08-03-14

RESUMEN CLASE ANTERIOR!

CTEDRA 3, DOLOR
Klgo Andrs Valladares Muoz

DOLOR!

INTRODUCCIN
}
}

}
}
}
}

Hemos sentido alguna vez

dolor?
Por qu sentimos dolor y
quienes estn implicados en
esto?
Como influye ste en
nuestras conductas?
El dolor slo afecta a la
persona que lo padece?
Con qu trataramos el
dolor?
Los agentes fsicos pueden
influir en ste?

INTRODUCCIN

DEFINICIN DEL DOLOR

Principal causa de consulta

DOLOR
} DEFINICIN DE
DOLOR:

Experiencia sensorial y
emocional de carcter
desagradable asociada a
una lesin de tipo real o
potencial, o que est
descrita en trminos de
dicho dao. (AIED o
ISAP)

Se observan dos
componentes:
}

Componente sensorial: En
que hay una va involucrada
que conduzca dolor y una
integracin en un centro
superior.
Componente emocional: Es
un componente no
cuantificable (no se puede
medir), pero s, es calificable
(se puede describir)

08-03-14

DOLOR
}

Hay dolor si hay dao de

tejidos (aunque sea
superficial)

DOLOR Nocicepcin
}

Sin dao asociado

}

sin un receptor
descargando (en teora),
esto ocurre habitualmente
en los pacientes con dolor
crnico

suficiente para provocar la

descarga de un receptor
especfico

PERCEPCIN DEL DOLOR

}

Interaccin compleja,
factores:
}
}
}

sufrimiento, dao,
NOCICEPCIN

DEFINICIONES DE TRMINOS EN DOLOR

}

Sensoriales
Emocionales
Conductuales

Pacientes viven con dolor

cundo ellos son
capaces de tener conciencia
del dolor?qu lo limita?

DOLOR NEUROPTICO
}

DOLOR REFERIDO
}

Es aquel dolor que se percibe en un

rea distinta de la regin corporal
donde se localiza la fuente original
del dolor

DOLOR SOMTICO
}

Dolor causado por una lesin,

disfuncin o alteracin transitoria
de neuronas del SNC

Este concepto se reserva para

definir el dolor que proviene de
estructuras corporales distintas de
las vsceras (sistema nociceptivo
somtico)

DOLOR VISCERAL
}

Dolor que proviene de estmulos

percibidos en las vsceras (sistema
nociceptivo visceral)

HIPERALGESIA
}

Sndrome doloroso que se

caracteriza por un aumento de la
respuesta a estmulo,
principalmente repetitivo

NOCICEPTORES
}

Conjunto de neuronas
especializadas en la percepcin,
transduccin y transmisin de
estmulos doloros

Sensacin anormal no placentera,

espontnea o desencadenada por
un estmulo
Dolor en una regin corporal,
debido a una lesin o disfuncin del
SNC. Generalmente se acompaa
de alteraciones del umbral de
sensibilidad trmica

PARESTESIA
}

DOLOR FANTASMA
}

Dolor referido a un segmento

corporal ausente o amputado

DOLOR DE MUN
}

Sensacin anormal, espontnea o

evocada. Generalmente sigue el curso
identificable de nervios perifricos. No
es reportada como placentera, a
diferencia de la disestesia

Dolor del extremo distal de un

miembro amputado

SUMACIN (WIND UP)

}

PREEMPTIVE (anticipatoria)
}

HIPERPATA
}

Aumento de la respuesta a un
estmulo normalmente doloroso
Sensibilidad aumentada ante un
estmulo (se excluyen los sentidos
especiales). El fenmeno opuesto
se denomina HIPOESTESIA

Presencia de dolor espontneo

sobre un rea insensible al estmulo
doloroso

Dolor que acompaa la prdida de

seal aferente del SNC
(desaferentacin). Por lo general se
describe como una sensacin
urente (causalgia), y ocurre cuando
existe una lesin de un nervio
perifrico o del SNC. Siempre se
expresa sobre el rea de
desaferentacin

