URGENCIAS ENDOCRINAS

DIABETES MELLITUS 1
Dra. Andrea Gleisner E.
Profesor Asociado Pediatra
Universidad de Concepcin

Diabetes mellitus 1
Etiologa
Diagnstico
Complicaciones agudas
Cetoacidosis
Hipoglicemia

Clulas Beta pncreas (% del mx)

Evolucin natural DM tipo 1

140
120
100
80

Predisposicin gentica
Alteracin inmunolgica
Liberacin normal de insulina
Disminucin progresiva de
la liberacin de imsulina

60

Diabetes clnica

40

Luna de miel

20
0
Tiempo (aos)

Differential Roles of
Risk Loci in the
Pathogenesis of Type 1
Diabetes.

Genes que clulas autoreactivas

Genes que modifican funcin autoinmune
Genes que interfieren con la regulacin autoinmune
Genes que alteran la sobrevida celulas

Genetics of Type 1A DiabetesMechanisms of Disease:

Patrick Concannon, Stephen S Rich, Gerald T Nepom.
NEJM. Boston:
Apr 16, 2009. Vol. 360, Iss. 16; pg. 1646

Etiologa DM1
En el 90% es autoinmune, lo
que se determina por la
presencia de anticuerpos
anti-islotes ICA
anti GAD
anti-insulina
IAA
Un 10% de los casos son
idiopticos.

Qu tipo de diabetes?
DM tipo 1

DM tipo2

Insulinodependiente

Insulinoresistencia

Nio adolescente

Adolescente

Sin antec. Familiar

Antec. DM y/o Ob

Delgado o sobrepeso

Sobrepeso - Obeso
Acantosis nigricans

Etnia caucsica

HispanosAfroamericanos

Diagnstico de DM tipo 1
Cuadro clnico clsico de rpida evolucin y con
marcada hiperglicemia
Polidipsia
Poliuria nocturna
Enuresis secundaria
Baja de peso
Su hijo duerme bien?
Polifagia-Anorexia
Decaimiento
Dolor abdominal
Nuseas y/ o vmitos

Cetoacidosis

Sntomas y sntomas DKA

Poliuria, polidipsia

Aliento a cetonas

Enuresis

Deshidratacin
Taquicardia
Hipotensin

Dolor abdominal
Nausea
Vmitos

Respiracin Kussmaul

Frecuencia de
Cetoacidosis Diabtica
Al debut
> inicidencia <DKA
(15-70%)
> frecuencia en < 5 aos
> riesgo > deprivacin
socio econmico

Con dgto conocido

1-10% paciente/ao
Mal control metablico
DKA previa
Peri-puber / adolescente
Desorden psiquitrico
Abuso sexual
Omimitir insulina
Acceso restringido a
sistema de salud
Bomba de insulina

Islotes
Langerhans

Destruccin
Clula beta

Deficiencia de insulina
Utilizacin
produccin de glucosa

Estrs
Muscle

Adipocytes

Glucagn
Hgado

catabolismo
proteco

Cetogenesis
Gluconeogenesis,
Glicogenolisis

cidos grasos
Lipolisis

Poliuria
Deplecin de volumen
cetonuria

>180 mg/dl

Hiperglicemia
Cetoacidosis

Diagnstico diferencial
Lactante:

sed intensa que se manifiesta por irritabilidad,

llanto, deshidratacin grave
(fiebre,compromiso del sensorio, taquipnea)
hasta shock hipovolmico
Dg: SBO, BN, ITU, meningoencefalitis

Pre-escolar y escolar

Dg: ITU, enuresis, diabetes inspida

Dg (cetosis)

