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TRASTORNOS HEMATOLGICOS.
2. Eritrocitos
Lo eritrocitos y las molculas de hemoglobina que contienen resultan necesarios para el
transporte de oxgeno haca los tejidos corporales. La hemoglobina tambin se une a
algo de dixido de carbono, que es transportado haca los pulmones para su excrecin.
La anemia que es el trastorno de los eritrocitos ms frecuente, es un recuento de
eritrocitos anormalmente bajo o un menor contenido de hemoglobina. La policitemia es
un recuento de eritrocitos anormalmente elevado.
El recuento eritrocitario determina el nmero total de hemates que existe en un
milmetro cbico de sangre. El recuento eritrocitario normal es de 4,2 a 5,4X 106/mm3
en los hombres y de 3,6 a 5,0X106/mm3 en las mujeres.4
La forma del eritrocito es un disco bicncavo . Esta forma aumenta la superficie
de la clula y le permite pasar por capilares muy pequeos sin que se rompa la
membrana celular. Los eritrocitos son las clulas sanguneas ms numerosas. La
hemoglobina est constituida por una globina que es una protena, formada por cuatro
cadenas polipeptdicas, dos cadenas alfa y dos beta. Cada una de las cuatro cadenas
contienen una unidad hemo con un tomo de hierro. Este tomo de hierro se liga de
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3. Leucocitos.
Ver tema CUIDADOS ENFEMEROS AL PACIENTE CON PROBLEMAS
INMUNOLGICOS.
4. Plaquetas
Las plaquetas o trombocitos son fragmentos celulares sin ncleo incapaces de
replicarse. Sin embargo, tienen actividad metablica, producen ATP y liberan
mediadores necesarios para la coagulacin. Las plaquetas se forman en la mdula sea
como porciones desgajadas de los megacariocitos de mayor tamao que proceden a su
vez de una clula madre diferenciada. La produccin de plaquetas se controla por la
tombopeyetina, una protena producida en el hgado, rin, msculo liso y mdula sea.
Las plaquetas viven en la circulacin hasta 10 das. Hay unas 250.000- 400.000
plaquetas por cada milmetro cbico de sangre. El exceso de plaquetas se llama
trombocitosis y la deficiencia trombocitopenia1
Para que se produzca la coagulacin es necesario disponer de una cantidad
suficiente de plaquetas sanas desde el punto de vista estructural y metablico. Las
plaquetas tambin participan en la hemostasia, mantienen la integridad de los capilares
actuando como tapones que cierran cualquier abertura en la pared capilar2
La hemostasia es el control de sangrado o el proceso de coagulacin de la sangre..
Una serie de complejas interacciones entre las plaquetas y los mecanismos de
coagulacin mantienen relativamente estable el flujo de sangre, la presin arterial y el
flujo a travs de los vasos lesionados. Los cinco estadios de la hemostasis son:
1.)Espasmo vascular, como consecuencia de la liberacin de tromboxano procedente
de las clulas . Se produce un espasmo que contrae el vaso lesionado durante 1 minuto y
reduce el flujo, esto a su vez aproxima o rene las superficies endoteliales, favoreciendo
la adhesividad de la pared vascular y manteniendo el vaso cerrado incluso despus de
que la vasoconstriccin remita.
2.)Formacin del tapn plaquetario. Las plaquetas atradas hacia el vaso daado
cambian su forma de discos lisos para convertirse en esferas con espinas . Los
receptores de las plaquetas activadas se ligan al factor von Willebrand, una molcula
proteica y a las fibras de colgeno expuestas en el lugar de la lesin para formar el
tapn de plaquetas. Liberan otros mediadores que atraen a las plaquetas cercanas, de
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TRASTORNOS HEMATOLGICOS.
1. Anemia
La anemia es un recuento anormalmente bajo de eritrocitos circulantes, una baja
concentracin de hemoglobina o ambas cosas. La reduccin del nmero de
eritrocitos circulantes es la causa habitual de anemia y se puede deber a una prdida
de sangre, produccin inadecuada de eritrocitos o aumento de su destruccin. Una
hemoglobina insuficiente o defectuosa dentro de eritrocitos tambin contribuye a la
anemia. Segn su gravedad, la anemia puede afectar a los principales sistemas
orgnicos.
Independientemente de la causa, todos los tipos de anemia reducen la capacidad
de transporte de oxgeno de la sangre por deficiencia de eritrocitos o hemoglobina,
lo que condiciona una hipoxia tisular. Cuando la anemia se produce de forma
gradual y la reduccin de eritrocitos es moderada, los mecanismos de compensacin
pueden determinar que aparezcan pocos sntomas. Se desarrollaran ms sntomas
cuando se reduzca ms los eritrocitos o la hemoglobina. Se observa palidez de la
piel, las mucosas, la conjuntiva y los lechos ungueales como consecuencia de la
redistribucin de la sangre haca los rganos vitales . Cuando disminuye la
oxigenacin tisular, la frecuencia cardaca y respiratoria aumenta en un intento de
incrementar el gasto cardaco y la perfusin tisular. La hipoxia puede ocasionar
fatiga, disnea de esfuerzo y calambres nocturnos. Tambin se estimula la liberacin
de eritropoyetina, que aumentar la produccin de eritrocitos en la mdula sea, esto
puede ocasionar dolor seo. La hipoxia cerebral puede causar cefaleas, mareos y
visin borrosa. En la anemia grave puede aparecer una insuficiencia cardiaca1.
La ictericia se produce cuando la hemlisis provoca un aumento de la
concentracin de bilirrubina srica. El prurito es desencadenado por el aumento de
la concentracin de sales biliares en el suero y en la piel2.
Para determinar la intensidad de la anemia se suele utilizar las cifras de
hemoglobina. Las anemias leves entre 10 y 14 g/dl estas suelen ser asintomticas. Si
aparecen sntomas puede deberse a una enfermedad subyacente o estr
experimentando una respuesta compensadora frente a un ejercicio intenso, los
sntomas seran palpitaciones, disnea y diaforesis. En la anemia moderada entre 6-10
g/dl los sntomas cardiorrespiratorios son mas intensos y pueden presentarse en
reposo y al llevar a cabo una actividad. El paciente con anemia grave menor de 6g/dl
muestra un sinfn de manifestaciones clnicas en numerosos sistemas orgnicos.
Si la prdida de sangre se produce con rapidez, se reducir el volumen de sangre
y la capacidad de transportar oxgeno de la sangre. Las manifestaciones inciales
incluirn taquicardia y taquipnea, la piel puede estar plida, fra y hmeda porque
los vasos perifricos se contraen para mantener el flujo de sangre al cerebro y el
corazn. Si contina esta situacin aparecern signos de shcok circulatorio con
hipotensin taquicardia, bajo nivel de conciencia y oliguria.
Cuando la hemorragia es crnica, el lquido pasa desde los espacios intersticiales
a los vasos para mantener el volumen de sangre. La viscosidad de la sangre se
reduce, lo que puede ser origen de un soplo cardaco sistlico
La anemia se clasifica segn su causa : prdida de sangre, nutricional, hemoltica
y por supresin medular.
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Deficiencias en la dieta.
Dieta vegetariana.
Ingesta inadecuada de proteinas.
Menor absorcin
Gastrectoma total o parcial
Diarrea crnica
Sndromes malabsortivos
Aumento de las necesidades matablicas
Embarazo
Lactancia
Prdida de sangre
Hemorragia digestiva
Prdidas menstruales
Adems de las manifestaciones generales de las anemias, la deficiencia crnica
de hierro puede ocasionar uas frgiles en forma de cuchara, queilosis (grietas en los
ngulos de la boca), lengua lisa y dolorosa, glositis (inflamacin de la lengua) y pica
(necesidad imperiosa de ingerir sustancia extraas como barro o almidn)
2. Anemias Hemolticas
Se caracterizan por una destruccin prematura (lisis) de los eritrocitos. Cuando los
eritrocitos se rompen, el hierro y otros productos metablicos generados durante la
destruccin persisten en el plasma. La lisis pude ocurrir dentro del aparato circulatorio o
por la fagocitosis mediada por los leucocitos como monocitos circulantes y macrfagos
en el bazo. En respuesta a la hemlisis se produce una aumento de la actividad
hematopoyetica medular con el consiguiente aumento de los reticulocitos en la sangre
circulante. La mayor parte de las anemias hemolticas se caracterizan por unos
eritrocitos normocticos y normocrmicos. Existen muchas causas distintas de anemias
hemolticas. Estas causas pueden ser :
Causas de anemia hemolitica1.
Intrisecas
Defectos de la membrana del eritrocito
Defectos de la estructura de la hemoglobina
Defectos enzimticos hereditarios.
Extrnsecas
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i. Anemia Drepanocitica.
Es una anemia hemoltica crnica hereditaria, que se caracteriza por episodios de
formacin de drepanocitos, que son eritrocitos con forma anormal de semiluna. En este
trastorno la hemoglobina se forma de forma anormal dentro de los eritrocitos . Esto
acorta de forma significativa la vida de los pacientes y muchos fallecen por infecciones.
La enfermedad es ms frecuente entre los pacientes de origen africano. Si el paciente
tiene solo un gen defectuoso el 40% de su hemoglobina ser del tipo HbS
(drepanocitica). Estos pacientes es posible que no sufran sntomas, salvo que sufran una
hipoxia grave. Ahora bien, si el paciente es homocigtico, es decir ha heredado un gen
de cada progenitor, estos enfermos sufren drepanocitosis y casi toda su hemoglobina es
de tipo HbS. Este gen determina cambios en la estructura de la cadena Beta de la
molcula de hemoglobina. Cuando se desarrolla una hipoxemia y la HbS se desoxigena,
se cristaliza en estructura a modo de bastones. Los cmulos de estos bastones forman
cadenas largas que deforman el eritrocito, que adopta una forma de semiluna . Las
clulas deformadas suelen agregarse y obstruyen el flujo capilar de la sangre, lo que
ocasiona isquemia y posiblemente infartos de los tejidos circundantes.
Cuando se recupera la tensin normal de oxgeno, los eritrocitos deformados en
hoz recuperan su forma normal, perdiendo la hoz. Estos episodios repetidos de cambio
de forma acaban por debilitar la membrana celular del eritrocito y estos eritrocitos
debilitados son hemolizados y eliminados . Por tanto la vida de los eritrocitos se acorta
mucho en la drepanocitosis y esto aumenta la necesidad de produccin de eritrocitos.
