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INFLAMACIONES
TUMORES Y LESIONES
PSEUDOTUMORALES
Neoplasia primaria infrecuente
Benignos pequeos de origen
mesenquimal + frecuentes
-Plipos fibroepitaliales: lesin
pseudotumoral, masa pequea
que se proyecta hacia la luz. +
++ urter izq.
- Leiomiomas
Malignos
- carcinomas de cel
transicionales: causan
obstruccin ureteral. 60-70
aos, a veces mltiples, a
veces simultaneo con
neoplasias similares de vejiga o
pelvis renal.
LESIONES OBSTRUCTIVAS
Intrnsecas
- Clculos renales
- Estenosis
-Tumores
- Cogulos de sangre
-Neurogenicas
Extrnsecas
- Embarazo
- Inflamacin periureteral
- Endometriosis
- Tumores de recto, vejiga,
prstata, ovario, cuello uterino,
linfomas, sarcomas
- Fibrosis retroperitoneal
esclerosante.
Pueden dar lugar a hidroureter,
hidronefrosis, en ocasiones
pielonefritis
VEJIGA
ANOMALIAS CONGENITAS
- Divertculos: evaginacion de la pared
vesical, bolsa sacular redondeada u
oval de menos de 1cm a 10 cm. Pueden
ser congnitos o adquiridos: derivados
de una obstruccin uretral persistente,
hipertrofia prosttica que la presin
intravesical. ++ mltiples, >
asintomticos, pero generan estasis y
predisponen a infecciones, clculos,
reflujo vesico-ureteral. Raro carcinomas
- Extrofia: insuficiencia del desarrollo de
la pared anterior del abdomen y vejiga,
esta se comunica con la sup corporal o
queda como un saco abierto.
Susceptible a infecciones, sufrir
metaplasia glandular colonica, >
tendencia a desarrollo de
adenocarcinoma de colon, y del vestigio
de la vejiga.
Tto quirrgico con supervivencia a
largo plazo
-Reflujo vesico-ureteral: +++ comn y
+ seria, ppal contribuyente de infeccin
renal y cicatrizacin. Incompetencia de
la vlvula vesicoureteral.
- Miscelneas: fstulas congnitas
(vejiga- vagina, recto o tero), uraco
persistente, quistes uracales.
INFLAMACIONES
- Cistitis aguda y crnica: agentes etiolgicos
(E.coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter). > en
mujeres x uretra + corta. Macro: hiperemia de
la mucosa, exudado, formacin de ulceras.
Cistitis hemorrgica, ++ lesin x radiacin,
quimioterapia, adenovirus hay atipia epitelial.
El infiltrado inflamatorio vara en aguda PMN y
crnica mononuclear. En cronicidad
engrosamiento fibroso de la muscular propia,
perdida de elasticidad vesical, variantes
folicular (agregados de linfocitos en folculos
linfoides) eosinofilica (infiltracin de
eosinfilos en submucosa,+ fibrosis, cel
gigantes).
Clnica: polaquiuria, dolor abdominal inferior,
disuria. Importante como antecedente de
pielonefritis.
-Formas especiales: Cistitis intersticial
(ulcera de Hunner) crnica +++ mujeres,
inflamacin y fibrosis de todas las capas
vesicales, hematuria, disuria, dolor.
Malacoplaquia, reaccin inflamatoria vesical,
placas blandas amarillas 3 a 4 cm de dimetro,
infiltracin de m grades y espumosos, PAS+
cel gigantes multinucleadas y linfocitos
intercalados; relacionado con inf. Crnica por
bacterias E.coli o Proteus.+++
inmunosuprimidos. Cistitis Polipoide,
resultante de irritacin de la mucosa vesical,
Ej. catteres.
LESIONES METAPLASICAS
- Cistitis glandular y cistitis
qustica: nidos de epitelio
transicional (nidos de Brunn)
crecen hacia abajo, al int. de la
lmina propia, se transforman
las cel epiteliales a epit. cbico
(glandular) hay una variante con
cel caliciformes similar a la
mucosa intestinal (metaplasia
intestinal) o espacios qusticos
revestidos por urotelio (qustica)
rellenos de liquido.
-Metaplasia escamosa: reaccin
del urotelio a lesin,
transformacin a epitelio
escamoso.
- Metaplasia nefrogenica:
(adenoma nefrogenico) reaccin
del urotelio a lesin, reemplazo
por epitelio cbico, patrn de
crecimiento papilar, en Gral.
inferior a 1cm, pero pueden ser
+ grandes y remedar
clnicamente un cncer.