Abdomen agudo, Meningoencefalitis, BN

Cetoacidosis Diabtica
insulina +

hormonas contrareguladoras
(glucagn, catecolaminas, cortisol
y hormona de crecimiento)

produccin de glucosa por el hgado y rion

disminucin utilizacin perifrica de glucosa

Hiperglicemia + acidosis
diuresis osmtica
deshidratacin
prdida de electrolitos

 Aumento de lipolisis

produccin de cuerpos cetnicos

cetonemia y acidosis metablica

Cetoacidosis Diabtica
Diagnstico
glicemia >200mg/dl
pH venoso < 7,3
Bicarbonato< 15mEq/l
CC+ en sangre y orina

Manejo de Pacientes Peditricos con CAD

Hidratacin
Insulina

Potasio
Bicarbonato

Manejo de Pacientes Peditricos con CAD

Hidratacin

Insulina Potasio

Bicarbonato

Grado deshidratacin
Severa-Shock
NaCl 0.9%
20cc/kg/hr

Leve-Moderada
NaCl 0.9%
10cc/kg/hr

Deficit y requerimientos

en 48 hrs 1500-1800cc/m/da

Glucosa 2,5-5-10% con

Cl Na 0,45%-0,75%

Si Glicemia 250mg/dl

Mantener
Glicemia 150-200mg/dl

Hidratacin

Insulina

Potasio

Bicarbonato

Grado deshidratacin

EV/BIC
Severa-Shock
NaCl 0.9%
20cc/kg/hr

Leve-Moderada
NaCl 0.9%
10cc/kg/hr

Deficit y requerimientos
en 48 hrs 1500-1800cc/m/da
Glucosa 2,5-5% con
Cl Na 0,45%-0,75%

Insulina Cristalina
0,1U/kg/h EV

Control Acidosis
pH>7,3 HCO3>15

Insulina Cristalina
0,05U/kg/h EV

Mantener
Glicemia 150-200mg/dl

Manejo de Pacientes Peditricos con CAD

Hidratacin

Insulina

Grado deshidratacin

EV/BIC
Severa-Shock

Leve-Moderada

NaCl 0.9%
20cc/kg/hr

NaCl 0.9%
10cc/kg/hr

Insulina Cristalina
0,1U/kg/h EV

Control Acidosis
pH>7,3 HCO3>15

Deficit y requerimientos
en 48 hrs 1500-1800cc/m/da
Glucosa 2,5-5% con
Cl Na 0,45%-0,75%

Potasio

Bicarbonato

DIURESIS+
Creatinina
K<2,5mEq/L

=KCl 0,5 mEq/kg Ev en 1h

K>2,5-3,5mEq/L
=KCl 40 mEq/L EV

K>3,5-5,5mEq/L
=KCl 20mEq/L

Insulina Cristalina
0,05U/kg/h EV

Mantener Glicemia 150-200mg/dl

K>5mEq/L
NO

Manejo de Pacientes Peditricos con CAD

Hidratacin

Insulina Potasio

Bicarbonato

Grado deshidratacin

EV/BIC
Severa-Shock

Leve-Moderada

NaCl 0.9%
20cc/kg/hr

NaCl 0.9%
10cc/kg/hr

pH<6,9

Control Acidosis
pH>7,3 HCO3>15

K>2,5-3,5mEq/L
=KCl 40 mEq/L EV

K>3,5-5,5mEq/L
=KCl 20 mEq/L EV

Insulina Cristalina
0,05U/kg/h EV

K>5mEq/L
NO

Mantener Glicemia 150-200mg/dl

pH>6,9

NO

Insulina Cristalina
K<2,5mEq/L
=KCl 0,5mEq/kg EV/h
0,1U/kg/h EV

Deficit y requerimientos
en 48 hrs 1500-1800cc/m/da
Glucosa 2,5-5% con
Cl Na 0,45%-0,75%

DIURESIS+
Creatinina

Repetir
NaHCO3 1-2mEq/kg/h
en ClNa =>155mEqNa/L

 En presencia de acidosis severa, persistente y

glicemia que disminuye rpidamente, aumentar
el aporte de glucosa de modo de mantener la
glicemia entre 150-250 mg/dl.
Continuar con al administracin de insulina a
0.1 U/kg/hora/EV. Slo se reducir la dosis de
insulina cuando est corregida la acidosis.

