Definiciones

Asfixia perinatal (APN)

A. Es la interrupcin del
intercambio gaseoso que ocurre
en el feto o recin nacido, lo cual
origina hipoxemia y acidosis
mixta: metablica y respiratoria.
Se instala entonces el
sufrimiento fetal y el resultado
final ser la asfixia perinatal1.
B. Es un trmino generalmente
usado para describir una
combinacin de hipoxia,
hipercapnia, acidosis e isquemia.
Esta situacin puede ser aguda y
crnica
C. No existe acuerdo para definir
los valores del PH en los que se
inician los mecanismos de injuria
celular fetoneonetal, por esto es
que existen valores de PH
dispares para definir la acidosis.
Se pueden considerar desde
valores de 7.00 y hasta 7.20
para su definicin.
D. la Asociacin Americana de
Ginecologa y Obstetricia (ACOG)
y su par de Pediatra (AAP). Los
define como un cuadro clnico
caracterizado por los siguientes
componentes a saber:
1) Gasometra del cordn
umbilical con pH de 7.0 o
menos.
2) Calificacin de Apgar de 0
a 3 por ms de 5
minutos.
3) Datos clnicos de
encefalopata hipxicoisqumica (Sarnoff).
4) Evidencia bioqumica de
disfuncin orgnica
mltiple.
Si no se cumple con estos
criterios y el neonato tuvo un
puntaje de Apgar bajo a los 5
minutos, se le califica como

nio en depresin
neonatal (DN).
Sufrimiento fetal
A. La definicin de Sufrimiento
Fetal utilizada por Pares es la de
presencia de asfixia fetal
persistente que cuando no se
corrige traspasa los mecanismos
que buscan compensarla y
pueden ocasionar lesin
neurolgica permanente o la
muerte fetal.
B. B. El ACOG Comit Opinin
(Febrero de 1998) manifest su
preocupacin por el trmino de
Fetal Distress y el uso del mismo
Sufrimiento Fetal y el de Birth
Asfixia Asfixia al Nacer. Esto
surge a causa del bajo valor
predictivo del trmino
mencionado por lo que propone
cambiarlo por el de Posible
Alteracin del Estado Fetal Non
Reasuring Fetal Status y a
posterior describir los diferentes
hallazgos a saber: prdida de la
variabilidad, desaceleraciones
variables repetidas, etc.; es decir
describir la interpretacin clnica
del estado fetal.
Encefalopata neonatal:
Se caracteriza por dificultad para iniciar
y mantener la respiracin, hay
depresin del tono y los reflejos
musculares, la conciencia se encuentra
a nivel subnormal y a veces ocurren
crisis convulsivas.
Encefalopata hipxico-isqumica
(EHI):
Es una encefalopata neonatal debido a
hipoxia e isquemia profunda por APN o
DN.

Parlisis cerebral infantil (PCI):

Describe una anomala crnica, no
progresiva, que aparece durante la
infancia (despus de los dos aos) y
cuya caracterstica principal es el
control anormal de la postura y el
movimiento.

Inflamacin. Las citosinas y otros

mediadores de la inflamacin
(debido a la infeccin) ocasionan
dao cerebral por choque sptico in
tero o bien hace a los tejidos ms
susceptibles al evento hipxicoisqumico.

ETIOPATOGENIA
Las causas de lesiones hipxicoisqumicas, sean nicas o mixtas, son:
A. Interrupcin de la circulacin
sangunea umbilical.
B. Problemas en el intercambio
placentario de gases.
C. Riego materno inadecuado hacia
la placenta.
D. Deficiente oxigenacin materna.
E. Transicin neonatal anormal por
alteracin en la expansin
pulmonar del nio.

La EHI es consecuencia de la asfixia o

depresin grave del neonato debido a
uno o ms de cuatro mecanismos:

Hipoxia. Que desencadena la

cascada de dao celular y se
manifiesta con crisis convulsivas;
cuando sta es crnica ocurre
atrofia cortical y de la sustancia
blanca.
Isquemia/reperfusin. La
isquemia seguida de hipoxia reduce
la glucemia cerebral, lo que
aumenta el dao celular, pero el
dao es an mayor cuando
acontece reperfusin del tejido
isqumico.
Falla de energa. La deplecin de
trifosfato de adenosina (ATP) por
hipoxia deja sin energa a la clula.
En la reperfusin mejora pero nunca
se recupera en forma completa y el
dao celular se extiende.