DEFINICIONES DE TRMINOS EN DOLOR

HIPERESTESIA
}

DOLOR CENTRAL
}

DEFINICIONES DE TRMINOS EN DOLOR

DOLOR DE
DESAFERENTACIN

DISESTESIA
}

Dolor desencadenado por un

estmulo que normalmente no lo
causa

ANESTESIA DOLOROSA
}

Qu es percepcin,
entonces?
}

ALODINIA
}

DOLOR COMPONENTE
MACRO

Anticipacin a un efecto, se aplica a la

administracin anticipada de
analgsicos, en un esfuerzo de disminuir
la sensibilizacin de los nociceptores

SENSIBILIZACIN
}

Proceso mediante el cual un nociceptor

pasa de un estado latente (no
respondiente) a un estado susceptible
de ser estimulado

Fenmeno que ocurre en respuesta a

un estmulo repetido en corto tiempo
sobre las neuronas de relevo de las vas
que conducen el dolor al SNC. El wind
up constituye una suerte de
sensibilizacin. La neurona afectada
responde a un estmulo con un gran
nmero de potenciales que se propagan
(tren de respuesta). Esto se traduce
en una amplificacin de la seal
entregada al SNC

UMBRAL DEL DOLOR

}

Intensidad de estmulo necesario para

desencadenar una respuesta calificada
como dolorosa en quien la percibe. Este
es un parmetro que flucta
dependiendo de numerosas variables

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MODELOS QUE EXPLICAN EL DOLOR

MODELOS QUE EXPLICAN EL DOLOR

Modelo de Jhon Loeser

MODELO DE WADELL

}
}
}

Modelo de Jhon Loeser

Esfera de tipo sensorial,

nociceptiva donde el concepto de
dolor no es tal como nosotros lo
entendemos, sino que slo hace
relacin al concepto de
nocicepcin (va fisiolgica de
conduccin de dolor)
Despus plantea el trmino de
dolor como tal. Emocional
Habla de sufrimiento, eventos
personales
Estara dado por la conducta
dolorosa o sea, como el paciente
se comporta en el medio con su
dolor

MODELO DE 4
DIMENSIONES
DE CHAPMAN

CONDUCTA
DOLOROSA

}
}

SUFRIMIENTO

}
}

DOLOR

NOCICEPCIN

- Expectativa actual
- Ganancias/Prdidas

APORTE
SENSORIAL

Esto es lo que nos hace pensar en

un modelo multidisciplinario o
multimodal

CONDUCTA
ENFERMEDAD
AFECTIVA

COGNITIVA

SENSORIAL

INTENSIDAD
}

}
MOTIVACIONAL EMOCIONAL
- Excitacin

En una esfera sensorial (ya no habla

de nocicepcin)
Involucra la esfera cognitiva
Esfera afectiva
Aparece el concepto de conducta
de enfermedad
Relacin de conducta de
enfermedad con el medio social

AMBIENTE SOCIAL

FORMAS DE EVALUAR EL DOLOR

CONCEPTUAL ESTIMATIVO
- Integracin de experiencia pasada

- Evaluacin de amenazas

- Temor
- Conducta reductora

Gordon Wadell mejora el modelo

y lo describe as:

SOCIOCULTURALES
- Concientizacin de la posicin
social, identidad, expectativas de
otros
- Edad, sexo, raza

No existe relacin entre

intensidad dolor y tamao
noxa

DURACIN DEL
DOLOR
}
}

Generalmente se relaciona
con tiempo
Agudo: comprende perodo
hasta que tejidos sanen
(1953). Hasta 3 meses
(AIED)
Crnico: Sobre 3 meses

DOLOR

FORMAS DE EVALUAR EL DOLOR

NEUROPLASTICIDAD

TIPOS DE DOLOR
} INICIACIN Y TRMINO
} CARACTERSTICAS
SOMATOSENSORIAL
} FACTORES ASOCIADOS
} SITIO DE ORIGEN
} ETIOLOGA
} EXPERIENCIA
DOLOROSA

