Un antibiticoes una sustancia qumica producida por un ser vivo o derivado

sinttico, que mata o impide el crecimiento de ciertas clases de

microorganismos sensibles, generalmente son frmacos usados en el
tratamiento de infecciones por bacterias, de ah que se les conozca como
antibacterianos. Los antibiticos se utilizan en medicina humana, animal y
horticultura para tratar infecciones provocadas por grmenes. Normalmente los
antibiticos presentan toxicidad selectiva, siendo muy superior para los
organismos invasores que para los animales o los seres humanos que los
hospedan,3 aunque ocasionalmente puede producirse una reaccin adversa
medicamentosa, como afectar a la flora bacteriana normal del organismo
El objetivo del tratamiento con antibiticos es conseguir la erradicacin del
microorganismo patgeno. Para ello es necesario seguir una posologa que
consiga que en el foco de la infeccin se alcance una concentracin del
medicamento superior a la mnima concentracin capaz de inhibir al
microorganismo8 durante el tiempo suficiente. La automedicacin con
antibiticos supone un serio problema de salud pblica, pues la inadecuada
eleccin del antibitico y, especialmente, una incorrecta posologa, puede
generar poblaciones de bacterias resistentes a dicho antibitico. Por otro lado,
los antibiticos y antimicrobianos son totalmente inefectivos en las
enfermedades virales, por lo que su uso debe evitarse en estos casos.9

El primer antibitico descubierto fue la penicilina, en 1897 por Ernest

Duchesne, en Francia, quien trabajaba con hongos del gnero Penicillium,
aunque su trabajo no recibi la atencin de la comunidad cientfica. La
investigacin en el campo de la teraputica antibitica moderna comenz en
Alemania con el desarrollo del antibitico de corto espectro Salvarsan por Paul
Ehrlich en 1909.3 Ese descubrimiento permiti el tratamiento efectivo de la
sfilis, un amplio problema de salud pblica en la poca.13 Ese medicamento,
efectivo tambin para combatir otras infecciones por espiroquetas, ya no se
emplea en el presente. Ms adelante Alexander Fleming (1881-1955), un
mdico britnico, estaba cultivando una bacteria (Staphylococcus aureus) en
un plato de agar, el cual fue contaminado accidentalmente por hongos. Luego
l advirti que el medio de cultivo alrededor del moho estaba libre de
bacterias, sorprendido, comenz a investigar el porqu. Fleming ya haba
trabajado previamente en las propiedades antibacterianas de la lisozima, y por
ello pudo hacer una interpretacin correcta de lo que vio: que el hongo estaba
secretando algo que inhiba el crecimiento de la bacteria. Aunque no pudo

purificar el material obtenido (el anillo principal de la molcula no era estable

frente a los mtodos de purificacin que utiliz), inform del descubrimiento en
la literatura cientfica. Debido a que el hongo era del gnero Penicillium
(concretamente P. notatum), denomin al producto penicilina.

Ms de 10 aos despus, Ernst Chain y Howard Walter Florey se interesaron en

el trabajo de Fleming y produjeron una forma purificada de la penicilina. Un
antiguo alumno de Fleming, Cecil George Paine, realiz las primeras
experiencias clnicas con penicilina en neonatos aquejados de oftalma
neonatal logrando el xito en 1930.14 Paine no public estos resultados, cosa
que s hicieron Chain y Florey ms adelante. Los tres investigadores, Fleming,
Chain y Florey, compartieron el premio Nobel de Medicina en 1945. En 1939,
Ren Dubos aisl la gramicidina, uno de los primeros antibiticos usados
fabricados comercialmente e indicado en el tratamiento de heridas y
lceras.15 Debido a la necesidad imperiosa de tratar las infecciones
provocadas por heridas durante la II Guerra Mundial, se invirtieron muchos
recursos en investigar y purificar la penicilina, y un equipo liderado por Howard
Florey tuvo xito en producir grandes cantidades del principio activo puro en
1940. Los antibiticos pronto se hicieron de uso generalizado desde el ao
1943.
En marzo de 2000, mdicos del hospital San Juan de Dios de San Jos (Costa
Rica) publicaron manuscritos de Clodomiro Picado que explican sus
experiencias entre 1915 y 1927 acerca de la accin inhibitoria de los hongos
del gnero Penicillium en el crecimiento de estafilococos y estreptococos
infecciosos,16 motivo por el cual es reconocido como uno de los precursores
del antibitico penicilina, descubierta por Fleming en 1928. El informe con los
resultados de los tratamientos realizados con la penicilina por Picado fueron
publicados por la Sociedad de Biologa de Pars en 1927.17
El descubrimiento de los antibiticos, as como de la anestesia y la adopcin de
prcticas higinicas por el personal sanitario (por ejemplo, el lavado de manos
y utilizacin de instrumentos estriles), revolucion la sanidad y se convirti en
uno de los grandes avances de la historia en materia de salud. A los
antibiticos se les denomina frecuentemente "balas mgicas", trmino usado
por Ehrlich, por hacer blanco en los microorganismos sin perjudicar al
husped.13