Los trastornos que pueden potenciar la aparicin de drepanocitos incluyen la hipoxia,
una temperatura ambiental o corporal baja, el exceso de ejercicio, la anestesia, la
deshidratacin, las infecciones y la acidosis.
Las manifestaciones se deben a los episodios de formacin de drepanocitos. Este
proceso causa manifestaciones generales de una anemia hemoltica, como palidez,
fatiga, ictericia e irritabilidad. Se produce una crisis vasooclusiva o trombtica cuando
los drepanocitos se forman en la microcirculacin. La obstruccin del flujo de sangre
activa un vasoespasmo, que detiene todo el flujo de sangre por el vaso. La ausencia de
flujo ocasiona isquemia e infartos titulares. Las crisis vasooclusivas producen dolor y
duran como media 4-6 das. Los infartos de los vasos pequeos de las extremidades
ocasionan un edema doloroso en las manos y pies. Tambin se pueden afectar las
articulaciones grandes. Puede aparecer priapismo 1 El dolor abdominal puede indicar un
infarto de rganos y estructuras abdominales. Los infartos pueden causar necrosis
asptica de los huesos. Se puede presentar ictus por oclusin de vasos cerebrales. Las
lceras cutneas son consecuencia de la oclusin de los vasos que irrigan la dermis.
Puede aparecer un sndrome torcico agudo, un complejo sintomtico con fiebre, dolor
torcico, aumento del recuento de leucocitos e infiltrados pulmonares.
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ii. Talasemias.
Son trastornos hereditarios de la sntesis de hemoglobina en los cuales las cadenas
alfa o beta de la molcula de hemoglobina faltan o son defectuosas. Esto determina una
produccin deficiente de hemoglobina con eritrocitos frgiles hipocrmicos y
microcticos, que se llaman clulas diana o dianocitos por su aspecto de ojo de buey
caracterstico. Suele afectar a determinadas poblaciones como la de origen
mediterrneo, asiticos, africanos. Al igual que la drepanoctica puede existir solo un
gen alterado de los que forman las cadena , lo que se asocia a sntomas leves, pero
pueden afectarse los dos genes lo que causa sntomas de mayor gravedad. Los sntomas
pueden ser esplenomegalia leve, una anemia de leve a moderada, coloracin bronceada
de la piel e hiperplasia de la mdula sea. En la forma grave de la enfermedad se
produce una anemia grave, hipertrofia heptica y esplnica, pueden producirse fractura
de los huesos largos, las costillas y las vrtebras por la expansin medular y el
adelgazamiento seo en relacin con el aumento de la hematopoyesis. La ictericia se
debe a la hemlisis, igual que la hepatoesplenomegalia. En la infancia puede ocasionar
retrasos del desarrollo fsico y mental.
3. Anemia Aplsica..
En la anemia aplsica la mdula sea no produce ninguna de las tres series de la
sangre, lo que ocasiona pancitopenia (disminucin de todos los tipos de clulas
sanguneas: eritrocitos, leucocitos y plaquetas). La mdula sea normal se sustituye por
grasa. La causa de base se ignora en un 50% de las anemias aplsicas adquiridas, pero
otras aparecen tras una lesin de las clulas madre por exposicin a radiacin o a
determinadas sustancias qumicas, arsnico, antibiticos y quimioterpicos . Tambin
puede asociarse a infecciones virales, como la producida por VIH. Como consecuencia
el nmero de clulas madre de la mdula sea se reduce de forma significativa.
El diagnstico se establece por la clnica y el recuento de clulas, as como por la
biopsia de la mdula sea. Se considera severa cuando la celularidad en mdula sea es
inferior al 25-30% del valor normal y adems existe menos de 500 neutrfilos /mm3,
menos de 20.000 plaquetas/mm3. El depsito de clulas madres puede ser inferior al 1%
del normal3.
La anemia se produce cuando la mdula es incapaz de sustituir a los eritrocitos que
han llegado al final de su ciclo vital. Las manifestaciones pueden variar segn la
gravedad de la pancitopenia. La aparicin suele ser insidiosa, y se incluye fatiga,
palidez, debilidad, disnea de esfuerzo, cefalea y al final taquicardia e insuficiencia
cardiaca. La deficiencia de plaquetas produce problemas de sangrado, que inicialmente
sern hemorragia gingival, hematomas excesivos y epistaxis.
El tratamiento de sostn incluye la transfusin de eritrocitos y plaquetas para evitar
los sntomas y signos y suspender el tratamiento con frmacos que pueden provocar la
aplasia. El tratamiento de eleccin es el trasplante de mdula sea, tambin se suele
utilizar tratamiento inmunosupresor ya que permite la recuperacin funcional de la
mdula3.
4. Cuidados de Enfermera al paciente con anemia.
La asistencia prioritaria a la hora de tratar una anemia es garantizar la adecuada
oxigenacin de los tejidos. El tratamiento especfico viene determinado por la causa de
base del trastorno.
Pueden suministrarse suplementos de hierro por va oral o parenteral. La
administracin intravenosa de hierro cada vez es ms frecuente, sobre todo en pacientes
con deficiencia aguda. El riesgo de anafilaxia es una preocupaciln fundamental cuando
se administra hierro por va intravenosa. Se administra por esta va cuando existe una
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Clasificacin.
Las leucemias agudas se caracterizan por una aparicin aguda, progresin rpida
de la enfermedad y presencia de clulas blsticas inmaduras o indiferenciadas. Las
leucmicas crnicas, por el contrario debutan de forma gradual, siguen una evolucin
prolongada y se asocian a clulas anormales de aspecto maduro. Las leucemias
linfticas estn constituidas por linfocitos inmaduros y las clulas precursoras de la
mdula sea. Las leucemias mieloides afectan a las clulas madre mieloides de la
mdula sea, interfiriendo en la maduracin de todos los tipos de clulas sanguneas,
incluidos granulocitos, eritrocitos y plaquetas. Los tipos generales de la leucemia son
los siguientes :
Leucemia mieloide aguda (LMA). Se caracteriza por una proliferacin
incontrolada de mieloblastos e hiperplasia de la mdula sea y el bazo. Representa el
80% de los casos de leucemias en adultos. Su comienzo suelo ser brusco y grave. El
paciente puede presentar infecciones graves y hemorragias anormales desde el principio
de la enfermedad. Las manifestaciones se deben a la neutropenia y a la trombocitopenia
: infecciones graves de repeticin, neumonas, septicemia, abscesos , petequias, prpura,
equimosis, epistaxis. Hay dolor seo como consecuencia de la infiltracin subperistica
por clulas leucmicas. Hay anemia que produce fatiga, cefaleas, palidez y disnea de
esfuerzo. En el recuento de clulas aparece trombocitopenia y anemia normoctica y
normocrmica. La muerte sobreviene por infeccin o hemorragia.
Leucemia mieloide crnica (LMC). Se caracteriza por una proliferacin
anormal de todos los elementos medulares. Afecta ms a los varones que a las mujeres y
debuta tpicamente entre los 30-40-50 aos. Estos pacientes estn asintomticos en fases
inciales y se descubre mediante anlisis de rutina. La anemia provoca fatiga, disnea de
esfuerzo, debilidad,. El bazo est aumentado de tamao y produce molestias
abdominales . En 3-4 aos la enfermedad progresa a una fase ms agresiva. En esta fase
se produce una alteracin de la funcin plaquetaria, con hemorragias y hematomas. Por
ltimo la enfermedad evoluciona a una leucemia aguda. La supervivencia cuando se
incia esta fase solo es de 2-4 meses.
Leucemia linftica aguda (LLA). Es la forma ms frecuente en nios y
adultos jvenes. Se debe a la transformacin maligna de los linfocitos B, en el 80% de
las veces, mientras que el 20% restante se debe a la de los linfocitos T. Las clulas
malignas se parecen a los linfocitos inmaduros, sin embargo no maduran ni tampoco
funcionan de forma eficaz en el mantenimiento de la inmunidad. La aparicin suele ser
rpida, la hematopoyesis normal se suprime, lo que se traduce en trombocitopenia,
leucopenia y anemia. Esto hace aparecer infecciones, hemorragias y anemia, tambin
dolor seo, hepatomegalia, y como consecuencia de la infiltracin del SNC cefaleas,
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Tratamiento.
Se trata de conseguir la curacin y el alivio de los sntomas mediante :
Quimioterapia. Esta puede ser de un solo frmaco o combinada y es el
tratamiento de eleccin de la mayor parte de los tipos de leucemias. El objetivo es
conseguir la erradicacin de las clulas leucmicas . La quimioterapia combinada
reduce la resistencia frente a los frmacos y su toxicidad e interrumpe el crecimiento
celular en distintos estadios del ciclo, lo que consigue un efecto complementario de los
distintos frmacos empleados. La quimioterapia de la leucemia se suele dividir en fase
de induccin, de intensificacin o dosis altas, de consolidacin y de mantenimiento..
Durante la induccin se intenta inducir o conseguir una remisin. La induccin es un
tratamiento agresivo que busca destruir las clulas leucmicas en los tejidos, la sangre
perifrica y la mdula sea. El tratamiento de intensificacin, o de dosis alta comienza
inmediatamente despus de la quimioterapia de induccin para ello, se emplean dosis
altas de los mismos frmacos para conseguir erradicar las clulas leucmicas, tambin
se pueden aadir otros frmacos que acten contra las clulas mediante un mecanismo
diferente. Estas dosis tan altas suelen producir tambin daos en las clulas madre e
interfieren con la formacin de clulas sanguneas normales. Las clulas sanguneas
maduras circulantes no se afectan porque ya no se pueden dividir. Los factores
estimuladores de las colonias (CSF), llamados tambin factores de crecimiento
hematopoyticos, se administran para rescatar la medula sea tras la quimioterapia de
induccin. Son citocinas que regula el crecimiento y la diferenciacin de las clulas
sanguneas. El dolor seo es un efecto secundario frecuente del tratamiento con estos
compuestos, aunque algunos pacientes pueden sufrir fiebre, escalofros, anorexia, y
dolor muscular
La quimioterapia de consolidacin se instaura una vez alcanzadas la remisin. Puede
consistir en uno o dos ciclos adicionales de los mismos frmacos administrados durante
la induccin o en un tratamiento con dosis altas. El propsito de la consolidacin es
eliminar cualquier clula leucmica residual que no son detectables desde los puntos de
vista clnico e histiopatolgico.
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5. Intervenciones de Enfermera.