Capacidad del SNC de

adaptacin a un rango
amplio de calidades de
estmulo
}

No es slo para estmulos

dolorosos, sino tambin
para sensaciones trmicas,
auditivas y otros tipos de
sensaciones que en algn
grado desencadenen
fenmenos de adaptacin

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NEUROPLASTICIDAD
}

Los fenmenos de plasticidad

tienen base neurofisiolgica y
obedecen a una compleja
combinacin de mecanismos
reductores y amplificadores de la
respuesta y conduccin de
impulsos dolorosos
}

Mecanismos reductores pueden ser

tan intensos caminar sobre
brazas calientes o detener el dolor
de un infarto al miocardio

Mecanismos amplificadores
inhibicin de sistemas endgenos
de atenuacin del dolor (endorfinas
y encefalinas) o actuar sobre las
neuronas de relevo del SNC
alterando su patrn de respuesta
frente a un estmulo aferente

FISIOPATOLOGA
}

NOCICEPTORES
}

Las fibras que ingresan en la parte

ms medial de la raz dorsal son
aferentes primarios gruesos
mielinizados (fibras A) y se
incorporan en las columnas
dorsales. Adems dan colaterales
que penetran al asta dorsal medular
y hacen sinapsis en las lminas IV y V
Las fibras A y C, ms laterales a la
raz dorsal, conectan con las lminas
I y V. La integracin sinptica que
tiene lugar en las lminas II y III
sugiri que all se modularan el
ingreso de la informacin
nociceptiva.
}

A temperaturas extremas
los nociceptores responden
a estmulos mecnicos y
qumicos. La intensidad del
estmulo se codifica
mediante la frecuencia de los
impulsos

No todos los nociceptores

responden a un estmulo. La
mitad de las A y 30% de las
C se encuentran en estado
insensible. Requieren de la
activacin o sensibilizacin
por mediadores
inflamatorios

Constituyen ms de la mitad
de los nervios sensitivos y de
todas las fibras
postganglionares
Activacin dolor mantenido

FISIOPATOLOGA

Hay vas descendentes que son

importantes para la modulacin
inhibitoria del dolor las que cursan
dorsolateralmente en la mdula

SNC circuito elctrico

seales perifricas son
procesadas en un sistema
central de alta complejidad.
Su funcin depende de la
estimulacin sucesiva de los
nociceptores aferentes
primarios (perifricos),
neuronas de la mdula
espinal, clulas del tracto
ascendente, neuronas del
tlamo y neuronas de la
corteza cerebral

FISIOPATOLOGA

Se distribuyen en la piel y las

membranas mucosas
Activacin dolor agudo

Tipo C amielnicos conducen

a velocidad entre 0,5 y 2 m/s
}

Tipo A mielnicos conducen a

velocidades de 6 a 30 m/s
}

FISIOPATOLOGA

FISIOPATOLOGA
}

Existen 2 poblaciones
neuronales que transmiten
dolor en la mdula espinal
}

Neuronas de rango dinmico

amplio (WDR): reciben
aferencias tctiles y dolorosas
desde la piel, msculos y
vsceras
Neuronas nociceptivas
especficas: reciben slo
estmulos nociceptivos y son
ms lentas que las WDR

Las WDR reciben

informacin somtica y
visceral, contribuyen a los
patrones de dolor referido

08-03-14

FISIOPATOLOGA
}

FISIOPATOLOGA

Anatmicamente, el 80% de las fibras

de 2 orden ascienden al cerebro por
la hemimdula contralateral, cruzando
la comisura anterior, se han
identificado:
}

Tracto espinotalmico anterior,

espinotalmico lateral, espinorreticular
(hacia la sustancia reticular del tronco
cerebral) y un haz espinotectal
(mesencfalo)
Las 2 primeras termina en:
}

Todos los ncleos reticulares

Complejos nucleares ventro basales y

en los ncleos intralaminares del tlamo

OPICEOS
ENDGENOS

Su liberacin depende de la
estimulacin del sistema
analgsico en el cerebro
Hay 3 familias:
}

