HIPERTENSION ARTERIAL

La presin arterial es una medicin de la fuerza ejercida contra las paredes de las
arterias a medida que el corazn bombea sangre a travs del cuerpo.

La hipertensin arterial (HTA) es una enfermedad crnica caracterizada por el

incremento de la resistencia perifrica vascular total junto a un aumento de la presin
arterial igual o superior a 140 mmHg de sistlica y 90 mmHg de diastlica, tomada en
condiciones apropiadas en por lo menos tres lecturas de preferencia en tres das
diferentes.

La hipertensin arterial es probablemente el problema de salud pblica ms importante

en los pases desarrollados, es una enfermedad frecuente, asintomtica, fcil de
detectar, casi siempre sencilla de tratar; sin embargo, cursa con complicaciones
graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensin crnica es el factor de riesgo
modificable ms importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, as como
para la enfermedad cerebrovascular y renal.

ETIOLOGIA

El 90 y 95% de los casos, la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina

hipertensin arterial esencial o primaria, con una fuerte influencia hereditaria. Entre el
5 y 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevacin de
las cifras tensionales, a esta forma de hipertensin se la denomina hipertensin arterial
secundaria a enfermedades renales, endcrinas, por medicamentos, entre otros, que
no slo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir
tratamiento a largo plazo, sino que adems, puede ser la alerta para localizar
enfermedades an ms graves, de las que la HTA es nicamente una manifestacin
clnica.

Etiologa de la hipertensin arterial esencial

La interaccin entre variaciones genticas y factores ambientales tales como el estrs,

la dieta y la actividad fsica, contribuyen al desarrollo de la hipertensin arterial
esencial. Esta interaccin origina los denominados fenotipos intermedios (SN
autnomo, el sistema renina angiotensina, factores endoteliales, hormonas
vasopresoras y vasodepresoras, volumen lquido corporal), mecanismos que
determinan el fenotipo final hipertensin arterial a travs del gasto cardaco y la
resistencia vascular total.

Factores etiolgicos de la hipertensin arterial esencial

Herencia.- Se ha comprobado la correlacin de los valores de PA entre padre e

hijo y madre e hijo son muy superiores en los hijos naturales que en los adoptados.
Entre los gemelos monocigotos la correlacin de los valores de PA es muy superior a
la de los dicigotos.
La historia familiar de hipertensin predice de forma significativa la afectacin futura
por la hipertensin en miembros de esa familia. La fuerza de la prediccin depende de
la definicin de historia familiar positiva y del sexo y la edad de la persona en riesgo:
Es mayor el riesgo de padecerla cuantos ms familiares de primer grado la presenten,
cuando la presentaron a edad ms temprana, cuanto ms joven es el sujeto en riesgo,
y para la misma definicin y edad, siempre mayor en las mujeres.

Peso/Obesidad.- Casi todos los estudios epidemiolgicos muestran una

estrecha relacin entre la presin arterial y el peso, en la infancia y en la edad adulta.
Mediante estudios se ha observado que a medida que el individuo gana en peso sube
tambin la presin arterial. Por otra parte, la prdida de peso va acompaada de una
baja de la presin arterial.

Ingesta de sal.- El aporte excesivo de Na induce hipertensin por aumento del

volumen sanguneo y de la precarga, lo cual eleva el gasto cardaco.

Ingesta elevada de alcohol.- Se han descrito varios posibles mecanismos por

los que el alcohol media su efecto en la PA:

Aumento de los niveles de renina-angiotensina y/o de cortisol.

Efecto directo sobre el tono vascular perifrico, probablemente a travs de

interacciones con el transporte del calcio.

Alteracin de la sensibilidad a la insulina.

Estimulacin del Sistema Nervioso Central.

Deplecin de magnesio que podra provocar vasoespasmo e HTA.

Raza.- Los negros tienen ms posibilidades de desarrollar esta enfermedad

que los blancos.

Edad.- La tensin arterial tiende a subir con la edad, y por ello los ancianos
tienen ms riesgo de desarrollar hipertensin arterial ya que los vasos sanguneos se
vuelven ms rgidos.

Sexo.- Los varones tienen mayor riesgo que las mujeres hasta la edad de 55
aos; a partir de esta edad sus riegos se igualan. A partir de los 75 aos, las mujeres
tienen ms posibilidades de desarrollar hipertensin arterial.

Sedentarismo.

Estrs.

