DEFINICIN Las valvulopatas son enfermedades que impiden la apertura o el

cierre correctos de una o varias vlvulas del corazn. Las valvulopatas que
afectan a la vlvula artica son las ms importantes. Las vlvulas cardiacas
regulan el flujo de sangre entre las cavidades del corazn y su salida hacia las
arterias principales. Estas estructuras desempean un papel fundamental en el
funcionamiento del corazn. Las valvulopatas son enfermedades que afectan a
estas estructuras, impidiendo su correcta apertura (estenosis valvular) o cierre
(insuficiencia valvular). Las cuatro vlvulas del corazn pueden verse
afectadas, aunque las valvulopatas ms importantes son las que afectan a la
vlvula artica o a la mitral. DIAGNSTICO La auscultacin de un soplo
cardiaco puede hacer sospechar la presencia de alguna valvulopata, pero la
prueba fundamental que lleva al diagnstico es el ecocardiograma. QU SON
LAS VALVULOPATAS CAUSAS, SNTOMAS Y TRATAMIENTO Las valvulopatas
pueden mantenerse durante muchos aos sin dar ningn sntoma. Cuando ya
est avanzada (estenosis o insuficiencia de grado severo) y comienzan a
aparecer los sntomas, o cuando el corazn empieza a dar muestras de
afectacin secundaria a la valvulopata, se debe realizar un tratamiento
quirrgico. Valvulopata artica o estenosis artica Afecta a la vlvula artica y
provoca su obstruccin. Esto dificulta el flujo de salida de la sangre desde el
ventrculo izquierdo hacia la aorta. Causas: Las causas ms frecuentes son la
afectacin reumtica o la degenerativa. Tambin hay malformaciones
congnitas de la vlvula artica que provocan estenosis. Sntomas: Los tres
sntomas fundamentales que aparecen cuando la estenosis artica es severa
son disnea (sensacin de falta de aire), dolor torcico y sncope (prdida del
conocimiento). Estos sntomas son ms acusados cuando se realiza algn
esfuerzo. Tratamiento: Es la sustitucin valvular por una prtesis metlica o
biolgica. Tambin existe la posibilidad de implante de prtesis
autoexpandibles, fijadas en un stent especial. Esta tcnica se reserva, de
momento, para los casos en los que la ciruga cardiaca est desaconsejada. El
implante se realiza a travs de la ingle, sin necesidad de ciruga. En pacientes
jvenes con estenosis artica congnita no calcificada puede utilizarse la
valvuloplastia, que consiste en dilatar la estenosis inflando un baln dentro de
la vlvula. Insuficiencia artica Afecta a la vlvula artica e impide su correcto
cierre durante la distole. Esto provoca el retorno de sangre hacia el corazn,
provocando una sobrecarga de volumen. Causas: Las causas ms frecuentes
son la afectacin reumtica, la degenerativa o la complicacin de infecciones a
dicho nivel (endocarditis). Sntomas: En general la sintomatologa no es tan
importante como en la estenosis y puede pasar desapercibida.
Fundamentalmente aparece disnea, aunque tambin puede presentarse dolor
torcico. Tratamiento: Se realiza la sustitucin valvular por una prtesis
metlica o biolgica. PARA OBTENER MS INFORMACIN Ms informacin en
la Web: http:/ /www.fundaciondelcorazon.com/ informacion-para-pacientes/
enfermedades-cardiov asculares/ valvulopatias.html Cmo funciona el
corazn? http:/ /www.fundaciondelcorazon.com/ informacion-para-pacientes/
como-funciona-el-corazon.html OTRAS VALVULOPATAS Las vlvulas del lado
derecho del corazn (tricspide y pulmonar) tambin se pueden afectar y
provocar estenosis o insuficiencia. Son valvulopatas menos frecuentes y
generalmente no precisan tratamiento quirrgico. La estenosis pulmonar suele
ser una enfermedad congnita, mientras que la insuficiencia tricspide aparece
normalmente asociada a valvulopatas del lado izquierdo del corazn. Estenosis
mitral Esta valvulopata afecta a la vlvula mitral y provoca una obstruccin en
el flujo de sangre entre la aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo. Causas:
Las causas ms frecuentes son la afectacin reumtica y la degenerativa.
Sntomas: Suele ocasionar sensacin de disnea. Es frecuente tambin la
aparicin de arritmias como la fibrilacin auricular. Tratamiento: Normalmente
se sustituye la vlvula por una prtesis metlica o biolgica. En algunos casos,
si la vlvula no est calcificada y no existe insuficiencia mitral asociada, se
puede realizar una valvuloplastia mitral. Esta operacin consiste en dilatar la
vlvula a travs de un cateterismo, inflando un baln dentro de la vlvula
estrecha para dilatarla. Insuficiencia mitral Es la afectacin de la vlvula mitral
que impide su correcto cierre. Provoca un retorno de la sangre en sstole desde
el ventrculo izquierdo a la aurcula izquierda. Causa una sobrecarga de
volumen en las cavidades izquierdas. Causas: Las causas ms frecuentes son
la afectacin reumtica, degenerativa, el prolapso valvular mitral o la dilatacin
del anillo mitral. Sntomas: Suele ocasionar sensacin de disnea. Es frecuente
tambin la aparicin de arritmias como la fibrilacin auricular. Tratamiento: Se
trata mediante la sustitucin valvular por prtesis metlica o biolgica, o
mediante una reparacin valvular. En este caso, se mantiene la vlvula mitral y
se repara el defecto que provoca la insuficiencia.

Malformacin congnita
Las malformaciones congnitas son alteraciones anatmicas que ocurren en la etapa
intrauterina y que pueden ser alteraciones de rganos, extremidades o sistemas, debido a
factores medioambientales, genticos, deficiencias en la captacin de nutrientes, o bien
consumo de sustancias nocivas. Estas alteraciones estructurales pueden afectar tanto a
seres vivparos y ovparos

Algunas malformaciones humanas comunes3

Acalacia esofjica

Atresia duodenal

Deformaciones enceflicas

Divertculo de Meckel

Espina bfida
 Estenosis esofgica

Fisura palatina

Labio leporino

Macrocefalia

Microcefalia

Mielomeningocele

Quiste broncognico

Quiste del coldoco

Sndrome de la Sirena

Testculo ectpico

Sndrome de Fercho

Sndrome de down

Insuficiencia cardaca
Etiologa

La insuficiencia cardaca no es una enfermedad en s misma, sino un sndrome clnico secundario

a diferentes patologas. Estas causas etiolgicas de IC pueden clasificarse en tres grandes grupos:
las producidas por dao miocrdico directo primario o secundario, las provocadas por sobrecargas
ventriculares derivadas de un aumento de la presin o del volumen, y las que determina una
obstruccin o restriccin al llenado ventricular. De todas ellas, como se ha comentado en el
apartado anterior, destacan la hipertensin arterial y la cardiopata isqumica.

Dao miocrdico (Miocardiopatas)

Segn la definicin de la OMS, las miocardiopatas son las enfermedades intrnsecas del msculo
cardaco capaces de provocar disfuncin sistlica o diastlica del ventrculo. Esta definicin
engloba: a) las enfermedades intrinsecas del miocardio, (miopatas) de etiologa desconocida
(miocardiopata dilatada idioptica), b) las enfermedades intrnsecas del miocardio secundarias a
una enfermedad sistmica o cardaca conocida (miocardipatas especificas) y c) las disfunciones
del miocardio secundarias a una enfermedad extrnseca (enfermedad coronaria).

Sobrecargas ventriculares
Las sobrecargas tanto de volumen como de presin pueden causar insuficiencia cardaca an
cuando la contractilidad sea inicialmente normal. Con el tiempo termina produciendose dao
miocrdico y el consiguiente deterioro de la funcin contractil.

Sobrecarga de presin. Determina un aumento de la postcarga sobre el ventrculo izquierdo como

en el caso de la estenosis artica o la hipertensin arterial. Puede tambin afectar exclusivamente
al ventrculo derecho como en el caso de la hipertensin pulmonar primaria. El aumento mantenido
de la postcarga condiciona el desarrollo de hipertrofia ventricular concentrica en un intento de
mantener la tensin de la pared y evitar la aparicin de sntomas clnicos Esta hipertrofia patolgica
se acompaa de fibrosis, con aumento de sntesis de colgeno y cambios a nivel del miocito que a
la larga produce un deterioro de la funcin contractil.

Sobrecarga de volumen. Un aumento brusco de la precarga como ocurre en las roturas valvulares
mitral y artica producen insuficiencia cardaca sin que sea necesario que se desarrollen
alteraciones de la contractilidad. En cambio en las sobrecargas crnicas de volumen se produce
tambin hipertrofia compensadora predominantemente excntrica con predominio de la dilatacin.
La patologa que produce sobrecarga de volumen con mayor frecuencia es la insuficiencia mitral.

En otras ocasiones la sobrecarga de volumen es consecuencia de estados hipercinticos con

dilatacin del ventrculo izquierdo, acompaado de un gasto cardaco elevado y en muchas
ocasiones con reduccin de las resistencias vaculares perifricas (Insuficiencia cardaca de alto
gasto).

Restriccin y obstruccin al llenado ventricular

En estos casos, la IC sobreviene como consecuencia de una dificultad de llenado ventricular, lo

que determina un aumento retrogrado de l

Estenosis artica, Insuficiencia mitral, Estenosis mitral, Insuficiencia ortica y

otras valvulopatas
Escrito por Dr. Ramn Bover Freire on 06 Noviembre 2011.
La estenosis artica y la insuficiencia mitral son las enfermedades ms frecuentes de las
vlvulas cardiaca en la poblacin adulta. Las vlvulas que ms frecuentemente enferman son la
mitral y la artica, siendo estas la puerta de entrada (la primera) y la puerta de salida (la
segunda) del ventrculo izquierdo. Si las vlvulas estn daadas, la sangre del ventrculo
izquierdo no sigue su direccin habitual de flujo o lo hace con mayor dificultad.

El sentido normal de circulacin de la sangre es: la sangre venosa con poco oxgeno llega a travs
de la vena cava inferior y de la vena cava superior hasta la aurcula derecha; de la aurcula
derecha la sangre atraviesa la vlvula tricspide y pasa al ventrculo derecho; del ventrculo
derecho la sangre sale por la vlvula pulmonar hacia la arteria pulmonar, que lleva la sangre a los
pulmones para que se oxigene; de los pulmones la sangre va a la aurcula izquierda por las venas
pulmonares (que suelen ser 4); de la aurcula izquierda pasa al ventrculo izquierdo, atravesando
la vlvula mitral; y del ventrculo izquierdo la sangre pasa por la vlvula artica hasta la arteria
aorta, que es la arteria ms grande de todo nuestro cuerpo y de la que surgen el resto de arterias
ms pequeas que llevan la sangre a todos los rganos.

Las vlvulas son como puertas de un solo sentido, que dejan pasar la sangre de las aurculas a los
ventrculos, pero que a la vez impiden que la sangre vaya al revs, de los ventrculos a las
aurculas. Si una vlvula no abre bien la sangre no puede pasar adecuadamente por ella (es como
 si una puerta estuviera atascada y no cupiramos por ella). A esto se le llama estenosis
valvular (vlvula estrecha), como ocurre por ejemplo en la estenosis mitral (la sangre no pasa
bien de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo) o en la estenosis artica (la sangre no puede
pasar con normalidad del ventrculo izquierdo a la arteria aorta). Si el problema no es que la
vlvula no abre bien sino todo lo contrario, que no cierra bien, la sangre entonces ira en sentido
contrario al que debera, de los ventrculos a la aurculas. A esto se le llama insuficiencia
valvular; as, por ejemplo, en la insuficiencia mitral la sangre pasa del ventrculo izquierdo a la
aurcula izquierda, al revs de cmo debera circular, y en la insuficiencia tricspide, del
ventrculo derecho a la aurcula derecha. El ecocardiograma puede detectar con facilidad las
estenosis y las insuficiencias de las cuatro vlvulas cardiacas, as como otras alteraciones ms
complejas de su funcionamiento.

Tanto las estenosis como las insuficiencias valvulares pueden causar insuficiencia cardiaca. No es
posible curar una estenosis o una insuficiencia valvular con frmacos, por lo que es necesaria la
ciruga cardiaca. Cundo hay que operar una estenosis o una insuficiencia artica, mitral o
tricspide? En general, en dos situaciones: 1) cuando el paciente comienza a notar sntomas de
insuficiencia cardiaca (disnea, astenia, edemas) o 2) cuando la alteracin de la funcin de la
vlvula empiece a ser daina para el ventrculo, produciendo dilatacin o disminucin de la
fuerza del ventrculo.