Respecto de Infeccin : Es preciso informar rpidamente las manifestaciones de
infeccin que el paciente puede tener, como fiebre, escalofros, dolor de garganta, tos,
dolor torcico, escozor al orinar, secreciones purulentas, de esta forma se podr
intervenir rpidamente y evitar infecciones masivas o sepsis.
Los tipos ms comunes de infecciones asociadas a leucemias son faringitis,
esofagitis, neumona e infecciones urinarias3.
Para llevar a cabo esta proteccin frente a la infeccin puede ser preciso
mantener al paciente aislado, en una habitacin individual y preparada para su
alojamiento, pero tambin es preciso que se controle que todas las personas que tengan
contacto con el paciente se laven las manos de forma meticulosa. En funcin del estado
de este paciente deberemos limitar las visitas que puedan estar resfriados, tengan gripe o
infecciones. Los filtros de partculas areas de gran eficiencia son un mtodo de
limpieza del aire mediante un filtrado de alto flujo que permite disminuir o eliminar del
ambiente a los microorganismos patgenos aerotransportados. Otra medida para
aquellos pacientes gravemente inmunodeprimidos es el flujo de aire laminar que
disminuyen la incidencia de infecciones intrahospitalarias de estos pacientes.
Mantener una higiene corporal estricta.
Es preciso insistir al paciente para que realice la higiene oral tras las comidas,
bien con cepillos suaves o esponjas. Evitar la seda dental. Y tambin puede ser
necesario evitar intervenciones invasivas cuando sea posible, como inyecciones,
catteres intravenosos, sondajes e intervenciones vaginales o rectales, y en caso
necesario, realizar dichas intervenciones con asepsia estricta.
Con ello reducimos la exposicin a patgenos, ya que la infeccin es la
principal causa de muerte en pacientes con leucemia. La comprensin por parte del
paciente y su familia de esas medidas, facilita el cumplimiento y reduce el riesgo de
infecciones, por lo que nuestra labor divulgativa de las limitaciones y precauciones
frente a la infeccin a los pacientes y sus familiares, debe ser permanente e infatigable.
Tambin es preciso monitorizar el recuento de neutrfilos para valorar el riesgo
relativo de infeccin, ya que los neutrfilos son la primera lnea defensiva frente a la
infeccin, cuando disminuye su nmero aumenta el riesgo de infeccin.
Uso de la maquinilla elctrica para el afeitado.
2000-2500 neutrfilos/mm3:
ausencia de riesgo
1000-2000 neutrfilos/mm3
riesgo mnimo
3
500-1000 neutrfilos/mm
riesgo moderado
Inferior a 500 neutrfilos/mm3
riesgo importante
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i. Enfermedad de Hodgkin.
Es un cncer linftico, que afecta principalmente a pacientes de 15 a 35 aos o
mayores de 50 aos. Es algo ms frecuente en varones que en mujeres. No se conoce la
causa exacta de la enfermedad de Hodgkin pero la infeccin por virus de Epstein-Barr y
factores genticos parecen ambos implicados en su desarrollo. Es uno de los cnceres
ms susceptibles de ser curado. Hasta un 60%-90% de los pacientes con formas
localizadas de la enfermedad se curan y tienen una esperanza de vida normal.
La enfermedad de Hodgkin se desarrolla en un solo ganglio o cadena ganglionar,
desde la cual se extiende haca los ganglios adyacentes. Los ganglios afectados
contienen clulas de Reed-Sternberg . Estas clulas secretan sustancias mediadoras de la
inflamacin lo que atrae clulas inflamatorias hacia el lecho del tumor. El bazo se
afecta con mucha frecuencia, conforme progresa la enfermedad, tambin lo hace el
hgado, los pulmones, el tubo digestivo y el SNC. La proliferacin rpida de linfocitos
anormales altera la respuesta inmunitaria, sobre todo la mediada por clulas. Las
infecciones son frecuentes.
El sntoma ms frecuente es la aparicin de uno o ms ganglios linfticos
aumentados de tamao, en general en las regiones cervical o subclavicular. Las
manifestaciones sistmicas como fiebre, sudoracin, fatiga y adelgazamiento (sntomas
B) se asocian a un peor pronstico. Los sntomas tardos incluidos malestar, prurito y
anemia, indican extensin del cuadro
La enfermedad se clasifica en estadios, la nomenclatura utilizada en el estadio
abarca la letra A o B, dependiendo de la presencia de sntomas en el momento del
diagnstico de la enfermedad y un nmero romano (del I al IV) que refleja la
localizacin y la extensin de la enfermedad. As en el estadio I hay afectacin de una
sola regin ganglionar o de un nico rgano extralinftico. En el estadio II hay
afectacin de dos o ms grupos regionales linfticos en el mismo lado del diafragma. En
el estadio III hay afectacin de grupos ganglionares a ambos lados del diafragma que se
pueden acompaar de afectacin localizada de rganos extralinfticos. En el estadio IV
hay afectacin difusa o diseminada de uno o ms rganos extralinfticos.3
Es frecuente que el paciente padezca prurito local o generalizado3.
El recuento de clulas muestra una anemia normoctica normocrmica leve, hay
leucocitosis con aumento de los neutrfilos y eosinfilos, as como elevacin de la
velocidad de sedimentacin (VSG).
La quimioterapia se emplea en el tratamiento tanto de la enfermedad de Hodgkin
como de los linfomas no hodgkiniano. En ambos casos la quimioterapia se suele seguir
de radioterapia sobre las regiones ganglionares afectadas. Ms de un 75% de los
pacientes con enfermedad de Hodgkin sin sntomas sistmicos consiguen una remisin
completa con el tratamiento.
La radioterapia puede ser el tratamiento principal de la enfermedad de Hodgkin
sin sntomas precoces. Se trata la regin ganglionar afectada, con una proteccin
adecuada de las zonas no afectadas para reducir la extensin de las quemaduras por
radiacin y la destruccin de clulas normales.
El trasplante de clulas madre de sangre perifrica (TCMSP) autlogo es una
opcin teraputica en pacientes que consiguen la remisin de su linfoma. En este tipo de
trasplante se utilizan las propias clulas madre del paciente para recuperar la funcin
medular tras la quimoterapia o radioterapia. Tras tratar estas clulas se congela y
almacena para utilizarla despus del tratamiento. Si se produce una recada, se
administran dosis mortales de quimioterapia y radioterapia para destruir el sistema
inmunitario y las clulas malignas y a continuacin se descongela la sangre y se realiza
su infusin intravenosa a travs de una va perifrica. Las clulas madre que se
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Neuronas.
Cada neurona est formada por una dendrita, un cuerpo celular y un axn. La
dendrita es una prolongacin corta del cuerpo celular, que transmite los impulsos a este
(aferente)1. Los cuerpos celulares nerviosos que se encuentran en racimos se conocen
como ganglio o ncleos. Un racimo de cuerpos celulares con la misma funcin se
denomina centro ( como el centro respiratorio)2. Los cuerpos celulares y las dendritas
comprenden la regin denominada a menudo sustancia gris. El axn, una prolongacin
larga, transmite los impulsos fuera del cuerpo celular (eferente). Muchos axones estn
recubiertos de una vaina de mielina, sustancia lipdica blanca, esta sirve para aumentar
la velocidad de la transmisin de los impulsos nerviosos en los axones. Las fibras
nerviosas con mielina comprenden la sustancia blanca del cerebro y la mdula espinal.
La membrana de la neurona5 posee dos propiedades esenciales para la
transmisin de los impulsos nerviosos: la permeabilidad selectiva, esto es no todas las
sustancias pueden atravesar la membrana y la excitabilidad, que es, la capacidad de
despolarizacin que poseen las neuronas a travs de la gnesis de potenciales de accin.
Una neurona est despolarizada cuando est cargada positivamente y est
repolarizada cuando est cargada negativamente (en reposo)5
Los potenciales de accin son impulsos (movimientos de carga elctrica a lo
largo de la membrana del axn), estos potenciales de accin permiten comunicarse a las
neuronas, con otras neuronas o con cuerpos celulares. Se inician por estmulos y se
propagan por el movimiento rpido de los iones cargados a travs de la membrana
celular. Cuando una neurona alcanza un grado determinado de estimulacin se genera
un impulso elctrico que se transmite por toda la longitud de su axn. Las neuronas
aferentes, o sensoriales, poseen receptores en la piel, los msculos y otros rganos, y
transmiten los impulsos al SNC. Las neuronas eferentes, o motoras, transmiten los
impulsos desde el SNC para producir un tipo de accin determinada.
Los impulsos nerviosos se producen cuando el grado de estimulacin nerviosa es
suficiente para generar un cambio en la carga elctrica de la membrana celular de una
neurona. Una neurona que participa en la conduccin nerviosa est en estado de reposo,
o polarizada, siendo el nmero de iones positivos del lquido extracelular superior al del
lquido intracelular. Los reguladores principales del potencial de membrana son el sodio
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Neurotransmisores.
Los neurotransmisores son los mensajeros qumicos del sistema nervioso.
Cuando el potencial de accin llega al final del axn, en la terminal presinaptica, se
libera un neurotransmisor1.
Los neurotransmisores transmiten mensajes de unas neurona a otra o de una
neurona a un tejido diana especfico. Los neurotransmisores son sintetizados y
almacenados en vesculas sinpticas. Permiten la conduccin de impulsos a travs de la
hendidura sinptica. Los neurotransmisores tienen afinidad por receptores especficos en
el espacio postsinptico . Cuando se liberan, los neurotransmisores cruzan la hendidura
sinptica y se unen a los receptores de la membrana celular postsinptica. La accin de
un neurotransmisor es potenciar, terminar o modular una accin especfica y puede
excitar o inhibir la actividad de las clulas diana. Por lo general, mltiples
neurotransmisores trabajan en una sinapsis neural2.
Principales neurotransmisores2
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Nombre
Acetilcolina (principal
neurotransmisor del S.N.
parasimptico)
Serotonina
Fuente
Cerebro y sistema nervioso
autnomo
Accin
De excitacin pero tambin
de inhibicin
Tallo enceflico,
hipotlamo, asta dorsal de
la mdula espinal
Dopamina
Ganglios basales
Noradrenalina (principal
transmisor del sistema
nervioso simptico)
Acido aminobutrico
gamma (GABA)
Encefalina, endorfina
Tallo enceflico,
hipotlamo.
De inhibicin, ayuda a
controlar el humor, y el
sueo, inhibe las vas del
dolor
De inhibicin, afecta la
conducta y el movimiento
fino
De excitacin, afecta el
humor y la actividad
general.
Excitacin-
Excitacin, sensaciones
placenteras, inhiben la
transmisin del dolor
Elcerebro.
