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ndice

ndice

INTRODUCCIN

1. Ventilacin y perfusin sangunea

Mecnica de la ventilacin pulmonar

Circulacin pulmonar

Alteraciones obstructivas y restrictivas

11

Alteraciones de difusin y superficie

18

Alteraciones de circulacin pulmonar

20

2. Insuficiencia Respiratoria

22

Insuficiencia Respiratoria Hipoxmica

22

Insuficiencia Respiratoria Hipercpnica

24

CONCLUSIONES

26

BIBLIOGRAFA

27

INTRODUCCIN
Las enfermedades respiratorias se han mantenido dentro de las afecciones ms
comunes que enfrenta la poblacin del pas y del mundo. La esperanza de vida en
Mxico se ha incrementado mucho ms lentamente en los ltimos diez aos que en
cualquiera de los pases de la OCDE por ejemplo; hoy en da Mxico tiene la esperanza
de vida ms baja entre todos los pases miembros de esta organizacin.

El lento progreso en la esperanza de vida en Mxico se debe a los dainos

comportamientos relacionados con la salud incluyendo malos hbitos de nutricin y a
las muy altas tasas de obesidad, como tambin al incremento en las tasas de mortalidad
debido a la diabetes y a la no reduccin en la mortalidad por enfermedades
cardiovasculares. Muy altas tasas de mortalidad por accidentes de trfico y homicidios, y
tambin una prevalencia de enfermedades respiratorias principalmente asociadas con
el tabaquismo, las infecciones y la contaminacin. Adems de que las barreras en el
acceso a los cuidados de salud de alta calidad se ven muy limitados en nuestro pas.

El objetivo de este trabajo es exponer la fisipatologa de las principales

enfermedades respiratorias que prevalecen en la poblacin. El contenido de ste
trabajo est basado nicamente en informacin y bases cientficas previamente
establecidas por otros autores.

1. Ventilacin y perfusin sangunea

La respiracin proporciona oxgeno a los tejidos y retira el dixido de carbono. Las
cuatro funciones principales de la respiracin son: 1) ventilacin pulmonar,

que se

refiere al flujo de entrada y salida de aire entre la atmsfera y los alvolos pulmonares;
2) difusin de oxgeno y dixido de carbono entre los alvolos y la sangre; 3) transporte
de oxgeno y dixido de carbono en la sangre y los lquidos corporales hacia las clulas
de los tejidos corporales y desde las mismas, y 4) regulacin de la ventilacin y otras
facetas de la respiracin.

Mecnica de la ventilacin pulmonar

Msculos que causan la expansin y contraccin pulmonar
Los pulmones se pueden expandir y contraer de dos maneras: 1) mediante el
movimiento hacia abajo y hacia arriba del diafragma para alargar o acortar la cavidad
torcica, y 2) mediante la elevacin y el descenso de las costillas para aumentar y
reducir el dimetro anteroposterior de la cavidad torcica. La figura 1 muestra estos dos
mecanismos.
La respiracin tranquila normal se consigue casi totalmente por el primer
mecanismo, es decir, por el movimiento del diafragma. Durante la inspiracin la
contraccin del diafragma tira hacia abajo de las superficies inferiores de los pulmones.
Despus, durante la espiracin el diafragma simplemente se relaja, y el retroceso
elstico de los pulmones, de la pared torcica y de las estructuras abdominales
comprime los pulmones y expulsa el aire. Sin embargo, durante la respiracin forzada
las fuerzas elsticas no son suficientemente potentes para producir la espiracin rpida
necesaria, de modo que se consigue una fuerza adicional principalmente mediante la
contraccin de los msculos abdominales, que empujan el contenido abdominal hacia
arriba contra la parte inferior del diafragma, comprimiendo de esta manera los
pulmones.
4

Figura 1 Contraccin y expansin de la caja torcica durante la espiracin y la espiracin, que muestra la
contraccin diafragmtica, la funcin de los msculos intercostales y la elevacin y el descenso de la caja
costal.

El segundo mtodo para expandir los pulmones es elevar la caja torcica. Esto
expande los pulmones porque, en la posicin de reposo natural, las costillas estn
inclinadas hacia abajo, lo que permite que el esternn se desplace hacia abajo y hacia
atrs hacia la columna vertebral. Sin embargo, cuando la caja costal se eleva, las costillas
se desplazan hacia adelante casi en lnea recta, de modo que el esternn tambin se
mueve hacia adelante, alejndose de la columna vertebral y haciendo que el dimetro
anteroposterior del trax sea aproximadamente un 20% mayor durante la inspiracin
que durante la espiracin. Los msculos ms importantes que elevan la caja torcica
son los intercostales externos, aunque otros msculos que contribuyen son: 1) los
msculos esternocleidomastoideos, que elevan el esternn; 2) los serratos anteriores,
que elevan muchas de las costillas, y 3) los escalenos, que elevan las dos primeras
costillas.
Los msculos que tiran hacia abajo de la caja costal durante la espiracin son
principalmente 1) los rectos del abdomen, que tienen el potente efecto efecto de
empujar abajo las costillas inferiores al mismo tiempo que ellos y otros msculos
abdominales tambin comprimen el contenido abdominal hacia arribar contra el
diafragma, y 2) los intercostales internos.

Cuando se contraen tiran de las costillas

superiores hacia delante en relacin con las costillas inferiores Y actan como una
palanca sobre las costillas para levantar las hacia arriba, produciendo de esta manera la
inspiracin. Los intercostales internos funcionan de manera exactamente opuesta, Y
5

actan como msculos respiratorios por qu se angulan entre las costillas en direccin
opuesta y producen una palanca contraria.