FISIOPATOLOGA
En asfixia perinatal, En un evento
hipxico, el feto o neonato presenta
inicialmente taquicardia e hipertensin,
pero a los pocos segundos cae en
bradicardia e hipotensin con
redistribucin del flujo a rganos vitales
(corazn y cerebro). La isquemia tisular
acenta la hipoxia y las clulas usan
metabolismo anaerobio produciendo
acidosis metablica por lactato; la falta
de ATP y la acidosis provocan falla en
las bombas inicas, ocasionando edema
citotxico.
En la Encefalopata hipxicoisqumica.
La falta de energa en las neuronas
causa disfuncin de las bombas inicas
(ATPasa) por lo que se altera la
composicin electroltica de la clula.
Esto eleva el umbral de despolarizacin
que libera aminocidos excitatorios
(EAA) que a su vez abren canales de
calcio y otros cationes. El calcio
intracelular activa proteasas,
endonucleasas y fosfolipasas que llevan
a dao y muerte celular causando
inflamacin que a su vez aumenta el
dao celular. El dao celular reducelos
antioxidantes disponibles, por lo que los
radicales de oxgeno infligen ms dao.
Hay varios mecanismos fisiopatolgicos
que explican la EHI, todos ellos ligados
entre s: a) excitotoxicidad, b)
acumulacin intracelular de calcio, c)
radicales libres, d) xido ntrico, e)
citosinas y, f) apoptosis.

Excitotoxicidad. El glutamato es el
aminocido excitatorio (EAA) ms
abundante, es recaptado por la
membrana presinptica o por las
clulas de la gla y aumenta cuando
falla en la recaptacin y la
despolarizacin: lo que estimula los
receptores que abren los canales de
sodio (que genera edema celular) y de
calcio.
Calcio intracelular. Por excitotoxicidad
el calcio se acumula en las clulas al
activar los receptores del factor
activador plaquetario (FAP) y libera el
calcio mitocondrial y el retculo
endoplsmico debido a la falla de la
fosforilacin oxidativa. El calcio activa
las fosfolipasas, la xido ntrico
sintetasa, proteasas y endonucleasas.
Estasdos ltimas destruyen,
respectivamente el citoesqueleto y el
ADN celular.
Radicales libres. Por el dao celular
ocasionado por la hipoxia disminuyen
las enzimas antioxidantes: superxido
dismutasa y catalasa, por lo que su
ausencia en la reperfusin no evita el
dao al ADN y de la membrana celular,
causando los radicales libres.
xido ntrico. El xido ntrico (ON)
acta como vasodilatador y
neurotransmisor. Es sintetizado por la
xido ntrico sintetasa (ONS) que se ve
activada por la presencia de hipoxia,
citosinas, endotoxinas y calcio. Con el
ON y los radicales libres se forman los
radicales de oxinitrito (ONOO) que
daan ms la membrana celular.
Citosinas. Son calificadas unas como
proinflamatorias (IL-lb, TNF, IL-6, IL8) y otras como antiinflamatorias (IL4, IL-10, TGF). La gla produce
citosinas ante el dao causado a la
estructura general del SNC por la EHI.
Los neonatos asfixiados presentan una

concentracin alta de IL-6 e IL-8 en

lquido cefalorraqudeo y la magnitud
del dao cerebral se relaciona
directamente con la concentracin de
estas citosinas.
Lpidos bioactivos. Estos lpidos
incluyen los derivados del cido
araquidnico (leucotrienos y
tromboxanos), prostaglandinas y el
factor activador plaquetario (FAP).
Tienen funciones de sealizacin,
sinpticas y de regulacin
transcripcional. La degradacin de la
membrana celular se inicia con la
produccin de los lpidos bioactivos.
Apoptosis. Despus del dao que
ocasiona la isquemia y la reperfusin,
las clulas circundantes al rea de
necrosis (penumbra) pasan por un
proceso de muerte celular programada.
La apoptosis es un hecho natural en el
cerebro y es indispensable para su
correcto desarrollo, pero ste se
incrementa de manera dramtica en la
EHI. La apoptosis ocurre en forma ms
lenta que la necrosis y la EHI es
inducida por radicales de oxgeno, los
EAA y el calcio intracelular.
ENCEFALOPATA HIPXICOISQUMICA EN EL PREMATURO
Los efectos de EHI en los prematuros
suelen ser ms graves debido a: 1)
Tener vascularizacin primitiva, sobre
todo en la sustancia blanca y la regin
subcortical. 2) Que el flujo sanguneo
cerebral (FSC) es irregular. 3) Los
precursores oligodendrocticos son ms
vulnerables a los EAA y a los radicales
libres.
La autorregulacin del FSC en el feto y
en el neonato pretrmino tiene dos
problemas: 1) Que la amplitud de la
presin arterial media (PAM) es baja,
por lo que el margen del FSC es ms
estrecho y; 2) En esta misma amplitud

