rastornos del sodio

Sodium disorders
Ernesto Garca Vicente a,

, Valentn Del Villar Sordo b, Ernesto Luis Garca y Garca c

Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Santa Brbara, Soria, Espaa

Servicio de Medicina Interna, Hospital Santa Brbara, Soria, Espaa
c
Servicio de Rehabilitacin y Medicina Fsica, Hospital Universitario Miguel Servet,
Zaragoza, Espaa
b

Trastornos del sodio

La importancia de las disnatremias reside no slo en sus repercusiones clnicas, sino
tambin en su capacidad para predecir la mortalidad; sta es en el mbito
intrahospitalario, en pacientes con hiponatremia o hipernatremia, del 30 al 40%, si bien
la causa primaria suele ser la enfermedad de base.
Aunque se manifiesten como alteraciones de la concentracin plasmtica del catin
sodio ([Na+]p), la hipernatremia y la hiponatremia son el reflejo de un desequilibrio
hdrico, que puede ir asociado o no a alteraciones en el equilibrio del sodio (Na+).
Aunque las variaciones en el contenido del Na+ modifiquen la concentracin de ste de
forma transitoria, se produce una alteracin en la osmolaridad del agua corporal total
(ACT) que detectan los osmorreceptores hipotalmicos, lo que estimula la secrecin de
la ADH (antidiuretic hormone vasopresina) y los centros del control de la sed del
hipotlamo hasta normalizar la concentracin de Na+. Por tanto, la aparicin de una
disnatremia persistente puede deberse a una alteracin en el mecanismo de la sed, en la
accin de la ADH o en ambas.
Distribucin hdrica y presin osmtica
El ACT constituye aproximadamente el 60% del peso corporal en varones y el 50% en
mujeres y se reparte entre los compartimentos intracelular (el 60% del ACT) y
extracelular (el 40% del ACT). El lquido extracelular comprende el espacio vascular
(una quinta parte, correspondiente a 5 l) y el espacio intersticial. Por tanto, un adulto de
70kg tendr un ACT de unos 45 l, de los que 25 se encontrarn en el compartimento
intracelular y 15 en el compartimento extracelular, 5 de stos en el espacio vascular.
La distribucin de agua (H2O) entre estos compartimentos depender del predominio de
las fuerzas osmticas imperantes, dominando en cada uno un soluto (Na+ en el
extracelular, protenas plasmticas en el intravascular y catin potasio [K+] en el
intracelular), que se encargarn de retener H2O en cada compartimento. Cuando se
establece un gradiente osmtico, el H2O fluye desde el compartimento de menor
osmolalidad al de mayor osmolalidad hasta igualar sus presiones osmticas. La urea, al
atravesar libremente las membranas celulares, no afecta a la distribucin hdrica entre
cmaras, por lo que se considera un osmol ineficaz.
Fisiologa de los cambios plasmticos de la osmolalidad

Los diferentes efectos de los cambios de la osmolalidad plasmtica (Posm) sobre la

distribucin hdrica interna pueden apreciarse en los siguientes ejemplos, en los que se
compara con la distribucin basal (figura 1), tras aadir al lquido extracelular cloruro
sdico (ClNa) (figura 2), H2O (figura 3) o salino isotnico (figura 4). Este flujo hdrico
bidireccional entre las neuronas y el exterior ocasionar los sntomas de hipernatremia e
hiponatremia. Cuando la Posm aumenta por incremento en la concentracin de urea,
este cuadro no sucede, al atravesar sta la membrana con facilidad y llegar a un
equilibrio osmtico sin desplazamiento de H2O. Adems, la [Na+]p depende de la
relacin entre la cantidad de soluto y de H2O, y no se correlaciona necesariamente con
el volumen, que depende de la cantidad total de Na+ y de H2O.

Figura 1.

Figura 2.

Figura 3.

Figura 4.
Concentracin plasmtica de sodio
Los cambios en la [Na+]p casi siempre reflejan un balance hdrico alterado. La
osmolalidad de una solucin viene determinada principalmente por la [Na+]p, con la
excepcin de la hiperglucemia debida a diabetes no controlada, en la que la elevada
concentracin plasmtica de glucosa aumenta la osmolalidad efectiva, sustrae H2O
celular y, de esta manera, baja la [Na+]p por dilucin. Este concepto tiene importancia
clnica, puesto que es preciso corregir la hiperosmolaridad y no rectificar la
hipoosmolaridad que parece mostrar la hiponatremia.
El K+ tiene unos efectos con relevancia clnica ms complejos: cuando se pierde K+
extracelular (prdidas renales o digestivas), disminuye la concentracin plasmtica de
K+ ([K+]p), lo que generar un gradiente de concentracin favorable al movimiento del
K+ hacia el espacio extracelular, lo que lleva asociado un descenso en la [Na+]p, esto se
produce por medio de 3 mecanismos: a) un movimiento intracelular del Na+
extracelular, que baja directamente la [Na+]p; b) un movimiento extracelular del anin
cloro (Cl-) en forma de cloruro de potasio (ClK) que disminuye la osmolalidad
intracelular, lo que produce un movimiento extracelular de H2O y reduce la [Na+]p por
dilucin, y c) el movimiento extracelular osmtico de H2O inducido por el descenso en
la osmolalidad intracelular como consecuencia de la unin de los amortiguadores
intracelulares con los hidrogeniones procedentes de la disociacin de amortiguadores
extracelulares. La traduccin en la prctica diaria de esto ltimo es que en algunos
pacientes con hiponatremia secundaria a diurticos la causa principal del descenso de la
[Na+]p es la reduccin de K+. Adems, la administracin de ClK aisladamente eleva las
[Na+]p y las [K+]p.
Regulacin de la osmolalidad y volumen plasmticos
La relacin entre la [Na+]p y el balance hdrico est determinada por los cambios en el
aporte y la excrecin de H2O, no de sodio (Na+). En condiciones normales, el equilibrio
entre la ingesta y la excrecin netas de H2O se mantiene dentro de lmites estrechos a
causa de la regulacin de los osmorreceptores hipotalmicos, que repercuten mediante
la aparicin del estmulo de la sed y en la excrecin hdrica mediante la excrecin de
ADH de la hipfisis posterior, que a su vez incrementa la permeabilidad hdrica del
tbulo colector renal y produce un aumento de la reabsorcin renal de H2O y una orina
hiperosmtica1. En ausencia de esta hormona, la reabsorcin hdrica desciende y se
produce una orina ms diluida, ya que los tbulos colectores se vuelven impermeables
al H2O. Determinados trastornos neurolgicos que afectan al hipotlamo o a la hipfisis
posterior pueden alterar este mecanismo, y ciertos trastornos renales pueden perjudicar

la capacidad de concentracin o la dilucin urinaria. Por otra parte, la sed y la secrecin