Hipertensin arterial
La presin arterial es una medicin de la fuerza ejercida contra las paredes de las
arterias a medida que el corazn bombea sangre a su cuerpo. Hipertensin es el
trmino que se utiliza para describir la presin arterial alta.

Las lecturas de la presin arterial generalmente se dan como dos nmeros. El

nmero superior se denomina presin arterial sistlica. El nmero inferior se llama
presin arterial diastlica. Por ejemplo, 120 sobre 80 (escrito como 120/80 mm
Hg).

Uno o ambos nmeros pueden ser demasiado altos. (Nota: Estas cantidades
aplican a personas que no estn tomando medicinas para la presin arterial y que
no estn enfermas.)

Una presin arterial normal es cuando la presin arterial es menor a 120/80

mm Hg la mayora de las veces.

Una presin arterial alta (hipertensin) es cuando la presin arterial es de

140/90 mm Hg o mayor la mayora de las veces.

Si los valores de su presin arterial son de 120/80 o ms, pero no

alcanzan140/90, esto se denomina prehipertensin.

Si tiene problemas cardacos o renales, o si tuvo un accidente cerebrovascular, es

posible que el mdico le recomiende que su presin arterial sea incluso ms baja
que la de las personas que no padecen estas afecciones.

. Sobrecarga de volumen: Se da como respuesta a las insuficiencias valvulares y

comprende:
 Aumento de volumen diastlico aumento de volumen de eyeccin
hipertrofia excntrica

Esta hipertrofia da lugar al aumento excesivo de los dimetros ventriculares con incremento
del estrs de las paredes miocrdicas y la subida de los niveles de oxigeno miocrdico
necesarios para el normal funcionamiento. El mismo aumento de volumen generara un
aumento de la presin sobre las paredes del ventrculo que al no verse engrosado genera
mayor tensin y consiguientemente mayor estrs lo que finalmente determina el deterioro
de la capacidad contrctil.

ii. Sobrecarga de presin: Se da como respuesta a estenosis de las vlvulas sigmoideas y de

la hipertensin arterial lo que compromete la aparicin de hipertrofia miocrdica
concntrica. Este tipo de hipertrofia se acompaa de un incremento de la capacidad de
generar presin del ventrculo, con un aumento relativamente menor de la tensin sobre la
pared ventricular, como consecuencia del engrosamiento miocrdico. Se puede generar una
disfuncin diastlica e insuficiencia del riego coronario por el aumento desproporcionado
de la masa miocrdica en relacin a los capilares. Al mismo tiempo puede darse la
aparicin de fibrosis intersticial, lo que generar disminucin de la contractilidad.

iii. Deterioro de la contractilidad: Es el resultado final de las sobrecargas miocrdicas pero

a su vez puede ser el inicio de las mismas; ya que la hipocontractilidad determina un
incremento del volumen diastlico y sistlico ventricular con volumen de eyeccin bajo.
Ejemplos claros de esto pueden citarse como miocardiopata dilatada por deterioro difuso o
dao miocrdico post infarto.

iv. Disminucin de la distensibilidad ventricular: Es el resultado del aumento de la rigidez

y de las presiones del llenado ventricular de fin de distole. Casi siempre es un resultado
del deterioro de la actividad cardiaca, no una causa, pero puede ser un cofactor en la
isquemia miocrdica y en la hipertrofia concntrica. La restriccin del llenado ventricular
se da a su vez por problemas como estenosis mitral, pericarditis o derrames
pericardicos por compresin sobre los ventrculos.

v. Arritmias: Estas pueden afectar la sincronizacin aurculo-ventricular y el tiempo de

llenado ventricular lo que produce aumentos bruscos de la presin auricular izquierda.

vi. Remodelado cardaco: Cambios anatmicos, histolgicos y moleculares del miocardio,

que se generan luego de una sobrecarga o dao del miocardio. En casos especiales como
infarto agudo del miocardio, se da un cambio de la forma del tejido necrotizado por un
proceso de fibrosis que evoluciona luego del mecanismo de cicatrizacin impulsado por el
sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Estos cambios alrededor de la estructura y fisiologas cardacas permiten comprender el

desarrollo de la afeccin, pues dependiendo de dichas alteraciones se generan disfunciones
muy caractersticas en la sstole y distole ventriculares. As las cosas, se dan
manifestaciones de la enfermedad de la siguiente manera:
- Si se da un aumento en la postcarga o una disminucin de la contractilidad se
originar una disfuncin sistlica. Predomina la incapacidad del
 ventrculo afectado para mover suficiente cantidad de sangre por deterioro de la
contractilidad o aumento de la postcarga. Como criterios diagnsticos se
encuentran: presencia de signos y sntomas de la IC, funcin sistlica normal o casi
normal y evidencia de anormalidades ventriculares
- Si las alteraciones de dan a nivel de la relajacin o del llenado ventricular se dar
lugar a una disfuncin diastlica. El llenado ventricular ocurre a presiones
diastlicas mayores de lo normal por episodios de isquemia miocrdica aguda o por
aumento de la rigidez de las paredes, que se puede dar por fibrosis o
miocardiopatas de restriccin ventricular. Como criterios diagnsticos se
encuentran: presencia de signos y sntomas de la IC, evidencia objetiva de funcin
sistlica del ventrculo izquierdo normal en proximidad al episodio de IC (con
fraccin de eyeccin >0,50 dentro de las 72 horas a un episodio de IC) y evidencia
objetiva de disfuncin diastlica (ndices de relajacin/llenado/distensibilidad
anormales en el cateterismo y ecocardiograma)

- El ventrculo izquierdo es anatmicamente mayor y con paredes mucho ms gruesas

que su homologo derecho, en razn a que su funcin primaria es bombear la sangre
desde el corazn hacia la circulacin sistmica donde necesita vencer la presin
arterial ejercida por la aorta y su respectiva vlvula, que vara normalmente entre
110 y 130 mmHg al momento de la expulsin de la sangre (sstole).
Lainsuficiencia cardaca izquierda se puede presentar por la complicacin de
lesiones miocrdicas como un infarto de gran tamao o por valvulopatas
como insuficiencia mitral o estenosis artica. La evolucin de la falla cardaca
izquierda se encuentra directamente relacionada con el grado de dilatacin del
ventrculo; siendo su relacin directamente proporcional a la gravedad del
padecimiento. Dicha dilatacin ventricular tiene su origen generalmente en un
episodio de congestin sangunea al interior de la cmara ventricular debido al
incremento en la precarga o disminucin en la postcarga ventriculares. Este episodio
se presenta en mayor nmero de casos debido a insuficiencias mitrales
acompaadas de hipertensin arterial donde existe un bajo gasto cardaco (VM); a
causa de que parte de la sangre que el ventrculo expulsa se regurgita hacia la
aurcula izquierda ya que a la vlvula mitral no le es posible retener la sangre
adecuadamente y adems la hipertensin arterial impide la expulsin de la sangre
fcilmente, empeorando el reflujo sanguneo hacia la aurcula y de sta hacia los
vasos pulmonares. Entre los sntomas que se presentan en pacientes con falla
cardaca izquierda se encuentran: fatiga, disnea, palidz, oliguria, diaforesis, etc.
- Si la falla contrctil se da en el ventrculo derecho se hablara de insuficiencia
cardaca derecha. Anatmicamente el ventrculo derecho presenta paredes mucho
ms delgadas que el ventrculo izquierdo debido a que se vaca en los vasos
pulmonares que normalmente son de presin baja, por lo que tolera aumentos
mayores de volumen sin aumentos de presin, pero no es optimo para variaciones
en la postcarga. As la causa ms comn de la insuficiencia cardaca derecha es la
insuficiencia cardaca izquierda que produce aumento de la postcarga por elevacin
de la presin de las venas pulmonares. Al fallar el ventrculo derecho se incrementa
la presin en la aurcula derecha lo que da lugar a congestin venosa y origina los
primeros signos de insuficiencia cardaca derecha. Entre los signos y sntomas de la
 falla cardaca derecha podran citarse: fatiga, hipotensin arterial
sistmica conngu irgitacin yugular, hepatomegalia, derrames pleurales, ascitis y
edemas de miembros inferiores.
Defecto septal ventricular
El defecto septal ventricular (DSV) es una deformacin en la pared que divide
los ventrculos izquierdo y derecho del corazn.
El tabique ventricular consta de una porcin membranosa muscular y superior-inferior, y est
ampliamente inervado con cardiomiocitos conductores.
La porcin membranosa, que est cerca del nodo auriculoventricular, es ms comnmente
afectada en adultos y nios mayores de esa edad en los Estados Unidos. 1 Tambin es el tipo
que ms comnmente requiere intervencin quirrgica, en ms del 80% de los casos. 2

Sntomas
Si bien suele ser asintomtico en el momento del nacimiento, puede manifestarse algunas
semanas despus. Los signos que se presentan tienen que ver con la resistencia pulmonar,
que conduce a la coloracin azulada en piel y mucosas, conocida tambin como cianosis.

Tratamiento
La mayora de los casos no necesitan tratamiento y se curan en los primeros aos de vida.
Los DSV pequeos congnitos a menudo cierran por s mismos, acompaando el crecimiento
del corazn. Algunos casos, como son los siguientes, pueden requerir intervencin quirrgica:
1. Insuficiencia cardaca congestiva, como respuesta al tratamiento con frmacos.
2. DSV con estenosis pulmonar.
3. DSV acompaado de hipertensin pulmonar.
4. DSV con regurgitacin artica.
El ductus arterioso o conducto arterioso es un pequeo vaso que comunica la aorta con la arteria
pulmonar. Est normalmente abierto en el feto, pero se cierra justo despus del nacimiento (en la mayora de
los casos durante los primeros tres das de vida, aunque puede permanecer abierto hasta varios meses
despus).

La persistencia de este conducto condiciona un 'cortocircuito' entre la circulacin sistmica y la pulmonar: se

produce la mezcla de sangre oxigenada de la circulacin sistmica que va por la aorta y la sangre con poco
oxgeno que circula por la arteria pulmonar, lo que al final produce que al organismo se mande sangre con
menos oxgeno del normal. Esta anomala es dos veces ms frecuente en mujeres que en hombres.

Causas
Algunos recin nacidos tienen ms probabilidades de padecer un ductus arterioso persistente,
especialmente los prematuros (a menor edad gestacional ms probabilidades de presentar retraso de cierre
del ductus). Problemas pulmonares, con el sndrome de distrs respiratorio (por dficit de una sustancia que
recubre el interior de los pulmones), y que el nio presente muy bajo peso al nacer tambin estn
relacionados. El ductus arterioso permeable es un defecto cardiaco congnito comn y puede aparecer junto
con otros defectos cardiacos.

Sntomas
 Los nios con un ductus pequeo pueden no presentar sntomas observables. Sin embargo, aquellos con
aberturas grandes s suelen padecerlos. Los sntomas/signos ms comunes del ductus arterioso persistente
son:

Dificultad para respirar

Cianosis (color azulado de la piel)

Retraso en el desarrollo

Cansancio

Soplo cardiaco

Cardiomegalia (agrandamiento anormal del corazn)

Diagnstico
La exploracin fsica es fundamental, en especial, la auscultacin del corazn para determinar si hay un soplo
cardiaco caracterstico, algo muy comn con el ductus arterioso persistente. El ecocardiograma confirma el
diagnstico. Otros procedimientos que pueden ayudar al diagnstico son: electrocardiograma, radiografa de
trax, y, en ocasiones, cateterismo cardiaco cuando se sospecha la existencia de otros defectos asociados.

Tratamiento
El tratamiento especfico del ductus arterioso ser determinado por el mdico basndose en la edad del
paciente, la gravedad de la enfermedad (ductus pequeo o grande) y los sntomas que presente. En funcin
de esto, se puede tomar la opcin de observar y controlar peridicamente al nio o bien realizar un tratamiento
dirigido al cierre del ductus.
Los ductus arteriosos permeables pequeos pueden no requerir tratamiento o cerrarse espontneamente.
En nios prematuros se suele utilizar frmacos antiinflamatorios, como ibuprofeno o indometacina. Si el ductus
arterioso permeable no responde al medicamento, en algunos casos es necesario cerrarl

Cianosis
Cianosis es la coloracin azulada de la piel, mucosas y lechos ungueales,1 usualmente
debida a la presencia de concentraciones iguales o mayores a 5 g/dL de hemoglobina sin
oxgeno en los vasos sanguneos cerca de la superficie de la piel,2 o de pigmentos
hemoglobnicos anmalos (metahemoglobina o sulfohemoglobina) en los hemates o glbulos
rojos. Debido a que la cianosis depende de la cantidad y no de un porcentaje de hemoglobina
desoxigenada, es mucho ms fcil hallarla en estados con aumento en el volumen de glbulos
rojos (policitemia) que en aquellos casos con disminucin en la masa eritrocitaria (anemia).
Puede ser difcil de detectar en los pacientes con piel muy pigmentada. 3

Valvulopata mitral mixta

9.3. Valvulopata mitral mixta

Se define por la coexistencia de estenosis e insuficiencia de la vlvula mitral. Causas: fiebre

reumtica y, con menor frecuencia, cambios degenerativos.