Mecanismo de accin

Representacin de un pptido corto (verde) precursor de la pared celular de

una bacteria unido al antibitico vancomicina (azul). El pptido en cuestin se
une a la vancomicina por cinco enlaces de hidrgeno (lneas punteadas).
Debido a que los antibiticos tienen efectos sobre una diversidad de bacterias,
sus mecanismos de accin difieren basados en las caractersticas vitales de
cada organismo y que, por lo general, son objetivos que no existen en las
clulas de mamferos.
Pared celular
Algunos antibiticos ejercen su funcin en regiones y orgnulos intracelulares,
por lo que son ineficaces en bacterias que contengan una pared celular, a
menos que se logre inhibir la sntesis de esta estructura exterior, presente en
muchas bacterias, pero no en animales. Muchos antibiticos van dirigidos a
bloquear la sntesis, exportacin, organizacin o formacin de la pared celular,
especficamente los enlaces cruzados del peptidoglicano, el principal
componente de la pared celular, sin interferir con los componentes
intracelulares.18 Esto permite alterar la composicin intracelular del
microorganismo por medio de la presin osmtica. Como la maquinaria
intracelular permanece intacta, ello aumenta la presin interna sobre la
membrana hasta el punto en que sta cede, el contenido celular se libera al
exterior, y la bacteria muere. Tambin permiten la entrada de otros agentes
antimicrobianos que no pueden atravesar la pared celular.3 Algunos ejemplos
clsicos son:
la bacitracina: del grupo de los pptidos, inhibe al transportador lipdico del
peptidoglucano hacia el exterior de la clula.
la penicilina: en el grupo de los betalactmicos, inhibe la transpeptidacin,
una reaccin en la que se producen los enlaces cruzados de la pared celular y
bloquea los inhibidores de las autolisinas.
las cefalosporinas: otro tipo de molculas que inhiben la transpeptidacin,
por unin a las protenas PBPs, implicadas en la ltima fase de la formacin de
la pared celular.
Membrana celular
Ciertos antibiticos pueden lesionar directa o indirectamente al inhibir la
sntesis de los constituyentes la integridad de la membrana celular de las
bacterias y de ciertos hongos. Las polimixinas, por ejemplo, son antibiticos
que actan como surfactante o detergente que reacciona con los lpidos de la
membrana celular de las bacterias. Ello destruye la integridad de la
permeabilidad de la membrana. Los elementos hidrosolubles y algunos que son