Ventilacin alveolar
En ltimo trmino, la funcin de la ventilacin pulmonar es renovar
continuamente el aire de las zonas de intercambio gaseoso en los pulmones, en las que
el aire est prximo a la sangre pulmonar. Estas zonas incluyen los alvolos, los sacos
alveolares, los conductos alveolares y los bronquiolos los respiratorios. La velocidad a la
que llega a estas zonas el aire nuevo se denomina ventilacin alveolar.

Espacio muerto
Parte del aire que respira una persona nunca llega a las zonas intercambio
gracioso, sino que simplemente llena las vas areas en las que no se produce
intercambio gaseoso, como la nariz, la faringe y la trquea. Este aire se denomina aire
del espacio muerto, porque no es til para el intercambio gaseoso.

Funciones de las vas respiratorias

Trquea, bronquios y bronquiolos
La figura 1-1 muestra el aparato respiratorio, con especial nfasis en las vas
respiratorias. El aire se distribuye los pulmones por medio de la trquea los bronquios y
bronquiolos. Uno de los desafos ms importantes en todas las va respiratorias es
mantenerlas abiertas y permitir el paso sin interrupciones de aire hacia los alveolos y
desde los mismos. Para evitar que la trquea se colapse, mltiples anillos cartilaginosos
se extienden aproximadamente 5/6 del contorno de la trquea. En las paredes de los
bronquios, placas curvas de cartlago menos extensas tambin mantienen una rigidez
razonable, aunque permiten un movimiento suficiente para que los pulmones se
expandan y se contraigan.
Pared muscular de los bronquios y bronquiolos y su control. En todas las zonas
de la trquea y de los bronquios que no estn ocupadas por placas cartilaginosas las
paredes estn formadas principalmente por msculo liso. Adems, las paredes de los
6

bronquiolos estn formadas casi totalmente por msculo liso, con excepcin del
bronquiolo ms terminal, denominado bronquiolo respiratorio, que est formado
principalmente por epitelio pulmonar y su tejido fibroso subyacente ms algunas fibras
musculares lisas. Muchas enfermedades obstructivas del pulmn se deben a estenosis
de los bronquios ms pequeos y de los bronquiolos ms grandes, con frecuencia
debido a una contraccin excesiva del propio msculo liso.

Figura 1-1 Vas respiratorias.

Control nervioso y local de la musculatura bronquial: dilatacin simptica de

los bronquiolos. El control directo de los bronquiolos por las fibras nerviosas simpticas
es relativamente dbil porque pocas fibras de este tipo penetran hasta las porciones
centrales del pulmn. Sin embargo, el rbol bronquial est muy expuesto a la
noradrenalina y adrenalina que se liberan hacia la sangre por la estimulacin simptica
de la mdula de las glndulas suprarrenales. Estas dos hormonas (especialmente la
adrenalina, debido a su mayor estimulacin de los receptores beta-adrenrgicos)
producen dilatacin del rbol bronquial.
Moco que recubre en Las vas respiratorias y accin de los cilios en la limpieza
de las vas areas. Todas las vas respiratorias, desde la nariz hasta los bronquiolos
terminales, estn humedecidas por una capa de moco que recubre toda la superficie. El
moco es secretado en parte por las clulas calciformes mucosas individuales del
7

recubrimiento epitelial de las vas areas y en parte por pequeas glndulas

submucosas. Adems de mantener humedecidas las superficies, el moco atrapa
partculas pequeas que estn en el aire inspirado e impide que la mayora de ellas
llegue a los alvolos. El propio moco es eliminado de las vas areas de la siguiente
manera.
Toda superficie de las vas respiratorias, tanto en la nariz como en las vas inferiores
hasta los bronquiolos terminales, est tapizada por epitelio ciliado que tiene
aproximadamente 200 cilios por cada una de las clulas epiteliales. Estos cilios baten
continuamente a una frecuencia de 10 a 20 veces por segundo. La direccin de su
golpe de fuerza siempre se dirige hacia la faringe. Es decir, no sigues de los pulmones
baten hacia arriba, mientras que los de la nariz baten hacia abajo.
Reflejo tusgeno
Los bronquios y la trquea son tan sensibles a la presin ligera que cantidades muy
pequeas de sustancias extraas u otras causas de irritacin inician el reflejo tusgeno.
Los impulsos nerviosos aferentes pasan desde las vas respiratorias principalmente a
travs de los nervios vagos hacia el bulbo raqudeo del encfalo. Ah se activa una
secuencia automtica de acontecimientos por los circuitos neuronales del bulbo,
produciendo el siguiente efecto.
Primero se inspiran rpidamente hasta 2.5 litros de aire. Segundo, se cierra la
epiglotis y las cuerdas vocales se cierran firmemente para atrapar el aire que est en el
interior de los pulmones. Tercero, los msculos abdominales se contraen con fuerza,
comprimiendo el diafragma mientras otros msculos espiratorios, como los
intercostales internos, tambin se contraen con fuerza. En consecuencia, la presin en
los pulmones aumenta rpidamente hasta 100 mmHg O ms. Cuarto, las cuerdas
vocales y la epiglotis se abren totalmente de manera sbita, de modo que el aire que
est sometido a esta presin elevada en los pulmones explotase afuera. El aire que se
mueve rpidamente habitualmente transporta todas la sustancias extraas que estn
presentes en los bronquios y en la trquea.
Reflejo del estornudo

El reflejo del estornudo es muy similar al reflejo tusgeno, excepto que se aplica a las
vas respiratorias nasales en lugar de a las vas respiratorias inferiores. El estmulo
desencadenante del reflejo del estornudo es la irritacin de las vas areas nasales; los
impulsos eferentes pasan a travs del quinto par craneal hacia el bulbo, donde se
desencadena el reflejo. Se produce una serie de reacciones similar a la que ocurre en el
reflejo tusgeno; sin embargo, la vula desciende, de modo que grandes cantidades de
aire pasan rpidamente a travs de la nariz, contribuyendo de esta manera a limpiar las
das areas nasales de sustancias extraas.