Cuadro clnico: similar al descrito en otras enfermedades de la vlvula mitral adquiridas.

Depender del componente predominante de la valvulopata (ms arriba). Ms a menudo en la
 auscultacin se detecta el soplo sistlico de insuficiencia que puede enmascarar el suave
retumbo tpico de la estenosis. El I tono suele ser fuerte.

En el caso de una valvulopata hemodinmicamente significativa, en la radiografa de trax se

observar el aumento de la aurcula izquierda, de ambos ventrculos, signos de congestin
pulmonar, y con menor frecuencia signos de la hipertensin pulmonar. En caso de que predomine
la estenosis, el tamao del ventrculo izquierdo puede ser normal.

Tratamiento:

1) tratamiento farmacolgico de la insuficiencia

2) prevencin anticoagulante en caso de fibrilacin auricular

3) prevencin de la endocarditis infecciosa cap. 2.13 y de la recurrencia de la fiebre reumtica

cap. 2.14

4) tratamiento invasivo: el enfermo en el que coexista una insuficiencia mitral en grado

moderado o severo no puede ser candidato a valvuloplastia percutnea. En general est indicado
el implante de una prtesis valvular.

INTRODUCCIN:

El Presente trabajo se basa en todas las enfermedades que aquejan nuestro

rganos ms importantes de nuestro cuerpo uno de ellos es el corazn, entre las
cuales tenemos la Valvulopatias que son las enfermedades propias de las vlvulas
del corazn. La funcin de las vlvulas del corazn es abrirse y cerrarse
correctamente durante el ciclo cardiaco. Esto permite el paso de la sangre de una
cavidad a otra y que pueda avanzar sin retroceder.

Sindromes cardiovasculares
Al igual que hemos hecho con el sistema respiratorio en el trabajo anterior, en este describiremos los
principales sndromes que pueden observarse en el sistema cardiovascular.
2.1.- SINDROME DE PARO CARDIORRESPIRATORIO
Se entiende toda situacin clnica que comprende un cese inesperado, brusco y potencialmente reversible de
las funciones respiratorias y/o cardiocirculatoria espontneas, no siendo resultado de la evolucin natural de
una enfermedad crnica avanzada o incurable, o del envejecimiento biolgico. Si no se contrarresta con
medidas de reanimacin, el paro cardiorrespiratorio produce una disminucin brusca
del transporte deoxigeno que da lugar a una disfuncin del cerebro inicialmente y, posteriormente, conduce a
lesiones celulares irreversibles en el organismo por la anoxia tisular y a la muerte biolgica.
Formas clnicas de presentacin:
1. Fibrilacin ventricular (FV): es el ritmo ms frecuente asociado a muerte sbita en el adulto. Se
caracteriza por ser muy irregular con ondas irreconocibles y deformadas. Puede ser definido como el temblor
del msculo cardaco.
2. Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP): ritmo regular con complejos ventriculares muy
ensanchados y una frecuencia superior a 200 latidos por minuto. Precede habitualmente a la FV y el
tratamiento de ambas es el mismo. El paciente no tiene pulso.
3. Asistolia ventricular: forma de presentacin ms frecuente del paro cardaco en los nios. Se
caracteriza por la ausencia de ondas cardacas en el trazo elctrico o la presencia solamente de ondas
auriculares.
4. Actividad elctrica sin pulso (AESP): sndrome clnico elctrico caracterizado por la presencia de
ritmo aparentemente normal, sin pulso, por la ausencia de gasto cardaco efectivo, por lo que no es posible
 determinar la tensin arterial (TA). Para tener xito en el tratamiento, debe buscarse la causa que le dio origen
(vase el protocolo) y tratarla.
Sntomas y signos que anuncian la parada cardaca inminente:
1. Arritmias ventriculares.
2. Bradicardia extrema.
3. Hipotensin severa.
4. Cambios bruscos de la frecuencia cardaca.
5. Cianosis.
6. Ansiedad y trastornos mentales.
7. Prdida progresiva del nivel de conciencia.
8. Silencio respiratorio.
Sntomas y signos
Los principales hallazgos clnicos en el paro cardaco son la prdida de la conciencia, una respiracin rpida y
superficial que conduce pronto a la apnea, una hipotensin arterial profunda con pulsos no palpables sobre
los vasos principales y falta de ruidos cardacos. Al cabo de pocos minutos se produce una hipoxemia tisular
que da lugar a lesiones de rganos vitales.
Diagnstico de paro cardiorrespiratorio:
1. Inconciencia.
2. Ausencia de respiracin.
3. Ausencia de pulso central (carotideo o braquial).
4. Adems se puede observar: cianosis o palidez, y midriasis.
DIAGNOSTICO ETIOLGICO
El paro cardaco es consecuencia, principalmente, de causas cardacas, como la disfuncin elctrica en el
80% de los enfermos y el fallo mecnico en el 20%. Son causas adicionales el shock circulatorio o las
alteraciones de la ventilacin que llevan a una acidosis respiratoria importante (paro cardiopulmonar). Aunque
el corazn o los pulmones pueden fracasar en primer lugar, ambos fenmenos suelen estar ntimamente
relacionados.
Causas ms frecuentes de la parada cardiorrespiratoria:
1. Causas cardiovasculares:
Cardiopata isqumica aguda.
Taponamiento cardaco.
Tromboembolismo pulmonar masivo.
Arritmias y trastornos de la conduccin.
2. Causas respiratorias:
Obstruccin de la va area.
Ahogamiento incompleto.
Ahorcamiento incompleto.
Neumotrax a tensin.
Hemotrax masivo.
Inhalacin de dixido de carbono (CO2).
Alteraciones de la mecnica respiratoria.
Todas las causas de hipoxia severa.
3. Otras causas:
Electrocucin.
Intoxicaciones exgenas.
Hipotermia.
Hipovolemia.
Enfermedad cerebrovascular y todas las causas neurolgicas capaces de producir edema cerebral.
Hiperpotasemia e hipopotasemia.
La disfuncin elctrica es el mecanismo ms frecuente de muerte sbita cardaca, representando la fibrilacin
ventricular el ritmo principal en el paro cardaco prehospitalario (70% de los enfermos).
En la fibrilacin ventricular (FV) la prdida de contraccin global coordinada de miocardio ventricular lleva a la
prdida inmediata de gasto cardaco eficaz, producindose una parada circulatoria. Aunque muchas veces el
IM agudo es la causa precipitante subyacente de la FV en el paro cardaco, el 50% de las vctimas,
aproximadamente, no tienen evidencia de IM en el ECG y en los estudios enzimticos de seguimiento. La FV
puede ser tambin consecuencia del agravamiento de arritmias ventriculares crnicas (FV primitiva), shock
elctrico de bajo voltaje (110 a 220 voltios durante 2 a 3 seg), desequilibrios electrolticos (especialmente K y
Ca), hemlisis por casi ahogamiento en agua fra, hipotermia profunda (<28 oC) y estimulacin simptica
excesiva del miocardio ventricular sensibilizado por la hipoxemia y los frmacos vasoactivos (p. ej., dopamina,
teofilina, adrenalina).
La taquicardia ventricular (TV) mantenida es una causa relativamente rara de paro cardaco, pero tiene el
mejor pronstico en trminos de reanimacin y supervivencia. Las afecciones subyacentes son las
arteriopatas coronarias, miocardiopatas, hipopotasemia e intoxicacin por digital. La torsade de pointes es
una forma nica de TV con intervalo QT prolongado, que se presenta en enfermos en tratamiento con
antiarrtmicos de las clases I y III, antidepresivos o fenotiacinas o en pacientes con hipopotasemia o
hipomagnesemia.
La asistolia es la ausencia de actividad elctrica en el ECG, con ausencia de perfusin, PA y pulso. Sus
causas son la isquemia miocrdica generalizada, grave, la rotura ventricular y la hiperpolarizacin de las
membranas celulares cardacas en la hiperpotasemia grave (K+ >7 mEq/l) o hipermagnesemia.
La disociacin electromecnica se refiere a la despolarizacin elctrica organizada sin contracciones
mecnicas. Sus principales mecanismos son la rotura cardaca, el taponamiento agudo, la isquemia global, el
IM agudo, los tumores o trombos intracardacos obstructivos y la insuficiencia cardaca crnica.
El shock circulatorio tiene muchas causas, como la disminucin del volumen sanguneo circulante eficaz (p.
ej., hipovolemia por hemorragia masiva, prdidas masivas del lquido del tercer espacio [quemaduras
graves, pancreatitis]); prdida del tono vasomotor perifrico con reduccin del retorno venoso (p. ej.,
sepsis, anafilaxia, hipotermia profunda, lesin del SNC, hiperdosificacin de frmacos o anestsicos), u
obstruccin del llenado ventricular o del gasto ventricular (p. ej., taponamiento cardaco, mbolo pulmonar
masivo, neumotrax a tensin). Sin embargo, la hipotensin arterial diastlica es el denominador comn que
conduce a una alteracin del flujo arterial coronario, una inestabilidad elctrica miocrdica y el paro cardaco.
El paro respiratorio primario est causado por la obstruccin de las vas areas, disminucin del impulso
respiratorio o debilidad de los msculos respiratorios. La obstruccin de las vas areas puede ser parcial o
completa; la causa ms frecuente en una persona inconsciente o en colapso es la obstruccin de las vas
areas superiores por desplazamiento posterior de la lengua a la orofaringe, secundaria a la prdida de tono
muscular. Otras causas de obstruccin alta son la sangre, moco, vmitos o cuerpos extraos; espasmo o
edema de las cuerdas vocales e inflamacin faringolarngea, neoplasias o traumatismos. La obstruccin de
las vas areas bajas puede producirse despus de la aspiracin de partculas del contenido gstrico,
espasmo grave difuso o procesos amplios de llenado del espacio areo (p. ej., neumona, edema pulmonar,
hemorragia pulmonar).
El paro respiratorio secundario es consecuencia de la insuficiencia circulatoria.
El paro respiratorio completo se manifiesta clnicamente por ausencia de movimientos ventilatorios
espontneos en una persona inconsciente, muchas veces con cianosis acompaante, pero puede presentarse
de forma aguda en una vctima consciente, secundariamente a una obstruccin por cuerpo extrao (p.
ej., caf coronario). Si el paro respiratorio es prolongado, rpidamente se sigue el paro cardaco porque la
hipoxemia progresiva altera la funcin cardaca. El paro respiratorio amenazante se caracteriza por un
sensorio deprimido y por una respiracin dbil, jadeante o irregular, muchas veces acompaado de
taquicardia, diaforesis e hipertensin relativa debida a la agitacin y a la acumulacin de CO2.
La depresin respiratoria implica una ventilacin insuficiente. La sospecha precisa
del anlisis de gases arteriales para confirmar la hipoxemia y la hipercapnia (hipercarbia) porque la estimacin
clnica sola de una ventilacin suficiente no es fiable. Si la retencin progresiva de CO2 y la hipoxemia no se
corrigen, puede producirse una acidemia sistmica. La depresin respiratoria puede deberse a la alteracin, a
mltiples niveles, del sistema respiratorio, como el SNC (p. ej., hiperdosificacin de frmacos, lesiones
vasculares, hipertensin intracraneal por lesiones por masas o traumatismo craneoenceflico); vas areas
superiores e inferiores (p. ej., semiahogamiento, tumores, hemorragias, estrangulamiento, asfixia, aspiracin);
espacios alveolares o pared torcica con afectacin de los mecanismos fisiolgicos normales de la ventilacin
(p. ej., edema de pulmn, procesos pulmonares infecciosos extensos, neumotrax, doble costal) o de la
sangre y el aparato circulatorio (p. ej., intoxicacin por monxido de carbono o cianuro, anemia profunda,
alteraciones cardiocirculatorias).
Enfermedad coronaria e Infarto de Miocardio
La enfermedad arterial coronaria es una enfermedad cardaca que provoca un suministro inadecuado de

sangre al msculo cardaco, lo que conlleva un alto riesgo de padecer un evento cardiaco como angina de

pecho, infarto, muerte. Es una de las causas principales de fallecimientos en nuestro pas.