el flujo muestra una meseta inclinada,

de modo que en la presin causa un
cambio en el flujo sanguneo cerebral
entre 1 a 4%. En las zonas
periventricular y subventricular hay
clulas descendientes de la placa
neural (matriz germinal). Estas clulas
migran a la corteza al convertirse en
neuroblastos, astroblastos y
oligodendroblastos y estas ltimas
clulas son ms vulnerables a la
hipoxia. De tal manera que despus del
dao causado por la hipoxia, los
oligodendrocitos se regeneran menos,
por lo que afecta la mielinizacin
axonal, y por lo tanto en el desarrollo
psicomotor.
HALLAZGOS CLNICOS
La EHI pasa por varias fases clnicas
relacionadas con la fisiopatologa. En la
reanimacin del RN asfixiado, la
respuesta neurolgica es nula, pero
despus de la reanimacin, en los
siguientes 30 a 60 minutos mejora
debido a la reperfusin. El beb entra
en una fase de latencia, mantenindose
relativamente estable por 6 a 15 horas
para luego volver a deteriorarse su
estado clnico, en este estadio presenta
crisis convulsivas secundarias, como
consecuencia de los daos asociados a
la reperfusin y a la necrosis. En los
siguientes das ocurre la apoptosis de
las reas daadas, que luego tendrn
relacin con las secuelas de largo plazo.
La clasificacin de la EHI descrita por
Sarnat (1976) y modificada por Finner
(1985) seala tres estadios, de acuerdo
a sus manifestaciones clnicas.
OTRAS ALTERACIONES ORGNICAS
A los daos ocasionados en el SNC, la
APN se acompaa de mltiples
alteraciones orgnicas, entre las que
destacan las siguientes:

Miocardiopata hipxico-isqumica.
La hipoxia afecta la contractilidad del
miocardio y la dilatacin de ste,
causando hipotensin, por lo que los
nios precisan apoyo aminrgico.
Hipertensin pulmonar. La hipoxia de
los vasos pulmonares aumenta el tono
capilar, y del grosor de las arteriolas
depende que haya una hipoxia crnica
in tero.
Insuficiencia renal. Se manifiesta con
oliguria o con poliuria y conlleva a
desequilibrio electroltico significativo.
Isquemia intestinal. sta puede
expresarse despus, con alteraciones
que van desde retraso en el
vaciamiento gstrico hasta enterocolitis
necrosante.

FACTORES DE RIESGO

La gemelaridad es un factor
preocupante por la probabilidad de que
ocurran lesiones neurolgicas. Podemos
citar la muerte intratero, en el caso del
gemelar monocorial, la presencia de
numerosas comunicaciones vasculares
de la placenta y la transfusinfeto-fetal,

el hidrops fetal y la diferencia

acentuadade tamao entre los gemelos.
Se observ que en los fetos con R.C.I.U.,
hidrops y oligoamnios se presentaban
lesiones cavitarias prenatales de la
sustancia blanca y parlisis cerebral. En
los fetos con polihidramnios se
encontraron alto nmero de lesiones
talmicas simtricas y lesiones del
tronco cerebral.
En los fetos de pacientes hipertensas,
anmicas, con hemorragias, diabticas,
con traumas maternos, con
anormalidades del cordn (por ejemplo
nudos), DPPNI, con signos de
insuficiencia placentaria etc., es decir
en aquellas encefalopatas de causa
vasculares se identificaron las
siguientes lesiones cerebrales: atrofia,
microcefalia, dilataciones ventriculares,
hidrocefalia y sangrado intracraneano
con alteraciones del tronco
cerebral(Lesiones neurolgicas
prenatales). La cesrea y el frceps
fueron los hallazgos ms comunes en
los casos con asfixia cuando se los
comparaba con los controles. El RCIU
era el factor de riesgo para la asfixia y
la encefalopata isqumica. Podemos
agregar que la edad materna, el habito
tabaquico, el momento del parto
(noche/da), la estacin calendario y la
cesrea previa no estaban asociados
con la asfixia perinatal.
Indicadores de asfixia.
A. Auto monitoreo de los
movimientos:
Se consideran Normal 4 movimientos o
ms en una hora, Posible compromiso
cuando existe quietud por ms de una
hora.
En 1986 Grant publica un estudio
integrado por 63.000 gestantes en el
que concluye que el conteosistemtico
de los movimientos fetales por el

