TRAUMA CRANEOENCEFLICO (TCE) Y STATUS

EPILEPTICUS

Alba Galn Rodrguez

Dpto Medicina y Ciruga Animal

TRAUMA CRANEOENCEFLICO

El trauma craneoenceflico (TCE) es una causa de mortalidad y morbilidad importante

tanto en medicina humana como en veterinaria. Aunque el tratamiento en medicina
veterinaria aun esta bajo debate, lo que es cierto es que una rpida actuacin y un
manejo adecuado de la situacin del paciente puede suponer enormes diferencias en el
pronstico del paciente.

Es necesario conocer una serie de conceptos antes de hablar de TCE:

PIC: la presin ejercida sobre el crneo por los diferentes componentes (sangre, LCR y
parnquima enceflico). Sus valores oscilan entre 5-12 mmHg.

PPC: presin de perfusin cerebral. Existe relacin entre la PPC y la PIC:

PPC=PAM-PIC

Elevaciones de la PIC pueden tener impacto sobre la PPC conllevando una disminucin
en la PPC

PC: el flujo de perfusin cerebral, es la cantidad de sangre que llega al encfalo,

regulada principalmente por la actividad metablica cerebral, la PPCO2 y la PPO2. La
relacin entre la PPC, PC y la resistencia vascular cerebral (RVC) es PC=PPC/ RVC.
Dependiendo RVC principalmente de la viscosidad sangunea y del dimetro de los
vasos.

Autorregulacin: la habilidad del encfalo de mantener la perfusin adecuada a la

situacin

En animal sano el cerebro controla su perfusin

Autoregulacin de la presin: (entre 50 -150 mmHg)

Aumento de la PAM : Vasoconstriccin
Disminucin de la PAM: Vasodilatacin
Autoregulacin qumica:
Aumento de la PaCO2: Vasodilatacin
Disminucin de la PaCO2: Vasoconstriccin
Ajuste metablico-flujo sanguneo:
Aumento de tasa metablica cerebral: Vasodilatacin
Complianza: la habilidad de ajustar el contenido intracraneal, LCR y sangre, para
mantener una PIC adecuada.

Concusin: Es una paralizacin traumtica de la funcionalidad del SN. Su efecto

puede estar presente por un tiempo variable. No est relacionado con una patologa
concreta.

Contusin: es resultado de un dao severo sobre la superficie del parnquima nerviso, a

menudo asociado a concusin, sin que exista ruptura de las meninges o disrupcin de la
arquitectura enceflica.

FISIOPATOLOGA DEL TCE

Tras el traumatismo, el PC se ve reducido debido principalmente a elevaciones de la

PIC (> 12-20 mmHg) causada por factores especficos tales como edemas, hemorragias
y hematomas, compresin de vasos por efecto masa y vasoespasmo. Esta reduccin en
el PC (y por tanto en la PPC) conlleva la aparicin de isquemia. La disminucin del
flujo sanguneo a los centros vasomotores del tronco del encfalo adems del aumento
de la PCO2, conlleva un estmulo simptico para aumentar la PAM. El resultado es una
hipertensin sistmica en un esfuerzo por mantener el flujo sanguneo al encfalo. Sin
embargo, los baroreceptores localizados en la aorta y en el seno carotideo detectan la
hipertensin sistmica, enviando una seal a los centros vagales en el tronco del
encfalo (reflejo vagal), causando bradicardia. Este proceso es conocido como reflejo de
Cushing. Por tanto, la presencia de hipertensin sistmica y bradicardia indican en la
gran mayora de ocasiones aumento de la PIC en pacientes con TCE. Tras el trauma el
parnquima enceflico sufre dos tipos de dao o lesin:

Lesin primaria: dao directo sobre el parnquima (laceracin, contusin, lesiones

vasculares). Es el dao biomecnico consecuencia del efecto de las fuerzas que
provocan el trauma. Un impacto sobre el crneo conlleva la aparicin de fuerzas de
aceleracin, desaceleracin y rotacin sobre el encfalo. Debido a an particular
composicin y a la ausencia de una estructura interna de soporte, el encfalo es
muy susceptibles a dichas fuerzas, sindolo la sustancia gris principalmente a las
fuerzas de aceleracin y la sustancia blanca a las de rotacin. Adems de las
fuerzas ejercidas durante el trauma, las lesiones penetrantes pueden causar
fracturas, hemorragias y dao directo sobre el parnquima cerebral.
Las fracturas se describen en base a su patrn (deprimidas, abiertas, lineares..),
localizacin y tipo (abierta o cerrada). Las fracturas abiertas y deprimidas son ms
frecuentes en las porciones dorsales y laterales del crneo.
Las hemorragias pueden ser intra o extraaxiales. Las extraaxiales pueden suceder en
el espacio, epidural, subaracnoideo o subdural. Tras un TCE la licalizacin ms
frecuente es la intraaxial o en el espacio subaracnoideo. Las hemorragias en la
cavidad craneal tienen efectos deletreos graves. La presencia de hematomas
contribuye a elevaciones de la PIC y reduccin del PC. Adems las hemorragias
son sustrato para la formacin de radicales libres y promueven la inflamacin, as
 como la liberacin de aminocidos inflamatorios, los cuales exacerban el dao en el
parnquima.

Lesin secundaria: cascada bioqumica e inflamatoria como consecuencia del

dao primario. La presencia de edema y hemorragias a consecuencia del trauma
reducen el PC y PPC. Los daos celulares que comienzan tras el dao primario se
mantienen durante horas o das conllevando la muerte de neuronas y clulas de gla.
Los principales mediadores del dao celular secundario son los radicales libres, los
aminocidos excitatorios (glutamato) y xido ntrico. Tras el trauma las neuronas
liberan glutamato, el cual causa una depolarizacin masiva a la vez que el influjo de
Ca. El acmulo excesivo de Ca intracelular conlleva al dao celular y a la
formacin de radicales libres. La combinacin del incremento de Ca intracelular y
la formacin de radicales libres causa la aparicin del oxido ntrico y la liberacin
de ms aminocidos excitatorios. La presencia de xido ntrico perpeta la
formacin de radicales libres y la peroxidacin lipdica de las membranas celulares
causando mayor liberacin de aminocidos excitatorios. Toda esta cascada de
eventos bioqumicos hace que el dao celular se retroalimente y mantenga en un
ciclo vicioso originnado a su vez isquemia, infarto edema cerebral y la subsecuente
elevacin en la PIC. As el edema cerebral se desarrolla tras el dao primario y
contina desarrollndose como consecuencia del dao secundario, siendo ms
severo en las primeras 24-48h del traumatismo. Hay dos tipos principales de
edema:
- Edema vasognico: que ocurre secundario al dao en la barrera
hematoenceflica (BHE) y a la vasodilatacin. La vasodilatacin se debe a la
hipercapnia asociada al dao enceflico. Inicialmente el encfalo es capaz de
compensar para este incremento de fluidos mediante el ajuste que le permite
la complianza.
- Edema citotxico: ocurre secundariamente a fallo en las membranas
celulares y conlleva la muerte celular
La teora de Monro-Kellie describe la relacin entre estos componentes y la capacidad
que existe para compensar incrementos de volumen dentro de la cavidad intracraneal.
Tras el TCE el volumen de los contenidos intracraneales pude aumentar debido a la
presencia de edema, hemorragia o acmulo de LCR. El encfalo tiene la capacidad de
tolerar limitados aumentos de volumen ajustando la presencia de LCR y sangre
(complianza). El primero sobre el que se acta es el LCR, provocando la salida de este a
travs del espacio subaracnoideo, limitando su produccin e incrementando su
absorcin. Durante este periodo de compensacin, si no ha existido una lesin primaria
grave, los signos neurolgicos que muestre el paciente pueden ser moderados. Una vez
que la complianza se ve comprometida, pequeas elevaciones en la PIC pueden causar
un grave deterioro en el estado del paciente, ya que se han agotado los recursos para
compensarla, pudiendo conllevar en muchos casos herniaciones cerebrales.