Ingesta baja de potasio.

Ingesta baja de calcio.

Resistencia a la insulina.
 Etiologa de la hipertensin arterial secundaria

Sistlica-Diastlica

A. Renal:
Pielonefritis crnica
Glomerulonefritis aguda crnica
Poliquistosis renal
Hidronefrosis
Enfermedad vasculorenal: estenosis a. renal, infarto renal, vasculitis, otras.
Nefropata diabtica
Tumores productores de renina
Retencin primaria de sodio (S. de Liddle, S. de Gordon)

B. Endocrina:
Acromegalia
Hipo/hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo (hipercalcemia)
Corticoadrenal:
- S. de Cushing
- Hiperaldosteronismo primario.
- Hiperplasia adrenal congnita (defecto de 17-alfa y 17-beta-hidroxilasa)
Feocromocitoma
Hormonas exgenas: estrgenos, glucocorticoides, mineralocorticoides,
simpaticomimticos.
Sndrome carcinoide

C. Alteraciones neurolgicas:
Aumento de presin intracraneal (tumores, encefalitis, acidosis respiratoria)
Apnea del sueo
Seccin medular
Disautonoma familiar
Polineuritis (porfiria aguda, intox. por plomo).
Sndrome Guillain -Barr
Psicgena (hiperventilacin.)

D. Coartacin de aorta.

E. Estrs agudo, incluyendo ciruga.

F. Toxemia del embarazo

G. Otras: Poliarteritis nodosa, aumento de volumen intravascular, medicaciones (p.e.

ciclosporina, corticoesteroides, antiinflamatorios no esteroideos, algunos
anticonceptivos orales, tacrolinas, algunos antidepresivos.) hipercalcemia, alcohol y
drogas.

Sistlica:

A. Aumento del gasto cardiaco:

Insuficiencia artica
Fstula A-V, ductus arterioso persistente
Tirotoxicosis
E. de Paget
Beriberi
Circulacin hipercintica

B. Rigidez artica

FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSIN ESENCIAL (PRIMARIA)

La hipertensin de tipo esencial (primaria) es un sndrome crnico y generalmente

progresivo. Rasgo tpico de la hipertensin es una prolongada fase asintomtica; La
alteracin de uno (o ms) de los mltiples factores que influyen en el gasto cardiaco o
las resistencias perifricas es suficiente para iniciar el aumento de la PA que se
perpetuar despus como HTA mantenida.

Junto con la hipertensin arterial se presentan alteraciones fisiopatolgicas que

afectan al sistema nervioso simptico (adrenrgico), el rin, sistema renina-
angiotensina y diversos mecanismos hemodinmicos y humorales.

Patrn hemodinmico

En cuanto a los determinantes mayores de la PA, GC y RP, es muy difcil identificar

cul est alterado en las fases tempranas de la HTA en humanos. Durante muchos
aos se consider que el principal factor en la HTA era el aumento de las RP. Ms
recientemente parece confirmarse que la reactividad vascular es el trastorno ms
precoz y estara en relacin con aumento de actividad simptica. Si bien,
simultneamente al aumento de RP, habra ligero aumento del GC por disminucin de
la capacitancia venosa debido a venoconstriccin.

La HTA esencial se ha relacionado con un incremento de la resistencia vascular

perifrica de pequeas arterias y arteriolas, cuya cantidad, proporcionalmente grande,
de msculo liso establece un ndice pared-luz elevado, con lo cual las pequeas
disminuciones del dimetro de la luz provocan grandes aumentos de la resistencia.

En la fase de HTA establecida, el patrn hemodinmico se caracteriza por GC normal

o disminuido y RP altas. El mecanismo exacto de la excesiva VC en la HTA primaria o
en otros tipos, no es bien conocido.

El aumento de las RP se relaciona, generalmente, con aumento de sustancias

vasoactivas que actuaran sobre el msculo liso y/o con cambios estructurales en la
pared vascular con el resultado final de reduccin del calibre vascular.

Por otra parte la rigidez de las arterias est implicada en la HTA, sobre todo en la
sistlica del anciano.
 Hipertrofia vascular

Las alteraciones hemodinmicas en la HTA inician un proceso de adaptacin en los

vasos de resistencia que se caracteriza por hipertrofia o hiperplasia de la capa
muscular, aumento de la matriz extracelular, reduccin de la compliance
(distensibilidad) y aumento de resistencia. Estos cambios magnifican la VC y
perpetan la HTA. Diversos mediadores hormonales que participan en el inicio de HTA,
como insulina, catecolaminas, o AII, podran producir simultneamente VC e
hipertrofia. El mantenimiento de la HTA implica hipertrofia.