Circulacin pulmonar
El pulmn tiene dos circulaciones: 1) una circulacin de bajo flujo y alta presin aporta
la sangre arterial sistmica a la trquea, el rbol bronquial incluidos los bronquiolos
terminales, los tejidos de sostn del pulmn y las capas exteriores (adventicias) de las
arterias y venas pulmonares. Las arterias bronquiales, que son ramas de la aorta
torcica, irrigan la mayora de esta sangre arterial sistmica a una presin slo
ligeramente inferior a la presin artica. 2) una circulacin de alto flujo y baja presin
que suministra la sangre venosa de todas las partes del organismo a los capilares
alveolares en los que se aade el oxgeno y se extrae el dixido de carbono. La arteria
pulmonar, que recibe sangre del ventrculo derecho, y sus ramas arteriales transportan
sangre a los capilares alveolares para el intercambio gaseoso y a las venas pulmonares y
despus devuelven la sangre a la aurcula izquierda para su bombeo por el ventrculo
izquierdo a travs de la circulacin sistmica.

Anatoma fisiolgica del sistema circulatorio pulmonar

Vasos pulmonares.
La arteria pulmonar se extiende slo 5 cm ms all de la punta del ventrculo derecho Y
despus se divide en las ramas principales derecha e izquierda, que vascularizan los
dos pulmones correspondientes. La arteria pulmonar es delgada y el grosor de su
9

pared es un tercio del grosor de la aorta. Las ramas de las arterias pulmonares son muy
cortas, y todas las arterias pulmonares, incluso las arterias ms pequeas y las arteriolas,
tienen dimetros mayores que sus correspondientes arterias sistmicas. Esto,
combinado con el hecho de que los vasos son delgados y distensibles, da al rbol
arterial pulmonar una gran distensibilidad, que es en promedio de casi 7 ml/mmHg,
que es similar a la de todo el rbol arterial sistmico. Esta gran distensibilidad permite
que las arterias pulmonares se acomoden al gasto del volumen sistlico del ventrculo
derecho. Las venas pulmonares, al igual que las arterias pulmonares, tambin son
cortas. Drenan inmediatamente la sangre que les llega hacia la aurcula derecha.
Vasos bronquiales.
La sangre tambin fluye hacia los pulmones a travs de arterias bronquiales pequeas
que se originan en la circulacin sistmica y transportan aproximadamente el 1-2% del
gasto cardiaco total. Esta sangre arterial bronquial es sangre oxigenada, al contrario de
la sangre parcialmente desoxigenada de las arterias pulmonares. Vascularizan los
tejidos de soporte de los pulmones, como el tejido conjuntivo, los tabiques y los
bronquios grandes y pequeos. Despus de que esta sangre bronquial y arterial haya
pasado a travs de los tejidos de soporte, drena hacia las venas pulmonares y entra en
la aurcula izquierda, en lugar de regresar hacia la aurcula derecha. Por tanto, el flujo
hacia la aurcula izquierda y el gasto del ventrculo izquierdo son aproximadamente un
1-2% mayores que el gasto del ventrculo derecho.
Linfticos.
Hay vasos linfticos en todos los tejidos de soporte del pulmn, comenzando en los
espacios tisulares conjuntivos que rodean a los bronquiolos terminales, y siguiendo
hacia el hilio del pulmn, y desde aqu principalmente as el conducto linftico torcico
derecho. Las sustancias en forma de partculas que entran en los alveolos son retiradas
parcialmente por medio de estos conductos, Y tambin eliminan de los tejidos
pulmonares las protenas plasmticas que escapan de los capilares pulmonares,
contribuyendo de esta manera a prevenir el edema pulmonar.

Volumen sanguneo de los pulmones

10

El volumen de la sangre de los pulmones es de aproximadamente 450 ml,

aproximadamente el 9% del volumen de sangre total de todo el aparato circulatorio.
Aproximadamente 70 ml de este volumen de sangre pulmonar estn en los capilares
pulmonares, y el resto se divide aproximadamente por igual entre las arterias y las venas
pulmonares.
Los pulmones sirven como reservorio de sangre. En varias situaciones fisiolgicas
y patolgicas la cantidad de sangre de los pulmones puede variar desde tan poco
como la mitad del valor normal hasta el doble de lo normal. Por ejemplo, cuando una
persona sopla aire con tanta intensidad que se genera una presin elevada en los
pulmones (como cuando se toca una trompeta), se pueden expulsar hasta 250 ml de
sangre desde el aparato circulatorio pulmonar hacia la circulacin sistmica. Por otro
lado, la prdida de sangre desde la circulacin sistmica por una hemorragia puede ser
compensada parcialmente por el desplazamiento automtico de la sangre desde los
pulmones hacia los vasos sistmicos.
La patologa cardaca puede desplazar sangre desde la circulacin sistmica a la
circulacin pulmonar. La insuficiencia del lado izquierdo del corazn o el aumento de la
resistencia al flujo sanguneo a travs de la vlvula mitral como consecuencia de una
estenosis mitral o una insuficiencia mitral hace que la sangre quede estancada en la
circulacin pulmonar, aumentando a veces el volumen de sangre pulmonar hasta un
100% y produciendo grandes aumentos de las presiones vasculares pulmonares. Como
el volumen de la circulacin sistmica es aproximadamente nueve veces el de la
circulacin pulmonar, el desplazamiento de sangre desde un sistema hacia el otro
afecta mucho al sistema pulmonar pero habitualmente tiene solo efectos circulatorios
sistmicos leves.

