EBOLA

Durante los ltimos meses se ha registrado un brote de fiebre hemorrgica en

algunos pases de frica, producido por el virus del Ebola que pertenece a la
familia de los filovirus de tipo ARN no sedimentado (1) en su genoma se han
descifrado 8 protenas: las protenas VP35, N, VP30,VP24,L, NP, de estas la
protena VP24 forma parte de la ncleo capside y estara asociado a su
patogenicidad (2). La protena L tendra actividad enzimtica y estara
involucrada en los proceso de transcripcin y replicacin (3,4). Las protenas
VP30 VP35 tambin estaran implicadas en la regulacin de la transcripcin y
replicacin (28,4) cuando la protena VP30 de fosforila se dice que reduce la
actividad trasncriptacional (26). Para la trascripcin la protena Vp30 requiere
de una estructura secundaria ARN localizada en los nucletidos 54-80 de la
ebra libre (44), el extremo N-terminal de esta protena contiene residuos de 2N
ricos en aminocidos bsicos y es homologa a la protena M2-1 del virus
sincitial respiratorio (25) dentro de los posibles mecanismos de patogenicidad
de la protena VP30 en su interaccin con otras protenas de la nucleocapscide.
La protena NP i VP35 promueven una mejor estabilidad del complejo
transcriptacional (28) alternativamente la protena Vp30 puede interactuar con
el ADN viral para su transcripcin.
El mecanismo molculas involucrado en la replicacin del ebola es aun
desconocido, estudios reciente sealan que la protena VP35 induce a la
fosforiacin y activacin de la protena N3 regladora del interfern que es un
factor de transcripcin critico para la expresin de los interferones y (14)
sin embargo el mecanismo por el que este bloqueo ocurre no esta
completamente establecido. La protena VP34 tendra la habilidad de bloquear
la expresin del interfern en la clula husped (10) entre los blancos primarios
de infeccin estaran las clulas dendrticas los macrfagos y mastocitos y
cerian los responsables de la diseminacin a reas de replicacin masiva
afectando a hepatocitos, fibroblastos y clulas endoteliales (11).
La diseminacin sistmica y rpida del virus esta asociada a la liberacin de
viriones hacia el tejido linfoide. A pesar de su alta patogenicidad existen
evidencias de algunos individuos con diagnostico positivo para la presencia
viral en clulas mononucleares en sangre perifrica nunca desarrollan sntomas
de fiebre hemorrgica (14,15). La patogenicidad de este virus en humanos an
no ha sido aclarada completamente, los aspectos importantes de la
enfermedad han sido demostrados en infecciones experimentales en primates
no humanos (8,12)

1.Kiley, M. P.,E.T. Bowen, G. A. Eddy, M. Isaacson, K. M. Johnson, J. B McCormick, F.A Murphy, S. R. Pattyn, D. Peters, O.
W. Prozesky, R. L. Regnery, D. I. Simpson, W. Slenczka, P. Sureau, G. van der Groen, P. A. webb, and H. Wulff. 1982.
Filoviridae : a taonomic home for Marburg and ebola viruses? Intervirology .
2.Elliot, L. M., P. Kiley, and J.B. McCormick. 1985. Descriptive analysis of ebola virus proteins . Virology .
3.Muhlberger, E., M. Wiek, V. E. Volchkov, H. D. klenk, and S. Becker. 1999 comparision of the transcripcion and replication
and transcription strategies of Marburg virus and ebola virus by using artificial replication systems. J. virol.
4.Volchkov, V. E., V. A. Volchkova, E. Muhlberger, L. V. Kolesnikova, M. Weik, Dolnik, and H.D Klenk. 2001. Recovery of
infectious Ebola virus from complementary DNA: RNA editing of the GP gene and viral cytotoxity.
5.Hardy, R W., and G. W. Wertz. 2000. The cys(3)- His(1) motif of the respiratory syncytial virus M2-1 protein is essential for
protein function J. Virol 74:5880-5885
6.Jonsson , C. B., G. A. Donzella, E. Gauncan, C .M. Smith, and M. J. Roth. 1996. Functional domains of Moloney murine
leukemina virus integrase defined by mutation and complementation analysis . J. Virol. 70: 4585-4597.
7.Reynard O. Mokhonov V. Mokhonova E. et al . Kunjin virus replicon-based vacciones expressing Ebola virus glycoprotein
GP protect the guinea pig against lethal Ebola virus infection. J infect Dis 2011.
8.Baskervile A, Bowen ET. Platt GS, McArdell LB. Simpson DI. The pathology experimental Ebola virus infection in monkeys.
J Pathol 1978: 125: 131-8 CrosSRefMedlineWeb of ScienceGoogle Scholar.
9.Fisher Hoch SP. Platt GS. Neils GH et al. Pathophysiology of shock and hemorrhage in a fulminating viral (Ebola). J.
infect dis 1985:152:887-94.
10.Mathieu Mateo 1. Caroline Carbonnelle 1,2. Oliver Reynard1. Larisa Kolesnikova3. Kirill Nemirov1. Audrey page 1.
Valentina A. Volchkova1 and Viktor E. Volchkov1.
11.Volchokov V. et al. Emergence of subtype Zaire I Ebola virus in Gabon Virology 1997.
12.Simpson DIH. Ebola hemorrhagic fever in Sudan 1976. Rerport pf a WHO Iternational Study Team Bulletin of the World
health Organization .
13.Garner. E. P. Romero, A. K. Dinker. C Brown , and Z. Obradovic. 1999 Predicting binding regions within disordered
proteins . Genome Iform . Ser. Workshop Genome Iform.
14.Washington B. Cardenas 1. Yueh-Ming Loo2. Michael Gale Jr.2. Amy L.Hartman3. Christopher R. Kimberlin4. Luis
Martinez-Sobrido 1.Erica Ollmann Saphiere4 and Cristopher F. Basler.
15.Wang T. S John, S. Archuleta, and C. B. Jonsson. 2004 . Rapid, hightroughput purification of HIV-1 integrase using
microtiter plate technology. Protein Expr. purif
16.Sanchez A.M.P Kiley, B. P . Holloway, and D.D. Auperin. 1993. Sequence analysis of the Ebola virus genome:
organization, genetic elements, and comparison with the genome of Marburg virus Res.
17.Severson, W., L Partin C. S. Schmaljohn, and C.B. Jonsson. 1999 caracterization of the Huantaan nucleocapside
protein-ribonucleic acid interaction. J Biol. Chem.

Figure ntative examples of VLPs in cross section

Representative examples of VLPs in cross section. Note the appearance of a
bull's-eyes structure within VLPs containing NP.
Fuente: Virology Journal ResearchssEffect of Ebola virus proteins GP, NP and
VP35 on VP40 VLP
Morphology Reed F Johnson1, Peter Bell2 and Ronald N Harty

Figure 1 ontaining NP and VP40

Protease Protection Assay of VLPs containing NP and VP40. VLP pellets were split into six
fractions and treated with STEbuffer (lane 1), soybean trypsin inhibitor (lane 2), Triton X-100
(lane 3), Trypsin (lane 4), Trypsin and Triton X-100 (lane 5), Trypsin and soybean trypsin
inhibitor (lane 6). The fractions were divided equally, and viral proteins were
immunoprecipitated with -VP40 (Panel A), or -NP (Panel B). mSamples were resolved by
SDS-PAGE and detected by autoradiography.
Funte: Virology Journal ResearchssEffect of Ebola virus proteins GP, NP and

VP35 on VP40 VLP

Morphology Reed F Johnson1, Peter Bell2 and Ronald N Harty