Es el centro de control del sistema nervioso y genera tambin
pensamientos, emociones y el habla. Tiene un peso medio de 1,4 a 1,8 kg y est
recubierto por el crneo. El cerebro est constituido por cuatro regiones principales: los
hemisferios cerebrales, el diencfalo, el tronco enceflico y el cerebelo. Los dos
hemisferios cerebrales comprenden casi el 60% del peso del cerebro. La superficie
cerebral est plegada formando crestas elevadas de tejido, denominadas
circunvoluciones, las cuales les proporcionan un gran aumento en el rea de superficie,
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Tronco enceflico
Mesencfalo
Protuberancia
Bulbo raqudeo
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Manifestaciones clnicas.
Son tan variadas como los procesos patolgicos que pueden presentarse. Los
sntomas pueden ser sutiles o intensos, fluctuantes o permanentes, causar molestias
mnimas o ser devastadores. Los ms comunes son :
Dolor. Es la percepcin sensorial y la experiencia emocional molestas
vinculadas con el dao real o potencial a los tejidos. El dolor es multidimensional y
completamente subjetivo. Puede ser agudo o crnico, el agudo dura periodos de tiempo
relativamente cortos y cede conforme se resuelve la enfermedad. El dolor crnico se
extiende por periodos ms prolongados
Convulsiones. Son ocasionadas por descargas paroxsticas anormales en la
corteza cerebral, las cuales a menudo se manifiestan como alteracin de las sensaciones,
la conducta, los movimientos, la percepcin o el estado de conciencia. La alteracin
puede ser corta y durar solo un segundo o ser de mayor duracin, como en las
convulsiones tonicoclnicas generalizadas que duran varios minutos.
Mareo. Sensacin anormal de desequilibrio o movimiento. Es muy comn en
ancianos y es uno de los principales sntomas observados por profesionales de la salud.
El vrtigo2,5 es una forma especfica de mareo.
Trastornos visuales. Lesiones de la corteza visual interfieren con la agudeza
visual normal. Las anomalas en los movimientos de los ojos tambin pueden poner en
riesgo la visin al causar diplopa o visin doble.
Debilidad. La debilidad muscular es una manifestacin comn de enfermedades
neurolgicas. Con frecuencia coexiste con otros sntomas de enfermedad y puede
afectar diversos msculos y causar varios tipos de incapacidad. Puede ser sbita y
permanente como ocurre en la apopleja o progresiva como en la esclerosis lateral
amiotrfica.
Sensibilidad anormal. La parestesia, sensacin anormal o prdida de la
sensacin, puede afectar a reas pequeas o grandes del cuerpo. Con frecuencia se
relaciona con debilidad o dolor y es potencialmente incapacitante. Puede afectar de
forma significativa el equilibrio y la coordinacin.
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Exploracin fsica.
El encfalo y la mdula espinal no pueden examinarse en forma tan directa como
otros sistemas del cuerpo. Por tanto, gran parte del examen neurolgico es un anlisis
indirecto que valora la funcin de una o varias partes corporales especficas que estn
controladas o inervadas por el sistema nervioso. La valoracin neurolgica se divide en
cinco partes: funcin cerebral, nervios craneales, sistema motor, sistema sensorial y
reflejos2.
Valoracin de la funcin cerebral. Esto implica valorar el estado mental, la
funcin intelectual, el pensamiento, el estado emocional, la percepcin, la habilidad
motora y la del lenguaje.
La valoracin del estado mental comienza cuando se observa el aspecto y la
conducta general del individuo y se presta atencin a la vestimenta, arreglo personal e
higiene. La postura, gestos, movimientos, expresiones faciales y actividad motora
aportan informacin trascendente sobre el individuo. Tambin es preciso captar la forma
en que habla y el nivel de conciencia, si est alerta y reacciona o se encuentra
somnoliento y estuporoso. Se debe utilizar una escala como la de Glasgow para
cuantificar el nivel de conciencia; una puntuacin de 15 indica que el paciente est
consciente y orientado.1 Cuando existe alteracin del nivel de conciencia por causa que
no sea un traumatismo craneal podemos referirnos a :
Alerta: Respuesta adecuada ante estmulos de cualquier tipo.
Somnolencia: Tendencia al sueo con respuesta adecuada al dolor y
estmulos verbales simples y complejos.
Obnubilacin: Tendencia al sueo con respuesta adecuada al dolor y
respuesta adecuada a estmulos verbales simples pero no a los complejos.
Estuporoso: Tendencia al sueo con respuesta adecuada al dolor pero sin
respuesta a estmulos verbales.
Coma: no se despierta, no se agita ni gime en respuesta a ningn estimulo.
Puede manifestar una respuesta no intencionada (movimiento ligero) de la
zona estimulada, pero sin intentos de retirada
En general, cuando hay dao en el cerebro por causa de traumatismo o cualquier
otra y segn el rea afectada del encfalo, el paciente tiene diferentes sntomas o
respuestas motoras (posturas anmalas), as destacamos:
Descortezamiento o postura de decorticacin: resulta de lesiones en los
hemisferios cerebrales. Aparece en lesiones corticales , con una
disfuncin hemisfrica menos grave3. El paciente presenta flexin y
rotacin interna de los brazos , las muecas y los dedos, y extensin,
rotacin interna de la cadera y flexin plantar de los pies7.
Descerebracin o postura de descerebracin. Resulta de lesiones del
mesencfalo . Se debe a lesiones hemisfricas graves3. El paciente
presenta rigidez con hiperextensin raqudea, , aduccin, extensin7 y
rotacin interna de los brazos y las muecas en hiperpronacin. Las
extremidades inferiores quedan en extensin, flexin plantar y rotacin
interna de los pies5.
Disfuncin de la Porcin inferior del tallo enceflico: El paciente no tiene
funcin motora, est laxo y carece de tono motor. Esta flacidez precedida
de descerebracin indica un deterioro neurolgico grave y puede
conducir a una declaracin de muerte cerebral.
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TRASTORNOS INTRACRANEALES.
Alteracin del nivel de conciencia.
La conciencia es el estado por el que una persona es consciente de si misma y de
su medio, y es capaz de responder adecuadamente a los estmulos. El nivel de
conciencia, que es el grado de vigilia o alerta que presenta el individuo y su capacidad
de respuesta a los estmulos externos7.
La activacin cerebral o estado de vigilia, depende del SAR, un sistema difuso
de neuronas presentes en el tlamo y la parte superior del tronco enceflico.
El conocimiento es un proceso complejo que comprende todas las actividades
mentales que controlan los hemisferios cerebrales, como el procesamiento de los
pensamientos, la memoria, la percepcin, la resolucin de los problemas y la emocin.1
Como la activacin y el conocimiento son elementos independientes de la
conciencia, cada uno pude actuar independientemente sobre los estmulos. Por ejemplo,
el SAR reacciona ante la molestia que causa la vejiga urinaria llena, despertando a la
persona en medio de la noche. Sin embargo, una vez despierta, la corteza frontal alerta a
la persona de que la vejiga est llena y la incita a ir al bao a orinar1.
El nivel de conciencia es un indicador sensible de la funcin neurolgica y se
valora con base a los criterios de la escala de coma de Glasgow: abertura de ojos,
respuesta verbal y respuesta motora. Las respuestas del paciente se califican en una
escala que va de 3 a 15. Una calificacin de tres indica alteracin grave de la funcin
neurolgica, una calificacin de 15 indica que el paciente tiene respuesta plena2.
El nivel de conciencia pude alterarse por procesos que afecten a las funciones de
activacin del tronco enceflico, las funciones cognitivas de los hemisferios cerebrales,
o de ambas. Las causas principales son : 1) Lesiones que afecten a los hemisferios
cerebrales, directa y ampliamente o que compriman o destruyan las neuronas del SAR y
2) Trastornos metablicos.
Para valorar la respuesta verbal del paciente se solicita al individuo que
mencione el da, la fecha o la estacin del ao y se le pide que identifique a los
miembros de la familia o visitantes presente.
El nivel de consciencia es un continuo, con un estado normal de alerta y
cognicin plena (consciencia) y un estado de coma en el otro extremo.3
Activacin cerebral y conocimiento. Un grupo de neuronas del SAR pasa corrientes
continuas de impulsos a travs del Tlamo hasta la corteza cerebral y de esta forma
mantiene el estado de vigilia. Las vas sensoriales corporales interactan con las
neuronas del SAR, esta interrelacin ayuda a controlar la fuerza del efecto de activacin
en los hemisferios cerebrales. Una lesin del SAR deteriora la capacidad de la persona
para mantener el estado de vigilia y de activacin. El ictus es la causa ms frecuente de
destruccin del SAR. Otras causas incluyen las enfermedades desmielinizantes, como la
esclerosis mltiple, entre otras. La funcin del SAR puede quedar suprimida por la
compresin del tronco enceflico, que produce edema e isquemia. La presin y
compresin del tronco enceflico puede deberse a tumores, hipertensin craneal o
hemorragia.1
La funcin del cerebro, especialmente de los hemisferios cerebrales, depende del
flujo continuo de sangre con aportes ininterrumpidos de oxgeno y glucosa. Los
procesos que alteran este flujo de sangre y de nutrientes pueden causar una lesin
extensa en los hemisferios cerebrales, deterioro de la activacin cerebral y del
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Cuidados.de colaboracin.
El objetivo principal de esta atencin es identificar la causa subyacente,
conservar la funcin y evitar el deterioro. Hay que mantener las vas respiratorias y la
respiracin durante la fase inicial aguda. Se administran lquidos intravenosos para
mantener la circulacin y corregir los desequilibrios hdricos, electroltico y
acidobsico.
Como pruebas diagnstica se utilizan la tomografa computarizada, la resonancia
magntica, gammagrafa cerebral por radioistopos, angiografa cerebral, las pruebas de
Doppler, muestras de LCR, EEG.
En cuanto a las pruebas analticas ms frecuentes tenemos:
La glucemia, se controla inmediatamente cuando se desconoce el origen del
coma y se sospecha de una hipoglucemia. Cuando esta es inferior a 4050mg/dl, la funcin cerebral disminuye rpidamente.
Los electrolitos sricos, sodio potasio, cloruro y calcio especialmente. La
hiponatremia, esto es, cuando la concentracin de sodio srico es inferior a
115 mEq/L (normal de 135-145mEq/L) se asocia a coma sobre todo si se
manifiesta rpidamente.