mdico no era mejor que la llevada a

cabo por la madrepero si las consultas y
las internaciones y mayornmero de
pedidos de estudios complementarios.
Ms del 90% de las pacientes de alto
riesgo tienenregistros de movimientos
fetales normales y elsufrimiento fetal en
ese grupo es menor del 5%.Pero as
tambin la disminucin o cese de los
movimientospueden estar asociados a
muerte o sufrimientofetal4
B. Auscultacin intermitente de
la frecuenciacardiaca fetal:
Se considera normal una
frecuenciaentre 110-120 y 160 LCF por
minutos. Kassanen 1994 demostr que
su eficiencia mejora si se utiliza
detectores ultrasnicos porque de esa
manera se reduce la variabilidad de la
percepcin individual del latido por
cada observador. No se encontraron
estudios validos en relacin a este
tema.
C. Monitoreo Electrnico Fetal
Continuo ante parto:
En un estudio de cohorte prospectivo
realizado por Lede en 1988 se estudio
la sensibilidad del test en 998 pacientes
cursando embarazos a trmino y con
bajo riesgo perinatal. Se observ que la
sensibilidad de la prueba sin stress era
del 7%, es decir muy baja y por lo tanto
no til. Se sostiene esto porque una
prueba que se utiliza como screening
para detectar a los individuos de riesgo
debe tener una sensibilidad alta. Por
otra parte cuando la probabilidad previa
de padecer la enfermedades baja
tenemos que los tests para predecirlas
son poco precisos Se concluye que es
ineficaz para los embarazos de bajo
riesgo. La evidencia de las ICAS de
Brown ; Flynn (1982); Lumley (1983) y
Kidd (1985) que incluyen en total 1579
gestantes, no son concluyentes para

recomendar que su inclusin en el

control de los embarazos de moderado
y alto riesgo reducira la probabilidad de
asfixia. Lumley observ al analizar 7
trabajos que el porcentaje de Falsos
Positivos en el monitoreo sin stress fue
de 73-95% en relacin con la presencia
alejada de problemas neurolgicos. En
los recin nacidos con parlisis, el 7588% tuvieron como resultados falsos
negativos es decir no se detectaron
como enfermos o potencialmente
enfermos.
D. Utilidad del monitoreo fetal
intraparto y confiabilidad
diagnostica:
Decimos que la frecuencia cardiaca es
anormal cuando la frecuencia media
entre las contracciones es menor a 100
pm, cuando a los 30 segundos del cenit
de la contraccin la frecuencia cardiaca
fetal es menor a 100, cuando la
frecuencia media entre las
contracciones es superior a 160 y
persistente El monitoreo fetal identifica
confiablemente el bienestar fetal
cuando registra un patrn normal de
frecuencia fetal. No existen informes de
asfixia fetal severa concordantes con
trazados de frecuencia cardiaca fetal
normales.
Es altamente confiable para detectar
problemas fetales severos cuando el
patrn de frecuencia cardiaca es
ominoso. Es poco probable que cuando
este est presente el recin nacido sea
normal.
Se suele presentar en situaciones de:
compresin del cordn, DPPNI, RCI
grave, insuficiencia placentaria grave,
infeccin fetal, hemorragia feto
materna, uso de oxitcica o
anestsicos.
La discordancia se produce cuando
existen diferencias en la interpretacin

de trazados alarmantes. As en este

punto aumentamos la indicacin de
cesarea.4
El principio bsico del monitoreo es
detectar el desarrollo de la hipoxia con
el objeto de prevenir la acidemia y el
dao celular. Segn Paneth el riesgo
relativo de padecer secuelas
neurolgicas entre un monitoreo normal
y uno anormal es igual a 2; este es muy
bajo y para nada satisfactorio.
Las secuelas neurolgicas son muy
pocos frecuentes mientras que las
anomalas del monitoreo son muy
comunes de encontrar. Son fuertes las
evidencias de que la asociacin entre
monitoreo fetal anormal y dao cerebral
se debe a que las anomalas eventuales
son la expresin de un dao cerebral
subyacente.
E. Estimulacin vibroacstica
(EVA):
Cuando el patrn de frecuencia cardiaca
fetal era anormal y se realizaba la Eva
el 47% de los fetos respondan con una
aceleracin de la frecuencia de ms de
15 latidos Ninguno de los recin nacidos
presento asfixia.
El 53% de los fetos que no
reaccionaban se encontraban en
acidosis.
Por otra parte permitira reducir la toma
de PH del cuero cabelludo en aquellos
que responden a la EVA y en los que no
responden se indicara PH de cuero
cabelludo antes de definir la cesarea.
F.

Electrocardiograma fetal:

Para mejorar el resultado fetal y como

un complemento al monitoreo
electrnico continuo surge el monitoreo
a travs del electrocardiograma fetal

