Dolor inflamatorio

El dolor inflamatorio es causado por rupturas tisulares (heridas, fracturas,

desgarros musculares, etc.) presiones intensas (que ocasionan isquemia o
daos tisulares), quemaduras, fro intenso y prolongado, y lesiones qumicas
(por sustancias cidas o alcalinas). Desde las clulas lesionadas se inicia la
liberacin de una gran variedad de sustancias, y otras son sintetizadas
durante los eventos que siguen a la lesin. Algunas de estas sustancias
sensibilizan a los nociceptores, mientras que otras los activan directamente.
Las prostaglandinas, los leucotrienos y la Sustancia P son sensibilizadores.
Los iones K+, la serotonina, la bradiquinina por su parte, son activadores. El
conjunto de todas estas sustancias forman la denominada Sopa o
Cocktail inflamatorio o algognico.
Adems de lo anterior, la lesin tisular da origen a cambios vasculares
locales:
1. La Triple respuesta de Lewis que se manifiesta por una vasoconstriccin
refleja en la piel del rea afectada (Lnea Blanca), seguida en pocos
segundos por una vasodilatacin compensatoria (Lnea Roja) y,
posteriormente, extravasacin de lquidos y edema local.
2. Inflamacin Neurgena, producida por la liberacin retrgrada de
sustancias proinflamatorias en la terminal nerviosa estimulada. Estas
respuestas son prolongadas y progresivas.
Algn tiempo despus de una lesin cutnea, la piel lesionada aparece
enrojecida e hipersensible a los estmulos dolorosos. Se habla, entonces, de
hiperalgesia primaria o local. En esta rea hay vasodilatacin, el umbral
para los estmulos dolorosos est disminuido, la respuesta es exagerada y, a
menudo, de cualidad quemante, y puede durar varios das. Alrededor de la
zona mencionada puede aparecer otra zona de hiperalgesia, llamada
hiperalgesia secundaria, que se extiende ms all del rea de vasodilatacin
y rara vez dura ms de 48 horas.
Dentro del rea de hiperalgesia primaria, los estmulos trmicos de baja
intensidad ocasionan dolor. Esto probablemente se debe a la sensibilizacin
de los receptores al estmulo trmico que se desarrolla despus de una
lesin cutnea. La hiperalgesia secundaria se caracteriza principalmente por
hiperalgesia a los estmulos mecnicos, pero no al calor