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SINAPSIS

1. DEFINICIN:
Las neuronas se organizan en redes y sistemas. El contacto entre ellas
se realiza a travs de contactos funcionales altamente especializados
denominados sinapsis. Las cuales conducen el impulso nervioso slo en
una direccin. Desde el terminal pre-sinptico se envan seales que
deben ser captadas por el terminal post-sinptico.
2. ESTRUCTURA ANATMICA FUNCIONAL:
Al sitio de comunicacin entre dos neuronas se le conoce como sinapsis.
No se trata de un contacto directo, puesto que existe una separacin
infinitesimal entre las dos clulas, sino del punto en el que las dos
clulas muestran, con el microscopio electrnico, reas especializadas
identificables tanto a nivel de la membrana celular como del interior y
donde ocurre la transferencia de informacin entre dos clulas
nerviosas. En el caso de la clula que "enva" la seal, nos referimos a la
terminacin

presinptica

(axonal).

La

neurona

que

recibe

esa

informacin representa la porcin postsinptica (dendrtica). La parte


distal del axn muestra un engrosamiento en forma de botn, en cuyo
interior podemos encontrar mitocondrias (para el aporte de energa) y
pequeas vesculas que contienen molculas de neurotransmisor (que
discutiremos ms adelante). Al otro lado hay dendritas con forma de
espina, a las que la terminacin axnica puede asociarse, ya sea en su
parte terminal (cabeza) o en la unin con la dendrita principal (cuello). En

muchos casos podemos identificar esta porcin postsinptica por la


presencia de una capa ms densa localizada justo al lado opuesto de la
presinapsis, como veremos ms adelante. Este espesamiento o
densidad postsinptica puede contener las sustancias receptoras que
interactan con los neurotransmisores liberados desde la presinapsis.
3. CLASIFICACIN:
a) Por su morfologa:
Axodendrtica:
Es el tipo ms frecuente de sinapsis. A medida que el axn se
acerca puede tener una expansin terminal (botn terminal) o puede
presentar una serie de expansiones (botones de pasaje) cada uno
de los cuales hace contacto sinptico.
En este caso las dendritas presentan unas espinas dendrticas y se
ha comprobado en ratas que son sometidas a estimulacin, que
mediante el aprendizaje, aumentan las espinas dendrticas.
Axosomtica:
Cuando se une una membrana axnica con el soma de otra
membrana.

Axoaxnica:
Son aquellas en que existe un axn que contacta con el segmento
inicial de otro axn (donde comienza la vaina de mielina).

Dendrodendrtica

Dendrosomtica
Somatosomal
Las tres ltimas son exclusivas del Sistema Nervioso Central.

b) Por su estructura qumica

Sinapsis qumica

La sinapsis qumica se establece entre clulas que estn separadas


entre s por un espacio de unos 20-30 nanmetros(nm), la llamada
hendidura sinptica.
La liberacin de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un
impulso nervioso (o potencial de accin), y se produce mediante un
proceso muy rpido de secrecin celular: en el terminal nervioso
presinptico, las vesculas que contienen los neurotransmisores
permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sinptica.
Cuando llega un potencial de accin se produce una entrada de
iones calcio a travs de los canales de calcio dependientes de
voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que
terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con
la membrana presinptica y liberando su contenido a la hendidura
sinptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a
los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales inicos
cercanos de la membrana postsinptica, haciendo que los iones
fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de
membrana local. El resultado es excitatorio en caso de flujos de
despolarizacin, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarizacin.
El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o
tipos de iones que se canalizan en los flujos postsinpticos, que a su
vez es funcin del tipo de receptores y neurotransmisores que
intervienen en la sinapsis.

La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por


todas las sinapsis que se relacionan con cada neurona (1000 a
200.000) determina si se produce o no la descarga del potencial de
accin por el axn de esa neurona.
4. POTENCIAL POSTSINAPTICOS:
a) P.P. Sinptico Excitatorio

Un potencial excitatorio postsinptico (PEPS) es un incremento


temporal en el potencial de membrana postsinptico causado por el
flujo de iones cargados positivamente hacia dentro de la clula
postsinptica. Existen los potenciales inhibitorios postsinpticos
(PIPS), que normalmente se originan con el flujo de iones negativos
hacia el lmen celular. Los PEPS pueden tambin originarse por un
descenso en el flujo de salida de cargas positivas, mientras que los
PIPS pueden ser causa de un incremento en la salida de cargas
positivas. El flujo inico que produce un PEPS es un flujo excitatorio
postsinptico (FEPS).
Al igual que los PIPS, los PEPS son aditivos. Cuando se producen
mltiples PEPS en un mismo trozo de membrana postsinptica, sus
efectos combinados son la suma de los PEPS individuales. Los