Que es la enfermedad coronaria?

Es una enfermedad que se produce por el depsito de componentes grasos y cerosos en el interior de las

arterias, que se componen de colesterol, calcio y otras sustancias que se encuentran en la sangre. Este

complejo formado se denomina Placa arterosclertica. Estas placas estrechan la luz de la arteria e impiden el

correcto paso del flujo sanguneo al tejido cardaco.

Factores de riesgo: edad, tabaco, obesidad, sedentarismo, hipertensin arterial, dislipemia, diabetes mellitus,

gentica (antecedentes familiares de enfermedad cardiaca)

Sntomas y signos: sensacin de angustia, ansiedad, opresin torcica, dificultad respiratoria, dolor irradiado a

brazos, cuellos y mandbula, dolor de espalda ante esfuerzos. Sudoracin, mareos, nuseas y vmitos. En las

mujeres el dolor puede ser atpico.

Insuficiencia coronaria
La insuficiencia coronaria es la incapacidad de las arterias coronarias para aportar al miocardio toda la
sangre que necesita, como consecuencia existe isquemia o falta de oxgeno en tejido. Por eso insuficiencia
coronaria se llama tambin cardiopata isqumica. Cuando se produce la isquemia aparece el dolor
caracterstico de angina de pecho o angor (precordial, constrictivo y desagradable, sensacin de muerte,
sudoracin, ...). Si persiste la isquemia existe necrosis de los tejidos: infarto de miocardio. En la angina no
se usan analgsicos porque enmascaran el cuadro. Tipos de angina: de esfuerzo: aparece ante un esfuerzo
que supone gran trabajo cardaco, de reposo: aparece espontneamente, mixta: combinacin de los dos
anteriores. En la cardiopata isqumica existe un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxgeno y el
miocardio. La demanda de oxgeno aumenta cuando aumenta el trabajo cardaco. La oferta de oxgeno
(oxgeno que llega) depende fundamentalmente del dimetro de coronarias: si las coronarias se estrechan,
el aporte de oxgeno es menor. En la mayora de las anginas existe una disminucin del dimetro de las
coronarias por la arteriosclerosis; tambin la arteria pierde elasticidad. En la angina de esfuerzo lo que existe
es la disminucin del dimetro de las coronarias; en la de reposo no est tan claro el mecanismo. Se piensa
que se debe a un vasoespasmo, las arterias coronarias se contraen espontneamente. El fro puede ser un
factor desencadenante; por ltimo en la angina mixta se combinan los dos factores. Los frmacos para la
insuficiencia coronaria son los nitratos, los beta-bloqueantes y los bloqueantes de canales de calcio; y lo que
hacen es aumentar la oferta de oxgeno o disminuir la demanda.

Nitratos. Producen una relajacin de fibras musculares lisas: vasodilatacin. Esta accin vasodilatadora es
ms evidente en territorio venoso, aunque si se aumenta la dosis existe tambin vasodilatacin arterial. A la
dosis teraputica existe vasodilatacin venosa y arterial. Los nitratos dilatan coronarias: aumenta el aporte
de oxgeno, as cesa el dolor y aumenta la tolerancia al esfuerzo (accin profilctica).
Nitroglicerina: es un nitrato usado en el tratamiento (parches de absorcin cutnea) y en la profilaxis (antes
del esfuerzo dar nitroglicerina) por va sublingual. Sufre un primer paso heptico si se da por va oral. Por va
sublingual es ms rpido. La nitroglicerina tiene una vida media corta.
Nitrato de isosorbida: tiene una vida media ms larga y se puede usar por va oral.
Los nitratos tienen los siguientes efectos indeseables: hipotensin por la vasodilatacin. Se puede producir
sncope, cefalea. Normalmente estos efectos aparecen con las primeras dosis, alteraciones de hemoglobina.
Y las siguientes indicaciones: en el tratamiento de anginas para cortar la crisis. Se usa nitroglicerina
sublingual y se esperan 3-5 minutos. Si no cede el dolor se toma otra nitroglicerina. Y si a los 15 minutos
todava no ha cedido se piensa en el infarto, en insuficiencia cardaca por su accin vasodilatadora. Los
nitratos degeneran rpidamente, deben guardarse en lugares oscuros porque son fotosensibles.

Beta-bloqueantes. Reducen el trabajo cardaco y disminuyen la demanda de oxgeno. Los ms usados son
el atenolol y el acebutol. Solamente son tiles en angina de esfuerzo, producen una pequea
vasoconstriccin y pueden agravar un espasmo coronario.

Bloqueantes de canales de calcio. Se llaman incorrectamente antagonistas del calcio. Cierran canales de
calcio, bloqueando su entrada en la clula. El calcio es fundamental para la contraccin muscular. Forman un
grupo muy heterogneo. Son el verapamilo, el diltiazem y el nifedipino. Las acciones son las siguientes:
vasodilatacin generalizada, reduccin del trabajo cardaco. As disminuye la demanda de oxgeno y aumenta
la oferta de oxgeno

Captulo 1. 5. Insuficiencia Cardiaca

5. FISIOPATOLOGA DE LA INSUFICIENCIA CARDACA

5.1. MECANISMOS COMPENSADORES

Cuando la funcin de bomba del corazn se haya deprimida, se

ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores para
tratar de mantener el gasto cardaco y asegurar el riego de los
rganos jerrquicamente superiores7(circulacin coronaria y
cerebral). En esta redistribucin juega un papel importante la
vasoconstriccin mediada por el sistema nervioso simptico.

En principio estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto

cardaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados por
la aparicin de sntomas congestivos (disnea) y otros efectos
adversos que se vern ms adelante.

Finalmente cuando llega a reducirse el gasto cardaco basal, se

produce la clnica caracterstica de esta situacin (fatiga, oliguria,
palidez, confusin, ....).

5.1.1. Mecanismo de Frank-Starling

Cuando por el fallo de bomba, la expulsin ventricular disminuye,

aumenta el volumen residual y por tanto el volumen y la presin
intraventriculares. Adems se produce una compleja secuencia de
ajustes que dan lugar a una retencin de sal y agua para aumentar
la precarga. Al ser la energa liberada en cada contraccin
proporcional a la elongacin de la fibra muscular, cabra esperar
importantes incrementos del volumen de expulsin al aumentar el
volumen telediastlico y as sucede en el corazn normal, pero el
corazn insuficiente ya trabaja en la parte ms elevada de la
curva (figura 1), por lo que no se da esta relacin.

Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling, tiene otros efectos

adversos como: promover la hipertrofia y el remodelado, ser un
posible estmulo de la activacin neurohormonal y llegar a
producir (como cualquier tipo de sobrecarga) disminucin de la
velocidad de acortamiento, y por tanto de la contractilidad, por lo
que slo resulta til a corto plazo.

5.1.2. Hipertrofia Miocrdica

La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma de

compensacin frente a una sobrecarga mantenida8. El grosor de la
 pared (h) es el determinante de la funcin ventricular, que se
mantendr siempre que el grosor sea el suficiente para
contrarrestar los efectos del aumento del radio (r) de la cavidad.

Esta razn (h:r) se mantiene en la hipertrofia fisiolgica (armnica)

causada por el ejercicio y en la de algunas situaciones clnicas
(acromegalia, fstulas a-v, hipertiroidismo), pero no sucede as en
la hipertrofia que se establece como mecanismo compensador de la
I.C.

Cuando el estmulo primario que la induce, es una sobrecarga de

presin, el aumento de la presin sistlica induce un aumento de
las fibras en paralelo (perpendiculares al eje mayor de la cavidad),
aumentando desproporcionadamente el grosor (numerador h),
producindose una hipertrofia concntrica o inadecuada9.

Insuficiencia cardaca
La insuficiencia cardaca (IC) es la incapacidad del corazn de bombear sangre en los
volmenes ms adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace
a expensas de una elevacin anormal de la presin de llenado de los ventrculos cardiacos. La
IC es un sndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que
interfieren con la funcin cardaca. No debe confundirse con la prdida de latidos, lo cual se
denomina asistolia, ni con un paro cardaco, que es cuando la funcin normal del corazn
cesa, con el subsecuente colapso hemodinmico, que lleva a la muerte. Debido a que no
todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluacin inicial
o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el trmino insuficiencia cardaca sobre el ms
anticuado trmino insuficiencia cardaca congestiva.

Definiciones de insuficiencia cardaca

Funcin del corazn

El corazn es una bomba muscular que al generar presin desplaza un volumen lquido
cuya funcin es la de abastecer de sangre oxigenada a los tejidos del organismo y
recobrar la sangre insaturada y enviarla a oxigenarse a los pulmones para mantener la
vida.

Contractilidad

Es la capacidad intrnseca de la miofibrilla para acortar su longitud independiente de la

pre y poscarga.13

Ha sido estimada a partir de la respuesta del corazn, en su totalidad o de sus bandas

musculares, a una variedad de estmulos, descontando despus el efecto de la
precarga y de la poscarga; por ejemplo as todo estmulo farmacolgico, llammoslo
externo, ha sido en general aceptado como ndice de aumento de la contractilidad en
ausencia de un cambio importante en el volumen ventricular diastlico final o en el
aumento en la presin arterial media en el momento del vaciamiento ventricular.13

Caracterstica importante de la contractilidad es la capacidad del msculo cardaco

normal para variar la extensin de acortamiento para un grado dado de estiramiento
inicial (volumen diastlico final ventricular), un acortamiento ms intenso en estas
circunstancias tiene el efecto de movilizar el residuo sistlico del ventrculo. Por otra
parte, el ventrculo insuficiente es incapaz de movilizar el gran residuo sistlico que se
acumula a consecuencia de la lenta y progresiva dilatacin de la cavidad ventricular.

Precarga

Es la longitud de la miofibrilla en reposo inmediatamente antes de la contraccin

ventricular. En el corazn intacto est representada por el volumen diastlico que en
condiciones normales genera la fuerza que aumenta la longitud de la fibra antes de la
contraccin (estrs diastlico).4

Poscarga

Se define como la fuerza por unidad de rea sectorial que se opone a la contraccin
ventricular durante el vaciamiento del corazn hacia los grandes vasos y obedece a la
Ley de Laplace, por lo que se cuantifica mediante el clculo del estrs parietal
sistlico.5

El estrs sistlico mximo, es uno de los principales determinantes para hipertrofia

miocrdica. 6

El estrs sistlico medio, es uno de los principales determinantes del consumo de

oxgeno miocrdico. 7,8

Determinantes del consumo de oxgeno miocrdico (MVO2)

Contractilidad, estrs parietal y frecuencia cardaca. 7,8

Funcin ventricular sistlica

La funcin ventricular es la resultante de la interaccin simultnea de la contractilidad

con la pre y poscarga y se cuantifica mediante la fraccin de expulsin del ventrculo.3
Reserva cardaca

Es la capacidad del corazn para aumentar el gasto cardaco.10

Reserva diastlica

Es la capacidad del corazn para aumentar el gasto cardaco a travs del mecanismo
de FrankStarling, su lmite es el edema agudo pulmonar.10

Reserva sistlica

Es la capacidad del corazn para aumentar el gasto cardaco a travs de incrementar

su contractilidad, lo cual depende de la integridad anatomofuncional de la miofibrilla.10

Reserva cronotrpica

Es la capacidad del corazn para incrementar el gasto cardaco al aumentar la

frecuencia cardaca. 10

Insuficiencia cardaca

Es una condicin en la que el dao estructural difuso de la miofibrilla (necrosis,

apoptosis o inflamacin) o bien una sobrecarga hemodinmica excesiva, provoca
disminucin de la fuerza contrctil del corazn (inclusive la fraccin de expulsin); y
consecuentemente aumentan los volmenes ventriculares con o sin disminucin del
gasto cardaco.11

Insuficiencia cardaca descompensada

Es la incapacidad del corazn para expulsar una cantidad suficiente de sangre que
permita mantener una presin arterial adecuada para perfundir de oxgeno a los
tejidos del organismo. Esta incapacidad es debida a una ineficiente contraccin
miocrdica sea por dao intrnseco de la miofibrilla o por una sobrecarga
hemodinmica excesiva.11

Insuficiencia cardaca compensada

Es el estado patolgico en el cual la funcin cardaca se encuentra deprimida, pero el
gasto cardaco se mantiene a expensas de la utilizacin de mecanismos
compensadores.11

Mecanismos compensadores de la insuficiencia cardaca

Son todos aquellos procesos anatmicos y funcionales que intentan normalizar el gasto
cardaco ante una disminucin patolgica de la funcin contrctil ventricular (fraccin
de expulsin).

a) Factor natriurtico auricular12

b) Mecanismo Adrenrgico10 13

c) Eje reninaangiotensinaaldosterona14

d) Hipertrofia miocrdica; que puede ser

1. Hipertrofia adecuada. 15,16

2. Hipertrofia inadecuada

3. Hipertrofia inapropiada1519

Clase funcional

Es el grado de afectacin a la capacidad fsica de una persona, inducida por una

enfermedad cardaca.