Alteraciones obstructivas y restrictivas

Edema pulmonar
Presentacin clnica
11

El edema pulmonar es la acumulacin de lquido excesivo en el espacio

extravascular de los pulmones. Esta acumulacin puede ocurrir con lentitud, como en
un paciente con insuficiencia renal oculta, o de modo repentino, como en un paciente
con insuficiencia del ventrculo izquierdo luego de un infarto agudo de miocardio. El
edema pulmonar se presenta ms a menudo con disnea. sta es la respiracin
percibida por un paciente como incmoda o desencadenante de ansiedad, Y
desproporcionada para la magnitud de la actividad. Al principio el paciente slo nota
disnea con el esfuerzo, pero puede progresar a disnea en reposo. En casos graves, el
edema pulmonar puede acompaarse de lquido de edema en el esputo, y dar lugar a
insuficiencia respiratoria aguda.
Causas
El edema pulmonar es un problema frecuente que
se relaciona con diversas enfermedades mdicas
(cuadro 1). A la luz de estas mltiples causas, es til
pensar respecto del edema pulmonar en trminos
de principios fisiolgicos subyacentes.
Fisiopatologa
Todos los vasos sanguneos muestran escape. En el
ser humano adulto, el escape desde la circulacin
pulmonar representa menos de 0.01% del flujo
sanguneo pulmonar, una filtracin basal de
alrededor de 15 ml/h. Dos tercios de este flujo
suceden a travs del endotelio capilar pulmonar
hacia el espacio intersticial pericapilar. Este es uno
de dos espacios extra vasculares en los pulmones el espacio intersticial y los espacios areos-que
contienen los alveolos y las vas respiratorias de
conexin. Estos dos espacios estn protegidos por
barreras diferentes. El endotelio capilar pulmonar
limita la extravasacin hacia el espacio intersticial,
12

mientras que el epitelio alveolar reviste los espacios areos y los protege contra el
movimiento libre de lquido. El lquido de edema no entra con facilidad en el espacio
alveolar porque el epitelio alveolar es casi impermeable al paso de protena. Esta
barrera de protena crea un potente gradiente osmtico que favorecen la acumulacin
de lquido en el intersticio.
La cantidad de lquido que cruza el endotelio capilar pulmonar la determinan el
rea de superficie del lecho capilar, la permeabilidad de la pared del vaso, y la presin
neta que la impulsa a travs de esa pared (presin transmural o impulsora). La presin
transnmural representa el equilibrio entre las fuerzas hidrosttica netas que tienden a
sacar lquido del capilar, y las fuerzas coloidoosmticas netas que tienden a mantenerlo
dentro.
En la taquigrafa de la prctica clnica, se distinguen dos tipos de edema
pulmonar: cardiognico, que se refiere a edema que se origina por un aumento neto de
la presin transmural (hidrosttica u osmtica), y no cardiognico, que se refiere a
edema que se produce por incremento de la permeabilidad. El primero es un proceso
mecnico, y el segundo uno inflamatorio; sin embargo, estos dos tipos de edema
pulmonar no son excluyentes, sino qu estn estrechamente enlazados: el edema
pulmonar ocurre cuando la presin transmural es excesiva para una permeabilidad
capilar dada. Por ejemplo, en presencia de epitelio capilar daado, pequeos aumentos
de la presin transmural por lo dems normal pueden originar grandes incrementos de
la formacin de edema. De modo similar, si la barrera epitelial alveolar est daada,
incluso la filtracin basal a travs de un endotelio intacto puede causar inundacin
alveolar.

Manifestaciones clnicas
Los edemas pulmonares tanto cardiognico como no cardiognico se producen por
incremento del agua pulmonar extra vascular, y ambos pueden suscitar insuficiencia
respiratoria. Dadas las diferencias de la fisiopatologa, no sorprende que las
manifestaciones clnicas sean muy diferentes en los dos sndromes.

13

a. Edema pulmonar por aumento de la presin transmural (edema pulmonar

cardiognico)
Los incrementos tempranos de la presin venosa pulmonar pueden ser asintomticos.
Es posible que el paciente slo note disnea de esfuerzo leve o una tos no productiva
estimulada por activacin de receptores de irritantes, acoplados con fibras C. Cuando la
posicin de decbito produce redistribucin de sangre o lquido de edema, por lo
general acumulado en las extremidades inferiores, hacia la circulacin venosa, que
aumenta el volumen sanguneo torcico y las presiones venosas pulmonares, ocurren
ortopnea y disnea paroxstica nocturna.
Los signos clnicos empiecen con la acumulacin de lquido intersticial. El
examen fsico puede revelar un tercer ruido cardaco, pero en el edema puramente
intersticial hay escasez de datos pulmonares. El signo ms temprano en una radiografa
de trax suele ser incremento del calibre de los vasos del lbulo superior
(redistribucin vascular pulmonar) y acumulacin de liquido en los espacios
perivasculares y peribronquial. La radiografa tambin puede mostrar lneas B de Kerley,
que representa lquido en los tabiques interlobulillares. La adaptabilidad pulmonar se
aminora, y el paciente empieza a respirar con mayor rapidez y ms superficialmente con
el fin de minimizar el trabajo elstico aumentado de la respiracin. Conforme empieza
la inundacin alveolar, hay reducciones adicionales del volumen y la adaptabilidad
pulmonares. Con algunos alveolos llenos de lquido, hay un incremento de la fraccin
del pulmn que est perfundida pero poco ventilada. La PaCO2 es normal o baja, Lo
que refleja el impulso incrementado para respirar. El paciente puede tornarse sudoroso
y ciantico. El esputo puede mostrar lquido de edema que es de color rosado por
hemorragia capilar, y espumoso por la protena. La auscultacin revela crepitacin
inspiratoria, sobre todo en las bases, donde la presin hidrosttica es mayor, pero en
potencia en la totalidad de ambos pulmones. Puede haber ronquidos y sibilancias
(asma cardiaca). La radiografa muestra reas de inundacin alveolar.