txicos para el germen, pueden as entrar sin restriccin al interior celular.18

La gramicidina A forma poros o canales en las bicapas lipdicas.
Accin sobre cidos nucleicos (ADN y ARN) y protenas
Algunos antibiticos actan bloqueando la sntesis del ADN, ARN, ribosomas,
cidos nucleicos o las enzimas que participan en la sntesis de las protenas,
resultando en protenas defectuosas.3 La mitomicina es un compuesto con
estructura asimtrica y que se fija a las hlices del ADN e inhibe o bloquea la
expresin de la enzima ADN polimerasa y, por ende, la replicacin del ADN y el
ensamblaje de las protenas. La actinomicina, por su parte, ejerce su
mecanismo en la misma manera que la mitomicina, solo que es una molcula
simtrica.
Las sulfamidas son anlogos estructurales de molculas biolgicas y tienen
parecido a las molculas normalmente usadas por la clula diana. Al hacer uso
de estas molculas farmacolgicas, las vas metablicas del microorganismo
son bloqueadas, provocando una inhibicin en la produccin de bases
nitrogenadas y, eventualmente, la muerte celular.
Las quinolonas y fluoroquinolonas actan sobre enzimas bacterianas del tipo
girasas y topoisomerasas del ADN, responsables de la topologa de los
cromosomas, alterando el control celular sobre la replicacin bacteriana y
produciendo una alteracin en la lectura del mensaje gentico.
Accin sobre los ribosomas
Aproximadamente la mitad de los antibiticos actan por inhibicin de los
ribosomas bacterianos, los orgnulos responsables de la sntesis de protenas y
que son distintos en composicin de los ribosomas en mamferos. Algunos
ejemplos incluyen los aminoglucsidos (se unen de forma irreversible a la
subunidad 30S del ribosoma), las tetraciclinas (bloquean la unin del aminoacil
ARNt al complejo ARNm-ribosoma), eritromicina (se fijan de manera especfica
a la porcin 50S de los ribosomas bacterianos) y la doxiciclina.18
Efectos adversos
Urticaria de la piel de la regin tibial anterior, por el uso de un antibitico.
Los posibles efectos secundarios del uso de antibiticos son variados y
dependen tanto del antibitico utilizado como del paciente. Estas
consecuencias adversas pueden incluir fiebre y nuseas, as como ciertas
reacciones alrgicas. Uno de los efectos secundarios ms comunes es la
diarrea; sta usualmente sobreviene cuando el antibitico perturba el balance
normal de la microbiota microbiana intestinal y la bacteria anaerbica
Clostridium difficile prolifera.44 Este tipo de perturbaciones no son exclusivas
del sistema digestivo, pues alteran, por ejemplo, la microbiota vaginal como en

el caso de la infeccin por el hongo Candida (candidiasis).45 La interaccin

medicamentosa con otros frmacos puede provocar otros efectos secundarios
como, por ejemplo, un elevado riesgo de dao de un tendn cuando se
combinan antibiticos del grupo de las quinolonas y un corticoesteroide
sistmico.
Abuso de los antibiticos
Las formas usuales de abuso de los antibiticos incluyen la toma de
antibiticos para una enfermedad no infecciosa o infeccin no bacteriana con
fiebre, en particular el uso de antibiticos durante una infeccin viral, como un
catarro o una gripe;9 as como la administracin incompleta del antibitico,
generalmente debido a que el paciente se siente mejor una vez que la
infeccin comienza a ceder.48 Estas situaciones pueden facilitar la aparicin de
poblaciones bacterianas que desarrollen resistencia antibitica
Humano
Un estudio de infecciones del tracto respiratorio encontr que los mdicos
tienden a prescribir antibiticos a paciente que se pensaba que requeran del
medicamento, sin embargo, solo 1 de cada 4 de esos pacientes efectivamente
los requeran.51 Existen diferentes formas de intervenir, tanto a pacientes
como a sus mdicos, con el fin de reducir la prescripcin inadecuada de
antibiticos.52 El uso excesivo de antibiticos de manera profilctica entre
viajeros puede tambin ser clasificado como un uso inadecuado de estos
medicamentos. En general constituye un error comn la utilizacin de la
profilaxis para evitar la colonizacin por cualquier microorganismo, o todos
ellos.53

Uso prudente de antibiticos

Debido a las consecuencias y efectos adversos para la salud humana derivados
del uso inadecuado de los antibiticos, se han puesto en marcha diversas
acciones por parte de las autoridades sanitarias y entidades cientficas y
profesionales con el objetivo de promover el uso racional de estos frmacos.
Estas intervenciones son de muy diversas ndoles y van dirigidas al conjunto de
la poblacin; entre otras, incluye:
Acciones de formacin de profesionales.
Acciones de informacin a la poblacin general, y en particular a los sectores
de la poblacin ms frecuentemente implicada en el consumo de antibiticos,
por ejemplo, las infecciones respiratorias en la poblacin infantil.54 55

