UNIVERSIDAD

PARTICULAR

DE

CHICLAYO
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

Farma
codin
PROFESOR:
SANCHEZ AYREN CARLOS

CURSO:
FARMACOLOGIA GENERAL

ALUMNAS
MALCA CASTILLO JENNY DALILA
FARROAN CABRERA EVELIN
HURTADO VILLALOBOS CINTHIA
YUMPE MENDOZA NANCY TATIANA

Fecha:
25/04/2016

INTRODUCCION

La farmacodinamia se puede definir como la relacin que existe entre la

concentracin plasmtica y su efecto, es decir que accin y efecto tiene el
frmaco en el organismo.
El objetivo de este trabajo es conocer la interaccin que tiene el frmaco a nivel
molecular y las consecuencias de dichas acciones.
Resulta evidente que para comprender la esencia de cmo es la introduccin
de una sustancia particular afecta el funcionamiento de una clula dada o de un
rgano o sistema, es fundamental el conocimiento preciso de la maquinaria
bioqumica y fisiolgica que resulta modificada por la accin del frmaco. En
ese sentido es fundamental hacer notar que los farmacos no crean funciones
nuevas: simplemente aumentan o disminuyen (estimulan o inhiben) las
funciones propias de una clula, tejido u organismo segn sea el nivel de
accin que se evale.

FARMACODINAMIA

I.

CONCEPTO:

Es la rama de la farmacologa que estudia el mecanismo de accin de los

frmacos y la relacin entre la concentracin del medicamento y la respuesta
que este produce en el cuerpo, es decir estudia lo que el medicamento le hace
al cuerpo.

Frmaco: es la sustancia capaz de producir cambios en diversas

funciones biolgicas. Estimula o inhibe los procesos biolgicos de la

clula
Receptores: cualquier macromolecula celular con la que se liga un
frmaco para iniciar sus efectos.
Por lo general son protenas o acidos nucleicos.

Mecanismo de accin: conjunto de acciones y efectos que generan

una modificacin molecular al unirse un frmaco, txico o medicamento
con su estructura blanco (sitio de accin)

Efecto: consecuencia final de esa unin, que es clnicamente apreciable

y a veces cuantificable

Modo de accin: serie de eventos que enlazan el mecanismo de accin

con el efecto.

Afinidad: debe ser elevada por el frmaco aun cuando este en baja
proporcin. Se debe a la formacin de enlaces entre frmaco y recetor

Especificidad: capacidad para distinguir una molecula de otra.

Eficacia: capacidad de modificar procesos celulares y generar una

respuesta biolgica secundaria a la accin del frmaco.

Potencia: relaciona la afinidad del frmaco con su receptor. A mayor

potencia menor cantidad de frmaco se requiere para lograr el mismo
efecto.

Efecto mximo: no se requiere la ocupacin de todos los receptores.

Receptores de reserva: son receptores cuya ocupacin no se requiere

para lograr el efecto mximo.

II.

NIVELES DE ACCION DE LOS FARMACOS

De los conceptos planteados se desarrollan niveles de accin de los
frmacos:
Nivel molecular:
Comprende el estudio de las interacciones entre las molculas de los
farmacos

y molculas identificables de sistemas biolgicos:

receptores, enzimas, mecanismos de transporte y componentes

moleculares

del

aparato

gentico,

todas

ellas

interacciones

especficas. El sitio en que se verifica la interaccin, esto es, el sitio

de la accin molecular de un frmaco, se designa biofase. Tambin
en la biofase se ejercen las acciones de las drogas inespecficas que
actan

en

altos

valores

de

saturacin

relativa,

induciendo

alteraciones en las propiedades fisicoqumicas de las clulas o

tejidos blanco.
Nivel subcelular:
Corresponde a

las

acciones

evaluadas

en

organoides

componentes subcelulares en los que se ubican los receptores

involucrados en el nivel molecular: membrana celular, citosol,
mitocondrias, microtbulos, vesculas sinpticas, etc.