de ADH producidas por deplecin de volumen son estmulos muy potentes y que
predominan sobre los estmulos generados por las variaciones de la Posm2.
La osmorregulacin percibe los cambios en la Posm por medio de los osmorreceptores
hipotalmicos, se activa la ADH y se ve afectada la excrecin hdrica y, mediante el
mecanismo de la sed, la ingesta de H2O.
En cuanto a la regulacin por volumen, los sensores emplazados a la altura del seno
carotdeo, la arteriola aferente y las aurculas detectan los cambios en el volumen
circulatorio efectivo, lo que influye en la excrecin urinaria de Na por el papel que
desempean el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el simptico, los pptidos
natriurticos, la ADH y la sed. De ah, el importante papel diagnstico que desempea
la concentracin urinaria de Na+ en la hiponatremia, ya que en la hiponatremia por
prdida neta de Na+ o por deplecin de volumen, la concentracin urinaria de Na+
([Na+]u) debera ser inferior a 25mEq/l, mientras que en la hiponatremia por expansin
o retencin de volumen debera ser superior a 40mEq/l.
Con frecuencia se supone de forma errnea que los trminos hipovolemia y
deshidratacin son sinnimos2. La hipovolemia es la deplecin de volumen extracelular,
generalmente por prdidas hidroelectrolticas. La deshidratacin se refiere a la
hipernatremia secundaria a prdidas hdricas; estos pacientes adems presentan
hipovolemia.
De cara a evaluar la capacidad de concentracin o de dilucin urinaria, puede
determinarse la osmolalidad urinaria (Uosm) o bien la densidad urinaria. Otra manera
sencilla de valorar si una orina est concentrada o diluida es la siguiente: si la suma del
Na+ y el K+ urinarios son superiores al Na+ srico, se tiene una orina concentrada. Si
son menores, la orina se encontrar diluida3.
Hipernatremia
La hipernatremia se corresponde con la hiperosmolaridad y supone una relacin entre
Na y H2O plasmtica superior a la normal. Aunque el lmite superior de la natremia es
145mEq/l, generalmente slo se diagnostica hipernatremia cuando se sobrepasan los
150mEq/l. Al aumentar la Posm a causa del incremento de la [Na+]p, se crea un
gradiente osmtico que desplaza el H2O desde el interior de las clulas hasta el espacio
extracelular. Cuando esta deshidratacin se produce en la neurona, aparece la clnica
consistente en letargia, hiperreflexia, temblor, convulsiones y coma. Hasta fases
avanzadas de shock puede ser difcil percibir los sntomas y los signos caractersticos de
la hipovolemia, puesto que la salida del H2O del espacio intracelular al extracelular
tiende a preservar la volemia.
La hiperosmolaridad no es exclusiva de la hipernatremia, puesto que tambin aumenta
en situaciones de hiperglucemia. No es el caso del etanol o de la urea, solutos
permeables a las clulas al ser osmticamente ineficaces y que no modifican el
equilibrio hdrico entre los diferentes medios. La hipernatremia se produce por prdida
de H2O o por retencin de Na, por lo que la hipernatremia per se no permite valorar ni la
cantidad de Na total ni el estado del volumen extracelular. Ambos pueden ser altos,
normales o bajos.

Los 2 mecanismos de defensa frente al desarrollo de hipernatremia son la estimulacin

de la liberacin de ADH y de la sed por los receptores hipotalmicos. La
osmorregulacin es un mecanismo muy eficaz, capaz de mantener la Posm entre 280 y
290mosmol/kg, a pesar de las amplias variaciones del aporte de H2O y Na+. A pesar de
que la liberacin de la ADH puede ser anterior, la sed proporciona la proteccin ltima
frente a la hipernatremia4, razn por la que es muy difcil ver una hipernatremia franca
(superior a 150mEq/l) en adultos sin dficits de consciencia, mecanismo normal de la
sed y libre acceso al H2O5, aunque en el paciente anciano hay una disminucin de la
estimulacin osmtica de la sed, incluso cuando la liberacin de la ADH est
preservada6; sta es la causa de que la hipernatremia extrahospitalaria suela producirse
en pacientes de ms de 60 aos7.
Etiologa
Las principales causas de hipernatremia se detallan en la tabla 1 y pueden producirla los
siguientes mecanismos:

1. Prdidas de H2O insensibles o gastrointestinales. Un adulto pierde una media

de entre 800 y 1.000ml/da de lquidos hipoosmticos a travs de la piel y el
tracto respiratorio; estas prdidas se pueden incrementar ante fiebre, hipertermia
exposicional, ejercicio o quemaduras. En la diarrea osmtica, la producida por la
lactulosa (en el tratamiento de la encefalopata heptica), el carbn activado
(tratamiento de las intoxicaciones por frmacos), la malabsorcin y algunas
infecciones enterales (especialmente en lactantes)8, el lquido diarreico es
isoosmtico con el plasma, pero posee una concentracin de Na+ y K+ slo de
30 a 110mEq/l; la mayora corresponde de los osmoles restantes a solutos no
reabsorbibles, razn por la que se pierde H2O, se mantiene el exceso de Na+ y
K+, aumenta la [Na+]p y se genera hipernatremia9. Por el contrario, en las
diarreas secretoras (p. ej. el clera), el lquido que se pierde es isoosmtico con
respecto al plasma y casi totalmente compuesto por sales de Na+ y K+. La
prdida de este lquido ocasionar deplecin de volumen sin afectar
directamente a la concentracin de Na+.

2. Diabetes inspida (DI). La DI se caracteriza por la ausencia parcial o total de

secrecin (DI central [DIC]) o la ausencia parcial o total de respuesta renal a la
ADH (DI nefrognica [DIN]), sin que se produzca la reabsorcin renal de H2O,
lo que genera una orina diluida (de 3 a 20l/da), generalmente de comienzo
brusco, acompaada de polidipsia, que mantiene el balance hdrico a causa de
que el mecanismo de la sed generalmente est intacto10. En ausencia de libre
acceso al H2O o cuando este mecanismo se ve afectado por alguna alteracin
hipotalmica, aunque sta no sea completa, pueden producirse prdidas de H2O
importantes con hiperosmolaridad e hipernatremia graves11.
o 2.1 Diabetes inspida central. Entre las causas de la DIC (tabla 2), un
30% corresponde a DI idioptica, de causa generalmente autoinmune12,
con posible afectacin de la hipfisis anterior y descenso de produccin
de hormona de crecimiento y corticotropina13. Cuando la DIC idioptica
es fruto de un trastorno hereditario autosmico dominante, el defecto se
debe generalmente a una mutacin puntual del gen que codifica el
precursor, que termina acumulndose y causa la muerte de las clulas