La clase funcional por s misma no define el tipo de enfermedad cardaca, as como

tampoco el tipo de afectacin anatmica o funcional contrctil del corazn. Esta
aclaracin es pertinente porque en algunos estudios la clase funcional es la que define
la presencia de insuficiencia cardaca y su gravedad sin haber cuantificado la fraccin
de expulsin.20

Sstole

Sstole es la fase activa, la etapa de mayor consumo de oxgeno (VO2) del ciclo
cardaco; se inicia con la contraccin ventricular que eleva la presin hasta cruzar la
existente en la aurcula izquierda, ah inicia la fase de contraccin isovolumtrica;
cuando cruza la presin media o la presin diastlica artica, se inicia la fase expulsiva,
se reduce el volumen intraventricular hasta el fin de la fase expulsiva (volumen
sistlico final), despus del cierre artico sobreviene el inicio de
la relajacin isovolumtrica; de tal manera que la sstole se compone esencialmente
de 3 fases: 1.) Fase de contraccin isovolumtrica, 2.) Fase expulsiva y 3.) Relajacin
isovolumtrica (Tabla 1).21,22

La sstole consta isovolumtrica de tres fases:

a) Contraccin

b) Expulsin mxima

c)Expulsin reducida

Funcin sistlica

Es la capacidad del miocardio normal para variar la extensin del acortamiento para un
grado dado de estiramiento inicial. La disfuncin sistlica se produce por la prdida de
la capacidad contrctil del corazn, disminuye la fraccin de expulsin ventricular y el
gasto cardaco. El corazn es entonces incapaz de expulsar el mismo volumen de
sangre que le lleg desde las aurculas y en consecuencia se reduce la dilatacin de las
cavidades ventriculares y la congestin venosa pulmonar.

Distole

La palabra Distole proviene del griego <<diastellein>> (expansin en el espacio),

por lo cual se refiere al llenado ventricular y por lo que clsicamente se considera est
conformada por tres fases: llenado rpido, diastasis y contraccin auricular, la
disminucin de la distensibilidad se presenta fundamentalmente en la miocardiopata
restrictiva y en la pericarditis constrictiva, aun cuando en la isquemia aguda tambin
aparece.22,23

La distole

a) Relajacin isovolumtrica

b) Flujo rpido de llenado

c) Llenado lento o diastlico

d) Replecin por la contraccin auricular

Funcin diastlica
Es la capacidad del corazn para recibir el retorno venoso sistmico y que en el
corazn representa el volumen diastlico. Esta funcin es dependiente de la relajacin
isovolumtrica y de la distensibilidad ventricular.23 La relajacin isovolumtrica es la
parte de la sstole que ms va a influir en la distole.

Disfuncin diastlica24

Se refiere a las alteraciones miocrdicas o extracardacas que producen impedimento

de grado variable al llenado del corazn, que pueden llegar a producir elevacin de la
presin intraventricular sin aumento del volumen diastlico y que coinciden con una
fraccin de expulsin normal.23,24

Distensibilidad

Es la propiedad del miocardio para dejarse distender por el volumen diastlico, se

define como la de volumen dividido entre la de presin.

La distensibilidad es el antnimo de la rigidez: un miocardio distensible es poco rgido y

por el contrario un miocardio rgido es poco distensible. Un corazn poco distensible
eleva excesivamente la presin intraventricular sin aumento del volumen diastlico
(precarga); a diferencia de la insuficiencia cardaca en la que la presin diastlica
intraventricular est elevada fundamentalmente por aumento de la precarga (volumen
diastlico).

Insuficiencia cardaca derecha

La principal causa de insuficiencia cardaca derecha es la insuficiencia cardaca izquierda. El
aumento en la presin del territorio venocapilar pulmonar se traducir, con el tiempo, en un
aumento de la presin en la aurcula y ventrculo derecho causando falla ventricular derecha,
aumento de la PDFVD y de la presin venosa de retorno sistmico y los signos de
edema, hepato y esplenomegalia, congestin renal y gastrointestinal, etc.
El ventrculo derecho puede fallar independiente de trastornos en el lado izquierdo del
corazn, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, en la que un
aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia de
cambios en la arquitectura del pulmn. El aumento de la resistencia vascular pulmonar causa
una sobrecarga en el ventrculo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo
del ventrculo y la eventual falla cardaca. Otras causas de fallo aislado del corazn derecho
son el tromboembolismo pulmonar y la hipertensin pulmonar primaria.

Un hombre con insuficiencia cardaca y marcada distensin venosa yugular. Vena yugular externa
marcada por una flecha.
Los sntomas dependen grandemente del lado del corazn que est predominantemente
afectado. Semiolgicamente se puede clasificar la Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC
izquierda o derecha (segn la cmara afectada). Esta clasificacin es terica, ya que en la
clnica los sntomas, por lo general, se sobreponen.

Sntomas
Disnea[
En una IC Izquierda, el ventrculo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual
provoca un aumento de presin dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazn bombea
sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento antergrado de
la sangre desde el ventrculo izquierdo, se transmitir hacia atrs y provocar congestin
pulmonar, y hacia delante provocando un disminuido flujo sanguneo a los tejidos. Como
consecuencia aparecen signos y sntomas predominantemente respiratorios, caractersticos
de este sndrome: la dificultad respiratoria siendo el sntoma ms frecuente de la IC,
denominada disnea, en casos ms severos aparece an en reposo. Es frecuente tambin
la ortopnea, que es una forma de disnea con el reclinarse o acostarse, as como la disnea
paroxstica nocturna que son ataques nocturnos de dificultad respiratoria y en casos severos
un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo cual conlleva a una facilidad a la fatiga. La
pobre circulacin de sangre por el cuerpo causa mareos, confusin y sudoracin
profusa (diaforesis) con extremidades fras en el reposo.
Edema
El lado derecho del corazn bombea sangre que proviene de los tejidos en direccin hacia los
pulmones con el fin de intercambiar dixido de carbono (CO2) por oxgeno (O2). El aumento de
presin del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestin sangunea en
los tejidos perifricos. Ello causa edema de miembros inferiores, que suele llegar a cubrir
hasta el abdomen, momento en que se denomina anasarca.
La nicturia son frecuentes idas nocturnas al bao para orinar y ocurre en la IC como resultado
del aumento del flujo sanguneo renal cuando el paciente se acuesta para dormir.

Durante el da, cuando los msculos esquelticos estn activos, el bajo gasto cardaco
hace que la sangre se redirija de los riones a la musculatura del cuerpo.
El rin interpreta el desvo como una reduccin en el flujo sanguneo, tal como ocurrira
en la hipovolemia, por lo que retiene sodio por accin del sistema renina-angiotensina-
aldosterona.

De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto cardaco

no es usado por los msculos, de manera que fluye al rin, por lo que aumentan las idas
al bao.
En casos ms severos, se provoca hipertensin portal, con los sntomas asociados a ella:
acumulo de lquido en el abdomen (ascitis), aumento del tamao del hgado (hepatomegalia),
sntomas gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente aparece sola, generalmente se
asocia a una IC-izquierda previa, que es la principal causa de la falla del lado derecho del
corazn.
La insuficiencia cardaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como resultado de
una enfermedad concomitante, como la neumona, por anemia, hipertiroidismo, trastornos del
ritmo cardaco o, en especial por un infarto. Estas condiciones aaden tensin al corazn, lo
que causar que los sntomas empeoren rpidamente. Un exceso en la ingesta de lquidos
o sal (incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y
medicamentos que causen retencin de lquidos (tales como los AINE y las tiazolidinediona-
TZD) pueden precipitar esta descompensacin. Si no es posible corregir la causa que provoca
la insuficiencia cardaca, sta finalmente puede producir la muerte del paciente.
Insuficiencia cardaca izquierda
Los trastornos producidos por la congestin a nivel pulmonar se dividen en:

Bronquiales:

El exceso de moco produce tos.

Los vasos dilatados producen hemoptisis.

El edema de la mucosa, produce asma cardaca y disnea.

Alveolares:

El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo

cual causa disnea y cianosis.

Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecnica a

la respiracin.
La disminucin en el gasto cardaco ocasiona un aumento en la presin diastlica final del
ventrculo izquierdo (PDFVI) aumentando as la presin en la aurcula izquierda. Ello se
transmite hacia atrs como congestin de los vasos bronquiales que drenan en la aurcula
izquierda a travs de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial,
obstruccin al paso del aire (disnea) y aumento de la secrecin de moco bronquial, que causa
ruptura de pequeos vasos, extravasacin de glbulos rojos y expectoracin sangrienta
(hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presin en el territorio venocapilar pulmonar
trae como consecuencia el paso de lquido y clulas al espacio alveolar empeorando
la relacin ventilacin-perfusin.
ETIOLOGIA
El edema pulmonar generalmente es causado por insuficiencia cardiaca que
provoca aumento de la presin en las venas pulmonares. Sin embargo, los
problemas dentro de los pulmones tambin pueden ocasionar acumulacin de
lquido.El edema pulmonar puede ser una complicacin de un ataque cardaco,
filtracin o estrechamiento de la vlvula artica o mitral o cualquier enfermedad
cardiaca que ocasione debilitamiento y/o rigidez del msculo cardaco
(cardiomiopata). El corazn afectado transmite el incremento de su presin a las
venas pulmonares y a medida que la presin en dichas venas aumenta, el lquido es
empujado hacia los alvolos, convirtindose en una barrera para el intercambio
normal de oxgeno y provocando luego dificultad respiratoria.El edema pulmonar
tambin puede ser causado por una lesin directa en el pulmn por parte de
toxinas, incluyendo calor y gas venenoso, infeccin severa o un exceso de lquido
corporal, como el que se observa en la insuficiencia renal.

SNTOMAS
" Dificultad respiratoria " Insuficiencia respiratoria " Sensacin de "ahogamiento" "
Sonidos "roncos" al respirar " Dificultad para respirar al acostarse, lo que hace que
el paciente duerma con la cabeza levantada o que use almohadas adicionales "
Sibilancias " Ansiedad " Inquietud " Tos " Sudoracin excesiva " Piel plida Otros
sntomas asociados con esta enfermedad son:" Aleteo nasal " Expectoracin con
sangre " Respiracin ausente por momentos que impide hablar " Disminucin en el
nivel de conciencia

EXPLORACION
Signos:" Respiracin rpida y aumento del ritmo cardiaco " Escuchar el trax

con un estetoscopio (auscultacin) puede revelar: o sonidos

crepitantes en los pulmones o ruidos cardiacos anormales (soplo, ruidos cardacos
adicionales) " Palidez o coloracin azulosa de la piel Exmenes:" Niveles de oxgeno
en la sangre (bajos) " Una radiografa de trax puede mostrar: o lquido en o
alrededor del espacio pulmonar o agrandamiento del corazn " Un ultrasonido del
corazn (ecocardiograma) que puede revelar: o msculo cardaco dbil o filtracin
o estrechamiento de las vlvulas cardacas o lquido rodeando el corazn

TRATAMIENTO
El oxgeno se administra por medio de una mascarilla y es posible que se necesite
intubacin (colocacin de un tubo respiratorio en la trquea) y el uso de ventilacin
mecnica.Es preciso identificar y tratar las causas subyacentes; por ejemplo, si un
ataque cardaco ha causado la condicin, se debe tratar y estabilizar el corazn.
Asimismo, se administran medicamentos para acelerar la excrecin de agua del
cuerpo a travs de la orina, es decir diurticos, como lasix (furosemida). De igual
manera, se pueden usar otros medicamentos para fortalecer el msculo cardaco o
para aliviar la presin en el corazn, en la medida de lo necesario.

PRONSTICO
Aunque el edema pulmonar puede ser una condicin mortal, con frecuencia, se
cura con tratamiento; sin embargo, el pronstico depende de la condicin
subyacente.

Complicaciones
Se puede dar la dependencia del paciente de una mquina de ventilacin mecnica
por largo tiempo.Situaciones que requieren asistencia mdica Es necesario acudir a
la sala de emergencias o llamar al 061 si se presentan condiciones que sugieran la
presencia de un edema pulmonar, en especial si hay problemas para respirar.