Se evala la osmolalidad srica. El coma puede estar causado tanto por un
estado hiperosmolar como hipoosmolar. La hiperosmolaridad causa
deshidratacin celular del tejido cerebral, pues el liquido pasa al sistema
vascular por el contrario la hipoosmolaridad causa edema e hinchazn
cerebral que provoca deterioro de la conciencia
La gasometra arterial, permite evaluar sendas concentraciones arteriales de
oxgeno y de dixido de carbono, y el equilibrio acidobsico. La hipoxemia
es una causa frecuente de alteracin del NC, un aumento de la concentracin
de dixido de carbono es tambin toxico para el cerebro y puede causar
coma1.
Se suele coger una va y se mantiene el equilibrio hdrico con soluciones
isotnicas o ligeramente hipertnicas, como la solucin salina normal o el lactato de
Ringer. Las soluciones intravenosas para pacientes con enfermedades intracraneales
deben administrarse con lentitud. Si se administran con demasiada rapidez, se
incrementa la presin intracraneal2. Es fundamental mantener un flujo cerebral
adecuado, por lo que ser necesario, mantener una TA y FC adecuada, tratando
enrgicamente la hipotensin y las arritmias cardiacas, adems de unos niveles ptimos
de hemoglobina y hematocrito5. En caso de hipoglucemia se administra un 50% de
glucosa intravenosa para restaurar rpidamente el metabolismo cerebral. Por el contrario
se administra insulina al paciente con hiperglucemia para reducir la glucemia y con ello
la osmolaridad srica. En caso de sobredosis narctica se administra naloxona. Esta es
un narctico antagonista que compite por los lugares de los receptores narcticos,
bloqueando eficazmente el efecto depresor del narctico, si se sospecha una meningitis
se administrar antibiticos adecuados por va intravenosa1.
En los paciente con disminucin del nivel de consciencia la lengua puede estar
flcida y desplazarse haca atrs bloqueando la va area. Para evitar esta situacin se
mantendr la cabeza en hiperextensin. En caso de que apareciesen signos de dificultad
respiratoria se colocar una cnula de Guedel, dispositivo que mantendr la lengua
separada de la pared posterior de la faringe3.
La acumulacin de secreciones en la faringe en estos enfermos representa un
problema grave. El paciente no puede deglutir y carece de reflejos farngeos, por lo que
estas secreciones deben eliminarse para evitar el peligro de aspiracin. Al elevar la
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Manifestaciones.
Con la prdida de la autorregulacin la presin intracraneal contina subiendo y
desciende la perfusin cerebral. Esto causa isquemia cerebral y las manifestaciones de
la hipoxia celular. :
Nivel de conciencia. Como las neuronas de la corteza son ms sensibles a la
deficiencia de oxgeno, los cambios en la funcin cortical son las manifestaciones
inciales . Se producen cambios en la conducta y la personalidad: el paciente puede
mostrar irritacin, agitacin, confusin o incremento de la somnolencia, deterior de la
memoria y el juicio y cambios en el habla. Al aumentar la presin, el individuo
demuestra estupor y solo reacciona ante estmulos auditivos o dolorosos intensos. El NC
disminuye progresivamente haca el coma.1
Respuestas motoras. La presin en la va piramidal causa a menudo debilidad
(hemiparesia) en el lado opuesto , segn aumenta se manifiesta hemiplejia,
decorticacin o descerebracin.
Vista y pupilas. La alteracin de la vista, la visin borrosa, la disminucin de la
agudeza visual y la diplopa son manifestaciones inciales frecuentes. Tambin se altera
la respuesta pupilar, a menudo estos cambios pueden quedar limitados al lado
ipsolateral.
Constantes vitales. La isquemia del centro vasomotor en el tronco enceflico
desencadena aumento notable de la presin arterial media, con un aumento notable de la
presin arterial sistlica y aumento de la presin diferencial, esto causa disminucin de
la frecuencia cardiaca (bradicardia) y bradipnea, esta triada representa el esfuerzo final
del tronco enceflico por mantener la perfusin cerebral, se conoce a la trada como
triada de Cushing2. La respiracin cambia segn vimos ya en epgrafes anteriores y la
temperatura inicialmente es normal pero si contina aumentando la PI la temperatura
puede elevarse notablemente.
Otras manifestaciones. Cefaleas particularmente al levantarse o con los cambios
posturales. Resultado de la compresin y traccin de los nociceptores de las estructuras
intracraneales. La intensidad d la cefalea aumenta de madrugada, ya que el incremento
de dixido de carbono en la sangre durante el sueo provoca una dilatacin de los vasos
cerebrales y el mayor flujo sanguneo agrava la hipertensin intracraneal7. El paciente
puede presentar vmitos explosivos sin signos previos, ocurre por estimulo mecnico
del centro bulbar del vmito. Con ms frecuencia se presentan por la maana,
coincidiendo con la mayor intensidad de la cefalea7.
Edema cerebral.
Es un aumento del volumen del tejido cerebral debido a una acumulacin
anmala de lquido. Asociado comnmente a un aumento de la PI. Se identifican dos
tipo de edema cerebral:
Edema Vasgeno, aumento de la permeabilidad capilar7 de los vasos cerebrales,
se produce por una alteracin en la barrera hematoenceflica, que permite la
difusin de agua y protenas haca los espacios intersticiales del cerebro.
Diversos procesos patolgicos como isquemia, hemorragia, tumores, infecciones
pueden causar aumento de la permeabilidad capilar.
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Cuidados de colaboracin.
La hipertensin intracraneal es una urgencia que requiere realizar de forma
inmediata pruebas diagnsticas como:
La TC o la RM, son las pruebas inciales para identificar la causa de la
hipertensin intracraneal. En general no se realiza una puncin lumbar cuando
se sospecha porque la liberacin repentina de la presin en el crneo puede
causar hernia enceflica.
La osmolalidad srica es un indicador del estado de hidratacin del paciente.
Esta prueba determina el nmero de partculas disueltas en el suero. El intervalo
normal en el adulto es de 280 a 300 mOsm/kg H2O, adems de la limitacin de
lquidos en el paciente con hipertensin intracraneal, la osmolalidad se mantiene
en una concentracin ligeramente elevada para que pase el exceso de lquido
intracelular al sistema vascular.
Gasometra arterial, para valorar la concentracin de H+, esto es el PH y la
concentracin de oxgeno y dixido de carbono.
Los diurticos, particularmente los osmticos, se emplean para reducir la PI . Estos
diurticos actan aumentando la osmolaridad de la sangre y por ello, va pasando agua
del tejido cerebral edematoso al sistema vascular para su eliminacin renal. El manitol
es el diurtico osmtico ms empleado. Otros son la glucosa y la urea. Al paciente se le
coloca una sonda Foley.
Tambin se pueden prescribir diurticos de asa, como furosemida. Estos diurticos
actan en los tbulos renales y son muy eficaces para estimular la diuresis.
La sedacin se utiliza como mtodos qumicos de sujecin, para controlar la
inquietud y la agitacin del paciente, porque estos movimientos aumentan la presin
arterial, la PI y el metabolismo cerebral. Se administran para este fin dosis altas de
barbitricos. Otro mtodo para reducir la demanda metablica celular y mejorar la
oxigenacin es administrar agentes farmacolgicos paralizantes.2
La hipertermia se trata con antipirticos como paracetamol, un aumento de la
temperatura con incremento del consumo de oxgeno eleva ms la presin intracraneal.
Se debe evitar igualmente que el paciente tenga escalofros porque incrementan la
presin intracraneal2.. Tambin es frecuente utilizar anticonvulsivos, y profilaxis
gastrointestinal porque los pacientes con Hipertensin intracraneal tienen un mayor
riesgo de manifestar gastritis por estrs y lceras. Si la presin arterial es inestables, se
pueden administrar medicamentos vasoactivos para mantener la PAM en inrvalo que
asegure la perfusin cerebral, pero reduciendo el aumento de la PI.
Se pueden realizar varias intervenciones quirrgicas intracraneales para tratar la PI.
Se pueden introducir tubos de drenaje para reducir la hidrocefalia. Tambin se puede
extirpar el tejido infartado o necrosado para reducir una masa cerebral.1
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Fisiopatologa.
Normalmente cuando la mente est funcionando activamente, la actividad
elctrica cerebral est desincronizada, cuando la mente est en reposo la actividad
elctrica est ligeramente sincronizada. Se piensa que la mayora de las convulsiones se
originan en unas pocas neuronas inestables, hipersensibles e hiperreactivas del cerebro.
Durante la convulsin, estas neuronas producen una descarga hipersincrnica, rtmica y
repetitiva.
Las neuronas llevan estmulos de diversas partes del cuerpo al encfalo por
medio de descargas de energa electroqumica que transcurren por ellas. Estos impulsos
aparecen en andanadas cada vez que las clula nerviosa tiene una tarea que realizar. En
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Manifestaciones.
Las convulsiones se dividen en las que afectan slo a parte del cerebro
(convulsiones parciales) y las generalizadas (afectan a todo el cerebro). Una persona
puede presentar ms de un tipo en cuyo caso se denominan convulsiones mixtas.
Las convulsiones parciales comprenden la activacin de slo una parte limitada
de un hemisferio cerebral, cuando es sin alteracin de la conciencia se denomina
convulsin parcial simple, si la conciencia est alterada se denomina convulsin parcial
compleja.
Las manifestaciones de las convulsiones parciales simples dependen de la zona
afectada del cerebro. Las manifestaciones pueden incluir alteraciones en la funcin
motora, signos sensoriales o sntomas autnomos o psquicos. Esto es, puede
presentarse contracciones musculares recurrentes de la cara, o de la parte contralateral
del cuerpo, como un dedo o la mano. Si es la parte sensorial del cerebro la afectada
puede presentarse sensaciones anmalas o alucinaciones (si la parte afectada es la zona
parietal las alucinaciones pueden ser visuales, auditivas, olfatorias, gustativas o
vertiginosas)8. Tambin puede ocurrir trastorno del sistema nervioso autnomo, que
causan taquicardia, rubor, hipotensin e hipertensin, o manifestaciones psquicas como
el deja vu1
Las manifestaciones de las convulsiones parciales complejas, es preciso destacar
que la conciencia queda alterada y el paciente puede presentar una actividad no
intencionada y repetitiva, caminar sin rumbo, tirarse de la ropa. Estas conductas se
denominan automatismos, ejemplos de estos son el chasqueo de los labios, las
palmadas, los pellizcos o las caricias a uno mismo o a sus ropas5. Es frecuente que
manifieste amnesia despus de la convulsin y pueden pasar varias horas hasta que el
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Cuidados de colaboracin.