productoras de ADH. Esta secuencia explicara los 3 hallazgos tpicos de

esta enfermedad: a) desarrollo de una intensa poliuria; b) retraso del
comienzo de la poliuria durante meses o aos, y c) una imagen brillante
en la resonancia magntica (RM) probablemente debida a la acumulacin
del precursor que no se observa en pacientes con DIC idioptica no
familiar14. En el caso de la neurociruga (sobre todo transesfenoidal)15 o
el traumatismo del hipotlamo o del tracto, se produce una respuesta
trifsica, con una fase polirica que se inicia en las primeras 24h y con
una duracin de 4 a 5 das, probablemente debida a la inhibicin de la
liberacin de ADH por disfuncin hipotalmica16. Entre el sexto y el
undcimo da se libera de forma lenta la hormona almacenada en la
neurohipfisis degenerada; en este perodo puede producirse
hiponatremia por un aporte excesivo de H2O. Finalmente aparece la fase
de DIC permanente al deplecionarse los depsitos neurohipofisarios, lo
que puede desarrollar hiponatremia por insuficiencia suprarrenal debida a
dficit de corticotropina17. Sin embargo, la poliuria secundaria a
neurociruga se debe con ms frecuencia a la administracin de fluidos
durante la intervencin y a la diuresis osmtica secundaria al tratamiento
con manitol y corticoides. Tras la parada cardaca o el shock, tambin
puede reducirse la liberacin de ADH, con repercusin generalmente
subclnica. Otras veces el aumento de la presin auricular izquierda
puede producir la liberacin de pptido natriurtico auricular y la
disminucin de la secrecin de ADH (p. ej. tras la correccin de una
taquicardia supraventricular)18. Tambin puede producir enfermedades
infiltrativas, como la histiocitosis x , la sarcoidosis19 o la granulomatosis
de Wegener20. La poliuria sin hipernatremia es un hallazgo habitual en la
anorexia nerviosa.
Tabla 2. Etiologa de la diabetes inspida central

Idioptica

Neurociruga

Encefalopata hipxica o isqumica:

Parada cardiorrespiratoria

Shock

Sndrome de Sheehan

Traumatismo craneoenceflico

Neoplasias:

Primarias: craneofaringioma, pinealoma y quistes

Metstasis: mama y pulmn

Miscelnea:

Histiocitosis x

Sarcoidosis

Aneurisma cerebral

Encefalitis o meningitis

o 2.2 Diabetes inspida nefrognica. En la DIN hay una disminucin de la

respuesta renal a la ADH, que se manifiesta por una menor
permeabilidad al H2O de los tbulos colectores, con funcin
hipotalmica y liberacin de ADH normales21. Las DIN se clasifican en
congnitas y adquiridas (tabla 3). En la muy infrecuente DIN hereditaria
el defecto parece consistir en una serie de mutaciones del gen receptor
V222, causante de la unin a la hormona, la alteracin del transporte y el
ensamblaje intracelular al sistema adenilciclasa, as como de una
respuesta vasodilatadora y de coagulacin a la ADH. En una segunda
forma de DIN congnita, el defecto se asienta en los genes de los canales
de H2O de la acuaporina 2, lo que dificulta el funcionamiento de stos e
impide la reabsorcin de H2O23. El tratamiento con litio es una causa
frecuente de poliuria y aparece en torno a la octava y a la duodcima
semana y en la quinta parte de los pacientes, mientras que otro 30%
presenta una alteracin subclnica. Aunque es un defecto generalmente
reversible, puede hacerse permanente con un uso prolongado del
frmaco. Al parecer, acta acumulndose en las clulas de los tubos
colectores, tras penetrar en stas a travs de los canales de Na+ de la
membrana luminal, e interfiere posteriormente con la capacidad de la
ADH para incrementar la permeabilidad al H2O. La demeclociclina suele
ocasionar una poliuria de corta duracin, si bien se ha utilizado en
pacientes con hiponatremia refractaria24. La hipercalcemia como causa de
DIN aparece cuando la concentracin plasmtica de calcio srico supera
los 11mg/dl25 y se le atribuye un papel etiolgico esencial a la regulacin
de las acuaporinas y al dao tubulointersticial secundario a la
acumulacin de calcio en la mdula renal26. Con valores de
hipopotasemia inferiores a 3mEq/l27 pueden aparecer alteraciones en la
concentracin urinaria que suelen ser reversibles, al igual que en la
hipercalcemia, de una a 12 semanas. Los diurticos osmticos (p. ej.
manitol) favorecen la prdida urinaria de H2O mediante la presencia de
grandes cantidades de soluto no reabsorbido en la luz tubular, si bien la
glucosuria en la diabetes mellitus no controlada es la causa de diuresis
osmtica ms frecuente; la alimentacin enteral hiperproteica presenta un
mecanismo de accin similar, pero esta vez la causante del mecanismo
de arrastre osmtico es la urea. De forma inusual, los diurticos de asa

(p. ej. furosemida o bumetanida) pueden presentar este efecto al inhibir

la reabsorcin de ClNa en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, si
bien las prdidas se suelen reponer con rehidratacin y la duracin del
efecto de estos frmacos es breve. Otras causas de DIN son la
insuficiencia renal aguda y crnica, la amiloidosis, el sndrome de
Sjgren, la anemia de clulas falciformes28, el embarazo en su segunda
mitad29 y frmacos como la ifosfamida, el cidofovir, el oscarnet, el
propoxifeno y el metoxiflurano.
Tabla 3. Etiologa de la diabetes inspida nefrognica

Congnitas

Adquiridas:

Hipercalcemia

Hipopotasemia

Frmacos:

Litio

Demeclociclina

Estreptozotocina

Sndrome de Sjgren

Amiloidosis

Diuresis osmtica: glucosa, manitol y urea

Diurticos de asa

Insuficiencia renal aguda y crnica

Anemia de clulas falciformes

Embarazo

Ifosfamida

Sobredosis de propoxifeno

Metoxiflurano

En la DI el principal factor determinante del volumen urinario es la tasa

de excrecin de solutos. Esto posee gran importancia teraputica, pues
una dieta baja en Na y protenas puede limitar el grado de poliuria al
disminuir la excrecin de solutos. Esto contrasta con los sujetos
normales, en los que el principal factor determinante del volumen
urinario es la ingesta hdrica.

2.2.1 Disfuncin hipotalmica. Una hipernatremia crnica en un

paciente alerta con libre acceso al H2O indica enfermedad
hipotalmica con afectacin del mecanismo de la sed. Hay 2
sndromes debidos a neoplasias: enfermedades granulomatosas
(p. ej. sarcoidosis) y enfermedades vasculares. En el primer
sndrome hay una alteracin de la sed con la que puede coexistir
una DIC, y es suficiente el aporte forzado de H2O para volver la
[Na+]p a la normalidad. Debe sospecharse un segundo cuadro,
denominado hipernatremia esencial, cuando los mdicos se
encuentran ante un paciente hipernatrmico de forma persistente,
que se encuentra alerta y al que la administracin de H2O no le
reduce su [Na+]p. Se trata de un raro sndrome de disfuncin del
osmorreceptor selectivo.