Prevencin
En pacientes con enfermedades conocidas que puedan conducir a edema
pulmonar, el estricto cumplimiento con el rgimen de medicamentos y de una dieta
apropiada (generalmente baja en sal) puede disminuir de manera significativa el
riesgo.
Disminucin del gasto cardiaco Cdigo: 00029

Definicin: La cantidad de sangre bombeada por el corazn es inadecuada para satisfacer las
demandas metablicas del cuerpo
Factores Relacionados:
Alteracin de la frecuencia o ritmo cardiaco
Alteracin del volumen de eyeccin
Alteracin de la precarga
Alteracin de la poscarga
Alteracin de la contractilidad
Criterios de Resultado:
1 Efectividad de la bomba cardiaca
2 Estado circulatorio
3 Estado de los signos vitales
4 Perfusin tisular: rganos abdominales
5 Perfusin tisular: perifrica

Efectividad de la bomba cardiaca Cdigo: 0400

Definicin: cantidad de sangre expulsada del ventrculo izquierdo por minuto para mantener la
presin de perfusin sistmica
Intervenciones:
Administracin de medicacin
Cuidados cardiacos
Cuidados cardiacos: agudos
Cuidados cardiacos: rehabilitacin
Manejo cido-base
Manejo de electrlitos
Manejo de lquidos
Manejo del cdigo de urgencias
Manejo del shock
Manejo del shock: cardaco
Monitorizacin cido-base
Monitorizacin de electrlitos
Monitorizacin de lquidos
Monitorizacin de los signos vitales
Regulacin hemodinmica
Resucitacin
Resucitacin: fetal
Resucitacin: neonato
Estado circulatorio Cdigo: 0401
Definicin: grado al que fluye la sangre sin obstruccin, unidireccionalmente y con una presin
apropiada a travs de los grandes vasos de los circuitos sistmico y pulmonar
Intervenciones:
Cuidados circulatorios: dispositivo de ayuda mecnico
Cuidados circulatorios: insuficiencia arterial
Cuidados circulatorios: insuficiencia venosa
Manejo del shock
Manejo del shock: cardaco
Monitorizacin de lquidos
Prevencin del shock
Regulacin hemodinmica

Estado de los signos vitales Cdigo: 0802

Definicin: temperatura, pulso, respiracin y presin arterial dentro del rango esperado para el
individuo
Intervenciones:
Administracin de medicacin
Cuidados cardiacos
Manejo cido-base
Manejo de electrlitos
Manejo de la medicacin
Manejo de lquidos
Manejo del shock
Monitorizacin cido-base
Resucitacin

Perfusin tisular: rganos abdominales Cdigo: 0404

Definicin: medida en la que la sangre fluye a travs de los pequeos vasos de las vsceras
abdominales y mantiene la funcin orgnica
Intervenciones:
Cuidados circulatorios: insuficiencia arterial
Cuidados circulatorios: insuficiencia venosa
Manejo cido-base
Manejo de electrlitos
Manejo de lquidos
Manejo del shock
Manejo del shock: cardaco
 Monitorizacin cido-base
Monitorizacin de electrlitos
Monitorizacin de los signos vitales
Prevencin del shock

Perfusin tisular: perifrica Cdigo: 0407

Definicin: medida en la que la sangre fluye a travs de los pequeos vasos de las
extremidades y mantiene la funcin tisular
Intervenciones:
Cuidados cardiacos: agudos
Cuidados circulatorios: dispositivo de ayuda mecnico
Cuidados circulatorios: insuficiencia arterial
Cuidados circulatorios: insuficiencia venosa
Cuidados del embolismo
Manejo de lquidos
Manejo del shock: cardaco
Prevencin del shock
Resucitacin
Resucitacin: fetal
Resucitacin: neonato

Edema cardiaco
Acmulo de lquido intersticial secundario al incremento de la
presin venosa y capilar que tiene lugar en la insuficiencia
cardiaca congestiva.

En el caso de la insuficiencia cardiaca derecha, el edema se

localiza en las zonas declives de la circulacin sistmica, como
las extremidades inferiores (edemas maleolares, pretibiales,
etc.) o la regin sacra, mientras que en la insuficiencia cardiaca
se manifiesta como edema pulmonar (v.).

La retencin de lquidos se produce cuando el organismo no puede eliminar lquidos

que debera, configurando no solo un problema renal, si no que tambin esta ligado al
stress, fluctuaciones hormonales (embarazo, menopausia), una mala alimentacin con
exceso de sal y de alcohol, y falta de protenas y nutrientes, ciertos medicamentos,
ingesta pobre de lquidos u otra patologa de mayor complicacin como la
hipertensin, cardiopatas o trastornos hepticos.

Los sntomas de la retencin de lquidos puede ser reconocida fcilmente por

la disminucin de la frecuencia y cantidad de orina eliminada al da y, conociendo
 el cuerpo de cada uno, la percepcin de inflamacin del abdomen bajo, sensacin
de hinchazn o molestias en pies, tobillos, muecas, o algn otro miembro del cuerpo.
Muy comn es que las embarazadas sufran de retencin de lquidos, sobre todo en el
tercer trimestre de gestacin

El Potasio como remedio natural para tratar la Retencin

de Lquidos
Para que el organismo cumpla sus funciones habituales en armona, el equilibrio de
lquidos que entran y salen del cuerpo debe ser ptimo, no importa cuanto lquido se
consuma. Este equilibrio es dado por los electrolitos y los riones, quienes ajustan el
nivel de orina que ser eliminado. Muchas enfermedades pueden provocar que la
excrecin de lquidos disminuya afectando dicho equilibrio.

El potasio es un mineral que, junto con el sodio, es el encargado de mantener el

equilibriode los lquidos y electrolitos en las clulas y los tejidos, para mantener
reguladas las funciones orgnicas principales como el ritmo cardiaco, la presin
arterial y la transmisin de impulsos nerviosos.

Su consumo induce a los riones a que eliminen los desperdicios produciendo

ms orina, por lo que el consumo de alimentos ricos en potasio favorecer la
disminucin de la retencin de lquidos.

Alimentos que contienen Potasio

Frutas
Albaricoque/Damasco
Pltano/Banana
Dtiles
Meln roco de miel
Kiwi
Pelones
Naranja/Jugo de naranja
Jugo de ciruelas
Ciruelas pasas
Pasas de uva/pasitas

Verduras
Alcachofas/Alcauciles
Aguacate/palta
Races de bamb, frescas o crudas
Remolacha/betabel Frescas
Coles/Repollitos de Bruselas
Acelga
Col rizada
Chirivas
Patata/Papa
 Calabazas
Espinaca
Tomate/Jugo de tomate
Salsa y pur de tomate
Zapallo, calabaza

Otros alimentos para la retencin de lquidos

Yogurt
Pescado
Frijoles

Presin venosa central

La presin venosa central (PVC), describe la presin de la sangre en la vena cava
superior, cerca de la aurcula derecha del corazn. La PVC refleja la cantidad de
sangre que regresa al corazn y la capacidad del corazn para bombear la sangre
hacia el sistema arterial: la presin venosa central determina la precarga ventricular.

La presin venosa central es importante porque define la presin de llenado del

ventrculo derecho, y por tanto determina el volumen sistlico, de acuerdo con
el mecanismo de Frank-Starling.1 El volumen sistlico de eyeccin (VS, en
ingls stroke volume o SV), es el volumen de sangre que bombea el corazn en cada
latido, fundamental para asegurar el correcto aporte de sangre a todos los tejidos del
cuerpo. El mecanismo de Frank-Starling establece que un aumento en el retorno
venoso (la cantidad de sangre que llega por las venas cavas a la aurcula derecha)
produce un aumento de la precarga ventricular (simplificado, el volumen de llenado del
ventrculo izquierdo), y eso genera un incremento en el volumen sistlico de eyeccin;
debido a la distensin de las fibras miocrdicas generando de forma refleja una mayor
fuerza de contraccin.

Volumen de sangre venosa y distensibilidad[editar]

Entre los diferentes factores que pueden hacer variar la PVC, tenemos: 1

el gasto cardaco (en ingls, cardiac output) o dbito cardaco: D = VS x FC (VS:

volumen sistlico de eyeccin; FC: frecuencia cardaca), en condiciones normales D = 70
ml/latido x 75 latidos/min 5 L/min;

la actividad respiratoria;

afectacin del nervio vago

la contraccin de los msculos esquelticos (sobre todo los abdominales y los

msculos de las piernas);
 el tono vasoconstrictor del sistema simptico;

la gravedad.
Todos estos factores determinan la presin venosa central (PV), modificando bien el volumen
sanguneo (VV) o la distensibilidad (DV, en ingls, compliance) del sistema venoso, de
acuerdo con la ecuacin:

Segn esta ecuacin, un aumento en el volumen de sangre venosa aumenta la presin

venosa, en una cantidad que depende de la distensibilidad del sistema venoso. Adems,
un descenso en la distensibilidad (como ocurre por ejemplo si se produce una activacin
del sistema simptico sobre las venas) aumenta la presin venosa.
La relacin entre el volumen venoso y la presin no es lineal: la pendiente de la curva de
distensibilidad (P/V) es mayor a presiones y volmenes bajos, y es menor a presiones
y volmenes altos (es una curva logartmica). Esto se debe a que, a bajas presiones, una
vena de gran tamao se colapsa (se cierra). A medida que aumenta la presin, la vena
adquiere una forma ms cilndrica. Hasta que no se alcanza una forma cilndrica, las
paredes de la vena no estn bajo tensin. Por ello, a bajas presiones, cambios pequeos
en la presin pueden producir grandes cambios en el volumen debido a cambios en la
geometra de la vena, sin producir tensin en la pared. A presiones mayores, cuando la
vena tiene forma cilndrica, un aumento de la presin slo puede producir un cambio de
volumen estirando la pared de la vena, que presenta una resistencia al estiramiento
debido a la estructura y la composicin de la misma. Por ello, a presiones altas, la
distensibilidad de las venas es menor.
Si las venas estn bajo la accin del sistema simptico, presentarn una contraccin
general, lo que produce un cambio global en la relacin presin/volumen: la curva de
distensibilidad ser ms baja, porque harn falta presiones mayores para producir el
mismo cambio de volumen.
Segn esto, vemos que la presin venosa puede variarse por modificaciones en el
volumen de sangre venosa o en la distensibilidad del sistema venoso. Por ello, la PVC
puede aumentarse por:

1. Un descenso del gasto cardaco: si disminuye la frecuencia cardaca (bradicardia)

o el volumen sistlico, aumenta el volumen de sangre venosa (ya que se bombea
menos sangre en la circulacin arterial), por lo que aumenta la PVC.

2. Aumento en el volumen sanguneo total, como ocurre si se produce fallo renal o

por activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

3. Constriccin venosa (reduccin de la distensibilidad), producida por activacin del

sistema simptico o por sustancias vasoconstrictoras circulantes
(catecolaminas, angiotensina-II...), que produce una disminucin de la
distensibilidad.

4. Un cambio del volumen sanguneo en el compartimento venoso torcico. Ocurre

cuando una persona pasa de posicin de pie a tumbada o sentada, debido a los
efectos de la gravedad.

5. Dilatacin arterial, cuando diminuye el tono simptico o cuando algunas drogas

aumentan el flujo desde las arterias a las venas, aumentando el volumen venoso.
 6. Una espiracin forzada, sobre todo contra una alta resistencia (como ocurre
durante la maniobra de Valsalva), que causa una compresin de la vena cava
inferior al aumentar la presin intrapleural.

7. Contraccin muscular rtmica, sobre todo de las extremidades y el abdomen: esto

produce una compresin de las venas, que reduce su distensibilidad funcional, y
fuerza la sangre a entrar en el compartimento torcico.
TIPOS DE TRASTORNOS DEL RITMO CARDACO

Los tipos ms importantes de trastornos del ritmo cardaco incluyen:

Taquicardia: Un ritmo cardaco rpido (ms de 100 latidos por minuto)

Bradicardia: Un ritmo cardaco lento (menos de 60 latidos por minuto)

Arritmias supraventriculares: Ritmos anormales que se originan en las

cmaras superiores del corazn (aurculas)

Arritmias ventriculares: Arritmias que se originan en las cmaras

inferiores del corazn (ventrculos)

Bradiarritmias: Ritmos lentos del corazn que generalmente estn

causados por una enfermedad en el sistema de conduccin del corazn

Algunas de las categoras de trastornos del ritmo cardaco mencionadas anteriormente tambin
pueden tener subtipos que incluyen:

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

1. La fibrilacin auricular (FA) es el tipo ms comn de trastorno del

ritmo cardaco. Se caracteriza por un ritmo rpido, irregular, en el que
las fibras musculares de su corazn se retuercen o contraen en forma
desorganizada. La FA puede hacer que la sangre se acumule en las
cmaras superiores de su corazn, situacin que puede llevar a la
formacin de cogulos sanguneos. Esto puede aumentar el riesgo de
derrames cerebrales, en comparacin con alguien que no tiene
fibrilacin auricular.