Las pruebas diagnsticas que se le practican a un paciente epilptico son las
exploraciones radiolgicas como la RM y la TC. Electroencefalograma para localizar
lesiones cerebrales y confirmar el diagnstico. Se puede realizar puncin lumbar para
analizar el LCR y un anlisis de sangre donde controlar el hemograma, los electrolitos y
la glucosa.
Los frmacos antiepilpticos, tambin llamados anticonvulsivos, pueden reducir
o controlar la actividad convulsiva. Estos medicamentos no curan el trastorno solo
pueden controlar sus manifestaciones. Generalmente actan elevando el umbral de las
convulsiones o limitando la propagacin de la actividad anmala cerebral. En este caso
los medicamentos actan en la corteza motora del cerebro para reducir la propagacin
de las descargas elctricas, que se originan con rapidez en el foco epilptico en esta
zona. Estos medicamentos no actan de forma selectiva sobre las diversas partes del
cerebro implicadas
La eleccin del frmaco depende del tipo de crisis o sndrome epilptico y de las
caractersticas del paciente. Sea cual sea el frmaco elegido, la norma es intentar el
tratamiento en monoterapia8. Es difcil establecer y regular la dosis de las drogas
antiepilpticas debido a la alta incidencia de efectos colaterales y a la toxicidad de este
tipo de medicamentos5. La droga seleccionada se inicia en una dosis teraputica
promedio y luego se aumenta hasta controlar las crisis. Si llega a nivel de toxicidad
antes de que se logre el control de las convulsiones, se disminuye la dosis del
medicamento hasta llegar al nivel no txico previo o de tolerancia. Pueden introducirse
drogas secundarias adicionales para ayudar a controlar los episodios5.
El 20 y el 35% de los pacientes con epilepsia generalizada y parcial,
respectivamente, la enfermedad no mejora con ningn medicamento disponible2.
Se ha de tener en cuenta que si los pacientes tienen que seguir un tratamiento
prolongado, pueden necesitar una dieta rica en vitamina D. Es preciso igualmente
analizar la concentracin de calcio srico ya que la fenitoina puede contribuir a la
desmineralizacin sea. Si los anticonvulsivos se administran por va intravenosa, es
preciso controlar si se produce depresin respiratoria y colapso cardiovascular.
Si el paciente no ha padecido convulsiones durante al menos 3 aos, se puede
valorar la retirada de la medicacin, reduciendo la dosis de un frmaco gradualmente
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Meningitis bacteriana.
Los microorganismos causales de la meningitis bacteriana pueden ser Neisseria
Meningitidis , meningococos, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Escherichia coli. Los factores de riesgo incluyen un traumatismo craneoenceflico con
fractura de crneo, otitis media, mastoiditis, sinusitis, septicemia, inmunodeficiencia y
neurociruga. La mortalidad en adulto es aproximadamente del 25%.
La meningitis meningoccica se transmite por gotitas areas y por contacto
directo y prximo de portadores asintomticos y con menos frecuencia de enferemos. El
periodo de incubacin de la enfermedad se piensa puede oscilar de una a tres das. El
reservorio del meningococo es exclusivamente humano y, tras 24 horas de tratamiento
antibitico, deja de ser contagioso.3
En el torrente sanguneo las bacterias resisten los ataques del sistema
inmunolgico llegando al espacio subaracnoideo, donde la infeccin se desarrolla
debido a los bajos niveles de anticuerpos, complementos y leucocitos del LCR.
Una vez que el microorganismo ha penetrado en el SNC, inicia por s mismo o
por las sustancias txicas que produce una respuesta inflamatoria en las meninges, el
LCR y los ventrculos. Los vasos menngeos se dilatan y aumentan su permeabilidad.
Los leucocitos fagocitarios migran al espacio subaracnoideo, formando un exudado
purulento, que espesa y enturbia el LCR, dificultando su flujo. La formacin rpida del
exudado aumenta la inflamacin y el edema de las clulas menngeas. La dilatacin de
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Meningitis viral.
Llamada tambin meningitis asptica, es menos grave que la bacteriana. Puede
estar causada por numerosos virus, como el herpes simple, herpes zoster, virus de
Epstein-Barr o citomegalovirus. Aunque una infeccin viral puede desencadenar
tambin la respuesta inflamatoria, la evolucin de la enfermedad es benigna y de corta
duracin.
Las manifestaciones son similares a las observadas en la bacteriana, aunque ,
normalmente ms leves. El paciente puede presentar enfermedad similar a la gripe antes
del inicio. La cefalea es intensa y se acompaa de molestias, nauseas, vmitos y letargo.
Se puede observar fotofobia. El paciente est orientado aunque somnoliento. La
temperatura est elevada. Tambin hay rigidez en la nuca, Brudzinski positivo y Kernig
positivo.
Cuidados de colaboracin.
La m. bacteriana es una urgencia mdica que si no se trata inmediatamente,
puede ser mortal en pocos das. Un tratamiento satisfactorio es un tratamiento rpido e
intensivo de antibiticos y corticosteroides, para erradicar los microorganismos y
mantener las funciones vitales. La dexametasona puede evitar secuelas neurolgicas si
se administra junto o previo, a la primera dosis de antibitico3. Se debe colocar al
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Cuidados de enfermera.
Es muy importante determinar las alergias del paciente antes de administrar un
medicamento. Tambin es imprescindible registrar los medicamentos administrados y
anotar incidencias si las hubiera5.
Es preciso estar pendiente y valorar el nivel de conciencia. Para ello hemos de
valorar el nivel de orientacin, de memoria, y las respuestas frente a estmulos. Al
comienzo de la infeccin el paciente presenta a menudo problemas de memoria y
orientacin. Existen muchos problemas para cumplir rdenes, de inquietud, irritabilidad
y agresividad. Segn evoluciona la enfermedad el nivel de conciencia disminuye haca
un letargo y finalmente coma profundo1. Por otra parte, la irritacin de la corteza
cerebral, secundaria a la inflamacin de las meninges puede causar convulsiones. Un
control minucioso y las precauciones contra las convulsiones son necesarios para evitar
lesiones. Igualmente, es muy importante vigilar la aparicin de los signos que denotan
un aumento de la presin intracraneal como disminucin de pulso, aumento de la
presin arterial, aumento de la tensin diferencial, cambios respiratorios y vmitos1
La asistencia de enfermera incluye as mismo la prevencin de complicaciones
relacionadas con inmovilidad, como lceras de presin y neumona.
Cuando existe sospecha que un paciente pueda tener meningitis, es una
intervencin de primera necesidad usar mascarilla tanto para el paciente como los
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Incidencia y prevalencia.
El ictus es la primera causa de incapacidad en nuestro pas. As mismo
constituye la segunda causa de mortalidad en Espaa (la primera en el sexo femenino),
y representa el 10% de la mortalidad total (8% en hombres y 13% en mujeres). Es una
de las patologas de mayor estancia hospitalaria y consecuentemente, de mayor coste
para las economas de los sistemas sanitarios. El riesgo de accidente cerebrovascular
isqumico en las personas de raza negra es doble que el correspondiente a las personas
de raza blanca, debido en parte a que las primeras muestran tasas mayores de
hipertensin sistmica9. Tambin supone la cusa ms importante de invalidez o
discapacidad grave a largo plazo en el adulto, y la segunda causa de demencia. Por todo
ello el ictus es responsable de un 3-4% del gasto sanitario total.10
Aunque los ictus se producen en todos los grupos de edad, la mayor incidencia
se observa en personas mayores de 65 aos; el 28% de los ictus se manifiesta en
personas de menos de 65 aos. Los ictus se producen con ms frecuencia en los varones
que en las mujeres, aunque el riesgo de ictus puede ser superior en las mujeres durante
el embarazo y durante las 6 semanas posteriores al parto1.
La probabilidad de manifestar por primera vez un ictus es casi dos veces
superior en los afroamericanos en comparacin con los caucasianos1.
Hay evidencia slida de la existencia de una relacin inversa entre el nivel de
actividad fsica y la aparicin de hipertensin, enfermedad coronaria, ictus, diabetes tipo
2, depresin, cncer de pulmn o de mama y deterioro funcional. Esto es lo que
denominan algunos autores envejecimiento saludable o la ausencia de esas nueve
afecciones mdica habituales en mujeres de alrededor de 75 aos.11
Es importante resaltar el mayor impacto social de la enfermedad en la mujer que
en el hombre, lo que fundamentalmente se debe a que las mujeres experimentan una
peor evolucin funcional despus del ictus, con mayor gravedad de las secuelas,
afectacin cognitiva y trastornos afectivos, de lo que se derivan ms limitaciones para
las actividades de la vida diaria10.
Factores de Riesgo.
Los factores de riesgo no modificables son la edad avanzada, la herencia
gentica o los antecedentes familiares, la raza y los episodios previos9.
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Fisiopatologa.
El cerebro que solo representa el 2% del peso corporal consume el 20% del
oxgeno corporal, para ello necesita unos 750ml de sangre al minuto que suponen el
20% del gasto cardiaco por minuto.
La autorregulacin permite al cerebro mantener un flujo de sangre constante, a
pesar de los cambios en la presin arterial sistmica. Sin embargo la autorregulacin no
es eficaz cuando la presin arterial sistmica es menor de 50mmde Hg o mayor de
160mm de Hg En este caso, es decir cuando la tensin arterial es superior a 160mmde
Hg, se origina elevacin del flujo cerebral que provoca hiperdilatacin de los vasos
cerebrales. El flujo de sangre cerebral aumenta tambin en respuesta al incremento de
las concentraciones de dixido de carbono, el aumento de las concentraciones de
hidrogeniones y la disminucin de la concentracin de oxgeno.
Cuando disminuye (menos de 25ml/100g/min)2 o se interrumpe el flujo de
sangre y la oxigenacin de las neuronas cerebrales, se producen cambios celulares en
los 4 a 5 minutos siguientes. A esto se le conoce como cascada isqumica2. El
metabolismo celular se interrumpe, al agotarse la glucosa, el glucgeno y el ATP, y la
bomba de sodio y potasio se debilita. Las clulas se hinchan al penetrar agua en su
interior por accin el sodio. La pared de los vasos cerebrales se hincha tambin,
disminuyendo por esta razn, an ms el flujo sanguneo. Una isquemia grave o
prolongada causa la muerte celular. Un ncleo central de clulas muertas queda rodeado
por una banda de clulas mnimamente irrigadas, denominada penumbra1,2. Aunque las
clulas en la penumbra tienen alterada la actividad metablica, mantienen la integridad
estructural. La supervivencia de estas clulas depende de la recuperacin de la
circulacin, del volumen de productos txicos liberados por las clulas muertas
adyacentes, el grado de edema cerebral y las alteraciones del flujo de sangre a nivel
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Ictus isqumico.