2.2.2 Deshidratacin celular. El ejercicio fsico, las convulsiones

y la rabdomilisis pueden generar un aumento de la osmolalidad
intracelular debido a la aparicin de acidosis lctica y a la
degradacin del glucgeno en molculas ms pequeas (p. ej.
lactato), lo que favorece la entrada de H2O dentro de las clulas y,
consecuentemente, una hipernatremia que no suele ascender ms
de 10 o 15mEq/l30.

2.2.3 Sobrecarga de sodio. Estos pacientes presentan sobrecarga

de volumen y generalmente una elevada [Na+]u, a diferencia de
los bajos valores observados en la hipovolemia secundaria a
prdida de H2O. Este problema puede aparecer con el uso de
bicarbonato de sodio en reanimacin cardiopulmonar, tras la
ingesta masiva de sal (p. ej. tras toma de emticos o de soluciones
hipertnicas), o en lactantes con alimentos ricos en Na+, bien
accidentalmente o bien a propsito (una sola cucharada de ClNa a
un recin nacido puede elevar la [Na+]p en 70mEq/l)31.
Tabla 1. Etiologa de la hipernatremia

Prdidas de agua:

A. Prdidas insensibles
o a. Aumento de la sudoracin: fiebre, hipertermia y ejercicio fsico

B. Prdidas renales

o a. Diabetes inspida central

o b. Diabetes inspida nefrognica
o c. Diuresis osmtica (glucosa, urea y manitol)

C. Prdidas gastrointestinales
o a. Diarrea osmtica: diarreas infecciosas, lactulosa y sndromes de
malabsorcin

D. Alteraciones hipotalmicas
o a. Hipodipsia primaria
o b. Reajuste del osmostato por expansin de volumen con exceso
primario de mineralocorticoides
o c. Hipernatremia esencial (prdida de la funcin de los osmorreceptores)

E. Entrada de agua en las clulas

o a. Convulsiones o ejercicio fsico intenso
o b. Rabdomilisis

Retencin de sodio:

A. Administracin de solucin salina hipertnica o bicarbonato

B. Ingesta de sodio

Sintomatologa
Los sntomas de la hipernatremia son bsicamente neurolgicos, los ms precoces son la
letargia, la debilidad y la irritabilidad, y posteriormente los movimientos anormales, las
convulsiones, el coma y la muerte. El descenso del volumen cerebral por la salida de
H2O de las clulas cerebrales causa la rotura de las venas cerebrales, con hemorragias
intracerebrales y subaracnoideas focales y disfuncin neurolgica que puede hacerse
irreversible.
El cerebro se adapta a la hiperosmolalidad a causa de 2 factores. Por un lado, la
contraccin cerebral inducida por la hipernatremia reduce la presin del lquido
intersticial cerebral y aumenta el volumen intersticial por un gradiente a favor del
desplazamiento de fluido desde el lquido cefalorraqudeo hacia el cerebro deshidratado.
Por otra parte, la osmolalidad celular se eleva por la captacin de Na+, K+, Cl y
solutos orgnicos (glutamina, glutamato e inositol)32. Es por esto ltimo que se dice que

la hipernatremia induce una deshidratacin cerebral transitoria y se relaciona la

gravedad de los sntomas neurolgicos con el ritmo de aumento de Posm eficaz ms que
con el grado de aumento de sta (pacientes con hipernatremia crnica de 170 a
180mEq/l pueden encontrarse relativamente asintomticos). Otra consecuencia clnica
sera que la correccin excesivamente rpida de la hipernatremia crnica puede producir
edema cerebral por aumento del H2O cerebral (ya normalizada) por encima de los
valores normales.
Puede resultar en ocasiones difcil precisar si las alteraciones neurolgicas son la
consecuencia o la causa subyacente de la hipernatremia, ya que los pacientes con
alteraciones del estado mental o con lesiones hipotalmicas secundarias a tumores estn
especialmente predispuestos por su menor acceso al H2O. Por tanto, ser preciso
restablecer los valores normales de Na+ para diferenciarlo con claridad.
Adems, un paciente hipernatrmico puede mostrar signos de expansin o de deplecin
de volumen segn el mecanismo de la enfermedad subyacente. Los pacientes con
sobrecarga de Na+ pueden presentar edema perifrico o pulmonar, mientras que un
paciente con diuresis osmtica o enteritis puede mostrar una grave deshidratacin
cutaneomucosa y una hipotensin grave, si bien la hipovolemia es un hallazgo tardo en
estos enfermos, pues aproximadamente dos tercios del dficit de H2O provienen del
espacio intracelular. En cuanto a la sintomatologa acompaante de la DI, la
hipernatremia es infrecuente si se mantiene el mecanismo de la sed. No obstante, estos
pacientes presentan poliuria, nicturia y polidipsia. Como dato caracterstico, los
pacientes con DIC suelen preferir el H2O helada para satisfacer la sed33.
DiagnsticoHipernatremia
Se acepta que un paciente despierto, alerta e hipernatrmico tiene una lesin en el
hipotlamo que afecta al centro de la sed. Como la historia clnica en estos enfermos
puede presentar importantes limitaciones, se considera de especial utilidad la medida de
la Uosm:

Con [Na+]p superior a 150mEq/l (Posm superior a 295mosmol/kg) la orina

debe concentrarse al mximo (valor mximo de Uosm de 800 a
1.400mosmol/kg). Si bajo estas condiciones la Uosm es inferior a
180mosmol/kg, habr al menos un defecto parcial de la liberacin de ADH o de
sus efectos sobre el rin slo al aumentar la Uosm con ADH exgena si la
secrecin endgena est alterada, como en la DIC.

Ante sobrecarga de Na+ en sujetos normales, prdidas insensibles e hipodipsia

primaria, la Uosm sobrepasar los 800mosmol/kg y la ADH no surtir efecto si
no hay trastornos de la concentracin, con una [Na+]u inferior a 25mEq/l si la
hipernatremia se debe a prdidas hdricas, y superior a 100mEq/l si se debe a
sobrecarga de Na+.

Si la Uosm es inferior a la plasmtica en el contexto de una hipernatremia, hay

DIC o DIN graves, y se puede diferenciar una de otra mediante la administracin
de ADH, que incrementar al menos un 50% la Uosm en la DIC, adems de una
disminucin sustancial del volumen urinario, sin variacin alguna en el caso de
la DIN.

Muchos pacientes hipernatrmicos, especialmente ancianos y nefrpatas,

presentan estadios intermedios, con una Uosm entre 300 y 800mosmol/kg, lo
que puede tratarse de una DIC grave y parcial, una DIN parcial o una diuresis
osmtica.