ABORDAJE GENERAL DEL PACIENTE CON TCE Y MONITORIZACIN

La habilidad para reconocer los signos que acompaan a las elevaciones en la PIC asi
como el deterioro neurolgico del paciente son claves para un manejo adecuado del
paciente. Adems en muchas ocasiones el TCE es suficientemente grave para causar
efectos sistmicos directos por lo que una correcta evaluacin sistmica y estabilizacin
es de urgencia en la mayora de los casos. Primeramente hay que valorar la funcin
respiratoria y cardiovascular. Debemos procurar mantener las vas areas libres de
obstrucciones, siendo en muchos casos necesaria la intubacin endotraqueal. La
alteracin en los patrones respiratorios pueden ser causadas por una lesin torcica
directa pero tambin pueden ser consecuencias de un dao enceflico. La
administracin de Oxgeno debera considerarse asi como la ventilacin manual o
mecnica en casos de dao pulmonar. La valoracin del estado cardiovascular del
paciente mediante la monitorizacin de la FC, presiones sangneas y ECG. Una
alteracin del ECG pude demostrar arritmias secundarias a miocarditis traumticas,
shock sistmico o dao cerebral. La gasometra, las concentraciones de lactato, pueden
ayudar a monitorizar la perfusin y la funcin respiratoria. El control de la T es
importante en el paciente con TCE. El ratio metablico cerebral es proporcional a la T
corporal y aumenta 5-7% por cada grado C. Por ello la hipertermia debera evitarse en
estos pacientes y tcnicas de refrigeracin debera considerarse si se aprecia incremento
en la T corporal del paciente. Hipotermia reduce el ratio metablico cerebral y el PC,
pero aunque esto puede ser ventajoso para controlar el dao sobre el parnquima
cerebral puede conllevar alteraciones cardacas. La incapacidad para controlar la T
corporal en un paciente que ha sufrido TCE es un signo de mal pronstico.

Una vez que se ha realizado el examen fsico completo, que se ha procurado la

estabilizacin cardiorespiratoria del paciente y este est estable est indicada la
realizacin de radiografas de trax y abdomen, as como evaluacin de la columna
vertebral (cuello, trax y regin lumbar). Las contusiones pulmonares son frecuentes en
los TCE, sobre todo por ser la mayora de ellos causados por atropellos, y pueden no
mostrar signos hasta las 24 horas siguientes. Est indicado la realizacin de una
analtica sangunea y bioqumica srica de control y anlisis de orina durante el
seguimiento.

La aparicin de hemorragia escleral 12 a 24 horas tras el TCE (la cual normalmente se

resuelve sin incidencias tras 7-10 das) debera considerarse como indicador de
presencia de hemorragia subarecnoidea. En los das o semanas siguientes al TCE los
pacientes pueden desarrollar patologas endocrinas relacionadas con un dao
hipotalmico/hipofisario.

Parmetros a monitorizar Objetivo Tratamiento

Examen neurolgico Escala Galsgow Modificada (EGM) Asegurar elevacin cabeza (30)
cada 30 a 60 minutos >15 Considerar manitol
(tras estabilizacin Considerar ciruga
inicial)
Presin sangunea PAM 80-120 mmHg Ajustar fluidoterapia
Vasopresores (dopamina 2-10gr/kg)
Gases sanguneos PO2 80 mmHg Suplementar con O2
PCO2< 35-40 mmHg Considerar ventilacin mecnica
Pulsioximetra (SPO2) SPO295%
Frecuencia y ritmo Evitar taqui y bradicardias Ajustar fluidoterapia,Tratar el dolor
cardaco Evitar arritmias Vaciar la vejiga,Valorar la PIC
Frecuencia y ritmo 10-25/min Considerar ventilacin
respiratorio Control del edema pulmonar
neurognico
T 37-38,5C Considerar calentamiento o
enfriamiento
AINES si pirexia
Electrolitos Segn valores de referencia Ajustar-Suplementar fluidos
Glucosa sangunea 4-6 mmol/l Considerar administracin de
dextrosa
PIC 5-12 mmHg Asegurar elevacin cabeza (30
grados)
Considerar manitol
Considerar ciruga
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
GENERALES ESPECFICAS
Monitorizacin de la cantidad de orina: >2- Radiografa craneal: identificacin fracturas de
3ml/kg/h podra indicar diabetes inspida central crneo
por dao hipotalmico grave TAC: identificacin alteraciones seas y
Radiografas torcicas: control del edema hemorragias
pulmonar neurognico RM: ms valor pronstico, identificacin de
Ecografa abdominal pequeas lesiones
ABORDAJE NEUROLGICO DEL PACIENTE CON TCE Y
MONITORIZACIN