2. La taquicardia supraventricular (SVT, por sus siglas en ingls) es un

latido rpido pero regular que ocurre cuando las seales elctricas en las
cmaras superiores de su corazn se activan anormalmente e interfieren
con la capacidad de su corazn para marcar el ritmo. Los latidos
rpidos de la aurcula aceleran su ritmo cardaco.

3. El sndrome de Wolff-Parkinson es un grupo de defectos congnitos del

corazn (presentes desde el nacimiento) que estn causados por un
camino extra de msculos presente entre las aurculas y los ventrculos.
 El camino extra hace que las seales elctricas de su corazn queden
interrumpidas porque el corazn tarda mucho en recibirlas.
ARRITMIAS VENTRICULARES

1. La taquicardia ventricular ocurre cuando el rol del corazn como

marcapasos queda a cargo de un rea del corazn que normalmente no
est involucrada en el proceso. Esto hace que las seales elctricas de su
corazn sean enviadas a travs de un camino que no es el normal, lo que
puede crear un ritmo cardaco irregular.

2. La fibrilacin ventricular (Vfib, por sus siglas en ingls) es uno de los

trastornos ms graves del ritmo cardaco. Es un latido del corazn
irregular, descontrolado que ocurre cuando su corazn recibe impulsos,
de diferentes lugares al mismo tiempo, indicndole que tiene que latir.
Esto crea un latido errtico, rpido que slo puede ser controlado a
travs de la atencin mdica inmediata.

3. Las contracciones ventriculares prematuras ocurren cuando su

ventrculo se contrae muy rpido, lo que hace que se salga de la
secuencia del latido normal de su corazn. Estos trastornos
generalmente no son graves y no siempre requieren tratamiento.
CAUSAS Y SNTOMAS DE LOS TRASTORNOS DEL RITMO CARDACO

FATIGA

MAREOS

ATURDIMIENTO

SUDORACIN

DESMAYO

FALTA DE ALIENTO

DOLOR DE PECHO

Causas de los Trastornos del Ritmo Cardaco

Los trastornos en su ritmo cardaco pueden estar causados por muchos factores ambientales
diferentes, como as tambin por otros problemas de salud.

Las causas ambientales pueden incluir:

Fumar
 Abuso del alcohol

Uso de algunas drogas (tales como la cocana

o las anfetaminas)

Abuso de ciertas medicamentos recetados o

de venta libre

Mucha cafena o nicotina tambin puede, a veces, llevar a una arritmia.

La presin arterial alta, la diabetes, o la presencia de mucha hormona del estrs (cortisol) en su
torrente sanguneo puede llevar a una arritmia, porque estas condiciones hacen que su corazn
trabaje muy rpido.

Otras condiciones de la salud que pueden llevar una arritmia en algunas personas incluyen:

Ataque de corazn
Enfermedad de las arterias coronarias

Insuficiencia cardaca

Glndula tiroides hiperactiva o hipoactiva (se

produce mucha o poca hormona tiroidea)
Enfermedad (fiebre) reumtica del corazn

Ciertas cardiopatas congnitas (presentes al nacimiento) pueden causar arritmias. Vea defectos
congnitos del corazn para ms informacin sobre estas condiciones.

Sntomas de los Trastornos del Ritmo Cardaco

Los sntomas de los trastornos del ritmo cardaco pueden variar, dependiendo del tipo y de la
gravedad. Si usted tiene una arritmia, podra sentir una sensacin de aleteo en su pecho, como
una palpitacin. Tambin podra sentir latidos de corazn extra como si su corazn estuviera
latiendo ms frecuentemente de lo que debera.

Si usted tiene taquicardia tambin podra sentir su corazn como si estuviera corriendo o latiendo
muy rpido. La bradicardia y las bradiarritmias hacen que su corazn lata ms despacio, de
manera que usted podra sentirse aletargado o como si su corazn estuviera latiendo muy
lentamente. Tambin podra sentir como si su corazn se estuviera salteando latidos o como si
no estuviera latiendo tan frecuentemente como debiera.

Otros sntomas incluyen:

Fatiga

Mareos
 Aturdimiento

Sudoracin

Desmayo

Falta de aliento

Dolor de pecho

Trastornos del ritmo cardaco

Arritmia

Clasificacin y recursos externos

Especialidad Cardiologa

CIE-10 I47 - I49

CIE-9 427.0

CIAP-2 K80

MedlinePlus 001101

PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en ingls)

MeSH D001145

Aviso mdico

[editar datos en Wikidata]

Un trastorno del ritmo cardaco o arritmia cardaca es una alteracin en la sucesin de

latidos cardacos. Puede deberse a cambios en la frecuencia cardaca, tanto porque se
acelere, disminuya (taquicardia o bradicardia), que no son necesariamente irregulares, sino
ms rpidas o ms lentas. Pero muy a menudo la arritmia supone un ritmo irregular, que
ocurre cuando se presentan anomalas en el marcapaso fisiolgico del corazn (nodo sinusal)
 o en el sistema de conduccin del corazn, o por aparicin de zonas marcapaso anormales
(ectpicos).
Las bradiarritmias o trastornos lentos del ritmo cardaco resultan de la produccin
inadecuada de impulsos provenientes del nodo sinusal o de un bloqueo de la propagacin del
impulso y pueden causar prdida de la conciencia.
Las taquiarritmias o trastornos acelerados del ritmo cardaco pueden ser de origen auricular,
en este caso es posible que permitan un gasto cardaco adecuado y son menos peligrosas
que las arritmias ventriculares sostenidas, las cuales suelen producir ms a menudo colapso o
muerte.

ndice
[ocultar]

1Clasificacin

2Etiologa

3Cuadro clnico

4Taquiarritmias supraventriculares

o 4.1Taquicardias auriculares sinusales

4.1.1Taquicardia sinusal

4.1.2Taquicardia auricular paroxstica

4.1.3Flutter auricular con conduccin constante

o 4.2Taquicardias auriculares irregulares

4.2.1Fibrilacin auricular

4.2.2Taquicardia auricular multifocal

4.2.3Flutter auricular de conduccin irregular

5Bradiarritmias

o 5.1Bradicardia sinusal

o 5.2Pausa sinusal

o 5.3Bloqueo AV

5.3.1Bloqueo AV de 2 grado tipo Mobitz I

5.3.2Bloqueo AV de 2 grado tipo Mobitz II

 5.3.3Bloqueo total

6Taquiarritmias ventriculares

o 6.1Contraccin ventricular prematura

o 6.2Taquicardia ventricular

o 6.3Fibrilacin ventricular

7Tratamiento

8Vase tambin

9Referencias

10Enlaces externos

Clasificacin[editar]
La mayora de los trastornos del ritmo cardaco se categorizan en cinco grupos:

1. Arritmias sinusales

1. Bradicardia sinusal

2. Taquicardia sinusal

3. Arritmia sinusal

4. Sndrome del nodo enfermo

5. Paro sinusal.

6. Bloqueo sino-auricular.

2. Arritmias supraventriculares

1. Fibrilacin auricular

2. Aleteo auricular

3. Taquicardia auricular paroxstica

3. Ritmos de unin auriculoventricular (AV)

1. Taquicardia de la unin

2. Ritmo acelerado de la unin

 3. Bloqueo auriculoventricular

4. Contracciones prematuras o latidos cardacos ectpicos

1. Contraccin auricular prematura

2. Contraccin prematura de la unin

3. Contraccin ventricular prematura

5. Arritmias ventriculares sostenidas

1. Taquicardia ventricular

2. Fibrilacin ventricular

Etiologa[editar]
El ritmo cardaco es comandado por una estructura especializada llamada ndulo sinusal;
desde all parte un impulso elctrico que estimula la contraccin de las aurculas. Este impulso
elctrico alcanza luego el ndulo auriculoventricular y se propaga por las ramas derecha e
izquierda del haz de His, para provocar la contraccin ventricular.
La propagacin de este impulso elctrico en una secuencia correcta es fundamental para que
la contraccin cardaca se produzca cuando el corazn est lleno de sangre y, por lo tanto, el
bombeo de la misma al resto del organismo sea adecuado.
Cuando el ritmo cardaco est anormalmente acelerado (por encima de 100 latidos por
minuto), con el paciente en reposo, se habla de taquicardia. Por el contrario, un ritmo cardaco
de menos de 60 latidos por minuto, constituye una bradicardia. Ni la taquicardia ni la
bradicardia constituyen enfermedades por s mismas, sino que pueden ser signos clnicos de
alguna patologa cardaca subyacente.
Algunas de las causas ms frecuentes de taquicardia son el abuso de estimulantes, ciertos
medicamentos que producen taquicardia, sobredosis de algunas drogas, inhalacin de
monxido de carbono, etc.
Entre las causas ms frecuentes de bradicardia se encuentran los trastornos de la
conduccin, tambin llamados "bloqueos cardacos".1

Cuadro clnico[editar]
El trmino arritmia cubre un gran nmero de condiciones muy diferentes. El sntoma ms
comn de la arritmia es una conciencia anormal de latidos cardacos, denominado
palpitaciones. Pueden ser espordicas, frecuentes o continuas. Algunas de estas arritmias son
inofensivas, aunque preocupantes para los pacientes, pero muchos de ellos predisponen a
resultados adversos.
Algunas arritmias no causan sntomas ni estn asociadas con un aumento de la mortalidad.
Sin embargo, algunas arritmias asintomticas se asocian con eventos adversos. Los ejemplos
incluyen un mayor riesgo de formacin de trombos en el corazn y un mayor riesgo de un
transporte sanguneo insuficiente hacia el corazn debido a latidos dbiles. Otros riesgos
incluyen el embolismo, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardaca y muerte sbita
cardiaca.
Si una arritmia tiene como resultado un latido que es demasiado rpido, demasiado lento o
demasiado dbil para el suministro adecuado para las demandas del cuerpo, ello puede
manifestarse como una menor presin arterial y puede causar mareo o desmayos.
La evaluacin mdica de la anomala mediante un electrocardiograma es la mejor forma de
diagnosticar y evaluar el riesgo de cualquier arritmia.
Una taquicardia extrema puede hacer que los ventrculos se contraigan tan rpidamente que
no alcancen a llenarse de sangre en cada ciclo cardaco, con lo cual se produce shock y
eventualmente un paro cardaco o muerte sbita.
Una bradicardia extrema hace que el volumen eyectado por el corazn sea normal, pero como
los latidos son tan espaciados, la cantidad que llega a los tejidos no es suficiente para
oxigenarlos, con los mismos resultados descritos anteriormente. Esto suele verse cuando el
funcionamiento del ndulo sinusal no es el adecuado.
En otras ocasiones, una parte del miocardio que normalmente no tendra actividad elctrica
propia genera un impulso que se propaga al resto del corazn y dispara un "latido extra", lo
cual es conocido como extrasstole y se manifiesta con un sntoma muy conocido, la
sensacin de un vuelco en el corazn, con una pausa compensadora posterior. Cuando son
pocas y aisladas, no suelen requerir ningn tratamiento, pero siempre deber ser el mdico
cardilogo quien determine esto.