Poliuria
La poliuria del paciente ambulatorio puede deberse a una prdida inapropiada de H2O
(DIC y DIN) o a una prdida apropiada de H2O (polidipsia primaria), y son de utilidad
determinados hallazgos clnicos, ya que el litio o la diabetes se asocian a la DIN y las
enfermedades neurolgicas a la DIC, mientras que la sarcoidosis puede causar DIC o
polidipsia primaria por infiltracin hipotalmica o DIN por hipercalcemia. La poliuria
grave (superior a 5l/da) por lo general slo se observa en la DIC, la toxicidad por litio o
la DIN congnita. Asimismo, en la polidipsia primaria, la [Na+]p suele encontrarse
entre 135 y 140mEq/l (hay exceso de H2O), frente a la [Na+]p entre 140 y 145mEq/l de
la DI. El diagnstico definitivo se logra mediante la restriccin completa de H2O, que
estimula la secrecin endgena de ADH al alcanzarse una Posm de 295 a
300mosmol/kg, momento en el que la secrecin de esta hormona debera ocasionar el
mximo efecto en sujetos con funcin renal normal, disminuir el volumen urinario por
debajo de 0,5ml/min e incrementar la Uosm por encima de 800mosmol/kg. En estos
enfermos, el aporte de ADH exgena no causara ningn efecto. En los pacientes con
DIC completa o DIN, la orina permanecer hipoosmtica con respecto al plasma con un
volumen urinario aumentado tras la restriccin hdrica, lo que incrementa la Uosm y
disminuye el volumen urinario tras la administracin de ADH slo en la DIC. En
pacientes con DIC parcial o DIN aparecer una respuesta intermedia, aunque slo los
primeros respondern a la ADH.
En la poliuria del paciente hospitalizado se debe tratar de contestar 2 preguntas: refleja
la poliuria una diuresis de solutos o de H2O? y la diuresis es apropiada o inapropiada?
La distincin entre la diuresis de solutos y la diuresis de H2O se suele realizar mediante
el clculo de la Uosm. Si la Uosm es inferior a 250mosmol/kg, suele indicar una
diuresis acuosa adecuada por polidipsia primaria o infusin intravenosa de soluciones
diluidas, y es necesaria una prueba de restriccin hdrica para diferenciar la DIC o la
DIN (diuresis inadecuada) del aumento de ingestin de H2O. Si la Uosm supera los
300mosmol/kg, se est ante una diuresis osmtica o de solutos. Cuando el Na+ es el
principal soluto, la diuresis suele ser apropiada, secundaria a la administracin de
grandes cantidades de salino o en la diuresis postobstructiva urinaria bilateral. Se
considerara inapropiada en el caso de la hiperglucemia, la alimentacin hiperproteica
por sonda y la poco frecuente nefropata con prdida de sal.
Tratamiento de la hipernatremia
Actualmente se recomienda una reduccin lenta de la Uosm, salvo si hay sntomas. La
reduccin rpida de la Posm puede ocasionar edema cerebral, convulsiones, coma y
muerte por entrada de H2O al interior de las neuronas a favor de un gradiente osmtico,
lo que aumenta el volumen cerebral por encima de sus valores normales. Al deberse la
mayor parte de las hipernatremias a prdidas de H2O, es preciso reponer los dficits
previo clculo de stos. Para ello, se utiliza la siguiente frmula:
Dficit de H2O=0,6peso corporal (kg)[Na+]p actual/([Na+]p deseado -1)

Los estudios llevados a cabo aconsejan que el ritmo mximo seguro al que puede
disminuirse la [Na+]p (sin sntomas de hipernatremia) es de 0,5mEq/l/h o de
12mEq/l/da, teniendo en cuenta las prdidas insensibles que se van a seguir
produciendo (generalmente de 30 a 50ml/h) as como las grandes prdidas urinarias o
gastrointestinales. En pacientes con prdidas exclusivas de H2O, la reposicin debe
hacerse en forma de H2O libre oral o suero glucosado al 5% de forma intravenosa. Si
tambin hay deplecin de Na+ (vmitos, diarrea o uso de diurticos), es preferible la
infusin de salino al 0,225% mediante la combinacin de 750ml de H2O libre y 250ml
de salino isotnico en un litro de esta solucin (puede usarse H2O destilada). Si el
paciente est hipotenso, ser preciso administrar de inicio salino isotnico para despus
emplear soluciones ms diluidas, ya que la restauracin de la perfusin tisular es la
necesidad prioritaria, recordando que el ritmo de correccin debe calcularse mediante
mediciones seriadas de la [Na+]p.
El tratamiento ms fisiolgico de la DIC es la administracin de la ADH exgena o la
desmopresina (dDAVP), si bien se debe tener la precaucin del administrar slo la dosis
mnima eficaz por el riesgo de desarrollo de retencin de H2O e hiponatremia. Los
diurticos tiazdicos (especialmente asociados a dieta pobre en Na y protenas) pueden
reducir el volumen urinario, ya que una prdida de peso de slo 1 a 1,5kg puede reducir
el volumen urinario hasta el 50%. La deplecin de volumen se asocia a un aumento de
la reabsorcin proximal de ClNa y de H2O, al aportarse menor cantidad de H2O a los
tbulos colectores y, como consecuencia, al excretar H2O. Al contrario que la dieta y las
tiacidas, que actan de forma independiente de la ADH, otros frmacos, como la
clorpropamida, la carbamacepina y el clofibrato, actan potenciando el efecto de la
ADH o aumentando su secrecin, si bien necesitan de una mnima cantidad de hormona
secretada para su accin. Todos estos frmacos pueden utilizarse de forma combinada
siempre que difiera el mecanismo de accin (p. ej. dDAVP + tiacida + clorpropamida).
En el caso de la DIN no suele haber respuesta a la ADH ni a los frmacos que dependen
de sta para actuar. No es necesario un tratamiento especfico en los casos leves o
reversibles, en los que la principal forma de tratamiento en esta enfermedad es el
empleo de un diurtico tipo y una dieta pobre en Na y protenas, y una tiacida; tambin
se puede asociar un diurtico ahorrador de potasio (K), especialmente en los pacientes
con toxicidad leve o moderada por litio. Los antiinflamatorios no esteroideos (sobre
todo la indometacina) son un tratamiento eficaz en algunos pacientes con DIN congnita
o con toxicidad por litio, al aumentar la concentracin urinaria y disminuir el volumen
urinario, lo que altera la sntesis de prostaglandinas. La dDAVP se ha utilizado
nicamente como ltimo recurso, ya que la mayor parte de los pacientes presentan una
resistencia parcial a la ADH.
En cuanto a los trastornos hipotalmicos, es esencial la determinacin de la causa
neurolgica subyacente, si bien en la hipodipsia primaria sin DIC el tratamiento puede
ser slo un aumento de la ingesta de H2O, independientemente de la sed. En los
pacientes hipodpsicos con DIC parcial o hipernatremia esencial es eficaz la
clorpropamida.
El tratamiento de la sobrecarga de Na con funcin renal normal consiste en la
eliminacin urinaria de Na+ ayudada por diurticos y reemplazo del volumen urinario
con H2O o suero glucosado, teniendo en cuenta la expansin de volumen asociada y sus
riesgos derivados (p. ej. edema agudo del pulmn). En lactantes o pacientes con