OBSTRUCCIONES
- Obstruccin del cuello
vesical: puede ser parcial
o completa. Causas ++
+hipertrofia prosttica,
cistocele vesical,
estenosis de la uretra,
tumor vesical, invasin
secundaria por
crecimiento en
estructuras perivesicales,
obstr. Mecnica x cuerpo
extrao y clculos, vejiga
neurgenica.
Morfologa:engrosamient
o de la pared vesical, x
hipertrofia del musc.
Liso, trabeculacion de la
pared vesical, pueden
formar criptas. En
algunos casos de obst.
en agudo o enf terminal,
cuando no funcionan los
mecanismos reflejos,
hay dilatacin marcada y
adelgazamiento de la
pared.
Neoplasias
TUMORES UROTELIALES DE CLULAS TRANSICIONALES
95% de todos los tumores vesicales, muchos son multifocales.
-Precursores: tumores papilares no invasivos (se originan de hiperplasia urotelial papilar), y Ca in situ (presenta + atipia, por definicin tiene un alto
grado).
-La invasin de la lmina propia empeora el pronstico, pero la supervivencia depende ms de la invasin de la muscular propia (msculo detrusor).
Morfologa: los patrones macroscpicos van desde el puramente papilar al nodular o plano, las lesiones papilares aparecen como excrecencias rojizas de
tamao variable. El origen multicntrico puede producir a menudo tumores separados.
La mayora se origina de la pared lateral o posterior de la base de la vejiga.
-Papilomas exofiticos, 1% pacientes + jvenes, nicos, pequeos formados por un eje fibrovascular cubierto de cel epiteliales transicionales idnticas
al urotelio normal. Recidivas raras.
-Papilomas invertidos, lesiones benignas, cordones interanastomosantes de urotelio benigno que se extiendo hacia la lmina propia.
-NUPBPM neoplasias uroteliales de bajo pot. Maligno, = caract. Que los papilomas pero con urotelio de > grosor y agrandamiento nuclear difuso,
pueden recidivar, no hay invasin.
-Carcinomas uroteliales papilares de bajo grado, aspecto ordenado, mantienen la polaridad y cohesividad, ncleos hipercromaticos dispersos, Fig.
mitticas infrecuentes hacia la base, variacin nuclear ligera, pueden recurrir, invasin infrecuente.
-Cncer urotelial papilar de alto grado, cel pierden cohesividad, > atipia, anaplasia franca, ++ Fig. mitoticas, perdida de polaridad celular.
Incidencia > de invasin de muscular + riesgo de progresin (invasin de prstata, vesculas seminales, urteres y retroperitoneo), potencial
metastsico (ganglios linfticos regionales, hematgena a hgado, pulmn y MO)
-Carcinoma in situ: clulas malignas en un urotelio plano. Hay ausencia de cohesin (desprendimiento en orina). Se manifiesta como zona de mucosa
enrojecida, granulosa, engrosada, sin masa intraluminal evidente. Suele ser multifocal, de no tratarse 50-75% progresan a cncer invasivo.
-Cancer urotelial invasivo, la extensin de la invasin tiene significado pronostico, la extensin de la diseminacin es el factor pronostico +
importante para un paciente
Factores de riesgo para Ca vesical
-Hombres 3:1
- exposicin a arilaminas
-Pases industrializados, ciudades - infeccin pos schistosoma haematobium
-TBQ
- consumo prolongado de analgsicos, ciclofosfamida (inmunosupresor)
-50-80 aos
-Irradiacin
Clnica: hematuria indolora, junto con poliaquiuria y urgencia miccional. Tendencia a la recurrencia tras la escisin.
Pronstico depende del grado histolgico del tumor, y del estadio en que se encuentra al momento del diagnstico, la presencia de invasin de la lmina
propia y la presencia de CIS asociado.
TESTICULOS Y EPIDIDIMO
Carac
Macro
Micro
Evol
ANOMALIAS CONGENITAS
-Criptorquidia: fracaso en el
descenso a la bolsa escrotal,
completo o incompleto de los
testculos, 1% de nios de 1 ao. +
+ frecuente retencin en el
conducto inguinal
CAMBIOS REGRESIVOS
-Atrofia: numerosas causas (orquitis
inflamatoria, estrechamiento
vascular por aterosclerosis,
criptorquidia, hipopituitarismo,
malnutricin generalizada,
irradiacin, agotamiento, tto con
hormonas sex femeninas)
Bilateral, esterilidad
INFLAMACIONES
++ Comunes en el epiddimo que en
es testculo.
Especficos: TBC, gonorrea, sfilis
(afecta al testculo en 1 lugar)
Inespecficos: relacionados a cistitis
uretritis. + frecuente en nios BGN.
Adultos < de 35 aos Chlamydia
Trachomatis y Neisseria Gonorrhoae.
> de 35 aos Escherischia Coli y
Pseudomonas.
