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1 Fisiopatologia Del Equilibrio Del Potacio PDF
1 Fisiopatologia Del Equilibrio Del Potacio PDF
A. IMPORTANCIA DEL K+
1. Determina el volumen celular.
2. Potencial de membrana:
- Funcin neuromuscular, excitab. elctrica, nervio y msculo, corazn.
3. Equilibrio cido-base:
- Influencia del pH: [H+]p. alcalosis saca H+ de la cl. por 1 K+ [K+]p.
[H+]p. acidosis [K+]p.
4. Endocrina:
- Insulina y catecolaminas efecto de ingreso del K+ a la clula.
- insulina en plasma glucosa entra a cl. trabajo bomba Na-K(saca Na e ingresa
K+) se reduce [] K+ plasmtico evita paro cardaco.
- En caso de hiperpotasemia tratamiento con insulina y glucosa K+ entre a la cl.
evita paro cardaco.
aldosterona elimina K+.
glucagn glucosa plasm. insulina circulante+glucosa a la cl. bomba Na- K saca Na, ingresa K.
- En hiperpotasemia ([K+]p.) el organismo tiene 2 posibilidades: ingresarlo a la cl. o en
cl. renal eliminarlo por la orina.
- casi todo el K+ va dentro de la clula.
B. - DISTRIBUCION DEL K+:
De acuerdo a pH y hormonas.
Relacin de 1:3 entre intra y extracelular, importante en potenciales de accin.
C.- BALANCE
1. Ingreso: ingesta.
2. Egreso: rin por la orina, digestiva: heces, vmito (anormal), diarrea.
D.- EXCRECION RENAL: va ms importante para perder K+.
Hay filtracin libre 95% del K+ se reabsorbe a nivel de TCP y Asa de Henle
segmentos post. puede secretar K+ /debera eliminarse 5 % del K+ filtrado (pero es +).
TCD y TC por aldosterona K+ reingresado a la orina (retiene Na y secreta K+).
Rin regula Hiperpotasemia por aldosterona elimina K+.
- Hipopotasemia + complejo.
K+ ingesta [K+]p. [K+] intracelular.
E.- SECRECION DE K+ RENAL DEPENDE DE:
- ingesta, [K+]p, [K+] intracelular, aldosterona que estimula secrecin de K+.
- Si dism. ingesta de K+ [K+] p K+ en cl. no excrecin aldosterona.
Deter. actividad de aldosterona: cantidad de Na y agua que lleva el nefrn distal. Se
reabsorbe Na y se elimina K+, generndose hipopotasemia.
- En TCD 1er Na que se reabsorbe es bicarbonato de Na, dp cloruro de Na, el Na se
reabsorbe por accin de aldosterona, el bicarbonato queda fuera, por lo tanto, se reabsorbe
primero Na y se secreta un K+, que es atrado por la carga elctrica que tiene el bicarbonato.
- El Cl- si se absorbe.
- Si llega penicilina G sdica (anin) no se reabsorbe y el anin atrae el K+.
- Anin que acompaa al Na+ en nefrn distal: Cualquier anin que llegue al TCD y que
no se reabsorba, podr generar un gradiente elctrico para el K+, aumentado la cantidad de
ste en la orina eliminada.
- Integridad funcional de las cl. del tbulo renal: Si cl. est sana energa (atp)
estimula bomba Na-K acta la aldosterona.
DEPLECION DE K+ e HIPOPOTASEMIA:
[K+] < 3.5 mEq/L
Deplecin: variacin del balance (balance -) no hay K+ para intercambiar.
- Ejemplo: deshidratacin severa + hipopotasemia: resp. Del organismo retener Na para
retener agua por aldosterona elimina K+. si la desh. es por diarrea se dism. K+ por heces.
Cuando se acaba el K+ intercambiable por accin de aldosterona cambia Na+ (lo saca del
lumen tubular y lo pone en el plasma de la cl.) x H+ (elimina de la cl. al lumen tubular) (si
esto ocurre por vmito puede generar alcalosis, pero por diarrea no).
En deplecin, se traduce en que no hay K+ intercambiable, NO en que ya no tiene.
- Por alteracin del eq. cido - base K+ cambia de lugar.
- en acidosis por cada H+ que entra a la cl. saldr un K+ al plasma.
- en alcalosis, sale un H+ e ingresa un K+ hipopotasemia balance es normal.
A. CAUSAS:
a) Disminucin ingreso: ingesta.
b) Aumento egreso:
1. Rin:
- Poliuria: dp de obstruccin de vas urinarias se pierde mucho K+.
- Diurticos: debe contener cloruro de K+.
- actan a nivel de Asa de Henle y en 1 porcin del TCD reabsorcin de NaCl
agua y Na+ en TCD Diuresis Volemia R-A-A retiene Na+ y
elimina K+.
Siempre que se haya hipovolemia se activar sist. R-A-A para retener Na+ y eliminar K+.
- Acidosis tubular renal proximal: no se reabsorbe NaHCO3 llega en mayor
cantidad al TCD donde se eliminar K+ para retener Na+ por aldosterona y
tb. arrastre del K+ por gradiente elctrico del bicarbonato.
- Drogas aninicas en alta [ ] en orina: penicilina G sdica (gradiente elctrico).
- Glucagn: excrecin de K+. Si [glucosa] [] insulina as ingresa K+ a la cl.
en una cl. renal elimina K+.
- Hiperaldosteronismo y Sd. Cushing: reabsorcin Na+ y eliminacin K+.
2. Digestivo: diarrea, sd. de mala absorcin (diarrea crnica) se pierde ms cantidad que en
el vmito.
3. Piel: sudor, pus (dao cutneo se forma abceso y acumula K+ dentro del pus).
4. Redistribucin de LEC a LIC:
- K+ entra a la cl. en: alcalosis, administracin de NaHCO3, insulina+ glucosa,
adrenalina.
5. Dilucin: paciente con sudoracin profusa pierde + agua que electrolitos
hiperpotasemia si ingiere cloruro de Na dilucin hipopotasemia.
A.- CAUSAS:
a) Aumento ingesta: alimento, KCL, gluconato y ascorbinato de K+.
b) Disminucin egreso: disminucin excrecin.
1. RION:
- IRC terminal (oliguria): se puede generar balance + o hiperpotasemia
- IRA: con ingesta de K+ mantenida.(balance + o hiperpotasemia).
- de H2O y Na+ en TCD
- Dao celular TCD
- Deficiencia de aldosterona: Hipoaldosteronismo: en sd. Addison no hay
C.- TRATAMIENTO:
1. Suprimir ingreso de Cl2. Suero glucosado:
- para generar diuresis osmtica eliminando agua, Na y Cl.
- dilucin: aporta agua libre para que ingrese a la cl. e hidratarla.
* Mientras ms Na y Cl ingresan al organismo + agua se ve forzado a retener
+ posib. de volemia hipervolemia hipertensin.*