Se producen por el bloqueo o la estenosis, o ambos, de una arteria cerebral,
disminuyendo o interrumpiendo el flujo sanguneo10 y finalmente causando infarto
cerebral. Este tipo de ictus comprende casi el 80% de todos los accidentes
cerebrovasculares. El bloqueo puede producirse por un cogulo de sangre, en forma de
trombo o mbolo o por estenosis de un vaso a causa de la formacin de una placa, que
cuando ocasiona la estenosis de los vasos grandes se denomina macroangiopata
(ocasionados por trombos), y microangiopata las los vasos pequeos. Los ictus de los
vasos pequeos denominados infartos lagunares1,2, son infartos pequeos en zonas
profundas no corticales. Estos ictus isqumicos se clasifican en:
Ataque isqumico transitorio (AIT). Es un periodo breve de isquemia cerebral
localizada, que causa dficits neurolgicos de duracin inferior a 24 horas1,10,
generalmente entre 1 y 2 horas. Los AIT son seales de alerta de un ictus trombtico
isqumico. La etiologa incluye cambios ateroesclerticos en los vasos cerebrales,
trombosis y mbolos. Las manifestaciones, que dependen del lugar de localizacin y el
tamao del vaso afectado, se inician repentinamente y desaparecen en cuestin de
minutos u horas. Entre las deficiencias que suelen producirse se incluyen
entumecimiento o debilidad contralateral de la pierna, mano, antebrazo y comisura de la
boca, afasia, y trastornos visuales, como visin borrosa.1,2
Ictus trombtico. Un ictus trombtico est causado por la oclusin de un vaso
cerebral grande por un trombo. Los ACV trombticos se producen ms a menudo en los
ancianos mientras descansan o duermen, entonces, la presin arterial es menor durante
el sueo, de manera que hay menos presin para empujar la sangre a travs de una luz
arterial ya estrecha y puede producirse isquemia. Los trombos suelen formarse en
arterias grandes que se bifurcan y tienen un dimetro estrecho, como resultado de los
depsitos de placas ateroesclerticas. Estas placas afectan a la capa ntima arterial , por
lo que queda expuesto el tejido conjuntivo subyacente. Este cambio provoca la adhesin
de las plaquetas y el inicio de la secuencia de coagulacin con la formacin del
correspondiente trombo. Un trombo puede permanecer en el sitio de su formacin y
seguir aumentando de tamao, obstruyendo totalmente la luz del vaso o puede romperse
parcialmente y formar un mbolo. Los ictus lagunares que afectan a los vasos ms
pequeos reciben este nombre porque las reas infartadas se desprenden, dejando una
cavidad pequea o lago en el tejido cerebral. Un ictus trombtico se produce
rpidamente, pero evoluciona lentamente, a menudo se inicia como una AIT y contina
empeorando durante uno o dos das, a esto se le llama ictus en evolucin. Cuando
alcanza la mxima evolucin, sobre los tres das, se le denomina ictus completo.
Ictus emblico. Se produce cuando un cogulo de sangre o un acumulo de
sustancias que circulan por los vasos cerebrales quedan atascados en un vaso demasiado
estrecho para seguir su movimiento. La regin cerebral irrigada por este vaso se vuelve
isqumica. El lugar ms frecuente de embolia cerebral es la bifurcacin de los vasos.
Este tipo de ictus se observa normalmente, en paciente ms jvenes que los que
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Manifestaciones.
Son generalmente repentinas, focales y unilaterales. La ms frecuente es
debilitamiento muscular de la cara y el brazo y a veces, de la pierna del lado afectado.
Otras manifestaciones son entumecimiento en un lado corporal, prdida de la vista y
dificultades para hablar, cefalea intensa repentina y dificultad para mantener el
equilibrio.1,2
Complicaciones.
Los dficits pueden ser transitorios o permanentes, dependiendo del grado de
isquemia y de necrosis, as como del momento del tratamiento. Los ms frecuentes son:
Dficits sensorioperceptivos. El paciente puede manifestar deficiencias en la
vista, el odo, el equilibrio, el gusto y el olfato. La capacidad para percibir una
vibracin, el dolor, el calor, el frio y la propiocepcin. La prdida de estas capacidades
sensoriales aumenta el riesgo de lesiones. Incluimos en este apartado:
Hemianopsia: perdida de la mitad del campo visual en uno o ambos ojos.
Cuando se pierde la misma mitad en cada ojo se denomina hemianopsia
homnima.
Agnosia: incapacidad para reconocer uno o ms objetos que antes eran
familiares.
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Cuidados de Colaboracin.
Hay tres fases de tratamiento: prevencin del ictus, cuidado agudos
inmediatamente despus del ictus y rehabilitacin posterior. Los objetivos de la
asistencia de un ictus para la American Heart Association son :
1. Identificacin rpida ante los signos de alerta del ictus.
2. Solicitud rpida de los servicios de urgencias.
3. Transporte rpido y notificacin al hospital. Las personas con sospecha de ictus
deberan ser transportadas sin retraso al centro hospitalario ms cercano que
disponga de una unidad de ictus capaz de proporcionar un tratamiento precoz1,10.
4. Diagnostico y tratamiento rpido en el hospital.
A esto se le conoce como la cadena asistencial del ictus, en la que se pretende
crear una conciencia de que el ictus y la AIT son emergencias neurolgicas en la que el
factor tiempo constituye un elemento esencial para el tratamiento y consecuencias9. La
existencia de un periodo temporal que se conoce como ventana teraputica, en el cual
un es posible revertir o aminorar las consecuencias del ictus es fundamental para la
instauracin de las medidas que hemos propuesto lneas arriba10.
El diagnstico se realiza mediante exploracin neurolgica rigurosa y exhaustiva
y la aplicacin de las diferentes escalas que existen para cuantificar dicha evaluacin,
con ello obtenemos una cuantificacin del nivel de conciencia, la vista, la parlisis
facial, las habilidades motoras, la ataxia, la sensibilidad, el lenguaje y la atencin.
La Escala de valoracin prehospitalaria del accidente cerebrovascular de
Cincinnati puede determinar el grado de simetra facial pidiendo al paciente que le
ensee los dientes o que sonra, el movimiento de los brazos pidiendo al paciente que
cierre los prpados y que extienda ambos brazos haca delante, con las palmas haca
arriba, durante 10 segundos y las posibles alteraciones del habla pidiendo al paciente
que diga usted no puede ensear nuevos trucos a un perro viejo. Si se detectan
alteraciones en cualquiera de estos signos, la posibilidad de un accidente
cerebrovascular es del 72%.9 Otra Escala de valoracin prehospitalaria del accidente
vasculocerebral es la de Los ngeles. Ahora bien, si se ejerce como profesional
sanitario en el servicio de Urgencias una de las escalas ms utilizadas es la NIHSS que
permite comparar la valoracin neurolgica en los das sucesivos a lo largo de la
hospitalizacin del paciente. (http://www.nihstrokescale.org/)
La tomografa computarizada (TC) es la principal tcnica de imagen para
demostrar la presencia de hemorragia, isquemia, tumores y necrosis tisular ya que en el
momento en que se inicia el accidente cerebrovascular no es posible diferenciar los
cuadros isqumicos de los hemorrgicos, en funcin nicamente de los signos y
sntomas. Otras pruebas son, ecografa de Doppler, resonancia magntica (RM),
angiografas. Se puede realizar una puncin lumbar para analizar una muestra de LCR,
si no hay riesgo de aumento de la presin intracraneal, ya que puede producir como
efecto indeseado hernia en el tronco enceflico. Despus de un ictus hemorrgico se
puede observar claramente sangre en el LCR.
Siempre es importante descartar la hipoglucemia como un problema que puede
imitar el accidente cerebrovascular. En los 10 primeros minutos de la llegada del
paciente a la urgencia, se debe controlar la glucemia. Adems es necesario evitar la
hiperglucia en todos los pacientes con accidente vasculocerebral, debido a que se asocia
a un aumento del tamao del infarto y a la conversin hemorrgica del ictus isqumico9.
La concentracin sangunea debe estar por debajo de 140mg/dl.
Los medicamentos que se utilizan en la prevencin, son los antiplaquetario, en
pacientes con un AIT o que han padecido anteriormente un ictus. Con ello se evita que
las plaquetas se concentren y agreguen en los endotelios lesionados por causa de la
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Cuidados de Enfermera.
Aunque muchas personas que han padecido un ictus se recuperan totalmente, un
nmero importante queda con discapacidades que afectan a su estado fsico, emocional,
interpersonal y familiar. El profesional de enfermera debe estar preparado para ese
paciente que puede manifestar carencias de movilidad, de capacidad de autocuidado y
de comunicarse, que puede tener prdida del concepto de si mismo, y deterioro de las
relaciones intimas y con los dems. Una asistencia de enfermera integral e
individualizada basada en obtener el logro de las mximas posibilidades y de una
calidad de vida.
El enfermero/a contribuye a la prevencin del ictus, explicando, all donde vea
conveniente la importancia de dejar de fumar y de consumir drogas en los pacientes de
todas las edades. El mantenimiento de un peso normal, con dieta y ejercicio, puede
ayudar a reducir la obesidad, que aumenta el riesgo de hipertensin y de diabetes tipo 2.
Datos recientes sugieren que consumir pescado dos o ms veces por semana reduce el
riesgo de apopleja trombtica en mujeres2. Recomienda la realizacin de anlisis que
determinen el colesterol para controlar la hiperlipidemia. Informa a sus pacientes y
clientes sobre los signos o sntomas de alerta de un accidente cerebrovascular para que
avisen de forma inmediata al servicio de emergencias, esto es de la debilidad o
entumecimientos repentinos en cara, brazo o una pierna. De confusin repentina,
dificultad para hablar o comprender el lenguaje. Dificultad repentina para caminar,
mareos o prdida de coordinacin. Dificultad repentina para ver con uno o ambos ojos.
Y cefalea intensa repentina sin causa.