Nivel celular:
Comprende el estudio de la accin del frmaco sobre las clulas que
resultan afectadas por el mismo.

Nivel tisular: Involucra las acciones de los farmacos sobre los

rganos o tejidos en los que se ejerce la accin del frmaco. En
ciertos casos puede definirse la accin a este nivel y no en los
niveles inferiores por tratarse de estructuras complejas y disponerse
de tcnicas limitadas de investigacin, como es el caso del sistema
nervioso central (SNC) o porque la accin de la que se deriva su
utilidad teraputica slo puede ejercerse en una estructura celular
organizada en tejidos u rganos, como el efecto de los diurticos.
Tambin debe tenerse en cuenta que mecanismos autoregulatorios a
nivel tisular pueden modificar el efecto del frmaco.
Nivel organismico: Implica el anlisis de las acciones en el organismo
entero e importa no slo por su propia relevancia, sino tambin
porque mecanismos homeostticos, slo apreciables a este nivel,
pueden generar efectos secundarios tanto o ms importantes que los
primarios: ejemplo de las acciones directas e indirectas de la
acetilcolina o el isoproterenol sobre la frecuencia cardaca.
Nivel sociolgico: Corresponde a la evaluacin de las interacciones
entre organismos que pueden ser modificadas por la accin de
frmacos y viceversa, los factores psicosociales que modifican los
efectos de los farmacos administrados con propsitos teraputicos o
no. Incluye los efectos ecolgicos, como las alteraciones de la flora
bacteriana inducidas por los antibiticos.

III.

Mecanismos de accin del frmaco

Cualquiera sea el efecto que un farmaco produzca sobre el organismo, el

mismo resulta siempre de su interaccin con ciertos componentes o
constituyentes de las clulas, en otras palabras, las molculas del frmaco
debern ejercer alguna influencia qumica sobre uno o ms de los
constituyentes celulares, para producir la respuesta farmacolgica. Por lo cual,
las molculas del frmaco debern aproximarse a las molculas que

constituyen las clulas, lo suficiente como para alterar el funcionamiento de las

mismas. Ese sitio al cual deben ineludiblemente acceder los frmaco para
inducir la respuesta farmacolgica, se designa biofase, esto es, la fase en la
que se ejerce la accin farmacolgica o biolgica del farmaco.
Si las molculas de los frmacos accedieran de manera uniforme a las
molculas constituyentes de las clulas, la probabilidad de una interaccin
particular sera casi nula, ya que las molculas del frmaco administrado en su
dosis habitual, solo cubriran una mnima parte del total de la superficie celular.
Es por ello que la produccin del efecto farmacolgico requiere que las
molculas de los farmacos se fijen a ciertos constituyentes de las clulas y
tejidos para producir el efecto. La accin farmacolgica es la consecuencia de
la combinacin o interaccin inicial frmaco-clula. Esta, a su vez,
desencadenar una serie de eventos o modificaciones fsicas, qumicas o
fisiolgicas conocidas como efecto o efectos farmacolgicos. El mecanismo a
travs del cual se desarrolla la accin farmacolgica involucra el conocimiento
y caracterizacin del sitio de accin o de combinacin primaria frmacoclula
propio de la afinidad del compuesto y la serie de eventos que transcurren
desde dicha combinacin hasta la aparicin del efecto, dependiente de la
eficacia intrnseca del farmaco.

IV.

Receptor

Es una macromolcula que forma parte de la clula o del organismo y la cual

interacta

con

mensajeros

qumicos

del

cuerpo

como

hormonas,

neurotransmisores y que tambin interacciona con el frmaco e inicia una

cadena de fenmenos que originan los efectos del medicamento.

FARMACODINAMIA

FARMACOCINTICA

DOSIS DEL
FARMACO

Concentracion del
farmaco en el
organo blanco
atravez del
tiempo.