B. Edema pulmonar por aumento de la permeabilidad (edema pulmonar no

cardiognico)
14

La forma ms frecuente de edema pulmonar por incremento de la permeabilidad es el

ARDS. El ARDS es la va comn final de varias enfermedades mdicas graves, todas las
cuales conducen a aumento del escape capilar pulmonar. El rango de presentaciones
clnicas incluye todos los diagnsticos en la unidad de cuidado intensivo (UCI) de
adultos, entre ellos sepsis, aspiracin de contenido gstrico, neumona y pancreatitis.
Con todo, hay observaciones clnicas que reflejan la fisiopatologa.
Despus del fenmeno adverso inicial (p. ej., un episodio de bacteriemia de alto
grado), regularmente hay un periodo de estabilidad que refleja el tiempo que se
necesita para que diversos mediadores inmunitarios daen la integridad de los
capilares pulmonares. El surfactante se desactiva, lo que da pie a un incremento
importante de las fuerzas de superficie Y notoria disminucin de la adaptabilidad
pulmonar. Durante las primeras 24 a 48 horas luego del fenmeno adverso, el paciente
puede experimentar trabajo de la respiracin aumentado, que se manifiesta por disnea
y taquipnea, pero sin anormalidades en la radiografa de trax. El estudio
anatomopatolgico revela edema alveolar, hemorragia y atelectasia. Es posible que el
cuadro clnico mejore, o que haya un decremento adicional de la adaptabilidad, Y
alteracin de los capilares pulmonares, lo que lleva a arias de cortocircuito verdadero e
hipoxemia resistente al tratamiento. La combinacin del trabajo de la respiracin
aumentado e hipoxemia progresiva por lo general requiere ventilacin mecnica. El
llenado alveolar con lquido inflamatorio conduce a menor eficacia del surfactante, e
incremento de la atelectasia. Este proceso, que da pie a reduccin de la adaptabilidad
pulmonar, es heterogneo y puede aumentar el desequilibrio entre la ventilacin la
perfusin. La mortalidad es de 30 a 40%. La mayora de los pacientes muere por alguna
complicacin de su enfermedad de presentacin, no por hipoxemia resistente a
tratamiento. La mayor parte de quienes sobreviven recuperar la funcin pulmonar casi
normal, per el tiempo necesario para su recuperacin puede prolongarse a seis o
incluso 12 meses. Un nmero importante presentar nueva enfermedad reactiva de las
vas respiratorias o fibrosis pulmonar.

15

Fibrosis pulmonar
El trmino enfermedad difusa del parnquima pulmonar denota 1 audio conjunto de
procesos pulmonares, algunos de causa desconocida, cuya caracterstica comn es la
infiltracin de clulas inflamatorias y acumulacin de lquido, y formacin de tejido
cicatrizal en el parnquima pulmonar. La consecuencia comn de estos diversos
procesos patolgicos es la fibrosis pulmonar difundida, lo que suscita retroceso elstico
pulmonar aumentado y decremento de la adaptabilidad pulmonar, que se conoce
como enfermedad pulmonar restrictiva. El proceso patolgico y las consecuencias
fisiolgicas que se observan la fibrosis pulmonar idioptica son tpicos de otras causas
de enfermedad difusa del parnquima pulmonar, en particular en sus etapas avanzadas.
Por esa razn, la fibrosis pulmonar idioptica se comenta como ejemplo.
Presentacin clnica
La fibrosis pulmonar es una enfermedad rara de origen desconocido. Se caracteriza por
inflamacin crnica de las paredes alveolares, lo que produce fibrosis y destruccin de
la

estructura normal de los pulmones, difusos y progresivos. Este proceso no slo

ocasiona un defecto restrictivo, con ventilacin alterada e incremento del trabajo de la

respiracin, sino lesin vascular destructiva y obliterante que puede alterar gravemente
la perfusin pulmonar y el intercambio de gases normales. Con regularidad la fibrosis
pulmonar idioptica se presenta con inicio insidioso de disnea progresiva, y se
acompaa por una tos seca y persistente. Por lo general no hay fiebre ni dolor torcico.
Con la progresin del enfermedad, la disnea a menudo empeora y sucede incluso en
reposo. Suelen observarse cianosis digital y dedos en palillo de tambor. En las etapas
ms tardas de la enfermedad, la hipertensin pulmonar creciente puede llevar a
insuficiencia del hemicardio derecho y edema perifrico.
Fisiopatologa
Se desconoce el fenmeno adverso primario que lleva a la respuesta fibrtica. Incluso
en las enfermedades parenquimatosas difusas de causa desconocida, Como la
enfermedad pulmonar por hipersensibilidad o asbestosis, no se establecen con
claridad los eventos especficos en el inicio de la enfermedad. No obstante, hay una
serie comn de eventos celulares que median y regulan el proceso inflamatorio Y la
16

respuesta fibrtica en la fibrosis pulmonar, as como en otras enfermedades difusas del

parnquima pulmonar. Este grupo de eventos, incluye: 1) lesin tisular inicial; 2) lesin y
activacin vasculares, con aumento de la permeabilidad, exudacin de protenas
plasmticas hacia el espacio extra vascular, y trombosis y tromblisis variables; 3) lesin
y activacin epiteliales, con prdida de la integridad de barrera y liberacin de
mediadores proinflamatorios; 4) incremento de la adherencia de leucocitos al endotelio
activado, con trnsito de leucocitos activados hacia el intersticio, y 5) lesin y procesos
de reparacin continuos que se caracterizan por alteraciones de las poblaciones de
clulas y aumento de la produccin de matriz.
Manifestaciones clnicas
a. Sntomas y signos
1.