No se ha detectado aumento excesivo de ninguna de las hormonas presoras

conocidas, sin embargo, pequeas elevaciones de alguna de ellas podran iniciar el
proceso, mantenido ms tarde. De cualquiera de las formas, la hipertrofia vascular
perpeta la HTA y determina las complicaciones cardiovasculares de la HTA.

Disfuncin endotelial

El endotelio regula el tono vascular, interviene en el remodelado vascular, en la

hemostasia local (adhesin y agregacin plaquetaria y fibrinlisis) y participa en la
inflamacin por mediadores pro y antiinflamatorios.

En cuanto al control del tono vascular, las clulas endoteliales liberan o responden a
diversas sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Entre las vasodilatadoras se
encuentran el xido ntrico (NO, un factor relajante del endotelio), y la prostaciclina.
Las vasoconstrictoras incluyen factores derivados de la ciclooxigenasa (tromboxano A
y prostaglandina H2), endotelina y AII (local o circulante).

Fisiolgicamente, el NO es el principal regulador del tono vascular, acta en las clulas

musculares lisas vecinas produciendo relajacin. En el rin produce natriuresis por
VD renal y disminucin de reabsorcin de sodio en el tbulo. Adems, inhibe la
agregacin y adhesin plaquetaria, entre otras acciones. Su inhibicin produce
aumento rpido y sostenido de las RP, de la PAm y reduce el flujo regional.

Por contra, la endotelina, potente vasoconstrictor, no parece tener papel importante en

la regulacin del tono vascular en condiciones fisiolgicas pero podra participar en la
HTA en situaciones patolgicas.

La interaccin entre estos factores vasodilatadores y vasoconstrictores constituye el

mecanismo de control local del tono vascular y de su equilibrio resulta el
mantenimiento de la PA en condiciones normales.

La disfuncin endotelial est documentada en la HTA, aunque no de forma general. Se

ha detectado disminucin de la liberacin y de la produccin de NO en hipertensos y la
disfuncin endotelial intervendra en el remodelado vascular. Sin embargo, la
disfuncin endotelial parece ser ms consecuencia que causa de la HTA; aparece en
HTA establecida y no en la inicial, y es reversible con tratamiento.

Retencin excesiva de sodio

La retencin de sodio podra estar en relacin con: disminucin de filtracin por

reduccin, numrica o funcional, de nefronas (congnita o adquirida), inadecuada
respuesta natriurtica a la elevacin de PA (secundaria a secrecin de renina por
nefronas isqumicas por VC o estenosis de arteriola aferente), inhibicin de la bomba
de sodio (aumento de sodio intracelular por trastorno de transporte celular), y, por
ltimo, inadecuada respuesta a ANP. Variaciones en la sensibilidad al sodio explicara
la HTA y la diferente respuesta al exceso de sodio en algunos casos.

Sistema nervioso simptico

Los hipertensos jvenes tienden a tener niveles altos de catecolaminas circulantes,

aumento de actividad simptica, mayor FC y aumento de reactividad vascular a
Noradrenalina. Estos factores podran aumentar la PA por s solos o junto a liberacin
de renina por las catecolaminas.

La elevacin transitoria de la adrenalina con estrs, puede provocar mayor respuesta

tensional por la liberacin de NA desde las neuronas simpticas. En la apnea de
sueo, la HTA parece relacionarse con aumento de actividad simptica por hipoxia
durante las fases de apnea.

En el tabaquismo habra aumento de liberacin de NA presinptica inducida por la

nicotina. Tambin en la HTA asociada a la ingesta de alcohol hay aumento de actividad
simptica, adems de aumento del GC y alteracin de membrana celular.

Sistema renina-angiotensina- aldosterona (SRAA)

El SRAA tiene un papel importante en el mantenimiento de la HTA y en el dao

orgnico secundario. La renina es importante en este proceso porque inicia la cascada
que acaba en la formacin de AII. La AII participa en la gnesis y mantenimiento de la
HTA por mltiples mecanismos.

El aumento de la AII es el mecanismo en la HTA renovascular e HTA renina

dependiente en la insuficiencia renal terminal, pero su importancia no ha sido
determinada en otras HTA, excepto que no juega papel en el hiperaldosteronismo
primario.