El examen neurolgico debera formar parte de la valoracin de cualquier paciente que

ha sufrido un traumatismo. En el paciente con TCE, tras la estabilizacin del paciente y
las pruebas diagnsticas de primera eleccin se debe realizar el examen neurolgico,
inicialmente cada 30-60 minutos para valorar la progresin de su estado, monitorizar la
eficacia del tratamiento y reconocer el posible deterioro. En un primer momento, los
resultados del examen neurolgico permiten determinar el grado de dao neurolgico y
la localizacin de la lesin en un primer momento. Dentro del examen neurolgico las
partes ms importantes a considerar en un paciente con TCE son el estado mental,
funcin motora, valoracin de los pares craneales dando especial importancia al estado
de las pupilas y su capacidad de respuesta a la luz y a la posicin y movimiento de los
ojos, ya que esta informacin nos permite valorar de forma precisa el dao a nivel
troncoenceflico. En medicina veterinaria se ha desarrollado la Escala de Glasgow
modificada (EGM) (a partir de la escala de Glasgow usada en medicina humana), para
valorar el estado neurolgico y facilitar el seguimiento y la monitorizacin en pacientes
con TCE. Los resultados obtenidos al emplear dicha escala son de gran importancia la
hora de establecer un plan de tratamiento y pronstico.

ACTIVIDAD MOTORA Puntuacin

Marcha normal, RE normales 6
Hemi / Tetraparesia o rigidez por descerebracin 5
Postracin, rigidez extensora intermitente 4
Postracin, rigidez extensora constante 3
Postracin, rigidez extensora constante y opisttonos 2
Postracin, hipotona muscular, RE disminuidos 1
REFLEJOS DEL TRONCO DEL ENCFALO
RP y NF normales 6
RP lentos, NF normal o disminuido 5
Miosis bilateral sin respuesta, NF normal o disminuido 4
Pupilas puntiformes, NF disminuido o ausente 3
Midrisis unilateral no responsiva, NF disminuido o ausente 2
Midriasis bilateral no responsiva, NF disminuido o ausente 1
NIVEL DE CONSCIENCIA
Periodos de alerta, responde a estmulos ambientales 6
Predomina la depresin o delirio ante estmulos 5
Estupor, responde ligeramente a estmulos visuales 4
Estupor, responde ligeramente a estmulos auditivos 3
Estupor, responde a estmulos dolorosos mantenidos 2
Comatoso, no responde a estmulos dolorosos 1
RE: reflejos espinales RP: reflejo pupilares NF: nistagmo fisiolgico

La EGM evala fundamentalmente la funcin motora, los reflejos troncoenceflicos y el

nivel de conciencia. Las puntuaciones ms bajas se obtienen en los casos ms graves.

La primera categora de la EGM se ocupa de la actividad motora que puede ser

clasificada como normal, paresis o parlisis. Normalmente pacientes con daos graves a
nivel IC suelen mantener cierto grado de movimiento voluntario. Una funcin motora
anormal refleja, en la gran mayora de casos dao grave a nivel troncoenceflico.
La postura del paciente puede ayudar en la localizacin principal del dao tras el TCE.
La rigidez por descerebracin, hiperextensin las extremidades anteriores y posteriores,
opisttonos y estado mental alterado, normalmente estupor o coma, sugiere un dao
grave a nivel de la corteza cerebral y tronco del encfalo. La rigidez por
descerebelacin, hiperextensin de las extremidades anteriores y flexin o extensin del
las posteriores y estado mental normal, aparece en casos de lesiones cerebelares.

La segunda categora de la EGM se ocupa de los reflejos troncoenceflicos, siendo el