Tos. Con la deformacin bronquial y bronquiolar que acompaa al dao

fibrtico de las unidades respiratorias terminales, sucede irritacin crnica de las
vas respiratorias, lo que causa tos crnica. Si bien las clulas epiteliales pueden
quedar lesionadas, no se observan hipersecrecin de moco ni una tos
productiva.

2.

Disnea y taquipnea. Mltiples factores contribuyen a la disnea en la fibrosis

pulmonar. Con la fibrosis del parnquima pulmonar, as como una reduccin de
los efectos normales del surfactante, se requiere mayor presin de distensin
para la inspiracin. El lecho capilar disminuido y engrosamiento de la membrana
capilar contribuyen a la limitacin de la difusin y al aumento de la hipoxia con
el ejercicio.

La taquipnea es la consecuencia de la hipoxia y el impulso

incrementado manifiesto por estmulos de receptores sensoriales pulmonares.

3.

Crepitacin inspiratoria. A menudo hay crepitacin inspiratoria seca, fina y

difusa, y

refleja la apertura sucesiva en el momento de la inspiracin de

unidades respiratorias que estn colapsadas debido a la fibrosis y la prdida del

surfactante normal.
4.

Dedos en palillo de tambor. Los dedos de las manos y los pies en palillo de
tambor son un dato frecuente, pero se desconoce la causa. No hay un enlace
establecido con alguna variable fisiolgica especfica, incluso hipoxemia.
17

5.

Examen cardiaco. Al igual que con la hipoxemia por otras causas, el examen
cardiaco puede revelar evidencia de hipertensin pulmonar con ruido de cierre
de la vlvula pulmonar (P2) prominente. Esto puede acompaarse de sobrecarga
o descompensacin del hemicardio derecho, con presin venosa yugular alta,
soplo de regurgitacin tricuspdea,

o un tercer ruido cardaco (S3) del lado

derecho.

Alteraciones de difusin y superficie

EPOC: bronquitis crnica y enfisema

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica es un trmino deliberadamente impreciso,

qu se emplea para denotar un proceso que se caracteriza por bronquitis crnica o
enfisema, y que puede llevar a obstruccin de las vas respiratorias, misma que en
ocasiones es parcialmente reversible. Si bien la bronquitis crnica y el enfisema suelen
considerarse procesos independientes, comparten algunos factores causales, y a
menudo se encuentran juntos en el mismo paciente.
Presentacin clnica
a. Bronquitis crnica. La bronquitis crnica se define por un historial clnico de tos
productiva durante tres meses del ao por dos aos consecutivos. Hay disnea y
obstruccin de las das respiratorias, intermitentes o continuas, a menudo con un
elemento de reversibilidad. El tabaquismo de cigarrillos es con mucho la causa
principal, aunque otros irritantes que se inhalan pueden producir el mismo proceso.
El evento patolgico que predomina es un proceso inflamatorio en las vas
respiratorias, con engrosamiento de la mucosa e hiper secrecin de moco, lo que da
lugar a obstruccin difusa del flujo de aire.
b. Enfisema.

El enfisema pulmonar es una enfermedad que se caracteriza por

agrandamiento irreversible de los espacios areos distales a los bronquiolos

terminales, y si acompaa de destruccin de sus paredes sin fibrosis evidente. En
18

contraste con la bronquitis crnica, el defecto anatomopatolgico primario en el

enfisema no yace en las vas respiratorias, sino ms bien en las paredes de las
unidades respiratorias, donde la prdida de tejido elstico da por resultado prdida
de la tensin de retroceso apropiada para soportar las vas respiratorias distales
durante la inspiracin. La destruccin del espacio areo se acompaa de disnea
progresiva y obstruccin irreversible, sin tos productiva importante.

Manifestaciones clnicas
a. Bronquitis Crnica
1. Tos productiva. La tos es productiva de esputo espeso, que suele ser
purulento, debido a la inflamacin local en proceso, y a la probabilidad alta de
colonizacin e infeccin bacterianas. Con el aumento de la inflamacin y la lesin de
mocosa puede ocurrir hemoptisis, pero por lo general es escasa.
2. Sibilancias. El estrechamiento de las vas respiratorias y la obstruccin por
moco persistentes pueden producir sibilancias localizadas o ms difusas. Esto quiz
tenga capacidad de respuesta a broncodilatadores, lo que representa un componente
reversible de la obstruccin.
3. Crepitacin gruesa inspiratoria y espiratoria. El incremento de la produccin
de mocos, junto con funcin deficiente del sistema mucociliar, deja secreciones
excesivas en las vas respiratorias, incluso con el aumento de la tos.
4. Estudios de imagen. Los datos radiogrficos tpicos en el trax incluyen
incremento de los volmenes pulmonares con diafragma relativamente deprimido,
congruente con hiperinflacin. El corazn puede estar aumentado de tamao, lo que
sugiere sobrecarga de volumen del hemicardio derecho.
B. Enfisema
1. Ruidos respiratorios. En el enfisema tpicamente hay disminucin de la
intensidad de los ruidos respiratorios, Lo que refleja decremento del flujo de aire,
tiempo respiratorio prolongado, e hiperinflacin pulmonar prominente.
2. Examen cardiaco. Puede haber taquicardia como en la bronquitis crnica, En
particular con exacerbaciones o hipoxemia. La hipertensin pulmonar es la
19

consecuencia frecuente de la obliteracin vascular pulmonar y la hipoxemia

concomitante. El examen cardiaco puede revelar cierre prominente de la vlvula
pulmonar .o presin venosa yugular alta.
3. Estudios de imagen. Suele haber hiperinflacin, con hemidiafragmas
aplanados e incremento del dimetro antero posterior del trax. Tambin pueden
observarse cambios qusticos o ampollares.