Por la importancia de lo indicado lneas arriba, cuando nos referamos a la
importancia de la Presin arterial como elemento de exclusin del tratamiento
fibrinolitico o a la importancia de la tensin arterial en la perfusin de la zona de
penumbra, es por lo que los profesionales de nefermera de cuidados intensivos deben
controlar con una gran precisin la presin arterial, antes, durante y despus del
tratamiento fibrinoltico. Durante y despus del tratamiento se debe monitorizar cada 15
minutos. A partir de las 2 horas de finalizar el mismo se pasar a controlarla (la TA)
cada 30 minutos y durante las 6 horas siguientes. Y pasadas estas y hasta las 16 horas
posteriores se controlar cada hora. Esta secuencia es estndar y depende del protocolo
del centro y de las caractersticas del paciente9.
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Incidencia y Prevalencia.
El inicio de la EM se produce, normalmente, entre los 20 y los 50 aos, y afecta
a mujeres con mayor frecuencia que a varones2. Esta enfermedad es la causa principal
de discapacidad neurolgica en los adultos jvenes. Afecta a todas las razas pero se
manifiesta fundamentalmente, en personas originarias del norte de Europa1,2. Aunque no
se ha demostrado un factor gentico claro1,2, algunos estudios indican que los factores
genticos pueden aumentar la susceptibilidad de algunos individuos1.
Geogrficamente la prevalencia vara dependiendo de la mayor o menor
proximidad al Ecuador. Es mxima entre las latitudes 40-60 norte y mnima en el
Ecuador. Tambin se observa un aumento en el hemisferio sur. En Espaa se han
descrito prevalencias entre 42-79 casos/100.000 habitantes, aumentando hasta ms de
cien en algunas zonas del norte de Europa.
Fisiopatologa.
Se piensa que la EM se produce como resultado de una respuesta
autoinmunitaria frente a una infeccin viral anterior, en una persona genticamente
susceptible. La infeccin, que supuestamente se produjo en las primeras etapas de la
vida, activa las clulas T, que normalmente entran y salen del SNC a travs de la barrera
hematoenceflica, pero por una razn desconocida, permanecen en el SNC de las
personas EM1. No se ha identificado un virus especfico capaz de iniciar la respuesta
autoinmunitaria se cree que el DNA viral simula la secuencia de aminocidos de la
mielina, lo que ocasiona reaccin inmunitaria cruzada en presencia de un sistema
inmunitario defectuoso2.Las clulas T favorecen la infiltracin de otros leucocitos, que
proliferan y producen IgG, un anticuerpo que ataca y lesiona la mielina y causa
liberacin de sustancias txicas. A continuacin se produce un proceso inflamatorio. La
inflamacin destruye la mielina y los oligodendrocitos (clulas productoras de mielina)
causando disfuncin axonal1,2.
Las vainas de mielina son cubiertas adiposas y segmentadas que normalmente,
protegen y aslan las fibras nerviosas y aumentan la velocidad de la transmisin de los
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Manifestaciones.
Dependen de las zonas destruidas por la desmielinizacin y el sistema corporal
afectado, por ello tiene efectos multisistmicos. La fatiga es una de las manifestaciones
ms discapacitantes y afecta a la mayora de los pacientes con EM.
Deficiencias visuales, como vista borrosa, alteracin de la percepcin del color,
disminucin de la agudeza visual central, reduccin de la amplitud de los
campos visuales1.
Dolor . El 66% de los pacientes con EM presenta dolor, que puede resultar de
desmielinizacin de las fibras que transmiten la seal de dolor, de carga
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Cuidados de colaboracin.
La resonancia magntica y la demostracin de las lesiones es la prueba definitiva
para el diagnstico de la EM. Otras pruebas incluyen: El anlisis de LCR revela un
aumento de linfocitos T. El 80% presenta un aumento de la concentracin de
inmunoglobulina G en el LCR. La TC cerebral revela atrofia y lesiones en la sustancia
blanca1.
No existe cura para la EM2. Los medicamentos retrasan la evolucin de la EM y
disminuyen el nmero de crisis1,2. En estos momentos el objetivo es disminuir la
inflamacin para inhibir las manifestaciones e inducir su remisin, para ello se utiliza
una combinacin de corticotropina (ACTH) y glucocorticoides, para disminuir la
inflacin y suprimir el sistema inmunitario. Tambin se emplean inmunosupresores
como azatioprina y ciclofosfamida. Los tres frmacos siguientes reciben el nombre de
frmacos ABC2. El interfern y el acetato de Glartiramer se emplean para reducir las
manifestaciones del periodo de agravamiento. Los interferones alfa, beta y gamma
mejoran la funcin inmunitaria, reducen la frecuencia de recaidas en 30% y disminuye
la aparicin de nuevas lesiones en las imgenes por resonancia magntica en 80% de los
casos2 . El acetato de Glartiramer estimula partes de la protena bsica de mielina para
reducir la frecuencia de recidivas. El interfern beta se administra por va subcutnea, el
interfern alfa se administra en inyeccin intramuscular y el acetato de glartimer se
administra por va subcutnea. Cerca del 75% de los pacientes que reciben uno de los
interferones experimentan sntomas seudogripales, que pueden controlarse con
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Cuidados de Enfermera.
Es preciso que la enfermera o enfermero valore y vigile los movimientos y la
marcha para saber si hay riesgo de cadas. Se valorar as mismo, la debilidad,
espasticidad, dao visual, incontinencia y trastornos de la deglucin y el habla y la
forma en que el trastorno afecta el estilo de vida del paciente, sus mecanismos de
afrontamiento y las actividades que le gustara realizar2.
La disfagia o dificultad para tragar y hacer progresar con seguridad alimentos o
saliva desde la boca haca el estmago, puede ocasionar una disminucin de la ingesta
como consecuencia de la fatiga que siente el paciente tras los accesos de tos que sufre
por esta causa. Las personas con disfagia suele evitar ingerir agua y otros lquidos
porque les provoca ms atragantamiento. Se debe modificar la dieta, esto es, variar la
textura, viscosidad y temperatura de los alimentos y lquidos para facilitar la deglucin.
Se trata de alimentos de consistencia pastosa que no se disgreguen en la boca, no raspen
ni tengan sabores intensos ni temperatura extrema y formen fcilmente un bolo suave.
Los alimentos deben ser cortados en porciones lo suficientemente grandes como para
permitir su manejo dentro de la boca pero lo suficientemente pequeas como para que
no obstruyan completamente la va area en caso de atragantamiento. Respecto a la
postura corporal la posicin ideal es el Fowler alto, si ello es posible o sentado con la
espalda erguida cercana a los 90, se debe evitar las posturas lateralizadas y la
hiperextensin cervical.
Los ejercicios de relajacin y coordinacin estimulan la eficacia muscular del
enfermo con EM. Se utilizan ejercicios progresivos contra resistencia para reforzar
msculos dbiles, ya que la disminucin de la fuerzo muscular es un problema notable
en estos pacientes.2 Caminar mejora la marcha. La espasticidad es frecuente y en etapas
tardas se caracteriza por espasmo intenso de los msculos aductores de las caderas con
espasmo flexor de dichas articulaciones y las rodillas. Si dicho espasmo no se combate
aparecen contracturas y ulceras por presin subsiguientes en sacro y caderas. Las
envolturas clidas suelen ser convenientes pero no los baos calientes por el riesgo de
quemaduras secundarias a la prdida sensorial y de que los sntomas se intensifiquen
por incremento de la temperatura corporal2. Para evitar las contracturas articulares se
practican diariamente ejercicios para estirar los msculos.
Se alienta al paciente para que se ejercite sin llegar a la fatiga. No es
recomendable el ejercicio demasiado vigoroso, pues incrementa la temperatura corporal
y puede agravar los sntomas. Se pide a la persona que descanse por lapsos breves y
frecuentes.2
Si la disfuncin motora provoca falta de coordinacin y torpeza de movimientos,
hay riesgo de cadas. Para evitarlas se ensea al sujeto a caminar con los pies separados
para ensanchar la superficie de sustentacin y mejorar la estabilidad en la marcha. Se le
ensea el uso de los dispositivos ortopdicos como bastn, muletas, andadores. Si la
marcha sigue siendo ineficaz quiz la solucin sea la silla de ruedas. Si la falta de
coordinacin constituye un problema y surgen temblores de las extremidades inferiores
cuando se intentan los movimientos voluntarios son tiles los brazaletes o las
muequeras con peso. Se adiestra al paciente en las actividades cotidianas con estos
lastres2.
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Dolor y su medicin.
Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con una lesin
hstica, presente o potencial, o descrita en trminos de la misma. Esta definicin
remarca un aspecto fundamental, para entender el dolor como un proceso global y
complejo, que es su dualidad. Entendindolo como un proceso sensorial (transmisin
neurobioqumica, es decir fenmeno fsico) como emocional (es decir fenmeno
psquico)15
Segn el tiempo de duracin se distingue dolor agudo y crnico. Dentro del
dolor crnico, se diferencia el dolor crnico benigno (provocado por una enfermedad
que no atenta a la vida del enfermo) y el dolor crnico maligno (provocado por una
enfermedad que va a terminar con la vida del enfermo, como el cncer, y que por sus
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La va subcutnea.
Alrededor del 60% de los pacientes oncolgicos terminales va a precisar el uso
de la va subcutnea. Esta va permite utilizarla tanto en el hospital como en el
domicilio15. Es la va ideal de administracin de frmacos en cuidados paliativos16
Ventajas de la VS:
Es segura, sencilla y cmoda para el paciente.
No dolorosa.
Fcil manejo para los cuidadores y sanitarios.
Escasas complicaciones y tcnica barata.
Puede evitar ingresos en el hospital porque permite una continuidad
del tratamiento.
Permite un buen control de sntomas, especialmente el dolor, la
nausea, vmitos y agitacin.
Permite el uso de la mayora de frmacos utilizados en cuidados
paliativos.
En infusin continua ofrece niveles plasmticos estables y contnuos.
Disminuye o evita los accesos a vas venosas centrales o perifricas y
disminuye el nmero de pinchazos15,16.
Indicaciones de la VS:
Disfagia.
Nauseas o vmitos persistentes.
Disminucin del nivel de conciencia. Confusin, agitacin.
Disnea en pacientes terminales.
Obstruccin intestinal no subsidiaria de tratamiento quirrgico.
Intolerancia a opioides por va oral o necesidades de altas dosis.
Rotacin de opioides.
Deficiente control de sntomas con frmacos administrados por va
oral15,16.
Sedacin en el paciente terminal.
Tcnica: Existen dos modalidades de administracin:
En forma de bolus: Mediante palomilla que evita las punciones repetidas. Consiste en
la administracin intermitente de la medicacin prescrita, necesitando por tanto la
colaboracin de una persona o profesional para su infusin y para seguir el
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