(ECG) durante el trabajo de parto. Para

efectuarlo se coloca un electrodo
interno fetal en el cuero cabelludo que
se introduce a travs del cervx y se
realiza el anlisis de la onda ST fetal. La
onda del electrocardiograma fetal
puede alterarse a causa de la
hipoxemia fetal durante el trabajo de
parto, segn lo comprueban los
estudios realizados tanto en humanos y
animales. Esto se ha comprobado sobre
todo en la relacin de los intervalos PR
y RR y la elevacin o depresin del
segmento ST.
Una alternativa vlida seria considerar
el anlisis de la onda ST en los fetos
que presentan en su cardiotocografa
registros no adecuados (inquietantes) o
cuando se ha decidido efectuar el
monitoreo electrnico continuo, aunque
pareciera ser la primera opcin la ms
acertada.
Cuando en el control de la vitalidad
fetal durante el trabajo de parto se
considera necesario el uso del
monitoreo electrnico, esta se puede
implementar a travs de la
cardiotocografa o de la
electrocardiografa (ECG). La ECG
permite medir la actividad elctrica del
corazn y evaluar el patrn de los
latidos fetales, es una tcnica menos
invasiva que el muestreo del cuero
cabelludo y brinda continuamente
informacin sobre la salud fetal.
Su fundamento es que cuando existe
una disfuncin metablica, esta genera
una respuesta en la repolarizacin de
las clulas del miocardio que se reflejan
en las ondas ST. Por ejemplo ante un
infarto de miocardio o angina de pecho
provocada por el ejercicio, se eleva el
segmento ST. En experimentos
realizados con animales (ovejas), en
condiciones de moderada y severa
hipoxemia, se observ elevacin del

segmento ST y de la onda T (Greene,

1987). Este cambio se puede expresar
como una relacin entre la onda T y la
altura del QRS: la relacin T/QR.
Las pruebas de un sistema basado en
un microprocesador (Rosen, 1989) en
estudios observacionales en humanos
sugirieron que la evaluacin de una
combinacin de frecuencia cardaca
fetal con cambios en las ondas puede
ser clnicamente til (Rosen, 1991).
En dos ensayos efectuados con 7.400
mujeres se observ una asociacin con
una menor cantidad de por minuto y de
ms de 15 segundos de duracin
acidosis metablica grave al momento
del parto cuando se realizaba el anlisis
de la onda ST (PH del cordn menor a
7.05 y un dficit de base mayor de 12
mmol/l (RR.44%, IC95% [0.26-0.75])
datos que fueron obtenidos de 6.672
nacidos vivos. Podra existir una
limitacin de la tcnica ya que existi
una tendencia no significativa
estadsticamente a realizar menos
partos quirrgicos (RR: 0.87, IC95%
[0.70-1.01]). Son muy pocas las
pruebas en relacin a la ventaja del
anlisis de intervalos PR en la
monitorizacin aunque se debe
destacar que se tomaron menos
muestras del cuero cabelludo fetal
durante el trabajo de parto (RR 0,86;
IC95% [0,76 a 0,98])22
G. Oximetra de pulso fetal:
Debido a que la verdad de oro para
detectar acidosis fetal antes del parto
es la extraccin de muestras de sangre
fetal, mtodo invasivo que brinda
informacin intermitente, se desarroll
la oximetra del pulso fetal que permite
en forma no invasiva una informacin
mdica continua. Se realizo entre 1.998
y 1.999 adems de la monitorizacin
electrnica de rutina y la obtencin de

muestras de sangre fetal, la oximetra

de pulso en 128 casos dudosos. Cuando
se compararon valores inferiores al 30%
con preacidosis en la muestra de sangre
fetal, el Valor Predictivo Positivo era de
0.17. La especificidad fue de 0.83% y el
Valor Predictivo Negativo de 0.76%.
Despus de 2 aos de aplicacin de
esta tcnica los investigadores del
Departamento de Obstetricia y
Perinatologa de la Universidad de
Marbug, Alemania dieron un reporte
poco alentador, informaron que la
oximetra de pulso no fue til para
predecir durante el trabajo de parto un
puntaje de Apgar bajo al minuto, en
ningn caso analizado23.
H. Flujometra sangunea:
El resultado mortalidad perinatal es
menor cuando se incorpora este
mtodo de diagnostico en las
embarazadas de gestaciones de alto
riesgo. No se observo beneficio en las
embarazadas de bajo riesgo. Los OR y
sus IC95% para los diferentes
resultados perinatales en relacin con la
aplicacin de este mtodo se detallan a
continuacin: Nacimiento por Cesrea:
OR 0.97( IC95% 0.88 1.08), SFA: 0.91
(IC95% 0.78-1.07), Apgar menor a 7 al
minuto: OR: 0.94 (IC95% 0.81-1.09), ),
Apgar menor a 7 a los 5 minutos: OR:
0.84 (IC95% 0.65-1.07), Internacin
Conjunta en UCIN: OR: 0.98 (IC95%
0.87-1.11), Muerte fetal depurada por
malformaciones OR: 0.62 (IC95% 0.390.99), Muerte Neonatal Depurada por
malformaciones: OR: 0.69 (IC95% 0.431,1) y Muerte Perinatal :OR:0.64 (IC95%
0.48-0.85) 24
I.

J.