Cetoacidosis Diabtica
Monitoreo de Laboratorio

Ex/horas
2
4
glicemia capilar horaria
cetonuria
-+
electrolitos
+
+
gases venosos +
+
Ca y P
+
N ureico -

12

24

+
+
+
+

+
+
+

+
+
+
+

Los riesgos potenciales del tratamiento

sub o sobre hidratacin

hipoglicemia hipernatremia- hipokalemia

edema cerebral

Factores de Riesgo de Edema Cerebral en nios con CAD.

Nicole Glaser et als. NEJM 344:264-269, 2001

Edema cerebral

CO 2

Vasoconstriccin

Perfusin
cerebral

Deshidratacin
severa

Bicarbonato

Isquemia cerebral

Alteracin barrera
hematoenceflica

Edema
vasognico

Hiperglicemia

Liberacin sustancias
vasoactivas y mediadores de
inflamacin

Dao neurolgico

Edema cerebral
Signos de alarma:
cefalea, nuseas, vmitos y obnubilacin.
Cambios pupilares, convulsiones, FC PA
Factores de riesgo
PCO2
, N ureico , Incremento
tratamiento con bicarbonato.
balance hidroelectroltico y metablico

Na,

Caso 1: Monitoreo normal

N34 CSM

Ultralenta ms Ultrarpida

Ay

Aa

Ac

Ad

Mn Am

Ay

Ultralenta cada 8-12-24 horas

2 -4 hrs.
12 hrs.
22 hrs.
Ultrarapida
Rapida Regular

Hiperglicemia?

Hipoglicemia?

Hipoglicemia
Prevalencia

27-47%

registros incompletos

diferentes horas de la noche

Hipoglicemia

Sntomas
HC absorcin rpida
HC absorcin lenta
Causa de la hipoglicemia
Educacin para prevenir nuevo episodio

Hipoglicemia: factores de riesgo

horario nocturno
ausencia de sntomas
menor edad
aos de evolucin DM
antecedente de hipoglicemias previas
insulina:
esquema intensificado
dosis /kg/da

Hipoglicemia : Sntomas
Neurognicos
palidez
temblor
taquicardia,
palpitaciones
diaforesis
hambre
debilidad

Neuroglucopnicos

falta de concentracin
confusin
diplopia
alucinaciones
conducta extraa
disfuncin sensorial
convulsiones
coma

Hipoglicemia: Tratamiento
Hipo-glicemia leve < 60 mg/dl
Administrar HC absorcin rpida
3 cucharitas azcar en 100cc agua
1-2 tabletas de glucosa
Un vaso de bebida no diettica
Un vaso jugo fruta natural

Colacin de 20 gr HC complejos

Adelantar la comida

Hipoglicemia: Tratamiento
Hipo-glicemia moderada < 50 mg/dl
Sincompromiso de conciencia
Administrar HC absorcin rpida
6 cucharitas azcar en 100cc agua
4 tabletas de glucosa
300cc de bebida no diettica

300cc de jugo fruta natural

Colacin de 20 gr HC complejos
Adelantar la comida

Hipoglicemia: Tratamiento
Hipo-glicemia severa < 50 mg/dl
con compromiso de conciencia
Glucagn 0,5-1 mgr sc/im
Miel en la mucosa bucal

Suero glucosado 10-20% EV, SNG, ER

Colacin de 40 gr HC complejos o adelantar la comida

Hipoglicemia
Via Oral
Azucar
Glucosa
Miel
Platano
Jugo frutas

Suero Glucosado
EV
SNG
SR

Glucagon IM

Hidrato Carbono
Absorcin Lenta

Glicemia
Ejercicio

Alimentos
Insulina