tamao pupilar, simetra y reflejos fotomotores asi como el reflejo oculoceflico los
fundamentales para el seguimiento del paciente. El control de estos reflejos de forma tan
frecuente como sea posible nos permiten detectar un empeoramiento en el estado
neurolgico. La respuesta de las pupilas a la luz indica funcin de la retina, nervio
ptico, quiasma y parte rostral del tronco del encfalo. La presencia de miosis puede
indicar lesiones en el diencfalo, ya que la inervacin simptica del ojo se origina en el
hipotlamo, sin embargo puede ser causa tambin de dao a otros niveles de estas vas
simpticas del ojo (a nivel cervical, plexo braquial o bulla timpnica). Una midriasis no
responsiva puede indicar lesiones graves a nivel del mesencfalo o metencfalo,
incluyendo las herniaciones cerebrales. Otras causasa de midriasis incluyen
disminucin de la perfusin cerebral, cambios postictales, trauma en el iris o retina (o
alteraciones oculares previas al traumatismo) y traumatismo periorbitario grave. La
progresin de miosis a midriasis indica un deterioro en el estado neurolgico, haciendo
necesario la instauracin de una terapia agresiva. Cambios unilaterales pueden ser vistos
en estados incipientes del empeoramiento del paciente. El reflejo oculoceflico
(nistagmo fisiolgico) debera evaluarse moviendo la cabeza del paciente de un lado a
otro y de arriba abajo siempre que sea posible. Este reflejo queda suprimido en lesiones
troncoenceflicas, auqnue puede tambin hacerlo en lesiones corticales extensas.

La valoracin del nivel de conciencia nos da informacin sobre la actividad de la

corteza y el SARA del tronco del encfalo. El nivel de conciencia puede describirse
como normal, deprimido u obtundado, estuporoso o comatoso. Estos trminos describen
diferentes niveles de conciencia y por tanto del grado del dao de dao cerebral.

La valoracin del patrn respiratorio, aunque no forma parte de la EGM, es interesante

en pacientes con TCE ya que este puede conllevar la aparicin de patrones respiratorios
anmalos. La asociacin de estos patrones con localizaciones especficas de dao no ha
sido establecida en veterinaria, sin embargo nos puede ayudar a monitorizar la
evolucin del paciente.
PRUEBAS DIAGNSTICAS EMPLEADAS EN EL PACIENTE CON TCE

El diagnstico de TCE se basa fundamentalmente en la historia clnica y la evaluacin

del paciente, sin embargo para un diagnstico ms asertivo del grado de dao asi como
de la localizacin del mismo se recurren a pruebas complementarias como la tomografa
computerizada (TC) y la resonancia magntica (RM). Antes de estas tcnicas hay que
considerar la radiografa simple que puede poner de manifiesto fracturas y en menor
medida la ecografa. La TC permite el diagnstico de hemorragias intracraneales y
edemas graves, alteraciones del tamao y simetra ventricular, desplazamientos de la
lnea media. Con la TC no se obtienen buenas definiciones del parnquima, pero es
preferido en muchas ocasiones, tambin en medicina humana, para valorar el dao tras
un TCE debido a la rapidez de la tcnica frente a la RM. La RM permite obtener
imgenes con una mejor definicin de las lesiones que suceden en el parnquima tras un
TCE, sobre todo a nivel de fosa posterior. Mediante la RM se pueden detectar lesiones
que pudieran pasar desapercibidas en la TC, siendo evidentes las zonas de parnquima
enceflico afectadas por edema, hemorragias o hematomas.

Normalmente, en medicina veterinaria, CT y RM se emplean en pacientes que no

responden a la terapia mdica agresiva en las primeras horas o en pacientes cuyo estado
neurolgico se deteriora a pesar del tratamiento mdico. Existe una correlacin entre los
resultados obtenidos en la RM y el pronstico en pacientes con TCE

TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON TCE

El tratamiento en el paciente con TCE debera dirigirse hacia la estabilizacin sistmica

y neurolgica y en minimizar los daos secundarios. Como decamos anteriormente, en
un primer momento debemos atender a la estabilizacin sistmica, la cual consiste en
controlar la funcin cardiorespiratoria, establecer fluidoterapia y oxigenoterapia. Tras
esto el objetivo principal del tratamiento ser el control del aumento de la PIC y el ratio
metablico cerebral, para ello disponemos fundamentalmente de: fluidoterapia,
oxigenoterapia, diurticos, hiperventilacin e hipotermia, y control de la actividad
epilptica si la hubiera. La fluidoterapia y oxigenoterapia deberan administrarse a todos
los pacientes que han sufrido TCE. Los diurticos deberan administrarse a los pacientes
que tengan una puntuacin en la EGM <8. La hiperventilacin e hipotermia deberan
emplearse cuando pacientes con una EGM <8 no responden a los diurticos.

Aunque bajo mucha discrepancia, actualmente los especialistas en neurologa clnica

veterinaria no recomiendan el uso de corticoides tras un TCE, asocindoles unos efectos
perjudiciales (inmunosupresin, hiperglicemia y alteraciones gastrointestinales)
mayores que los beneficios obtenidos.