Desarrollo de polticas institucionales y estndares de consumo de calidad de

los antibiticos.
Campaas institucionales nacionales y supranacionales. En este contexto se
sita la celebracin anual (cada 18 de noviembre) del Da Europeo para el Uso
Prudente de los Antibiticos.56
Regulacin de la dispensacin de los medicamentos que contienen antibiticos
en las oficinas de farmacia.
Resistencia a los antibiticos.
Uno de los efectos colaterales del mal uso o abuso de los antibiticos es que
las bacterias se vuelvan resistentes a sus efectos. En la sntesis evolutiva
moderna que afecta la seleccin gentica, se requiere que muy cerca de un
100% de los organismos infectantes sean erradicados para prevenir la
aparicin de una resistencia microbiana. Si una subpoblacin de pequeo
tamao lograse sobrevivir al tratamiento y se les permite multiplicar, la
susceptibilidad promedio de esta nueva poblacin ser menor que la original,
puesto que descienden de organismos que ya sobrevivieron una vez al
tratamiento original.48 Con frecuencia, esta sobrevivencia proviene de un
compuesto de resistencia en la bacteria que sobrevivi y que ser transmitida
a su descendencia.57

En 1984 la mitad de las personas con tuberculosis activa en los Estados Unidos
tena una variedad que resista al menos a un antibitico. Entre 1985 y 1991 la
tuberculosis aument en un 12% en los Estados Unidos y un 300% en frica
donde el VIH y la tuberculosis se suelen encontrar conjuntamente. El
Staphylococcus aureus resistente a meticilina es un microorganismo
particularmente nocivo, que es muy comn en hospitales. El estafilococo era
una bacteria tremendamente susceptible a la penicilina en los aos 1940 y que
en el presente, casi todas las cepas de esa bacteria son resistentes a la
penicilina y muchas de ellas son tambin resistentes a nafcilina, de modo que
slo queda el uso de drogas como la vancomicina para el tratamiento de
algunas cepas resistentes. Otra bacteria resistente a poderosos antibiticos es
la cepa de Enterococcus resistentes a la vancomicina.58

As como el S. aureus, muchas otras bacterias causantes de enfermedades en

el mundo se estn volviendo resistentes a los tratamientos antibiticos ms
comunes. Ello ocurre cuando en la bacteria ocurren cambios o adaptaciones
que le permiten sobrevivir an en la presencia de un antibitico que en alguna
ocasin era capaz de matar o inhibir al germen.9 Varios estudios han

demostrado una fuerte asociacin entre el asistir a guarderas y un aumento en

la frecuencia de nios portadores de Streptococcus pneumoniae especialmente
cepas resistentes a la penicilina y otros antibiticos.59

Las personas que lleguen a infectarse con bacterias resistentes a antibiticos

tienen una mayor probabilidad de tener una ms larga y cara estada
hospitalaria y, como resultado tienen un mayor riesgo de que la infeccin se
vuelva letal. Un reporte del Centros para el Control y la Prevencin de
Enfermedades de los Estados Unidos determin que en 1974, un dos por ciento
de las infecciones hospitalarias en ese pas eran causadas por el S. aureus
resistente a la meticilina, mientras que en 1995 eran del 22% y del 63% en
2004.60

En algunos casos, como en ciertos hospitales, el uso de antibiticos de bajo

costo se ve limitado a la cantidad de resistencia ya existente en los patgenos.
Ello conduce a la necesidad de administrar antibiticos menos usados, lo que a
su vez conlleva a un aumentado riesgo de la aparicin de resistencias a esos
frmacos.
La resistencia a antibiticos ocurre por uno de cuatro posibles
mecanismos:
La inactivacin o modificacin del medicamento,
Alteracin del sitio diana del antibitico,
Alteracin de la ruta metablica inhibida por el antibitico,
Produccin de mecanismos que diluyen o reducen la acumulacin del
antibitico.
La resistencia que ha sido adquirida por un microorganismo es transmitida a
travs de los genes a su progenie. Esta resistencia tambin puede ser
transmitida de una bacteria a otra que no es su progenie por medio de
fragmentos de cromosoma llamados plsmidos.
Clasificacin de los antibiticos
1. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR:

Betalactmicos: Penicilinas Cefalosporinas

Glucopptidos: Vancomicina Polimixina

Polipptidos: Bacitracina
2. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE PROTEINA:
Aminoglucsido 30S: Gentamicina Estreptomicina
Tetraciclinas 30S: Oxitetraciclina Doxiciclina
Macrlidos 50S: Eritromicina Tilosina Lincomicina
Cloranfenicol 50S: Florfenicol3
INHIBEN LA REPLICACION DE ADN:

Quinolonas: Enrofloxacina Ciprofloxacina

Nitroimidazoles: Metronidazol
4. ANTIMETABOLITOS Y OTRAS DROGAS CON ACCION ANTIBACTERIANA:

Sulfonamidas: Sulfametazina, Sulfametoxazol.