}
}

Las seales, desde aqu, se transmiten

hacia la corteza somatosensorial

FISIOPATOLOGA
}

FISIOPATOLOGA

Los receptores opiceos Mu y

Delta tienen una accin analgsica
directa que reduce la duracin del
potencial postsinptico
excitatorio, sin alterar la
conductancia de K, pero
inhibiendo los canales de Ca en las
neuronas del asta dorsal de la
mdula espinal
El receptor Kappa inhibe
directamente los canales de Ca

Estas acciones inhibitorias dan

como resultado una disminucin
en la liberacin de sustancias
excitatorias y una reduccin del
potencial postsinptico excitatorio

Calcio Intracelular
}

En terminales presinpticas de
los nociceptores (1 neurona)
ingreso a la neurona
PPreSE a > [Ca] >
neurotransmisor (glutamato,
aspartato, sustancia P), stos
actan en la 2 neurona.
Adems el h de [Sustancia P]
h la [Ca intracelular]

Se ha observado que la
corriente de Ca es > en
modelos de dolor persistente
donde la sensibilizacin central
y la neuroplasticidad alterada
juegan un rol hiperalgsico

Excitabilidad de la
membrana mecanismo
molecular
}

FISIOPATOLOGA
}

DINORFINA (la ms
potente, 200 veces > que la
MORFINA)
ENCEFALINA
ENDORFINA

Segundos mensajeros: Ca,

Mg, PKC, DAG, IP3 y
protooncogenes todos
intervienen en la
neuroplasticidad inducida
por el estmulo doloroso
En especial el Calcio tiene
una gran interaccin con
todos los procesos

FISIOPATOLOGA
}
}

EL Ca ES EL 2 MENSAJERO
POR EXCELENCIA.
ES EL GATILLANTE Y EL
ENCARGADO DE
MODULAR LA SENSIBILIDAD
DE LAS NEURONAS QUE
RECIBEN EL ESTMULO
ES EL ENCARGADO DE
MODULAR LA INTENSIDAD
DE LA RESPUESTA DE LAS
NEURONAS QUE
TRANSMITEN UN
POTENCIAL PROPAGADO A
LO LARGO DE LA VA
NOCICEPTIVA

EL CONTINUO DE
REACCIONES QUE
PUEDEN PRODUCIR EL
h DE CALCIO SON
CLAVES EN LA
INDUCCIN Y
MANTENCIN DE LA
SENSIBILIZACIN
CENTRAL

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FISIOPATOLOGA
}

DOLOR SOMTICO
}

Se transmite por la vas

clsicas del dolor

FISIOPATOLOGA
}

DOLOR VISCERAL
}

FISIOPATOLOGA
}

DOLOR NEUROPTICO
}

Las formas de expresin

del dolor neuroptico son
patognomnicas:
}
}
}
}

CAUSALGIA
PARESTESIA
DISESTESIA
ALODINIA

MODULACIN, NEUROTRANSMISORES Y
RECEPTORES INHIBITORIOS
}

NOREPINEFRINA: NT
inhibitorio. Relacionado con la
mente y el humor. Papel
inhibitorio a nivel sensorial
SEROTONINA: NT inhibitorio
a nivel medular, se cree que
ayuda en el control del nimo e
induccin del sueo
ACETILCOLINA: en general es
excitatorio, pero en la
NOCICEPCIN posee un
efecto inhibitorio postsinptico
ADENOSINA: NT inhibitorio
presinptico. Junto con
adrenalina

Se acompaa de las fibras

simpticas, teniendo conexin
con fibras simpticas y
motoras
Puede ser captado incluso por
pacientes con seccin medular
completa (por sus ltimas
conexiones)
Es difuso y vago y su respuesta
al stress es > que en el
somtico
Se asocia a contracturas
musculares reflejas (fibras
motoras)

DOLOR NEUROPTICO
}

El comn denominador es la
disfuncin o alteracin
anatmica de fibras nerviosas:
}

Puede deberse a estmulo

mecnico directo (compresin
nerviosa).
Alteracin de la sensibilidad
neuronal que interviene en la
conduccin del dolor
(hiperalgesia secundaria) o a la
desaferentacin de impulsos
perifricos sumado a
corrientes parsitas (causalgia)
Cambios de sensibilidad de las
neuronas (neuritis) o producto
de nociceptores alterados
anatmicamente (neuromas)