Fluidoterapia: el objetivo es restaurar el estado normovolmico del paciente y

mantener la PPC. Nunca est recomendado limitar el suministro de fluidos hasta la
deshidratacin en un pacinete para disminuir el riesgo de edema cerebral. Los
 cristaloides se pueden emplear inicialmente a dosis de shock a dosis de 90ml/kg en
perros y 60ml/kg en gatos, sobre todo si el paciente se encuentra en estado de shock.
Debido a que la duracin de su efecto est limitada a aproximadamente las primeras
horas (por rpida extravasacin al intersaticio), se requiere fluidoterapia adicional.
Los coloides y soluciones hipertnicas restauran el volumen plasmtico rpidamente
con bajas dosis, adems tienen un efecto ms duradero que los critaloides. Las
soluciones hipertnicas pueden ser las de eleccin en pacientes hipotensos, con
hipovolemia y con incremento de la PIC, ya que mejoran la PPC y su alto contenido
en Na ayuda a eliminar fluidos acumulados en el intersticio o a nivel intracelular
(edema) en el parnquima nervioso. Las soluciones hipertnicas (7,5% NaCl) se
administran a 5-6ml/kg en perros y 2-4ml/kg en gatos y permanecen activas una hora
tras su administracin, siendo necesario que sean seguidas de la administracin de
coloides, a dosis mximas de 20ml/kg/da, para maximizar sus efectos. Durante la
administracin de fluidos la presin sangunea debe controlarse y mantenerse a
niveles de PAM de 80-100mmHg. La hipotensin debera tratarse con fluidoterapia
pero si persiste a pesar de esta se deben emplear agentes vasoactivos como la
dopamina (2-10g/kg/min). La hipertensin sistmica puede suceder como
consecuencia del reflejo de Cushing, en estos casos el tratamiento debe ir dirigido a
disminuir la PIC y slo nos plantearemos tratar la hipertensin si los intentos en
disminuir la PIC han sido nulos.
Los pacientes deberan ser colocados con la cabeza elevada 30 y a ser posible sin
compresin sobre el cuello, para favorecer el retorno venoso, por tanto la
fluidoterapia ser administrada inicialmente empleando vas perifricas.