Alteraciones de circulacin pulmonar

Embolia Pulmonar

Presentacin clnica
La palabra mbolo deriva de una palabra griega que significa tapn. Un mbolo
pulmonar consiste en material que tiene acceso al sistema venoso y despus hacia la
circulacin pulmonar. Finalmente alcanza un vaso cuyo calibre es demasiado pequeo
como para permitir el paso libre, y ah se forma un tapn, que obstruye la luz y
obstruyen la perfusin. Hay muchos tipos de mbolos pulmonares. El ms frecuente es
la tromboembolia pulmonar, que sucede cuando trombos venosos, principalmente
provenientes de las extremidades inferiores, migran hacia la circulacin pulmonar.
Fisiopatologa
Los trombos venosos estn compuestos de una masa friable de fibrina, con muchos
eritrocitos y algunos leucocitos y plaquetas atrapados al azar en la matriz. Cuando un
trombo venoso viaja hacia la circulacin pulmonar, origina una amplia gama de cambios
fisiopatolgicos.
a. Cambios hemodinmicos. Todo paciente con un mbolo pulmonar tiene cierto
grado de obstruccin mecnica. El efecto de esta ltima depende de la proporcin
de circulacin pulmonar obstruida, Y de la presencia o ausencia de enfermedad
cardiopulmonar preexistente. La complicacin ms devastadora

y temida de la

tromboembolia pulmonar aguda es la oclusin sbita de la va de flujo de salida

pulmonar, Lo que reduce el gasto cardiaco a cero y suscita colapso cardiovascular y
20

muerte inmediatos. Los mbolos grandes que no ocluyen por completo los vasos,
en especial en sujetos con funcin cardiaca alterada, pueden producir un
incremento agudo de la resistencia vascular pulmonar.
b. Cambios de las relaciones ventilacin/perfusin. La tromboembolia pulmonar
disminuye o elimina la perfusin distal al sitio de la oclusin. El efecto inmediato es
aumentar la proporcin de segmentos pulmonares con relaciones V/Q altas. Si hay
obstruccin completa del flujo, la relacin V/Q llega al infinito. Esto representa el
espacio muerto alveolar. Un incremento de la ventilacin del espacio muerto altera
la excrecin de dixido de carbono.
c. Hipoxemia. La hipoxemia leve a moderada con una PaCO2 baja es el dato ms
frecuente en la tromboembolia pulmonar aguda. La hipoxemia leve puede
oscurecerse por la tendencia a depender de la oximetra sola, porque ms de la
mitad de los pacientes tendr saturaciones de oxgeno por arriba del 90%.

Manifestaciones clnicas
a. Sntomas y signos
La triada clsica de inicio repentino de disnea, dolor torcico pleurtico y hemoptisis
ocurren en una minora de los pacientes. La disnea quiz se produce por
broncoconstriccin refleja, as como por incremento de la presin arterial pulmonar no,
prdida de la adaptabilidad pulmonar, y es simulacin de fibras C. En pacientes con
mbolos grandes, tal vez Haya un elemento de distensin aguda del hemicardio
derecho. La hemoptisis se observa con el infarto pulmonar, pero tambin pueden
producirse por transmisin de presiones arteriales sistmicas hacia la microvasculatura
por anastomosis broncopulmonares, con alteracin capilar subsiguiente.
El signo ms convincente no se encuentra en el trax sino en las piernas: una
pantorrilla hinchada, hipersensible, caliente y enrojecida que proporciona evidencia de
trombosis venosa profunda.
B. Tomografa computarizada y angiografa pulmonar
La tomografa computarizada con administracin de medio de contraste por va
intravenosa ha suplantado ampliamente a la gammagrafa de V/Q como la mejor
21

prueba inicial para diagnosticar PE. La fuerza diagnstica de esta modalidad de

obtencin de imgenes yace en su valor predictivo negativo alto y su capacidad para
identificar otras enfermedades que producen disnea y dolor torcico.

2. Insuficiencia Respiratoria
El diagnstico y el tratamiento de la mayor parte de los trastornos respiratorios
depende mucho del conocimiento de los principios fisiolgicos bsicos de la
respiracin y del intercambio gaseoso. Algunas enfermedades respiratorias se deben a
una ventilacin inadecuada. Otras se deben a alteraciones de la difusin a travs de la
membrana pulmonar o a un transporte sanguneo de gases anormal entre los pulmones
y los tejidos. Con frecuencia el tratamiento de estas enfermedades es completamente
diferente, de modo que ya no es satisfactorio simplemente hacer un diagnstico de
insuficiencia respiratoria.

Insuficiencia Respiratoria Hipoxmica

Casi todas las enfermedades que se han analizado en las secciones anteriores pueden
producir grados graves de hipoxia celular en todo el cuerpo. A veces la oxigenoterapia
es muy til; otras veces tiene una utilidad moderada y otras veces casi no tiene ninguna.
Por tanto, es importante conocer los diferentes tipos de hipoxia; despus se pueden
analizar los principios fisiolgicos de la oxigenoterapia. A continuacin se presenta una
clasificacin descriptiva de las causas de hipoxia:
1. Oxigenacin inadecuada de la sangre en los pulmones por causas extrnsecas:
a.

Deficiencia de oxgeno en la atmsfera.

b. Hipoventilacin (trastornos neuromusculares).

2. Enfermedades pulmonares:
a. Hipoventilacin producida por aumento de la resistencia de las vas areas O
disminucin de la distensibilidad pulmonar.
22

b.

Cociente ventilacin alveolar- perfusin anormal (incluyendo aumento del espacio

muerto fisiolgico y aumento del cortocircuito fisiolgico).

c.

Disminucin de la difusin en la membrana respiratoria.