MODULACIN, NEUROTRANSMISORES Y
RECEPTORES INHIBITORIOS
GLICINA: NT inhibitorio a
nivel de la 1 receptor (h
conduccin Cl). NT
estimulante cuando se une
a los receptores de GlutNMDA, remueve Mg
(bloqueador al receptor) y
estimula la seal algsica
} GABA: NT inhibitorio,
media la apertura de
canales de Cl y su
conductancia
}

MODULACIN Y NEUROPPTIDOS
}

Forman parte de la
transmisin
somatosensorial
}

Una vez liberado su accin

es gradual pero prolongada,
por que su depuracin es
lenta y deben ser
degradados por protelisis
Existen inhibitorios y
excitatorios

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MODULACIN Y NEUROPPTIDOS
}

SUSTANCIA P y
NEUROKININA A: NP
excitatorios. La sustancia P es
liberada por el receptor
primario del asta dorsal en
respuesta a la activacin (tb en
ganglios basales e hipotlamo).
Modulara la respuesta al
estimular el ingreso de Ca al
interior de la neurona. La
Neurokinina se sintetiza a
partir de las protenas
precursoras de la sustancia P. Es
por esto que se secretan altas
[Sust P] cuando se produce un
estmulo qumico o trmico

MODULACIN CENTRAL
}

SOMASTATINA: NP
inhibidor. Ubicada en las
clulas de dimetro pequeo
en las races de los ganglios
dorsales y en las terminales
gelatinosas de la mdula
espinal. Se ha observado que
la liberacin de este pptido
est ntimamente ligado a la
estimulacin trmica, por lo
que ante dicho estmulo, la
somastatina tiene un papel
inhibitorio importante de la
sensacin de dolor en el asta
dorsal medular

MODULACIN CENTRAL

Se han identificado ciertas

reas del cerebro que son
capaces de modular el dolor,
produciendo analgesia
cuando son estimuladas:
}

Sustancia gris periacueductal

del mesencfalo y rea
superior de la protuberancia
que rodea el acueducto de
Silvio
Ncleo mayor del rafe,
localizado en la parte baja de
la protuberancia
Complejo mayor inhibitorio
del dolor localizado en las
astas dorsales de la mdula
espinal

MEMORIA DE DOLOR. MECANISMOS DE

EXCITACIN NEURONAL
}

MODULACIN Y NEUROPPTIDOS

Luego de todo el proceso de

liberacin de Ca y la cascada
de reacciones que trae
como consecuencia (NT)
cuando se encuentra una
depolarizacin postsinptica
prolongada, sta liberar
grandes cantidades de glut
en el espacio intersinptico.
Esto en presencia de la
glicina como cofactor, el in
Mg abre canales de NMDA,
lo que desencadena una >
activacin de receptores
excitatorios

MEMORIA DE DOLOR. MECANISMOS DE

EXCITACIN NEURONAL
}

Dentro de las terminales

postsinpticas del asta dorsal
medular, sustancia gris
periacueductal, tlamo, amgdala y
corteza somatosensorial,
encontraremos los
PROTOONCOGENES, quien
codifica sus protenas
}
}

Acta como un 3 mensajero

Regula la accin del ARNm de
manera que se produzca mayor
transcripcin gentica y una
codificacin de varios
neuropptidos y encefalinas
Intervienen en el control de la
transcripcin de proencefalina y la
prodinorfina h opiceos
endgenos en respuesta al dolor
ACTIVIDAD NOCICEPTIVA h

08-03-14

MEMORIA DE DOLOR. MECANISMOS DE

EXCITACIN NEURONAL
}

MEMORIA
}

}
}

Memoria Primaria

Los LTD no han sido

demostrado en los cerebros de
todos los animales que
memorizan

Se ha tratado de explicar
como se fija la memoria y lo
que ms evidencia hay es
que mediante al
almacenamiento de patrones
sinpticos reforzados, donde
juegan un papel importante:
}
}