Mecanismo y magnitud
del efecto del farmaco

TEORIAS DE RECEPTORES:

Los efectos teraputicos y txicos de un frmaco se dan por sus interacciones

con molculas.
La mayora de los frmacos actan mediante la asociacin con molculas
especficas, alterando sus actividades biolgicas.

Receptor:

Componente de una clula que interacta con una molcula, iniciando una
cadena de eventos bioqumicos que generan efectos moleculares de
respuesta.
Son el principal objeto de estudio de la farmacodinamia.
Un Frmaco se puede unir a una molcula produciendo una modificacin en
ella y originar cambios en la actividad celular, ya sea estimulando o
inhibindola.

Las molculas con que los frmacos son capaces de interactuar

selectivamente, generndose como consecuencia de ello una modificacin en
la funcin celular.
La interaccin con los receptores es la base del mecanismo de accin
farmacolgico:

 Los receptores determinan las relaciones cuantitativas entre la

dosis o la concentracin de un medicamento y sus efectos
farmacolgicos
Los receptores son responsables de la selectividad del efecto de
un medicamento
Los receptores median las acciones de los frmacos agonistas y
antagonistas

La mayora de los receptores son polipptidos, con diferentes formas y

cargas elctricas

Los receptores farmacolgicos pueden ser:

Protenas reguladoras (neurotransmisores, hormonas, autacoides y

agentes teraputicos)

Enzimas (p. ej. dihidrofolato reductasa)

Protenas de transporte (p. ej. Na/K ATPasa)

Protenas estructurales (p. ej. tubulina)

Las interacciones entre un frmaco y un receptor pueden darse por:

Enlaces inicos, puentes de hidrgeno, interacciones hidrofbicas o

uniones covalentes

Las interacciones frmaco receptor generan una respuesta molecular, la

cual es diferente segn el tipo de unin:

Agonista completo

Agonista parcial

Agonista inverso

Antagonista competitivo (reversible)

Existen diferentes tipos de familias de receptores:

1. RECEPTORES

ASOCIADOS

CANALES

INICOS

(IONOTRPICOS)
se les llama as porque estn acoplados a un canal inico, es
decir que cuando se une el ligando a ellos, se modifica la
permeabilidad del canal, ya sea facilitando o impidiendo el pasaje

de un in por el mismo, por ejemplo Na+, K+, Cl-. Su efecto es

rpido e inmediato, ya que no se necesita ms que abrir o
bloquear el canal para producir una accin. Estos cambios
pueden producir despolarizaciones, generando potenciales de
accin,

repuestas

excitatorias

bien

pueden

producir

hiperpolarizaciones o repuestas inhibitorias, como veremos mas

detalladamente en neurotransmisin.
2. RECEPTORES ASOCIADOS A PROTEINAS G
(METABOTROPICOS)
Receptores acoplados a proteinas g: Implicados en una
transmisin

relativamente

respuesta en segundos.
Ej:
R muscarnicos.
R adrenrgicos.
R dopaminrgicos.
R serotoninrgicos.
R de los opioides

rpida,

generndose

una

Sistemas efectores de protenas G: una vez activadas las protenas g,

pueden activar:

canales inicos
sistemas de Segundos Mensajeros
sistema de la Adenilato Ciclasa (ac)
sistema de la Guanilato Ciclasa (gc)
sistema del Fosfolipasa C

Receptor Muscarinico: es un tipo de R acoplado a Proteina G. se

conocen 5 tipos:
M1,M3 y M5:+AC,+PLC
M2,M4:-AC
M1:

Gstricos,

aumentan

la

secrecin

gstrica

(plexos

mientericos del estmago).

M2: Cardiacos, - contractibilidad, - frecuencia cardiaca
M3: Musculo liso y glndulas, + secrecin exocrina, + la
contraccin de la musc lisa bronquial e intestinal (menos el
vascular).
M4: endotelio y tero, vasodilatacin arterio.
M5: no se conoce su ubicacin

Receptores Adrenrgicos: se clasifican en 2 grupos:

Receptores

postsinapticos. Predominan en musculo liso vascular.