3. Transporte inadecuado de oxgeno a los tejidos por la sangre:

a. Anemia o hemoglobina normal.
b. Deficiencia circulatoria generalizada.
c. Deficiencia circulatoria localizada.
d. Edema tisular.
4. Cortocircuitos desde la circulacin venosa a la arterial (cortocircuitos cardacos de
derecha izquierda).
5. Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar el oxgeno:
a. Intoxicacin de las enzimas oxidativa celulares.
b. Disminucin de la capacidad metablica celular para utilizar el oxgeno debido a
toxicidad, deficiencias vitamnicas u otros factores.

Efectos de la hipoxia sobre el cuerpo. La hipoxia, si es lo suficientemente grave, puede

producir la muerte de las clulas de todo el cuerpo, pero en grados menos graves
produce principalmente: 1) depresin de la actividad mental, que a veces culmina en el
coma, y 2) reduccin de la capacidad de trabajo de los msculos.

Cianosis
El trmino cianosis significa color azulado de la piel, y su causa son cantidades excesivas
de hemoglobina desoxigenada en los vasos sanguneos de la piel, especialmente en los
capilares. Esta hemoglobina desoxigenada tiene un color azul oscuro-prpura intenso
que se transmite a travs de la piel. En general aparece una cianosis evidente siempre
que la sangre arterial contenga ms de 5g de hemoglobina desoxigenada por cada 100
ml de sangre.

23

Insuficiencia Respiratoria Hipercpnica

A primera vista podra sospecharse que cualquier enfermedad respiratoria que
produzca hipoxia tambin debe producir hipercapnia. Sin embargo, la hipercapnia
habitualmente se asocia a la hipoxia slo cuando la hipoxia est producida por
hipoventilacin o deficiencia circulatoria.
La hipoxia causada por una cantidad insuficiente de oxgeno en el aire, una
cantidad insuficiente de hemoglobina o intoxicacin de las enzimas oxidativas slo
tiene que ver con la disponibilidad de oxgeno O con la utilizacin del oxgeno por los
tejidos. Por tanto, se puede comprender fcilmente que la hipercapnia no se asocia a
estos tipos de hipoxia.
En la hipoxia que se debe a una alteracin de la difusin a travs de la membrana
capilar o a travs de los tejidos, Habitualmente no se produce una hipercapnia grave al
mismo tiempo porque el dixido de carbono difunde 20 veces ms rpidamente que el
oxgeno. Si comienza a producirse hipercapnia, est inmediatamente estimula la
ventilacin pulmonar, que corrige la hipercapnia, pero no necesariamente la hipoxia.
Por el contrario, en la hipoxia que est producida por hipoventilacin, la
transferencia de dixido de carbono entre los alveolos y la atmsfera est afectada
tanto como la transferencia de oxgeno. En este caso se produce el caf junto a la
hipoxia. En la deficiencia circulatoria, la disminucin del flujo de sangre reduce la
eliminacin de dixido de carbono desde los tejidos, lo que da lugar al hipercapnia
tisular adems de a hipoxia tisular. Sin embargo, la capacidad de transporte de dixido
de carbono por la sangre es ms de 3 veces mayor que la del oxgeno, de modo que la
hipercapnia tisular resultante es mucho menor que la hipoxia tisular.

Disnea
Disnea significa angustia mental asociada a la imposibilidad de ventilar los suficiente
para satisfacer la necesidad de aire. Un sinnimo frecuente es hambre de aire.
Al menos tres factores participan en la aparicin de la sensacin de disnea. Estos
factores son: 1) la alteracin de los gases respiratorios en los lquidos corporales,
24

especialmente la hipercapnia y, en un grado mucho menor, la hipoxia; 2) la magnitud

del trabajo que deben realizar los msculos respiratorios para conseguir una ventilacin
adecuada, y 3) el estado mental.
Una persona presenta mucha disnea especialmente cuando se acumula un
exceso de dixido de carbono en los lquidos corporales. Sin embargo, en ocasiones las
concentraciones tanto de dixido de carbono como de oxgeno en los lquidos
corporales son normales, pero para conseguir esta normalidad de los gases
respiratorios la persona debe respirar de manera forzada. En estos casos la actividad
intensa de los msculos respiratorios con frecuencia da a la persona la sensacin de
Disnea.

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CONCLUSIONES
La fisiopatologa respiratoria es muy compleja ya que supone el anlisis y el
conocimiento de diversos procesos fisiolgicos como lo son el intercambio gaseoso, la
difusin membranal, la determinacin del pH sanguneo, el estudio de los gases y el pH
en la sangre, la determinacin del flujo espiratorio mximo etc.
Los seres humanos poseen un sistema respiratorio complejo y eficiente que
satisface diversos requerimientos. Cuando ocurre una lesin de componentes del
sistema respiratorio, se entera la funcin integrada del conjunto. Las consecuencias
pueden ser profundas. La lesin o disfuncin de las vas respiratorias da por resultado
enfermedades pulmonares obstructivas como las descritas en esta monografa.
Para entender las presentaciones clnicas de la enfermedad pulmonar, es
necesario analizar la informacin aqu escrita y consultando las fuentes de dicha
informacin. Al realizar este trabajo se pudieron reforzar conocimientos previamente
adquiridos pero sobre todo aadir algunos datos y procesos que eran desconocidos. La
fisiopatologa permite evaluar las enfermedades desde un punto de vista muy
completa; permite el repaso de procesos fisiolgicos y caractersticas anatmicas para
despus abordar las deficiencias de cada una de estas enfermedades y as comprender
exactamente los cambios en en el organismo.

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BIBLIOGRAFA

Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2010). Tratado de Fisiologia Medica (Spanish edition) (10th
ed.). United States: McGraw-Hill Interamericana.
(Guyton & Hall, 2010, 462 522)
McPhee, S. J., & Ganong, W. F. (2006). Pathophysiology of disease: An introduction to
clinical medicine (5th ed.). New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub.
Division.
(McPhee & Ganong, 2006, 209 246)

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