Memoria a largo plazo

Almacenaje horas, das,
meses o aos ms tarde

Llegada del estmulo desde la

neurona nociceptiva (liberacin
de NT excitatorios
presinpticos glut) luego
despolarizacin de la 2
neurona; dependiendo del
cambio de voltaje, se puede
producir un reforzamiento de
la seal sinptica esto se
puede producir de diferentes
maneras, pero el que ms te
cree que es LTP

Capacidad de conservar
seales sensoriales, por un
breve tiempo despus del
estmulo
Estn disponibles por
cientos de ms, pero son
sustituidas por nuevas
seales sensoriales en
menos de un segundo
aunque sea breve puede
seguir usndose para su
elaboracin posterior

MEMORIA DE DOLOR. MECANISMOS DE

EXCITACIN NEURONAL

Memoria a corto plazo de

recuerdo de hechos,
palabras, nmeros, letras,
durante segundos a
minutos
La informacin almacenada
se obtiene inmediatamente
(no buscar)

MEMORIA DE DOLOR. MECANISMOS DE

EXCITACIN NEURONAL
}

Memoria Secundaria
}

Memoria sensorial
}

Memoria sensorial
Memoria primaria
Memoria secundaria

MEMORIA DE DOLOR. MECANISMOS DE

EXCITACIN NEURONAL
}

Resultado de integracin
compleja de informacin en el
SNC
Ms estudiado HIPOCAMPO
centro de codificacin que
transforma la memoria a
corto plazo a largo plazo. Sin
el Hipocampo, no habra
memoria a largo plazo
Tres tipos:
}

MEMORIA DE DOLOR. MECANISMOS DE

EXCITACIN NEURONAL

Fenmenos de potenciacin
de larga duracin LTP
Fenmenos de depresin de
larga duracin LTD
Aminocidos excitatorios

MEMORIA DE DOLOR. MECANISMOS DE

EXCITACIN NEURONAL
}

LTP y LTD son gatillados por la

entrada de Ca en la terminal
postsinptica
}

Que se active uno o el otro

depende de la [Ca] final en la
cercana de la membrana
postsinptica

La forma ms frecuente de activar

los LTP son con estimulacin
presinptica de alta frecuencia
liberacin de Glut en terminales
presinpticas h [Glut] activa
receptores de NMDA ingreso
de Ca a la neurona de relevo o
postsinptica
Adems hay LTP independiente de
NMDA, por lo que no funcionan los
antagonistas de NMDA

}
}

A > [Ca] LTP

A < [Ca] LTD

08-03-14

MEMORIA DE DOLOR. MECANISMOS DE

EXCITACIN NEURONAL
}

Los fenmenos de LTP se ven en

hipocampo, corteza visual, corteza
sensorio motora, corteza
prefrontal y mdula espinal
estos fenmenos cumplen un
papel fundamental en los patrones
de memoria neuronal
Los fenmenos de LTP y LTD son
equilibrados. La importancia clnica
radica en la posibilidad de generar
MEMORIA AL DOLOR sobre la
fase de reforzamiento sinptico
que podra operar a modo de
circuitos facilitados
}

La hiperalgesia primaria es el
fenmeno que ocurre en el rea
comprometida por la lesin y su
respuesta inflamatoria
}

Explicaciones de la
Hiperalgesia Secundaria
}

Se manifiesta por h de la sensacin

dolorosa en respuesta a estmulos
mecnicos

Explicaciones de la
Hiperalgesia Secundaria
}

Mecanismo central que afecta

la sensibilizacin patolgica de
grupos de mecanorreceptores
de umbral alto que en
condiciones normales no
causan dolor

Existe hiperalgesia para

diferentes modalidades de
estmulo
}
}

Tctil mecanorreceptores
de umbral alto
Puncin alteraciones de
fibras nociceptivas tipo C