insuficiencia renal se puede utilizar la dilisis peritoneal libre de electrlitos, glucosado

hipertnico y solucin de H2O34.
Hiponatremia
Generalmente la hiponatremia ([Na+]p inferior a 135mEq/l) refleja hipoosmolaridad
plasmtica, la que determina la entrada de H2O en la clula. Por tanto, la
hipoosmolaridad generalmente no puede producirse si no hay aporte de H2O. En
condiciones normales, el organismo responde a una disminucin de la osmolaridad
plasmtica inferior a 275mosmol/kg (equivalente a una [Na+]p de 135mEq/l) con un
descenso en la secrecin y la sntesis de la ADH, y una disminucin de la reabsorcin de
H2O en los tbulos colectores, lo que produce una orina diluida y la excrecin rpida del
exceso de H2O. Debido a esta gran capacidad de excrecin hdrica, slo se producir
una retencin de H2O capaz de generar hipernatremia si hay un defecto en la excrecin
renal de H2O (excepto en la polidipsia primaria), que puede deberse bien a una
disminucin de la generacin de H2O libre en el asa de Henle y el tbulo distal
(deplecin de volumen, insuficiencia renal o diurticos) o bien a un incremento de la
permeabilidad de los tbulos colectores causado por la presencia de ADH (SIADH
[syndrome of inappropiate antidiuretic hormone sndrome de secrecin inadecuada de
ADH], deplecin de volumen, insuficiencia suprarrenal o hipotiroidismo). Por tanto,
todos los pacientes hiponatrmicos (excepto en caso de insuficiencia renal o polidipsia
primaria) tienen un dficit de ADH debido fundamentalmente al SIADH o a la
deplecin de volumen eficaz.
Etiologa
Los factores causantes de hiponatremia son los siguientes, resumidos en la tabla 4:

A. Deplecin de volumen circulante eficaz: cuando se habla de volumen

circulante eficaz, esto se refiere al lquido que perfunde los tejidos de forma
adecuada, y puede asociarse a reduccin o a expansin del volumen extracelular.
Las prdidas gastrointestinales, renales y cutneas se consideran deplecin
verdadera de los compartimentos intracelular y extracelular, mientras que en los
estados edematoascticos tambin hay un descenso de la perfusin tisular como
consecuencia de la reduccin del gasto cardaco en la insuficiencia cardaca o de
las resistencias vasculares en la cirrosis. La deplecin del volumen eficaz
predispone al desarrollo de hiponatremia a travs de sus efectos sobre la
excrecin renal de H2O al aumentar la secrecin de ADH, que ocasiona un
aumento de la permeabilidad al H2O de los tbulos colectores, adems de
incrementarse la reabsorcin proximal de Na+ y de H2O en el tbulo proximal,
lo que favorece la retencin de H2O y se traduce en una [Na+]u inferior a
25mEq/l. Es por esto que se considera que en estas situaciones la hiponatremia
slo se produce en presencia de enfermedad avanzada (insuficiencia cardaca o
cirrosis). Los pacientes con insuficiencia cardaca y [Na+]p a 137mEq/l
presentan una reduccin significativa de su supervivencia35. Tambin la
aparicin de sed con mayor ingestin de H2O y la deplecin simultnea de K+
(se mantiene la electroneutralidad por paso del Na+ al interior de la clula)
potencian la aparicin de hiponatremia36.

B. Diurticos: la hiponatremia leve aparece con frecuencia con el tratamiento

diurtico37, si bien puede aparecer de forma aguda y grave de forma
idiosincrtica38. La hiponatremia inducida por diurticos se debe a 3
mecanismos: la deplecin de volumen, la prdida de K+ y la inhibicin directa
de la dilucin urinaria por disminucin de la reabsorcin de ClNa en el asa de
Henle y el tbulo distal. La mayor parte de los casos se debe a tiacidas.

C. Insuficiencia renal: la enfermedad renal progresiva afecta a la dilucin

urinaria, que se manifiesta como una incapacidad para disminuir la osmolaridad
urinaria tras una sobrecarga de H2O, si bien esta alteracin slo aparece en las
formas graves.

D. Sndrome de secrecin inadecuada de ADH: puede deberse a una amplia

variedad de trastornos (tabla 5) y se caracteriza por lo siguiente: a) hiponatremia
e hipoosmolalidad; b) Uosm inadecuadamente alta (superior a 100mosmol/kg);
c) [Na+]u superior a 40mEq/l, a menos que el paciente presente deplecin de
volumen por otra razn; d) normovolemia; e) funcin renal, suprarrenal y
tiroidea normal, y f) equilibrio acidobsico y balance del K+ normal (otro
hallazgo frecuente, aunque no patognomnico, es la hipouricemia por aumento
de excrecin urinaria de uratos). Se produce retencin del H2O ingerida al
potenciarse la reabsorcin renal de H2O, lo que causa dilucin (hiponatremia e
hipoosmolalidad) y expansin de los lquidos corporales. No aparecen edemas al
aumentar la excrecin urinaria de solutos (Na+ y K+) y de H2O al activarse los
receptores de volumen; es fundamental recalcar que si se restringe el aporte de
H2O, no se producir la retencin de H2O ni la prdida de Na+ y no disminuir
la [Na+]p.
Tabla 5. Etiologa del sndrome de secrecin inadecuada de vasopresina
A. Hiperproduccin hipotalmica de ADH:

1. Enfermedades neuropsiquitricas: infecciones del SNC

(meningitis, abscesos y encefalitis), vasculares (trombosis, hemorragias
cerebrales y arteritis temporal), neoplasias primarias o metastsicas,
psicosis y otras (VIH, sndrome de Guillain-Barr, porfirias, sarcoidosis
y ciruga aguda postransesfenoidal)

2. Frmacos: ciclofosfamida intravenosa, carbamacepina,

vincristina o vinblastina, tioridacina, haloperidol, amitriptilina,
antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina,
IMAO y bromocriptina

3. Enfermedad pulmonar: neumona, tuberculosis, insuficiencia

respiratoria aguda, asma, neumotrax y atelectasias

4. Paciente postoperado

5. Nuseas

6. Idioptica

B. Produccin ectpica de ADH: carcinoma: pulmonar de clulas

pequeas, broncognico, duodenal, pancretico y tmico

C. Incremento del efecto de la ADH: clorpropamida, carbamacepina y

cuadros psicticos

o
o

D. Aporte exgeno de ADH: vasopresina y oxitocina

E. Produccin de otro componente antidiurtico o hipersensibilidad a la
ADH: prolactinoma y macroglobulinemia de Waldenstrom
ADH: antidiuretic hormone vasopresina; IMAO: inhibidores de la
monoaminooxidasa; SNC: sistema nervioso central; VIH: virus de la
inmunodeficiencia humana.