Oxigenoterapia: es recomendada en todos los pacientes con TCE. Control de la

PaO2 y de la PaCO2 es fundamental ya que afecta a la hemodinmica cerebral y a la
PIC. La hipercapnia debera evitarse por su efecto vasodilatador cerebral que
conlleva aumento de la PIC. La hipocapnia produce vasoconstriccin y por tanto una
disminucin directa de la PIC y disminucin de la produccin de LCR (aunque esto
es un proceso lento que puede tardar incluso horas tras ligeras variaciones de la
PaCO2). El xito de la oxigenoterapia y el mantenimiento de la ventilacin adecuada
es mantener la PaO2 90mmHg y la PaCO2 entre 35 y 40 mmHg. Si el paciente
mantiene la capacidad ventilatoria de forma adecuada y los valores de las Pa se
mantienen estables, el empleo de mascarillas o sondas nasales podra ser ms
perjudicial que beneficioso, ya que podran causar estrs y este influir sobre la PIC.
En algunos pacientes con daos graves es necesario la ventilacin mecnica para
mantener las Pa.
Diurticos: Se reservan para pacientes graves, 8 puntos en EGM o que no
responden a la fluido y oxigenoterapia de la forma esperada en las primeras horas.
No deberan emplearse en pacientes deshidratados y/o sin haberlos sometido
previamente a una fluidoterapia adecuada por el riesgo de provocar un fallo renal. El
manitos (0,5-2g/kg) mejora el PC y disminuye la PIC sobre todo por disminuir el
edema cerebral. Tras su administracin, el manitol acta como expansor del plasama
reduciendo la viscosidad sangunea, mejorando el PC y la oxigenacin del tejido
 cerebral. Como consecuencia del aumento de la oxigenacin (podramos considerar
un aumento en la PaO2) se produce una vasoconstriccin cerebral, actuando esto
como factor que disminuye la PIC. Adems el efecto osmtico del manitol reduce la
cantidad de fluido a nivel intraparenqumatoso, disminuyendo el edema cerebral. El
manitol se administra en bolos durante 15 min para optimizar su efecto expansor del
plasma. Si se administrara en infusin continua incrementara la permeabilidad de la
BHE potenciando, en tal caso, el edema. El manitol comienza a actuar reduciendo el
edema 15 a 30 min tras su administracin y tiene una duracin aproximadas de 2 a 5
horas. Repetidas dosis de manitol pueden causar diuresis, a la larga hipovolemia,
incremento de la osmolaridad, plasmlisis celular, hipotensin e isquemia, por lo
tanto es esencial el empleo de una fluidoterapia adecuada sobre todo si se
administran varias dosis de manitol. La administracin de furosemida (0,7mg/kg)
previa a la administracin de manitol tienen efectos sinrgicos y beneficiosos para la
disminucin de la PIC. Hasta la fecha no hay evidencias que contraindiquen el uso de
manitol en presencia de hemorragias, por lo que puede emplearse antes de plantear la
TC o RM.
Hiperventilacin: ha sido empleado en medicina humana (PaCO2 35mmHg) para
disminuir rpidamente la PIC, sin embargo no ha sido probado en veterinaria. El
empleo prolongado de la hiperventilacin, ya sea manual o mecnica, tiene sus
riesgos pudiendo ser causa de disminucin del PC e isquemia.
Hipotermia: es un tratamiento experimental que tampoco ha sido completamente
validado en medicina veterinaria. Tras el trauma el ratio metablico cerebral se ve
aumentado lo que conlleva a potenciar la lesin secundaria. La hipotermia controlada
e induccin de un estado comatoso disminuye el ratio metablico cerebral, y por
tanto la necesidad de flujo sanguneo que debe llegar al cerebro. En veterinaria hasta
la fecha se considera que una T rectal de 32-35C reduce el metabolismo cerebral y
el consumo de O2, conllevando una disminucin de la PC y de la PIC. Sin embargo
la disminucin de la T corporal lleva riesgos como pueden ser el desarrollo de
arritmias, coagulopatas, alteraciones electrolticas, hipovolemia y resistencia a la
insulina.
Administracin de progesterona: ha sido empleada de forma experimental en ratas
y humanos con TCE para reducir el edema cerebral y por su efecto neuroprotector,
ya que reduce los efectos del glutamato y potencia los efectos del GABA. En ratas se
ha demostrado que la progesterona disminuye el dao neuronal (por muerte celular
directa), disminuyue la satelitosis, la inflamacin y el edema vasognico y citotxico.
Adems presenta propiedades antioxidantes, previniendo la peroxidacin de los
lpidos de membrana y el estrs oxidativo, disminuyendo la formacin de radicales
libres y potenciando los mecanismos celulares para la eliminacin de estos.

Terapia antiepilptica: Las crisis epilpticas deberan tratarse de forma agresiva

con la finalidad de disminuir sus efectos secundarios sobre el parnquima enceflico
y la probabilidad de aparicin de nuevas crisis. Las crisis pueden suceder
inmediatamente tras el trauma u horas, das, meses o aos tras el mismo.
Lgicamente las que aparecen durante el periodo de convalecencia del paciente son
de mayor gravedad por aumentar el dao sobre el parnquima nervioso lesionado e
inestable. En humana, los pacientes tratados de forma profilctica tan slo durante
los primeros 7 das tras el TCE parecen tener un menor riesgo de padecer crisis
postTCE.