Responsable de la
sensibilizacin de los
nociceptores perifricos
amplificacin de la seal
generada hacia el SNC
conlleva a cambios plsticos
en la sinapsis de las
neuronas centrales

HIPERALGESIA PRIMARIA Y SECUNDARIA

Se evidencia en el h de la sensacin
dolorosa frente a estmulos
trmicos y mecnicos
Son por el contacto directo de los
mediadores inflamatorios con los
nociceptores de la zona inflamada

HIPERALGESIA PRIMARIA Y SECUNDARIA

Un estmulo nocivo
prolongado desencadena
una respuesta inflamatoria
local que h la liberacin
de mediadores qumicos
de la inflamacin

Hiperalgesia secundaria es en
nociceptores en otras reas
distintas a la comprometida por la
inflamacin
}

Constituyendo IMGENES
CIRCUITALES de dolor en reas
especficas de la corteza cerebral

HIPERALGESIA PRIMARIA Y SECUNDARIA

}

HIPERALGESIA PRIMARIA Y SECUNDARIA

Spreading: Difusin una

poblacin de nociceptores
sensibilizados es capaz de
sensibilizar a otros que se
encuentran en reas vecinas
(probablemente por
contacto sinptico
convergente o por
estimulacin antidrmica)

HIPERALGESIA PRIMARIA Y SECUNDARIA

}

WIND UP
}

Se debe al estmulo
constante y repetitivo en
las fibras nociceptivas tipo
C
Para que ocurra es
indispensable contar con la
actividad de los receptores
NMDA, los que actan
como compuerta
facilitando el ingreso de
iones al interior de la
neurona

08-03-14

HIPERALGESIA PRIMARIA Y SECUNDARIA

}

WIND UP
}
}

Dentro de estos iones, el

ms importante es el Ca
La hiperalgesia central
puede ser bloqueada
mediante la administracin
de bloqueadores de NMDA
Los episodios repetitivos de
wind up probablemente
desencadenan fenmenos
de LTP y LTD

Caractersticas del Dolor

Agudo
}
}

Tiene una funcin biolgica, ya

que hay una va comprometida
Se alivia con tratamientos
enfocados a aliviar el dolor, ya
que nos estamos enfrentando
a un sntoma (prcticamente),
sin dejar de lado el
componente emocional
Usualmente responde bien a
los medicamentos, AINES, va
oral, inyectables y a otros con
corticoides, pero en general
andan bien

Involucran primariamente al
individuo, ya que en una
persona con dolor agudo, el
problema es personal, pero a
diferencia en una persona con
dolor crnico, est afecta a
todo su entorno familiar y
social
Responde bien frente al
modelo biomdico

Caractersticas del dolor

crnico
}

}
}

Pobre respuesta a la
medicacin, este tipo de
paciente requiere un enfoque
multidisciplinario (mdico, klgo,
psiclogo)
Involucra al individuo, familia,
red social, estilo de vida
No trabaja bien el modelo
mdico, son estos pacientes que
van muchas veces a diferentes
mdicos y kinesilogos y que se
dejan llevar por diferentes
maneras de aplicacin de
procedimientos kinsicos, pero
que al final no surten efecto.

DOLOR AGUDO
}

Tiene un comienzo bien

definido, por ejemplo con un
golpe o una cada
La patologa es fcilmente
identificable (tendinopata,
contusin, desgarro,
apendicitis).
Es en respuesta a un dao
tisular, que puede ser
perifrico, visceral, somtico,
muscular, etc..

Caractersticas del dolor

crnico
}

El dolor es un sntoma desde

el punto de vista semiolgico
Un paciente que tenga un
dolor crnico pensar que su
dolor es la enfermedad que lo
aqueja. Pregunta: Una
persona que sufre de cefaleas
de manera recurrente, pero
no de manera permanente,
tambin es un dolor crnico?
S, aunque pueden haber
dolores crnicos que tienen
periodos en que se reagudizan