Taquiarritmias supraventriculares[editar]
Artculo principal: Taquicardia supraventricular

Las arritmias cardacas de velocidad rpida pueden ser clasificadas en dos subcategoras:
aquellas que producen un ritmo cardaco anormal y las que producen un ritmo irregular. En
general, las taquiarritmias supraventriculares no interfieren con la conduccin inter o
intraventricular del impulso cardaco y, por lo tanto, el complejo QRS, que es generado por los
ventrculos, permanece angosto. En ocasiones, las arritmias auriculares causan conducciones
ventriculares aberrantes con un complejo QRS ancho, el cual pueden simular una arritmia de
origen ventricular.
Taquicardias auriculares sinusales[editar]
Taquicardia sinusal[editar]
Artculo principal: Taquicardia sinusal

La taquicardia sinusal representa un evento fisiolgico, como tambin puede ser un trastorno
patolgico caracterizado por un aumento del ritmo sinusal (ms de 100 latidos por minuto) y
suele ser consecuencia de algn otro trastorno de base. Por lo general, se suele tratar el
problema que causa la taquicardia, aunque no la taquicardia en s. Sin embargo, en algunos
pacientes, tal como los que tienen una enfermedad coronaria, la taquicardia sinusal debe ser
controlada para prevenir una isquemia cardaca. En tal sentido, los agentes beta bloqueantes
o los antagonistas de los canales de calcio, como el verapamilo o el diltiazem, pueden ser
eficaces para controlar la frecuencia cardaca.
Taquicardia auricular paroxstica[editar]
Artculo principal: Taquicardia paroxstica

Tal como su nombre lo implica, es una arritmia de aparicin sbita. El trastorno con frecuencia
aparece en pacientes con latidos cardacos normales y se caracteriza por una frecuencia
cardaca entre 150 y 250 latidos por minuto. El electrocardiograma muestra ausencia de
ondas P por estar stas cubiertas por el complejo QRS o por la onda T. El tratamiento debe
ocurrir en un ambiente no ruidoso y el paciente en una postura cmoda para reducir la
posibilidad de una descarga simptica.
En vista de que la mayora de los episodios de taquicardia auricular paroxstica son causa de
reentrada elctrica alrededor del nodo auriculoventricular, el tratamiento se enfoca en
aumentar el tono vagal. Las maniobras mecnicas, como el masaje carotdeo y la maniobra de
Valsalva, se usan con frecuencia para terminar la arritmia. La terapia mdica incluye la
administracin intravenosa de verapamilo, esmolol, digoxina o adenosina.
Flutter auricular con conduccin constante[editar]
Artculo principal: Aleteo auricular

Por lo general el aleteo auricular de conduccin constante ocurre en pacientes con

antecedentes de enfermedad cardaca, incluyendo enfermedad coronaria, pericarditis,
enfermedad valvular y cardiomiopata. El fluter auricular se caracteriza por un ritmo auricular
de 240 a 400 por minuto y suele ser conducido al ventrculo con un bloqueo, de tal manera
que el ritmo ventricular es una fraccin de la auricular. El ECG produce un patrn clsico en
"sierra dentada".
Aun cuando la terapia intravenosa con digoxina, esmolol o verapamilo suele ser efectiva en la
conversin del ritmo a la normalidad, tal conversin ocurre con menos frecuencia que con una
taquicardia paroxstica. Estos medicamentos pueden lograr una disminucin de la taquicardia
ventricular, despus de lo cual se administran otros medicamentos como antiarrtmicos, como
la quinidina, para restaurar el ritmo sinusal.
Taquicardias auriculares irregulares[editar]
Fibrilacin auricular[editar]
Artculo principal: Fibrilacin auricular

La fibrilacin auricular (FA) es una arritmia en la que no hay una secuencia de contracciones
de la aurcula, sino mltiples orgenes de despolarizacin descontrolada que envan un gran
nmero de impulsos errticos en direccin del nodo auriculoventricular (AV). Los impulsos
irregulares producen una respuesta ventricular irregular, en la que la frecuencia cardaca
depender del nmero de impulsos que logran ser conducidos a travs del ndulo AV. Las
causas de una fibrilacin auricular son numerosas, incluyendo estrs, fiebre, ingesta excesiva
de licor, hipovolemia, pericarditis, infarto agudo de miocardio, tirotoxicosis y tromboembolismo
pulmonar.
Si el paciente con FA se encuentra hemodinmicamente inestable, aparece angina de pecho o
empeora una preexistente insuficiencia cardaca. Est indicada la cardioversin inmediata. Si
el paciente est estable, el enfoque se centra en controlar la respuesta ventricular mientras se
trata al mismo tiempo la causa de la FA. Los medicamentos ms usados son la digoxina,
verapamilo, diltiazem y esmolol. Una vez que se normaliza la respuesta ventricular, la
cardioversin puede ocurrir de manera espontnea o bien puede lograrse con la
administracin de quinidina o por cardioversin por corriente directa.
Si los medicamentos no son efectivos, el fluter auricular mejora al pasar el tiempo o bien
puede convertirse en una fibrilacin auricular.
Taquicardia auricular multifocal[editar]
En este tipo de arritmia, la contraccin auricular es sincronizada, pero la contraccin es
estimulada por diferentes orgenes elctricos en la aurcula y no del ndulo sinusal. En la
mayora de los casos el paciente tiene un antecedente de enfermedad pulmonar severa. El
ECG muestras ondas P de diversas configuraciones producto de los mltiples orgenes de
impulsos y los intervalos R-R tambin suelen ser de diferentes amplitudes. El tratamiento de la
taquicardia auricular multifocal se dirige principalmente a mejorar la oxigenacin del individuo,
mejorando la ventilacin y la mecnica respiratoria. De fallar, se emplean medicamentos como
el verapamilo para mejorar la frecuencia cardaca.
Flutter auricular de conduccin irregular[editar]
Si el FA se produce por conduccin de un bloqueo variante, el ritmo resultar ser irregular.
Este tipo de arritmia se trata de la misma manera que un flutter con un bloqueo constante.

Bradiarritmias[editar]
Los trastornos lentos de la conduccin ocurren cuando la generacin del impulso a nivel del
ndulo sinusal es retardado o cuando los impulsos normales no logran ser conducidos a los
ventrculos por trastornos de la conduccin, que suelen llamarse tambin "bloqueos cardacos"
y pueden producirse a nivel de cualquiera de las estructuras mencionadas al principio.
Evidentemente, un bloqueo a nivel del ndulo sinoauricular es extremadamente grave, ya que
impide que el impulso elctrico generado en el ndulo sinusal estimule la contraccin de los
ventrculos y, por consiguiente, el bombeo de sangre al resto del organismo. El bloqueo a nivel
de las ramas del haz de His, no suele tener consecuencias graves.
Por lo general las bradiarritmias solo llegan a ser de preocupacin cuando causan sntomas,
principalmente desmayo por una reduccin en el gasto cardaco producido por una frecuencia
cardaca lenta.
Bradicardia sinusal[editar]
La bradicardia sinusal puede ser un fenmeno normal en respuesta a un acondicionamiento
cardiovascular como en el caso de ciertos atletas. En tales casos la arritmia es un hallazgo
fisiolgico y no requiere tratamiento. Sin embargo, en la bradicardia sinusal extrema (<35 lpm)
por disfuncin del ndulo sinusal puede llegar a ser problemtico para la salud del sujeto.
El tratamiento suele ser a base de atropina para aumentar la frecuencia cardaca. La terapia
definitiva para las bradicardias sintomticas es la implantacin de un marcapasos cardaco.
Pausa sinusal[editar]
Las pausas en un ritmo cardaco sinusal es una arritmia causada por incapacidad del nodo
sinusal para generar un impulso a tiempo. Tales pausas suelen durar por varios segundos y
pueden causar que el paciente se desmaye. El tratamiento definitivo es la implantacin de un
marcapasos.
Bloqueo AV[editar]
Artculo principal: Bloqueo auriculoventricular

Un bloqueo auriculoventricular se caracteriza por una falla en la conduccin de todos los

impulsos generados por el nodo auricular, de manera que no son todas conducidas a los
ventrculos.
Bloqueo AV de 2 grado tipo Mobitz I[editar]
En el bloqueo AV tipo Mobitz I (mecanismo de Wenckeback), hay una prolongacin progresiva
en el intervalo P-R hasta que la onda P generada no se conduce a los ventrculos. Por lo
general ocurre a nivel del ndulo AV y muy rara vez produce sintomatologa.
Bloqueo AV de 2 grado tipo Mobitz II[editar]
En el bloqueo AV tipo Mobitz II, no hay propagacin del intervalo P-R previo a la ausencia del
latido. A menudo la conduccin tiene una tasa de 2 auriculares por cada ventricular. Este tipo
de bloqueo puede ocurrir a nivel del ndulo AV o del sistema de fibras His-Purkinje.
Bloqueo total[editar]
En un bloqueo cardaco total, no hay impulsos conducidos y la frecuencia ventricular depende
solo de despolarizaciones ventriculares espontneas. En este tipo de bloqueo se suele ver
una caracterstica frecuencia cardaca de 25-40 lpm.
La atropina y el isoproterenol son los medicamentos que se suelen indicar para
temporalmente aumentar la respuesta ventricular. De fallar con estos medicamentos, se indica
el marcapasos trascutneo o un marcapasos permanente.

Taquiarritmias ventriculares[editar]
Contraccin ventricular prematura[editar]
Artculo principal: Extrasstole

Una extrasstole es una contraccin ventricular prematura (CVP), la despolarizacin ocurre en

los ventrculos sin pasar por el sistema His-Purkinje, de manera que el ECG muestra una
configuracin QRS amplia e irregular. Por lo general no se afecta la despolarizacin de los
ventrculos, la cual procede de manera normal y en disociacin con la extrasstole. De manera
que el siguiente latido ocurre al mismo tiempo que hubiera ocurrido de no haber la presencia
de una CVP. De manera que una extrasstole se acompaa de una pausa compensatoria. La
onda P se esconde detrs del complejo QRS errtico. La mayora de las extrasstoles son
benignas y no suelen ser tratadas mdicamente.
Taquicardia ventricular[editar]
Este es un ritmo irregular que ocurre de manera paroxstica y excede los 120 lpm. Durante la
taquicardia ventricular se disrrumpe la relajacin cardaca, por lo que, conjuntamente con un
asincrona del nodo AV y la falta de coordinacin del sistema His-Purkinje, conlleva a una
reduccin importante del gasto cardaco e hipotensin arterial. La taquicardia ventricular
sostenida suele ser una arritmia que compromete la vida del paciente porque puede
degenerar y producir una fibrilacin ventricular fatal.
El complejo QRS suele ser amplio en la taquicardia ventricular y a menudo tiene una forma
irregular porque la arritmia no usa el sistema de conduccin cardaco regular. En vista de que
los ventrculos operan independientemente de las aurculas, no se aprecia una relacin
constante entre la onda P y el complejo QRS. Dicho complejo QRS puede tener una sola
forma (ser monomrfico) o tener varias formas a lo largo del trazo del ECG (ser polimrfico).
Cuando se asocia a un intervalo Q-T prolongado se denomina torsades de pointes.
El tratamiento suele requerir la cardioversin de manera urgente, por lo general precedido de
la administracin de lidocana, bretilio o procainamida.
Fibrilacin ventricular[editar]
Artculo principal: Fibrilacin ventricular

La fibrilacin ventricular (FV) es una emergencia mdica caracterizada por un descontrol en la

contraccin de los ventrculos, por lo tanto, no se produce un gasto cardaco efectivo. La
fibrilacin ventricular es una forma de parada cardaca que conlleva a la muerte inminente del
sujeto a menos que se logre restablecer de inmediato un ritmo cardaco efectivo.
La reanimacin cardiopulmonar est indicada en todo sujeto con FV, incluyendo la respiracin
mecnica, compresin cardaca y tratamiento con frmacos y elctrico.

Tratamiento[editar]
Todo trastorno del ritmo o de la conduccin requiere de la consulta con un mdico cardilogo.
En algunos casos el problema se resuelve con medicacin y en otros podr ser necesario
implantar un marcapasos, de los cuales hay varios tipos, segn el problema que se busque
resolver. En otros casos, procedimientos quirrgicos a corazn abierto o mediante cateterismo
cardaco son los que aportan una solucin al problema.
Los antiarrtmicos usados para el tratamiento mdico pueden ser clasificados sobre la base de
su mecanismo de accin.

Clase de antiarrtmico

Nombre Mecanismo de
Clase Posibles efectos adversos
genrico accin

Quinidina Proarritmia

Procainamid Tipo Ia: Inhibe la Diarrea (Quinidina)

a corriente rpida
interna, prolonga
la repolarizacin Sndrome lpico (especialmente la
Disopiramid procainamida)
a
Insuficiencia cardaca (disopiramida)
Bloqueador Lidocana
de canales
Tocainida Tipo Ib: Inhibe la Proarritmia
de sodio
Mexiletina corriente rpida
interna, acelera la Efecto sobre el Sistema Nervioso Central
repolarizacin
Fenitona
Neutropenia (especialmente la Mexiletina)
Flecainida Tipo Ic: Inhibe la
corriente rpida Proarritmia
interna, poco
Encainida efecto sobre la Insuficiencia cardaca (especialmente la
repolarizacin Flecainida)
Propranolol Tipo II: Acelera la
repolarizacin, Bradicardia
reduce
Beta
la isquemia y
bloqueador Acebutolol Broncoespasmo (Propranolol)
reduce la
arritmogenicidad
simptica Insuficiencia cardaca
Bloqueador Amiodarona Tipo III: Prolonga
de canales la duracin Fibrosis pulmonar
Bretilio
de potasio del potencial de
Sotalol accin
Hipertiroidismo o hipotiroidismo (Amioda
rona)

Hipotensin ortosttica (Bretilio)

Bloqueador Tipo IV: Reduce Proarritmia (Sotalol)
de canales Verapamilo la corriente lenta
Bradicardia
de calcio interna