TRAST. VASCULARES
Torsin: se corta el
drenaje venoso por la
torsin del cordn
espermtico, en Gral. las
arterias permanecen
permeables.
-Neonatal, carece de def.
anatmico
-Adolescente, x defecto
anatmico bilateral,
badajo de campana (>
movilidad de un testculo)
Intensa congestin
vascular e infarto venoso
hemorrgico
Saco de tejido
hemorrgico blando y
necrtico.
Emergencia urolgica,
dolor sbito, va a ciruga.
SEMINOMA
ESPERMATOCTICO
Infrecuente 1-2%
CA EMBRIONARIO
Ms agresivos que el
seminoma.
Carac
Edad
30-40 aos.
20-30 aos.
Nios. Adultos
mixto
Macro
Ms grandes que el
clsico. Gris plido,
blando, en ocasiones
con quistes
mucoides.
No encapsulado,
lesiones mucinosas,
homogneas, color
blanco-amarillento
Micro
-Sabanas de cl
uniformes divididas en
lbulos mal delimitados
por tabiques de tej
fibroso.
-Clulas del seminoma
grandes y polidricas.
-Citoplasma claro, c
glucgeno. Ncleos
grandes y nuclolos
prominentes.
-Estroma fibrosa.
-Infiltrado linfoctico (+T).
-Granulomas
3 poblaciones
celulares
entremezcladas:
1) cl de tamao
medio, ncleo
redondo (cromatina
en espirema) y citop
eosinfilo.
2) cl pequeas,
anillo de citop
eosinfilo.
3) cl gigantes
dispersas mono o
multinucleadas
Cl epiteliales
primitivas, con bordes
borrosos, crecen
formando lminas
irregulares, tbulos,
alvolos y estructuras
papilares, cl con
bordes celulares poco
ntidos, con distintos
grados de atipia celular.
Lesiones +
indiferenciadas,
sabanas de cl.
Frecuentes mitosis y cl
gigantes.
Cl sinciciales son +
Cl neoplsicas
cuboidales,
dispuestas a modo
de red, con
cordones slidos de
cl o estructuras
papilares
50%: estructuras
similares a
glomrulos
primitivos (cuerpos
de Schiller- Duval).
-Glbulos hialinos
eosinfilos que
contienen FP y
1AT
CORIOCARCINOMA
TERATOMA
Neoplasia muy
maligna, formada por
elementos cito y
sinciciotrofoblsti cos.
Puro 1%, + comn
mixto.
Cl de las 3 capas
de clulas
germinales
Ndulo palpable
pequeo, crecen
rpido y superan el
aporte vascular,
quedando el foco
primario como cicatriz
fibrosa dejando
metstasis
generalizadas
2 tipos celulares
-Cl citotrofoblsticas
poligonales y
comparativamente
uniformes, dispuestas
en lminas y
cordones, mezcladas
con
-Cl
sinciciotrofoblsticas
grandes,
multinucleadas. GCH+
en su citoplasma
vacuolado eosinfilo.
Focos de hemorragia,
necrosis.
-Puros en lactante
y nios
-Adultos puro raro,
+frec mixtos
Tamao 5 a 10 cm
, aspecto
heterogneo, con
reas slidas,
cartilaginosas y
qusticas
Coleccin
heterognea de
cl diferenciadas
como tej neural,
fascculos
musculares,
cartlago, epitelio
escamoso,
epitelio,
bronquial,
incluidos en
estroma fibroso o
mixoide.
para GCH y
fetoproteina.
Clnica
Las cl tumorales
contienen fosfatasa
alcalina placentaria y NO
contienen feto protena.
Pueden originarse en
ovarios (disgerminomas)
SNC (germinoma).
Tienden a permanecer
localizados por largo
tiempo, responde muy
bien a radioterapia.
Indoloras,
crecimiento lento,
sin tendencia a
metstasis.
Testculo nica
localizacin.
Muy agresivos.
Buen pronstico en
nios.
Pueden existir
neoplasias similares
en el ovario, placenta
u otras localiz.
Es infrecuente de
modo slo
intratesticular, pero
puro es el mas
agresivo de todos,
disemina va hematica
rpido.
-Nios teratomas
maduros,
benignos
-Adultos,
malignos,
metstasis,
independienteme
nte de que sea
maduros o
inmaduros.
Infrecuente
tumores de cl no
germinales, se
generan dentro de
un teratoma.
*Estos tumores pueden dividirse en dos categoras, segn estn compuestos de un patrn histolgico nico (40%) o en los que hay una mezcla de dos o
ms patrones histolgicos, mixtos (60%)
*La mayora se presentan con agrandamiento indoloro del testculo. Al realizar biopsia: riesgo de vertido de clulas tumorales. Debe hacerse
orquiectoma.