DOLOR AGUDO v/s DOLOR CRNICO

}

DOLOR AGUDO v/s DOLOR CRNICO

}

Caractersticas del Dolor

Agudo
}

DOLOR AGUDO v/s DOLOR CRNICO

}

DOLOR AGUDO v/s DOLOR CRNICO

Es una enfermedad?.
Semiolgicamente, sigue siendo un
sntoma, pero tiene ms
caractersticas de enfermedad por
todo lo que involucra
No es bien definido al comienzo, el
paciente no es capaz de expresar
con claridad cuando comenz este
dolor
La patologa a menudo no es
identificable, ya que no hay un dao
tisular bien definido
Se desconoce la accin biolgica,
sino ms bien es de un
componente emocional
No responde a tratamiento dirigido
al dolor

DOLOR AGUDO v/s DOLOR CRNICO

FUNDAMENTAL EN DOLOR CRNICO

APARICIN DE SUSTANCIA ALGGENAS Y LA

NEOCONFORMACIN DE CONEXIONES SINPTICAS A
NIVEL CENTRAL, SE CONVIERTEN EN LA RAZN CLAVE
DE LA APARICIN DE DOLOR CRNICO

NO TIENE UNA RELACIN DIRECTA CON EL TIEMPO SINO

CON LOS CAMBIOS GLOBALES QUE LOGRA PROVOCAR

10

08-03-14

DOLOR CRNICO
}

Tratamiento paciente con dolor

crnico:
}

NO ES OBJETIVO: alivio dolor no se

logra, pero s ayudar y dar herramientas
a un paciente para que mejore su
calidad de vida
Tenemos que tener en cuenta que
dolor y discapacidad no son
directamente proporcionales, as como
tambin diferenciar a un paciente con
dolor crnico y a uno con sndrome(Sd)
de dolor crnico:
}
}

El paciente con dolor crnico, permanece

con la funcin a pesar del dolor
En el pcte con Sd de dolor crnico no hay
una clara relacin entre dolor y dao
tisular

Por lo tanto es un problema

multidimensional.

UMBRAL DEL DOLOR v/s TOLERANCIA AL

DOLOR
}

UMBRAL DEL DOLOR:

}
}

CRITERIOS DIAGNSTICOS EN EL
SNDROME DE DOLOR CRNICO
}

}
}

Paciente con dolor intratable

mayor a 6 meses puede ser
considerado Sd dolor crnico
Con marcada alteracin de
conducta (depresin, ansiedad,....)
ms all de su personalidad normal
Con restricciones de las
actividades de la vida diaria (AVD)
Uso excesivo de medicamentos y
consultas frecuentes en servicios
mdicos
No hay relacin clara con
desordenes orgnicos, a pesar de
hacer exmenes
Historia de mltiples tratamientos.

UMBRAL DEL DOLOR v/s TOLERANCIA AL

DOLOR
}

Punto donde se produce la

descarga nociceptiva
Inferior en que un estmulo
es reconocido como
doloroso
Cuantificable con test
somatosensorial
cuantitativo (QST)

Tolerancia al dolor:
}
}

> nivel de dolor que un

individuo puede soportar
Tiene una amplia variacin
y es influenciado por la
personalidad, creencias y
experiencias dolorosas
pasadas

FACTORES
NEUROFISIOLGICO

CONCEPTUALIZACIN DEL DOLOR

}

La actual conceptualizacin del

dolor considera necesariamente
los cambios que ocurren en el
sistema nervioso despus de
cualquier estimulo nocivo
prolongado
}

Esto incluye modulacin

descendente y mecanismos
inhibitorios locales

Esto quiere decir que el modelo

actual aborda al dolor slo en la
esfera sensorial, pero nosotros
debemos ser capaces de construir
una base terica consistente para
abordar el dolor ms bien cercano
a una enfermedad que a un
sntoma a travs de la
fisiopatologa del dolor

INTRODUCCIN
}
}

}
}
}
}

Hemos sentido alguna vez

dolor?
Por qu sentimos dolor y
quienes estn implicados en
esto?
Como influye ste en
nuestras conductas?
El dolor slo afecta a la
persona que lo padece?
Con qu trataramos el
dolor?
Los agentes fsicos pueden
influir en ste?

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