Meconio: Existe una alta

frecuencia (96%) de falsos
positivos cuando se utiliza el
meconio como predictor de la
parlisis cerebral.
Apgar:

La sensibilidad y especificidad del Score

de Apgar menor que 7 al minuto para la
deteccin de Acidemia Fetal fue de 54 y
94.1% respectivamente.La correlacin
entre Score de Apgar y Ph de sangre de
cordn umbilical es pobre y hay que
poner nfasis en la determinacin del
PH de sangre fetal. Existe un riesgo
progresivo de los recin nacidos de
trmino con Apgar menor de 7 a los 5
minutos que requieren internacin en la
Unidad de Cuidados Intensivos y de
ventilacin asistida por cidosis fetal, lo
cual comienza con valores de sangre de
cordn cercanos a los de la acidemia
fetal14.
K. Muestra de sangre de cuero
cabelludo parala medicin del
PH Fetal:
En los fetos que no responden a la EVA
se debe medir el PH fetal. Se considera
manejo adecuado cuando ante un
trazado anormal de la frecuencia
cardiaca fetal por EVA se incorpora la
obtencin del PH de cuero cabelludo a
los 30 minutos. Cuando los valores del
PH son menores de 7.20 se necesita
que el nacimiento fetal se produzca en
menos de 30 minutos.
L. Estudios de gases en sangre
del cordn. Acidemia de
cordn umbilical:
Pareciera que losestudios de gases en
sangre del cordn no tienen una
significancia clnica clara. Si los
resultados informan Acidemia normal
esto nos indicara que no ha ocurrido
recientemente asfixia importante2. En
el estudio de Sykesgs y col.solo la 1/5
parte de los pacientes con Score de
Apgar bajo a los 5 minutos tuvieron un
PH menor a 7.10 y muchos de los
pacientes con acidemia severa tenan
Apgar normal al minuto de vida. Se
observo que el valor predictivo del Ph

bajo fue del 8% al ao de edad para

predecir el dao neurolgico. Si se
combina el Apgar bajo y el PH bajo
aumenta el valor predictivo al 27%.
M. Perfil Biofisico Fetal:

depresoras del SNC. La hipoactividad

por sueo fetal puede ser descartada
estimulando al feto con suaves
sacudidas del abdomen materno o
prolongando la observacin fetal por
treinta minutos. Este tiempo mnimo de
observacin permite habitualmente
sobrepasar los ciclos normales
sueo/vigilia fetal. Las drogas
depresoras del SNC son morfina,
meperidina, barbitricos,
benzodiacepinas, anestsicos
generales, herona y metadona.
En la Tabla II (Perfil biofsico, sistema de
puntaje) se presenta la evaluacin
semicuantitativa del PBF propuesta por
Manning y col. Requiere un tiempo
mnimo de observacin fetal
ultrasonogrfica de 30 minutos,
otorgndose un puntaje de 2 a cada
variable biofsica normal y de 0 cuando
no cumple los requisitos sealados. La
sumatoria de los puntajes individuales
de las variables oscila por lo tanto entre
0 y 10 puntos. En la fase de desarrollo
de la prueba, Manning observ que
cuando todas las variables tenan
puntuacin 2, la mortalidad perinatal
del grupo estudiado fue nula,
alcanzando un 600 por 1.000 nacidos
vivos cuando todas las variables tenan
puntaje 0.

El PBF fue introducido en la prctica

obsttrica por Manning y col. en 1980.
La idea bsica para su desarrollo surge
de las observaciones clnicas que
sealan que, al combinar la informacin
aportada por mltiples variables
biofsicas fetales, disminuyen los
resultados positivos falsos, y aumenta,
por tanto, la capacidad diagnstica para
identificar al feto hipxico durante el
embarazo. Esto se logra al combinar
marcadores agudos (tono, movimiento,
movimiento respiratorio y reactividad
cardaca) y crnicos (lquido amnitico)
de la condicin fetal, lo que permite una
evaluacin instantnea, una eventual
localizacin de las estructuras
neurolgicas comprometidas y la
evolucin del cambio de la condicin
fetal.
Los centros neurolgicos que aparecen
primero en el desarrollo del SNC son los
ltimos en deprimirse frente a una
hipoxia evolutiva. As entonces, las
primeras manifestaciones del feto
N. TABLA II
frente a la hipoxia y acidosis son la
PERFIL BIOFISICO FETAL
prdida de la reactividad cardaca y de
ANORMAL (0
los movimientos respiratorios. Si VARIABLE
la
NORMAL (2 puntos)
BIOFISICA
puntos)
hipoxia contina se compromete el tono
y la actividad motora.
La hipoxia crnica desencadena una
Mnimo un episodio de Ausentes o episodios
serie de mecanismos adaptativos1.delMovimientos
30 segundos en 30
menores de 30 seg.
fetales
feto frente a la hipoxia, con fines respiratorios
de
minutos
en 30 minutos
mantener la perfusin y oxigenacin de
centros vitales para la sobrevida fetal,
como son la circulacin cardaca,
cerebral, adrenal y placentaria, en
Mnimo tres moviMenos de tres movidesmedro de la circulacin pulmonar,
2.- Movimientos
mientos cuerpo/extre- mientos cuerpo/exesplcnica, carcaza y renal. La corporales
midades en 30
tremidades en 30
redistribucin del flujo sanguneo,
minutos
minutos
pudiendo ser mnimo a nivel pulmonar y
renal, genera reduccin de la
produccin de orina y fluido pulmonar
3.- Tono fetal
Mnimo un episodio de Ausencia de movicon un oligohidroamnios secundario.
extensin activa, con miento de extensin.
La hipoactividad o ausencia de algunas
recuperacin de la
Extensin lenta con
variables biofsicas fetales puede ser
determinada por asfixia, sueo o drogas