E. Insuficiencia suprarrenal: el dficit de cortisol se asocia a hipernatremia, que

se ve agravada por la deplecin de volumen (vmitos y diarreas) y prdidas
renales de Na+ que acompaan a este cuadro.

F. Hipotiroidismo: en estos pacientes disminuye la tasa de filtracin glomerular y

el gasto cardaco, lo que produce la liberacin de ADH. El equilibrio hdrico
normal puede restaurarse mediante la administracin de hormona tiroidea.

G. Reajuste del osmostato: este tipo de enfermos tienen un umbral para la

liberacin de la ADH algo ms bajo, por lo que la [Na+]p se encuentra por
debajo de lo normal pero estable (entre 125 y 130mEq/l). Cumplen todos los
criterios de SIADH, y la nica pista para su diagnstico es la presencia de una
hiponatremia estable; se puede dar en caso de hipovolemia, de mujeres en los 2
primeros meses de embarazo, de psicosis, de malnutricin crnica, etc.

H. Polidipsia primaria: enfermedad muy prevalente entre la poblacin

psiquitrica, quizs debido a la sensacin de sed que producen algunos
antipsicticos. Generalmente el exceso de H2O se elimina rpidamente, pero si
hay un defecto en la excrecin de H2O o si el aporte supera de 10 a 15l, la
hiponatremia puede ser potencialmente mortal.

I. Seudohiponatremia: situaciones en las que una [Na+]p se halla disminuida,

pero la Posm es normal o disminuida. Por tanto, el tratamiento no debera
dirigirse de forma directa sobre la hiponatremia. La hiponatremia con Posm
normal puede deberse a hiperlipidemia grave, a hiperproteinemia grave, a
litotricia ultrasnica y a reseccin transuretral de prstata o de vejiga. Aparece al
disminuir la fraccin plasmtica consistente en H2O, a expensas de lpidos,
protenas, etc., y reduce artificialmente la [Na+]p medida por litro de plasma (no

de H2O plasmtica). La hiponatremia con Posm aumentada aparece al aadir al

lquido extracelular un soluto con escasa penetracin en el interior de la clula,
pero incrementa la Posm al aumentar el gradiente osmtico transcelular y al
producir el desplazamiento fuera de la clula y la reduccin plasmtica de Na+
por dilucin. Se da en la hiperglucemia38 y en la administracin de manitol
hipertnico e inmunoglobulina intravenosa en pacientes con insuficiencia renal
(debido a la maltosa con la que se efecta la preparacin)39. La hiponatremia con
uremia se da en pacientes con insuficiencia renal, al aumentar la Posm como
consecuencia del incremento del nitrgeno ureico en sangre.
Tabla 4. Etiologa de la hiponatremia

A. Alteracin en la excrecin de agua:

o 1. Prdidas gastrointestinales: vmitos, diarrea, hemorragia, obstruccin
intestinal y drenajes
o 2. Prdidas renales: diurticos, hipoaldosteronismo y nefropata pierde
sal
o 3. Prdidas cutneas: quemaduras, sudoracin excesiva (deportistas) y
fibrosis qustica
o 4. Estados edematoascticos: insuficiencia cardaca, cirrosis heptica,
sndrome nefrtico
o 5. Deplecin de K+

B. Diurticos:
o 1. Tiacidas (en casi todos los casos)
o 2. Diurticos de asa

C. Insuficiencia renal

D. Exceso de ADH en situaciones no hipovolmicas:

o 1. SIADH
o 2. Dficit de cortisol
o 3. Hipotiroidismo

E. Dficit de aporte de solutos

F. Prdida cerebral de sal

G. Cuadros con excrecin renal normal de agua:

o 1. Polidipsia primaria
o 2. Reajuste del osmostato: deplecin de volumen eficaz, embarazo,
malnutricin, cuadrapleja y psicosis

ADH: antidiuretic hormone vasopresina; K+: catin potasio; SIADH: syndrome of

inappropiate antidiuretic hormone sndrome de secrecin inadecuada de vasopresina.
Sintomatologa de la hiponatremia
La gravedad de los sntomas neurolgicos se relaciona con la rapidez y el grado de
reduccin de la [Na+]p. Las variaciones inducidas por la hipernatremia aguda (de uno a
3 das) pueden ocasionar daos neurolgicos permanentes debidos a la sobrehidratacin
cerebral, al parecer con un papel esencial por parte del canal de H2O de la acuaporina
440. Esta complicacin aparece de forma caracterstica en pacientes tratados con tiacidas
o en pacientes postoperados tratados con lquidos hipotnicos41. Sin embargo, la
hiponatremia crnica raramente se asocia a sntomas, salvo que la reduccin de la
[Na+]p sea muy grave. En este caso, los hallazgos vienen dados por la disminucin de
la [Na+]p (ms que por el edema cerebral), lo que puede reflejar la importancia del Na+
en la funcin nerviosa.
Cuando la [Na+]p desciende por debajo de 125mEq/l de forma aguda, los pacientes
comienzan a quejarse de nuseas y malestar general. Con 115 a 120mEq/l aparece
cefalea, letargia y obnubilacin (los pacientes con hiponatremia crnica pueden
encontrarse asintomticos), y las convulsiones y el coma no se observan hasta que la
[Na+]p es inferior a 110 o 115mEq/l. La hiponatremia aguda sintomtica puede causar
dficits neurolgicos permanentes, especialmente en mujeres premenopusicas. En
casos de deplecin de volumen tambin pueden aparecer sntomas de hipovolemia
(debilidad, astenia, calambres, etc.), mientras que en los casos de retencin hdrica
(SIADH y polidipsia primaria), la aparicin de edemas es excepcional, pues el
tratamiento del Na+ permanece intacto.
Diagnstico de hiponatremia
Tras los antecedentes patolgicos (vmitos, diarreas, tratamiento diurtico y causas de
SIADH), la exploracin fsica (deplecin verdadera de volumen o edemas) y los
estudios de laboratorio ([Na+]p, [K+]p, concentracin plasmtica de Cl-, concentracin
plasmtica de bicarbonato,concentracin plasmtica de urea y concentracin plasmtica
de glucosa, Posm y Uosm, [Na+]u y pH extracelular), el primer paso en el paciente con
hiponatremia es confirmar la presencia de hipoosmolalidad. Si la Posm es normal o
elevada, deben descartarse las distintas causas de seudohiponatremia. Una vez
demostrado que el paciente presenta hipoosmolalidad, es preciso medir la Uosm para
verificar si el paciente presenta alteracin de la excrecin de H2O o no. Una Uosm
inferior a 100mosmol/kg orientar hacia una polidipsia primaria o a un reajuste del