*Metstasis linfticas suelen aparecer en los ganglios para articos retroperitoneales. El lugar ms comn de metstasis hematgena: pulmones
(seguidos de hgado, cerebro, y hueso). En ocasiones en las metstasis la histologa puede ser diferente a la observada en la lesin testicular (Ej un
carcinoma embrionario, en los focos secundarios puede presentarse como un teratoma).
*Los tumores no seminomatosos, son ms agresivos, y en Gral. radiorresistentes.
*Estadificacin: I) Tumor limitado al testculo, II) metstasis limitada a ganglios retroperitoneales infradiafragmticos, III) metstasis ms all de los
ganglios retroperitoneales o supradiafragmaticos
*El tumor con mejor pronstico es el seminoma, xq es muy radiosensible y tiende a permanecer localizado.
*El coriocarcinoma puro, tiene un pronstico ms sombro.
* Marcadores serolgicos, AFP, HCG, FA- placentaria, lactogeno placentario, y LDH, son importantes para la evaluacin de las masas testiculares;
estatificacin de tumores, valoracin de la carga tumoral (LDH se relaciona con la masa tumoral y es un marcador pronostico indepte); en la
monitorizacin de la rta al tto.
Carac
Edad
Macro
Micro
Clnica
Los linfomas testiculares suponen el 5% de las neoplasias testiculares y constituyen la forma ms comn de neoplasia testicular despus de los 60
aos, los pacientes acuden con una masa testicular, que raramente esta confinada all, en la mayora de los casos en el momento de la deteccin la
enf. Esta diseminada, tienen mal pronostico, en la mayora de los casos corresponde a linfoma difuso de el grandes (No Hodkin).
PROSTATA
Inflamaciones
Carac
Morfolo
Exploracin
rectal,
muy
sensible,
blancuzca, agradamiento global, blando
y esponjosos; pequeos abscesos
diseminados,
reas
necrticas
confluentes, edema difuso, congestin
y supuracin espesa de la glndula.
Dx por cultivo + clnica
Biopsia contraindicada, por riesgo de
sepsis
Fiebre, escalofros, disuria
Clnica
PROSTATITIS BACTERIANA
CRONICA
Mismos organismos que la
aguda.
PROSTATITIS ABACTERIANA
CRONICA
Forma +comn!!
Secreciones con
leucocitos x cpo
cultivos negativos.
Dolor
lumbar
disuria
y
molestias
perineales
o
suprapubicas, o asintomtica.
Infecciones
urinarias
recurrentes por el mismo mo,
porque
los
antibiticos
penetran mal en la glndula y
permanecen all.
Indistinguible
de
la
forma
bacteriana crnica, sin embargo
no hay historia de infeccin
recurrente del tracto urinario.
PROSTATITIS GRANULOMATOSA
-Especfica:
se
genera
habitualmente con la instilacin
del BCG en la vejiga para el tto
de cancer vesical superficial.
-Inespecfica:
reaccin
a
secreciones procedentes de
conductos y acinos prostticos
rotos.
Cuadro histolgico = a TBC,
+ de 10
400x con
Cara
c
Edad
Macr
o
Micro
Clnic
a
ADENOCARCINOMA
Ca masculino ms frecuente. 10% de presentacin familiar. Factores ambientales.
TNM:
T1) Ca hallado accidentalmente al efectuar una reseccin transureteral x sntomas de hiperplasia prosttica benigna (T1a y T1b). o bien en la biopsia
con aguja realizada en el hallazgo de altos niveles de Ag prosttico (PSA) (estado T1c).
T2) Ca limitado a un solo rgano.
T3) Extensin extraprosttica. T3a: con invasin de vesculas seminales, T3b: sin invasin de vesculas.
T4) invasin directa a rganos vecinos.
N0/N1) cualquier diseminacin a ganglios linfticos, con independencia de su extensin se asocia a mal pronostico, de modo que se registra presencia o
ausencia.
PSA
Producto del epitelio prosttico, secretado tambin en el semen. Valor normal srico: hasta 4ng/ml.
OJO: 20-40 % de los ptes con Ca no presentan valores alarmantes de PSA. Adems van cambiando con el tiempo, porq la glndula tiende a hipertrofiarse
fisiolgicamente.
Puede medirse el ritmo de cambio de PSA velocidad, que est aumentada en hombres con Ca prostticos. Tambin se utiliza la razn entre el PSA serico
y el volumen de glndula prosttica, densidad del PSA, que aumenta con la edad dado que aumenta el tamao prosttico. El porcentaje de PSA libre es
menor en los enfermos con Ca prosttico.
Las determinaciones seriadas son de gran valor para la evaluacin de la respuesta al tratamiento.
El cncer de prstata se trata por ciruga, radioterapia y manipulaciones hormonales.