se hubiese realizado bisemanalmente.

flexin. Abrir y cerrar
la mano se considera
tono normal.

4.- Lquido Amnitico

recuperacin parcial
de la flexin.
Exitos semejantes han logrado con esta
metodologa otros Servicios Obsttricos.
Algunos de ellos han introducido otras
variables pesquisables por la
ultrasonografa, como es la presencia o
Mnimo un bolsillo de Lquido amnitico
ausencia de placenta grado III, sin
lquido amnitico, que ausente, o bolsillo
mida 2 cm. o ms en inferior a 2 cm.obtener
en dos una mejora significativa en
relacin
a mortalidad perinatal.
dos planos perpenplanos perpendiculares.
diculares.

Vintzileos y col. relacionaron el PBF con

acidosis fetal (pH <7,20 en arteria
5.- Frecuencia
umbilical) en 124 embarazos de alto
De tipo reactivo
De tipo no reactivo.
cardaca fetal basal
riesgo resueltos mediante cesrea
electiva. La eficacia diagnstica fue:
sensibilidad 90%, especificidad 96%,
valor predictivo positivo 82% y valor
predictivo negativo 98%. Al analizar las
Estudios prospectivos del autor
diferentes combinaciones de variables
mostraron un significativo descenso de
biofsicas en relacin a acidosis fetal, se
la mortalidad perinatal al aplicar
obtuvo que la combinacin reactividad
clnicamente el PBF a poblaciones
cardiofetal positiva y presencia de
obsttricas de alto riesgo. En la primera
movimientos respiratorios descartaba la
experiencia clnica prospectiva, en
acidosis fetal al momento de la
1.184 embarazos de alto riesgo, obtuvo
evaluacin (sensibilidad 100%,
una mortalidad perinatal de 5,06 por
especificidad 92%, valor predictivo
1.000 nacidos vivos, significativamente
positivo 71% y valor predictivo negativo
menor que la mortalidad terica
100%).
esperada (65 por 1.000 nacidos vivos) o
Los errores en la toma de decisin se
que la mortalidad general de su ciudad
producen cuando ella se basa
(14,3 por 1.000 nacidos vivos), con una
exclusivamente en el puntaje obtenido
incidencia de falsos negativos de 0,8 .
en la evaluacin, sin considerar cules
En una segunda experiencia
son las variables comprometidas, la
prospectiva, efectuada en 12.620
relacin de stas con asfixia fetal, la
embarazos de alto riesgo, la mortalidad
patologa obsttrica concomitante, los
perinatal corregida (excluye fetos con
intervalos entre las evaluaciones y la
enfermedad hemoltica y
tardanza para actuar prontamente
malformaciones congnitas) fue de 1,9
frente a una evaluacin fetal
por 1.000 nacidos vivos, con una
definitivamente alterada.
incidencia de falsos negativos de 0,63.
A continuacin se presenta la conducta
a seguir segn puntaje del PBF,
propuesta por Manning y col:
En una tercera experiencia de este
grupo de trabajo, en una poblacin de
O. A) PBF 10/10, 8/10 (LA =
19.221 embarazos de alto riesgo, la
2), 8/8 (slo PBF
mortalidad fetal corregida fue de 0,726
ultrasonogrfico). Riesgo
por 1.000 nacidos vivos (14 muertes
de asfixia fetal muy raro.
fetales). Debido a que 8 muertes fetales
Mortalidad perinatal 1/oo.
ocurrieron antes de los 7 das
Interrupcin slo por
posteriores, el autor sugiere que stas
motivos obsttricos o
podran haberse evitado si el examen
maternos.
B) PBF 8/10 (LA = 0).