osmostato, y ser necesaria la prueba de restriccin hdrica para distinguir una de otra
(la orina permanecer diluida hasta la normalizacin de la [Na+]p en la polidipsia
primaria, mientras que en el ajuste del osmostato, la Uosm aumentar progresivamente).
El siguiente y ltimo paso en el diagnstico diferencial de la hiponatremia es la
determinacin de la [Na+]u: si es inferior a 25mEq/l, se estar ante situaciones de
deplecin de volumen circulante eficaz (incluidas la insuficiencia cardaca y la cirrosis
heptica), o por dilucin en la polidipsia primaria si la diuresis es muy importante. La
[Na+]u superior a 40mEq/l aparece en el SIADH, las situaciones de prdida de sal
(diurticos, insuficiencia renal e insuficiencia suprarrenal) y el hipotiroidismo.
Los trastornos del K+ y del equilibrio acidobsico pueden ayudar en ocasiones a
diagnosticar una hiponatremia. La presencia de alcalosis metablica e hipopotasemia
indica vmitos, aspiracin nasogstrica o tratamiento diurtico, mientras que la
hiperpotasemia con acidosis metablica en pacientes con funcin renal normal indica
insuficiencia suprarrenal.
Tratamiento de la hiponatremia
En el tratamiento de la hiponatremia es fundamental tener claro que es preciso aumentar
la [Na+]p hasta valores seguros y tratar la causa subyacente (p. ej. cortisol en la
insuficiencia suprarrenal); se indica una actitud radical cuando hay sntomas. No
obstante, debe cuidarse el ritmo de correccin del dficit, especialmente en pacientes
asintomticos. A grandes rasgos, la hiponatremia se corrige mediante la administracin
de Na+ en los pacientes con deplecin de volumen o bien mediante la restriccin de
H2O en los pacientes normovolmicos o edematosos; la sueroterapia hipertnica se
reserva para casos graves y sintomticos.
El dficit de Na+ por reponer se calcula mediante las siguientes frmulas (se considera
120mEq/l como margen de seguridad):
Dficit de Na+ =volumen de distribucin de Na+plasmtico dficit de Na+ por l.
Dficit de Na+ =0,6 (0,5 para mujeres) peso corporal neto (kg) (120 Na+) por l
No obstante, estas frmulas tienen como principales limitaciones la necesidad de
monitorizar el ritmo de reposicin para comprobar la eficacia del tratamiento, su sola
aplicacin para administrar Na+ en forma de salino hipertnico y no incluir las prdidas
isoosmticas que puedan llegar a producirse (p. ej. diarrea).
La necesidad de reposicin de volumen se determina por la hidratacin cutnea, la
presin venosa central y la [Na+]u (si es superior a 40mEq/l suele indicar que se ha
repuesto la volemia). No obstante, la correccin excesivamente rpida en la
hiponatremia crnica (desarrollada en ms de 3 das) puede ser peligrosa, al poderse
producir la mielinolisis central pontina o la desmielinizacin osmtica, lesin
desmielinizante central (especialmente en protuberancia) de aparicin en uno o varios
das y que se caracteriza por paraparesia o cuadriparesia, disartria, disfagia y coma. El
diagnstico se realiza por los hallazgos clnicos, la tomografa computarizada o la RM.
Se recomienda no aumentar la [Na+]p por encima de 10 a 12mEq/l en el primer da en
pacientes asintomticos, ni por encima de 18mEq/l en los 2 primeros das en pacientes
asintomticos, aunque incluso a este ritmo puede aparecer sintomatologa neurolgica.

La deplecin verdadera de volumen secundaria a prdidas gastrointestinales o renales es

la primera indicacin del uso de ClNa para el tratamiento de la hiponatremia: se utiliza
salino isotnico o H2O por va oral con ClNa en pacientes asintomticos y se reserva el
salino hipertnico para las hiponatremias sintomticas. Si hay deplecin de K asociada,
es preciso tener en cuenta que cuando sta se corrija, los valores de Na se incrementarn
a causa de 2 mecanismos: a) el Na+ intracelular saldr de las clulas y aumentar
directamente su concentracin en plasma, y b) el ClK incrementar la osmolalidad
celular al favorecer de manera directa el desplazamiento del H2O al interior de las
clulas e indirectamente al favorecer la disociacin de los cationes hidrgenos
intracelulares.
En los estados edematoascticos, el tratamiento consiste en la extraccin de H2O, puesto
que la administracin de Na+ empeora los edemas. Esto no siempre es fcil de
conseguir, especialmente en pacientes con insuficiencia cardaca congestiva, en los que
el bajo gasto cardaco y los elevados valores de angiotensina ii circulante estimulan el
mecanismo de la sed, lo que dificulta la obtencin de balance negativo. Si el paciente se
encuentra asintomtico, la recomendacin se limita a evitar el exceso de H2O, pero si
hay sntomas, la [Na+]p se puede elevar mediante el uso de diurticos de asa
combinados con salino hipertnico, diurticos de asa e inhibidores de la enzima
conversiva de angiotensina y, en casos extremos, dilisis peritoneal o hemodilisis.
En el SIADH agudo, la hiponatremia se debe inicialmente a la retencin de H2O y
posteriormente a la prdida de Na+ inducida por la expansin de volumen secundaria,
ya que en este cuadro el tratamiento y la regulacin de volumen se conservan intactos.
El tratamiento inicialmente se basa en la restriccin hdrica, manteniendo el aporte de
ClNa. Si esta medida es ineficaz, se puede emplear salino hipertnico asociado a un
diurtico de asa, ya que para corregir la hiponatremia, la osmolalidad eficaz del lquido
administrado debe ser superior a la de la orina. En el SIADH crnico, especialmente en
pacientes con produccin ectpica de hormona, se utiliza la restriccin hdrica, la dieta
rica en sal y protenas, los diurticos de asa y los frmacos, como la demeclociclina y el
litio. En este cuadro la secrecin de ADH y la Uosm son relativamente fijas, como
consecuencia, el volumen urinario es el principal determinante de la tasa de excrecin
de solutos.
En otros cuadros, como la insuficiencia suprarrenal primaria o el hipotiroidismo, la
hiponatremia se corregir con la sustitucin de la hormona. En pacientes con polidipsia
primaria, la restriccin de H2O normalizar rpidamente la [Na+]p42.