Trimetoprim
Nitrofuranos
Una sulfamida es una sustancia qumica sinttica derivada de la
sulfonamida, bacteriosttica y de amplio espectro. Las sulfamidas se emplean
como antibiticos, antiparasitarios y coccidiostticos en el tratamiento de
enfermedades infecciosas. Las sulfas son usadas tanto en medicina humana,
como el sulfametoxazol, la sulfadiazina y la sulfabenzamida, as como
veterinaria, como el sulfanitrato, el sulfapirazol y la sulfaquinoxalina. Las
sulfonamidas fueron las primeras drogas efic
Mecanismos de accin
Las sulfamidas son bacteriostaticas, es decir, detienen el crecimiento de las
colonias bacterianas. Son antagonistas del cido paraminobenzoico,
imprescindible para la sntesis del cido flico bacteriano. Los microorganismos
que son susceptibles a las sulfamidas requieren del PABA extracelular para la
produccin del cido dihidroflico, un paso esencial en la produccin de las
purinas y la sntesis de cidos nucleicos.6 Las sulfamidas actan como
anlogos estructurales del PABA, inhibiendo competitivamente a la enzima
dihidropteroato sintasa.5 Al bloquear la sntesis del cido flico, se inhibe el
crecimiento y reproduccin del germen.

Aunque las sulfas por si solas son bacteriostticas, combinadas con

diaminopirimidinas, como la trimetoprima, se convierten en un bactericida,
comparable a los antibiticos de amplio espectro.2aces empleadas para el
tratamiento sistmico de infecciones bacterianas en el ser humano.

Indicaciones
En sus acciones, las sulfamidas inhiben tanto a bacterias Gram positivas y bacterias Gram
negativas, a nocardias, Chlamydia trachomatis y algunas protozoarios. Bacterias entricas
como la E. coli, Klebsiella, Salmonella, Shigella, y enterobacter se ven inhibidas. Es
interesante que las Rickettsia no son inhibidas por las sulfamidas, sino que parecen verse
estimuladas por elfrmaco.5
Resistencias: por mutaciones y transferencia (mutacin de genes) de unas a otras.
Las clulas de mamferos y algunas bacterias carecen de las enzimas que son requeridas
para la sntesis de cido flico y dependen de fuentes exgenas para suplir el folato. Por lo
tanto, estos son organismos que no se ven afectados por las sulfamidas. Aquellos
microorganismos con resistencia a las sulfamidas lo logran por mutaciones que ocasionan una
sobreproduccin de PABA, que estimulen la produccin de enzimas que tengan poca afinidad
por la sulfamida o que causen una disminucin o prdida de la permeabilidad por la droga. La
produccin de la enzima dihidropteroato sintasa de baja afinidad por las sulfamidas es a
menudo codificado por un plsmido que puede ser transmitida y diseminado con rapidez y a
grandes extensiones de espacio.5
Usos:

Prostatitis

Infecciones respiratorias

Neumona

Brucelosis

Infecciones gastrointestinales

Colitis ulcerosa

Efectos adversos[editar]
Las reacciones adversas ms frecuentes son fiebre, sarpullido, dermatitis,
fotosensibilidad, picazn, nusea, vmito y diarrea. Asociado con la administracin de
sulfamidas, aunque en menos del 1% de los usuarios, es el potencialmente fatal sndrome de
Stevens-Johnson.
Es contraindicada en mujeres embarazadas y nios menores de 6 aos, ya que produce
litiasis renal, hepatitis, anemia hemlitica, Cristaluria: puede producir insuficiencia renal aguda;
puede desplazar a la bilirrubina de su unin a protenas, que se pueden depositar en
el sistema nervioso central y dar lesiones graves. En mujeres embarazadas las sulfas
atraviesan la placenta y estas son distribuidas en la leche materna.
En la medicina veterinaria, las fulfamidas alteran el tracto gastrointestinal de los gatos,
aumentando tambin su hipersensibilad. Adems de que el frmaco se cristaliza en el rin.
Otras:

reacciones alrgicas

anemias hemoliticas en deficiencias de G6PD5

anemia y leucopenia

Los frmacos antipaldicos o antimalricos, son medicamentos diseados

para prevenir o curar la malaria. Se indica para el tratamiento de la malaria en
individuos con infeccin presuntiva o confirmada, as como para la prevencin
de la infeccin en las personas sin inmunidad que visitan una regin del mundo
donde el paludismo es endmico.

Cloroquina
La cloroquina fue, hasta recientemente, el medicamento ms ampliamente utilizado contra el
paludismo. Fue el prototipo original desde el que derivaron la mayora de los otra mtodos de
tratamiento. Tambin es la menos costosa, la mejor probada y la ms segura de las opciones
medicamentosas disponibles. La aparicin de cepas de parsitos resistentes a este frmaco
est disminuyendo rpidamente su eficacia. Sin embargo, sigue siendo la droga de primera
lnea de eleccin en la mayora de los pases de frica subsahariana. Se ha sugerido
recientemente que se use en combinacin con otros frmacos antipaldicos para extender su
uso eficaz.

Amodiaquina
La amodiaquina es un medicamento antipaldico derivado de la 4-aminoquinolona, con una
estructura y mecanismo de accin similar a la cloroquina. Se utiliza con ms frecuencia en
combinacin con cloroquina, pero tambin es muy eficaz cuando se usa por s sola. Se cree
que sea ms eficaz que la cloroquina en la eliminacin de parsitos en infecciones paldicas
no complicadas, conduciendo as a un ritmo ms veloz de recuperacin. Sin embargo, se
observaron algunos efectos adversos fatales de la droga durante la dcada de 1980, lo que
reduce su uso en quimioprofilaxis. La valoracin de la OMS sobre el tema an mantiene que la
droga debe utilizarse cuando el riesgo potencial de no tratar una infeccin sobrepasa el riesgo
de desarrollar efectos secundarios. Tambin se ha sugerido que es particularmente eficaz y
menos txica que otra combinacin de tratamientos en pacientes VIH positivos.

Pirimetamina
La pirimetamina se indica en el tratamiento del paludismo. Es particularmente til en los casos
resistentes a la cloroquina por cepas de P. falciparum cuando se combina con sulfadoxina.
Acta inhibiendo la dihidrofolato reductasa en el parsito, previniendo
la biosntesis de purinas y pirimidinas, deteniendo as los procesos de sntesis de ADN,
la divisin celular y la reproduccin celular. Acta principalmente en las eschizontes durante la
fase de erithroctica y en la actualidad slo se utiliza junto con una sulfonamida.

Proguanil
El proguanil (cloroguanadina) es una biguanida; un derivado sinttico de la pirimidina. Fue
desarrollada en 1945 por un grupo de investigacin antimalrico britnico. Tiene varios
mecanismos de accin, principalmente en funcin de la conversin al metabolito activo
cicloguanil de pirantel. Esto inhibe la enzima dihidrofolato reductasa del parsito de la malaria.

Sulfonamidas
La sulfadoxina y sulfametoxipyridazina son inhibidores especficos de la enzima
dihidropteroato sintetasa que participa en la va de sntesis de tetrahidrofolato en los parsitos
del paludismo. Son anlogos estructurales del p-aminobenzoico cido (PABA) y compite con el
PABA para bloquear su conversin a cido dihidroflico. Las sulfonamidas actan sobre el
ciclo de eritroctica (asexual) del esquizonte. Cuando se administran las sulfonamidas por s
solas no son eficaces en el tratamiento de la malaria, pero co-administradas con la antifolato
pirimetamina, ms comnmente como dosis fijas sulfadoxina-pirimetamina (Fansidar), produce
efectos sinrgicos suficientes para tratar cepas sensibles de la malaria.