Probable compromiso
fetal crnico. Mortalidad
perinatal 89/oo.
Determinar si hay tejido
renal funcionante y
membranas intactas; si
es as, interrumpir por
indicacin fetal.
C) PBF 6/10 (LA= 2).
Prueba equvoca, posible
asfixia fetal. Mortalidad
perinatal variable. Si el
feto est maduro se
interrumpe el embarazo.
Si est inmaduro, la
prueba se repite dentro
de 24 horas.
D) PBF 6/10 (LA = 0).
Probable asfixia fetal.
Mortalidad perinatal
89/oo. Interrumpir por
indicacin fetal.
E) PBF 4/10. Alta
probabilidad de asfixia
fetal. Mortalidad perinatal
91/oo. Interrumpir por
indicacin fetal.
F) PBF 2/10. Asfixia fetal
casi segura. Mortalidad
perinatal 125/oo.
Interrumpir por indicacin
fetal.
G) PBF 0/10. Asfixia fetal
segura. Mortalidad
perinatal 600/oo.
Interrumpir por indicacin
fetal.

especificidad es mala. Por otra

parte la correlacin entre estos
indicadores no es buena, se ha
demostrado que solo en el 12%
de los casos cuando uno de los
resultados es patolgico existe
concordancia con otro de los
test. Algunos autores sostienen
que algunos de estos signos de
asfixia son signos tempranos de
encefalopata y que la causa
responsable de la misma puede
haberse originado antes del
trabajo de parto y precozmente
en el embarazo.

Conclusiones

Los siguientes indicadores:

Desaceleraciones tardas de la
frecuencia cardiaca fetal,
meconio, Apgar menor de 3 al
minuto y Apgar menor de 3 a los
5 minutos, tienen un porcentaje
alto de falsos positivos. Por lo
tanto se concluye que la
sensibilidad de estos indicadores
es baja y como el porcentaje de
los falsos positivos es elevado su

La frecuencia de falsos negativos

en la Prueba sin stress (PSS) es
del 3.2%, por lo que la
morbimortalidad despus de una
PSS normal es baja. Seria
confiable para el diagnstico de
bienestar fetal pero su limitacin
se planteara para diagnosticar a
los fetos con riesgo o
compromiso. Tiene una elevada
frecuencia de falsos positivos,
debido a esta baja sensibilidad
se hace necesario otras pruebas
complementarias para confirmar
los resultados
Utilidad clnica de la PSS: es
cierto que el manejo
intervencionista realizado a
tiempo y considerando los
criterios de la PSS disminuye el
dao fetal en los embarazos de
alto riesgo de 1 a 3 por 1000
nacidos vivos
Es el obstetra el responsable de
esta asfixia perinatal?: Para
atribuir como causa de parlisis
al proceso de asfixia intraparto,
debe existir una secuencia de
signos durante el trabajo de
parto, el parto y el perodo peri
natal. En las gestaciones
normales a pesar de tener una
incidencia de acidosis del 12-20

% en el perodo del nacimiento,

la literatura describe una
incidencia de PCI 2 x 1000 y la
de muerte fetal es de 1 cada
25.0004 . Un alto numero de
injurias SNC que conducen
finalmente a la parlisis cerebral
ocurren en el perodo prenatal y
como vimos en la tabla de
factores de riesgo a veces en la
que podemos sospechar de ellas
pero otras en la que no. Porque
no en todos los casos existir la
presencia de asfixia intraparto y
puede el feto presentar apneas
precoces o dificultad para iniciar
la respiracin espontnea
manifestndose los signos de
compromiso neurolgico horas y
das despus con lo que se
enmascara el origen prenatal de
esta lesin. Solo un 10% de los
casos de parlisis cerebral se
puede atribuir a asfixia
intraparto y no existe evidencia
de que las practicas obsttricas
actuales puedan disminuir la
incidencia de la PCI. Es decir que
el 90% de los nios que
desarrollan PCI no cumplen con
el criterio de asfixia y aun
cuando estn presentes no
prueban el origen intraparto de
la lesin cerebral. Pero as

tambin aunque no existan

antecedentes anteparto, no se
pueden descartar trastorno
subyacentes que justifiquen por
si mismo el dao cerebral
Podemos decir entonces que no
existe un Gold Standard en el
diagnstico de la asfixia
perinatal. Podemos mejorar la
sensibilidad de las pruebas
diagnsticas implementando
conjuntamente 2 o ms segn el
caso. El patrn de referencia
(Gold estndar) seria los
patrones diagnsticos que
surgen de la definicin de
asfixia, es decir con el producto
fuera del tero materno. La
cardiotocografa es un mtodo
screening, no diagnostico solo
en casos extremos como
bradicardia existente. La
Oximetra de pulso son de
importancia cuando la
saturacin menor al 30%. Lo
moderno es la
electrocardiografa fetal y lo que
se busca es el descenso del
segmento ST o desnivelacin
bifsica del segmento ST como
indicador de hipoxia. La atencin
de la salud fetal mejora
combinando la cardiotocografa
y el electrocardiograma fetal.