2: presinapticos. Inhiben la liberacin de catecolaminas

receptores
cardacos. Estimulan todas las prop del corazn.
musculo liso. Ej: M liso Bronquial y uterino, libera insulina.
tejido adiposo.

V.

CLASIFICACION DE LOS FARMACOS

AGONISMO Y ANTAGONISMO

1. AGONISMO
Se dice que un frmaco es agonista cuando se puede unir a un receptor y
desencadenar una respuesta. Es decir que un frmaco es agonista cuando
adems de afinidad por un receptor, tiene eficacia.
Un frmaco es AGONISTA PARCIAL cuando posee afinidad por un Receptor
pero desencadena una respuesta menor que la de un agonista puro.

TIPOS DE AGONISTAS:

Agonista completo: Es aquel que se une a un receptor especifico e

induce una respuesta maxima.

Agonista parcial: Es quel que acta sobre un receptor especfico

induciendo una respuesta submxima. Acta como antagonista de un
agonista completo.

Agonista inverso: Es aquel frmaco que desestabiliza el sistema

llevndolo a un nivel de actividad por debajo del basal.

Ejemplo clnico
Agonistas B2 adrenrgico:
Salbutamol-Salmeterol
Uso principalmente en enfermedad asmtica y EPOC.
Se usan solos o en combinaciones.

Fenoterol
Uso en obstetricia como uteroinhibidor

2. ANTAGONISMO
Hay otras drogas que actan sobre los sistemas de receptores, pero no
los activan, los bloquean, y sus efectos solo pueden verse en presencia
del agonista, porque disminuyen o anulan la respuesta del receptor al
mismo, estos reciben el nombre de antagonistas o bloqueadores.
Agonista y Antagonista, compiten por el mismo lugar de unin al
receptor.
La actividad intrnseca de los antagonistas, es igual a CERO, porque
ens mismos no producen ningn efecto, solo actan en presencia del
agonista.
TIPOS DE ANTAGONISTAS:

Antagonista no competitivo: Es aquel frmaco que evita que el agonista

en cualquier concentracin produzca un efecto.

Antagonista competitivo o superable: Es aquel frmaco que evita que el

agonista acte sobre el receptor especfico dependiendo de la
concentracin del agonista.

Ejemplo clnico
Antagonistas colnergicos:

Bromuro de Ipratropio
Antagonista de receptores muscarnicos de estructura

Cuaternaria.
Uso en asma y EPOC

Atropina
Alcaloide natural con bajo efecto central
Bajo uso en clnica.

VI.

CAMBIOS DINAMICOS DE LOS RECEPTORES

Regulacion de los receptores

La velocidad de recambio depende del equilibrio entre la sintesis, movimiento y

desintegracion..
Up egulacion
Down regulacion
Ademas pueden haber modificaciones en la afinidad o en la capacidad de
respuesta del receptor.

Desencibilizacion de los receptores

Es secundaria a la accion previa de un agonista. Es la perdida de respuesta

de la celula a la accion de un ligando.
Si se origina rapiod se denomina taquiflaxia.
Homologa: se afecta solo la capacidad de la respuesta del receptor
por dicho ligando.
Heterologa: se afecta la union de agonistas de otros receptors

Se produce:
Inhibicion del acoplamiento
Reduccion en el numero de recptores
Disminucion de la afinidad

Hipersensibilidad de receptors

Es secundario a la accion de un antagonista y hay un increment de la

respuesta.
Se produce:
Aumento del numero
Disminucion de degradacion

 Aumento de la afinidad.

LINKOGRAFIA

http://www.psi.uba.ar/academica/carrerasdegrado/psicologia/sitios_catedras/ele
ctivas/616_psicofarmacologia/material/farmacodinamia.pdf
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/anestesiologia/tiva_conceptos_basicos.pdf
http://www.farmacologia.hc.edu.uy/images/stories/Farmacodinamia.pdf
https://farmacomedia.files.wordpress.com/2010/03/farmacodinamia.pdf