STATUS EPILEPTICUS

El status epilepticus (SE) tiene al TCE como principal causa junto con tumores e
inflamaciones del SNC (entre el 32-40% de los casos), e intoxicaciones y
desrdenes metablicos (entre el 7 y 23% de los casos). En casos de pacientes sin
signos clnicos previos en los que no haya historia previa de crisis epilpticas las
intoxicaciones deberan considerarse en primer lugar. De todos los pacientes que
sufren epilepsia generalizada por diferentes causas hasta un 30% pueden manifestar
SE (siendo <5% en pacientes con epilepsia idioptica adecuadamente tratados y de
hasta 37% en pacientes).
El protocolo diagnstico en un paciente en SE incluye determinar si ha sufrido TCE
o ha estado expuesto a txicos. Tras la palpacin cuidadosa de la zona del crneo,
buscando asimetras o zonas de crepitacin, que nos indicaran un traumatismo, se
debe realizar medicin de glucosa, sodio y calcio, y colinesterasa, as como valorar la
funcin heptica y renal mediante analtica sangunea. Hay que tener en cuenta que
las enzimas hepticas y musculares incrementan tras sufrir una crisis epilptica
debido a la hipoxia, hipotensin y actividad convulsiva. Obtener informacin bsica
de hematologa, bioqumica srica y urianlisis podra ayudar a evaluar posibles
alteraciones metablicas que sean causa de SE o valorar el dao sistmico causado
por el propio SE. Si el paciente es epilptico y toma medicacin deberan valorarse
niveles plasmticos de los frmacos. Si el paciente est lo suficientemente estable,
una vez que la actividad epilptica ha sido controlada, sera interesante realizar una
TC o RM para valorar posibles causas estructurales del SE. El anlisis de LCR
debera considerarse tras la realizacin de las tcnicas de imagen si se sospecha de
procesos inflamatorios.

TRATAMIENTO DEL SE
El tratamiento del paciente en SE debera enfocarse hacia:
Estabilizacin sistmica
Correccin de disturbios electrolticos, bioqumicos, hematolgicos
Parar la actividad epilptica

Estabilizacin sistmica
El SE puede ser causa de hipoxia. El mantenimiento de una va area en un paciente
en SE puede ser difcil sin embargo puede ser crucial en pacientes que no respondan
al tratamiento y las crisis se prolonguen. Se recomienda la administracin de oxgeno
100%, y si llegara a ser necesaria la intubacin y ventilacin mecnica.
MONITORIZACIN DEL PACIENTE CON SE

Control de ritmo cardaco: mantener a 60-120 en perro y 140-180 en gato

Frecuencia respiratoria: 8-34 perro, 10-20 gato
Control de la produccin orina: 1-2ml/kg/h. Densidad entre 1.030-1.035
Presin sangunea: mantener la PAM entre 70-80 mmHg
Oxigenacin/Ventilacin: saturacin oxgeno a 95%, PCO 2 2 35-40mmHg,
PaO2 75-100mmHg
T rectal: perro 36,9-39 perro y 37,8-39 en gato
Examen neurolgico de forma seriada que permita detectar signos de mejora
o empeoramiento

TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON SE

Lo ideal es comenzar cuanto antes con administracin de frmacos antiepilpticos

va intravenosa. Al inicio, debido que no hay acceso intravenoso, pueden
considerarse otras vas como la rectal o sublingual.
Diazepam (0,5-2mg/kg iv, 20mg dosis maxima)
Puede ser administrado va rectal, alcanzando las concentraciones plasmticas ms
elevadas a los 15min. Pacientes en tratamiento con Fenobarbital pueden requerir
dosis ms altas. Si el bolo de diazepam controla la crisis, mantener una infusin 0,5-
1mg/kg/h) durante 6h e ir evaluando. El equipo de administracin debera protegerse
de la luz y cambiarse cada 2h. Si la segunda administracin de diazepam falla en el
control de la crisis, hay que plantearse el uso de otros frmacos.
Fenobarbital (2-4mg/kg iv)
Puede administrarse dosis de carga de hasta 12-24mg/kg (sin exceder los 24mg/kg en
24h). Puede administrarse im y su empleo debera, tan pronto como fuera posible,
normalizado a la administracin rutinaria (2-4mg/kg BID o TID), siempre que se
haya ocntrolado el SE.
Levetiracetam (20-60mg/kg)
Cuando el empleo de Fb no es considerado apropiado (enfermedad heptica). El
levetiracetam causa mnima sedacin y parece tener efectos neuroprotectores,
reduciendo el dao cerebral asociado a las crisis epilpticas mantenidas. Como en el
caso del FB, su empleo va oral (10-20mg/kg TID) debera mantenerse tras el control
del SE, con la ventaja de que tras ms de 6-8 meses sin crisis el frmaco podra
retirarse.
Si el paciente no responde a estos frmacos y las crisis se mantienen:
Propofol (1-2mg/kg bolo iv o hasta 6mg/kg/h en infusin continua)
Ketamina (5mg/kg bolo iv seguido de 5mg/kg/h en infusin continua)
Anestesia inhalatoria: Isofluorano y Sevofluorano.