Mefloquina
La mefloquina fue desarrollada durante la guerra de Vietnam y est qumicamente relacionada
con la quinina. Fue desarrollada para proteger a las tropas estadounidenses contra el P.
falciparum polifarmacorresistente. Es un esquizonticida sanguneo muy potente con una
larga vida media.

Atovacuona
La atovacuona slo est disponible en combinacin con proguanil bajo el nombre de
Malarone, aunque a un precio superior al Lariam. Comnmente es utilizado en la profilaxis
para viajeros y utilizado para tratar el P. falciparum en los pases desarrollados.

rimaquina
La primaquina es una 8-aminoquinolona muy activa que se utiliza en el tratamiento de todos
los tipos de infeccin del paludismo. Es ms eficaz contra gametocitos pero tambin acta en
hipnozoitos, esquizocintos sanguneos y el plasmodio latente en los casos de P. vivax y P.
ovale. Es la nica droga conocida que puede curar las infecciones por malaria recurrentes y
casos agudos. El mecanismo de accin no se entiende completamente, pero se cree que
media algn efecto mediante la creacin de radicales libres de oxgeno que interfieren con la
cadena de transporte de electrones durante la respiracin celular.

Artemisinina y derivados
La artemisinina es una hierba China (qinghaosu) que se ha utilizado en el tratamiento de la
fiebre por ms de 1.000 aos, precediendo as el uso de quinina en el mundo occidental. Se
deriva de la planta Artemisia annua, con la primera documentacin como agente teraputico
de demostrar xito en el tratamiento de la malaria en el ao 340 por Hong de Ge en su libro
Zhou Hou Bei Ji Fang (Manual de recetas mdicas para situaciones de emergencia). Ge Hong
extrajo la artemisina mediante un simple macerar, y este mtodo est todava en uso hoy en
da.

Lepra Tratamiento
Varios antibiticos diferentes se utilizan para destruir las bacterias que causan la
enfermedad. Estos incluyen dapsona, rifampina, clofazamina, fluoroquinolonas,
macrlidos y minociclina. A menudo se administra ms de 1 antibitico a la vez.

El cido acetilsaliclico (aspirin), la prednisona o la talidomida se utilizan para

controlar la inflamacin.

un anticoagulante es una sustancia endgena o exgena que interfiere o

inhibe la coagulacin de la sangre, creando un estado antitrombtico o
prohemorrgico. Se distinguen sustancias endgenas, producidas por el propio
organismo y sustancias exgenas (frmacos):
Anticoagulantes endgenos
Antitrombina
Anticoagulante lpico
Protena C
Trombomodulina
Inhibidores de factores de coagulacin de las paraprotenas
Frmacos anticoagulantes
Heparina no exageradas
Heparina no fraccionada
Acelera la accin de la antitrombina III e inactiva el factor Xa de la cascada de
coagulacin. Se administra de forma intravenosa o subcutnea. Requiere
monitorizacin del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). Su accin
se revierte con sulfato de protamina.
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM
Las heparinas de bajo peso molecular potencian la accin anti-factor Xa de la
antitrombina. Se administran de forma subcutnea y tienen una vida media
ms larga. No precisan control analtico para ajustar las dosis teraputicas.

Ejemplos: enoxaparina, dalteparina, tinzaparina, bemiparina, nadroparina.

Inhibidores selectivos del factor Xa
Frmacos como fondaparinux, rivaroxabn y apixabn.
Anticoagulantes orales
Inhibidores de la vitamina K: cumarinas

Son frmacos como el acenocumarol o la warfarina. Inhiben la sntesis heptica

de los factores de coagulacin dependientes de vitamina K. Estn
contraindicados en el embarazo por producir efectos teratognicos. Requieren
monitorizacin del tiempo de protrombina, expresado en forma de INR.
Inhibidores directos de trombina
Uno de ellos es el dabigatrn, que inhibe forma directa y reversible a la
trombina, eliminacin va renal. Tiene una vida media de 14 horas, su actividad
anticoagulante es predecible y no necesita monitorizacin. No se metaboliza
por las isoenzimas del citocromo P450, teniendo escasas interacciones
farmacolgicas.
Otros frmacos de este grupo: deshirudina, lepirudina, argatrobn.