El SRA tisular ejerce funcin autcrina (en las propias clulas que la producen) y
parcrina (en las clulas vecinas).

La sntesis local de AII est implicada en la hipertrofia e hiperplasia vascular y

cardiaca, por estimulacin de factores de crecimiento (bFGF, PDGF), lo que determina
el mantenimiento de la HTA y la enfermedad vascular y miocrdica secundarias (es la
responsable de la hipertrofia cardiaca como respuesta a la sobrecarga de presin).

La importancia de la aldosterona en la HTA es obvia en el aldosteronismo primario. En

esa condicin, el aumento de la hormona se asocia con aumento del volumen
extracelular, volumen plasmtico y sodio total. La aldosterona en s misma no es
presora pero causa un balance de sodio positivo e HTA sal-dependiente. En la HTA
vasculorenal severa hay hiperaldosteronismo causado por hiperreninemia y es el
responsable de la hipocalemia frecuentemente asociada. En la HTA primaria, la
produccin de aldosterona es exagerada en respuesta a la AII, sin embargo, no parece
que esta alteracin tenga relevancia en ese tipo de HTA.

EPIDEMIOLOGIA DE LA HIPERTENSIN

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en todo el

mundo, y es la HTA quien contribuye a muchas de estas muertes en forma de ACV,
cardiopatas coronarias e insuficiencia cardiaca congestiva.

La Hipertensin arterial pude considerarse cosmopolita, se encuentra distribuida en

todas las regiones del mundo atendiendo a mltiples factores de ndole econmicos,
sociales ambientales y tnicos, en todo el mundo se ha producido un aumento de la
prevalencia evidentemente relacionado con patrones diversos que van desde la
alimentacin inadecuada hasta los hbitos txicos y el sedentarismo.

Se estima que mundialmente 691 millones de personas padecen esta enfermedad. De

los 15 millones de muertes causadas por enfermedades circulatorias, 7,2 millones son
por enfermedades coronarias y 4,6 millones por enfermedad vascular enceflica. La
HTA esta presente en la causalidad de estas defunciones.

La HTA afecta aproximadamente a 1 de cada 5 adultos. La prevalencia de esta en el

grupo comprendido entre 18 a 65 aos vara entre 20%-30%, en tanto que en mayores
de 65 aos su prevalencia aumenta entre 30%-50%. En la mayora de los pases la
prevalencia se encuentra entre un 15% y el 30%. La frecuencia de HTA aumenta con
la edad, demostrndose que despus de los 50 aos casi el 50% de la poblacin
padece de HTA.

En muchos pases es la causa ms frecuente de consulta mdica y de mayor

demanda de uso de medicamentos En cuanto a su etiologa la HTA es desconocida en
el 95% de los casos, identificndose como esencial o primaria. El restante 5% es
debido a causas secundarias.

Las encuestas ms amplias sobre la presin arterial de poblaciones se han efectuado

en Australia, Estados Unidos de Amrica, Japn, Nueva Zelandia y diversos pases
europeos. La informacin de otras regiones es relativamente escasa. En el Ecuador
las 3 primeras causas de muerte son las cardiovasculares, cerebrovasculares y
diabetes. La hipertensin constituye la 6ta causa de mortalidad.

CONCEPTO DE HIPERTENSIN ARTERIAL SEGN OMS.

La OMS la define como un trastorno cuya patogenia se desconoce en muchos casos,

que en ltima instancia causa aumento de la presin diastlica y sistlica, as como
alteraciones del lecho vascular y alteraciones funcionales de los tejidos afectados.
Establece Hipertensin arterial a una presin sistlica mayor o igual a 140mmhg y/o
una presin diastlica de 90mmhg o superior, en personas no tratadas con frmacos
antihipertensivos.
CLASIFICACIN DE HIPERTENSION ARTERIAL SEGN GRADO DE SEVERIDAD.

Sistlica Diastlica
(mm Hg) (mm Hg)

Normal < de 140 < de 90

HTA (leve) 140 - 180 90 - 105

HTA moderada y severa > 180 > 105

Subgrupo limtrofe 140 -160 90 - 95

HTA sistlica aislada > 160 <90

HTA sistlica aislada 140 - 159 <90

limtrofe
CLASIFICACIN AMERICANA

CLASIFICACION EUROPA