PEPS mayores implican mayor despolarizacin de la membrana y


as se aumenta la probabilidad de que en la clula postsinptica se
alcance el umbral para genera un potencial de accin.
Molculas excitatorias
El neurotransmisor ms relacionado con los PEPS es el aminocido
glutamato. Su ubicuidad en las sinapsis excitatorias hace que sea
llamado el neurotransmisor excitatorio. Por el contrario, el GABA se
nombra a menudo como el neurotransmisor inhibitorio. Aun as,
clasificar de esta forma los neurotransmisores es tcnicamente
incorrecto, ya que hay muchos otros factores sinpticos que ayudan
a

determinar

los

efectos

inhibitorios

excitatorios

de

un

neurotransmisor.
b) P.P. Sinptico Inhibitorio
Es aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de
accin. Produce una hiperpolarizacion parcial transitoria de la
membrana. Se aleja de que se transmita el impulso.
Existen los potenciales inhibitorios postsinpticos (PIPS), que
normalmente se originan con el flujo de iones negativos hacia el
lmen celular

c) Pot. Presinaptico Inhibitorio

La inhibicin presinptica est ocasionada por la libracin de una


sustancia inhibidora en las inmediaciones de las fibrillas nerviosas
presinpticas antes de que sus propias terminaciones acaben sobre
la neurona postsinptica. En la mayora de los casos, la sustancia
transmisora inhibidora es GABA (cido gamma aminobutrico).Este
producto ejerce una accin especfica de apertura sobre los canales
aninicos, lo que permite la difusin de una gran cantidad de iones
cloruro hacia la fibrilla terminal. Las cargas negativas de estos iones
inhiben la transmisin de sinptica debido a que anulan gran parte
del efector excitador producido por los iones sodio con carga positiva
que tambin penetran en la fibrillas terminales cuando llega un
potencial de accin.
La inhibicin presinptica ocurre en muchas de las vas del sistema
nervioso. En realidad, las fibras nerviosas sensitivas adyacentes
entre s suelen inhibirse mutuamente, lo que atena la propagacin
lateral y la mezcla de seales en los fascculos sensitivos.

5. ROL DEL CALCIO EN TRANSMISIN SINPTICA

El calcio ni el potencial de accin pueden entrar fcilmente a la neurona.


Cuando el calcio se encuentra por encima de 2.4 las puertas se pueden
encontrar abiertas pero aun asi un puede ingresar entonces tampoco
puede entrar el sodio y no hay una transmisin sinptica. Si el sodio no
ingresa y entra como debe ser un hay una buena regulacin sinptica
otro caso puede ser que al momento en que se abran los canales de
sodio y se acumularan en el interior de la neurona provocando as que
tenga un desequilibrio y desencadenando una serie de impulsos debido
a que el Na est entrando y no puede salir. Es por eso la importancia del
sodio porque este va a permitir que haya cierto equilibrio entrando as 3
sodios y dos potasios y eliminando por completo los impulsos y una
estabilidad sinptica.
6. FATIGA DE TRANSMISIN
Cuando las terminales presintpcias son estimuladas constante y
continuamente a alta frecuencia, la respuesta es elevada, pero cada vez
es menor. A esta respuesta menor se la llama fatiga. Puede llegar a ser
una respuesta de proteccin, previniendo un posible feed back positivo.
La fatiga puede ser debida a un agotamiento de los neurotransmisores,
en cuyo caso se conoce como fatiga qumica, o bien ser debida a una
inactivacin progresiva de la membrana postsinptica.

7. FRMACOS EXCITATORIOS E INHIBITORIOS DE LA TRANSMISIN


SINPTICA
FARMACOS EXCITATORIOS:

Cafena
Teofilina
Teobromina
La estricnina
Acetilcolina
La mayora de los anestsicos aumentan el umbral de excitacin
disminuyendo la transmisin sinptica.

FARMACOS INHIBITORIOS:

Seratonina
Diacepinas
Barbitricos (benobarbital, pentobarbital)
Alcoholes
Neuroesteroides
Baclofen
Anticonvulsivo

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