Ao de la Diversificacin Productiva y del

Fortalecimiento de la Educacin

PROCESOS DE
CICATRIZACION
Integrantes:
Uceda Yovera Stephany
Perez salvatierra Ana
Lazaro Wendy
Curso:
Enfermeria en Salud Del Adulto II
Ciclo: V

PROCESOS DE CICATRIZACION

INDICE

LA

INTRODUCCIN

CONCEPTO ..........................................1.1
LA FUNCIN .........................................1.2
LOO TIPOS DE LA PIEL ........................1.3
LA ESTRUCTURA DE LA PIEL .............1.4
LAS ENFERMEDADES DE LA PIEL .....1.5

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INTRODUCCION
En general el tratamiento mdico recomienda cerrar de inmediato las heridas
simples o cerradas, mediante sutura o afrontamiento con tela adhesiva, para
lograr una reparacin normal de los tejidos, denominada cicatrizacin por
primera intencin o por epidermizacin. Esto es lo que ocurre en las
quemaduras de profundidad superficial o tipo A.
En el caso de las heridas clasificadas como complicadas o abiertas,
generalmente se produce una cicatrizacin por segunda intencin, es decir por
granulacin o injerto pues requiere de aseos quirrgicos cuidadosos y/o
intervencin quirrgica. Esto es lo que ocurre en las quemaduras profundas o
tipo B.
Las caractersticas principales de estos dos tipos de cicatrizacin se pueden
resumir en el cuadro comparativo: Heridas que cicatrizan por primera intencin
versus segunda intencin.
El proceso de cicatrizacin es un proceso reaccional especfico de los tejidos,
en respuesta a una injuria. El resultado de este proceso y la rapidez con que se
produzca, depende de la profundidad de la lesin y de su extensin, por esto
es necesario relacionar el tipo de herida, es decir, clasificarla con la forma en
que cicatrizar, para as anticipar las caractersticas de las etapas del proceso.
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En el proceso de cicatrizacin ocurren una serie de acontecimientos
bioqumicos y fisiolgicos integrados, altamente dinmicos. Es as como se ha
dividido en cinco etapas o fases separadas, con fines didcticos, pero en
realidad ocurren simultneamente.

1.1 CONCEPTO:
La piel es uno de los orgnos ms importantes
de nuestro organismo.Si nos falta ms del
40% de ella, suele srer incompatible con
la vida. Acta como barrera protectora
que asla al organismo del medio que lo
rodea, protegindolo y contribuyendo a
mantener ntegras sus estructuras, al
tiempo que acta como sistema de
comunicacin con el entorno.Adems, la
piel es nuestro rgano ms extenso.Pesa
entre
tres
y
cinco
kilos.Ocupa
aproximadamente 2 m .

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1.2 LA FUNCIN DE LA PIEL:

Barrera fsica contra la friccin y fuerzas que esquilan

Proteccin contra la infeccin, productos qumicos, irradiacin
ultravioleta, partculas
Prevencin de la prdida o de la absorcin excesiva de agua
sntesis Ultravioleta-inducida de la vitamina D - la exposicin sensible a
la luz del sol sintetiza la produccin de la vitamina D con la interaccin
con el ergosterol, una grasa natural encontrada en la piel. Las ayudas de
la absorcin de la vitamina D metabolizan el calcio y phosphorous, que
es importante deshuesar y salud del diente.
Regulacin de temperatura - est tambin muy implicada en mantener la
temperatura apropiada para el cuerpo al pozo de la funcin.
Sensacin (dolor, tacto y temperatura)
La presentacin del antgeno/las reacciones inmunolgicas/hiere
curativo

1.3 TIPOS DE LA PIEL

Piel blanda: la piel blanda es aquella que se encuentra principalmente en

los prpados y las zonas genitales.
Piel gruesa: la piel gruesa se localiza en la piel labial, plantar y palmar,
adems esta se caracteriza por tener un estrato corneo muy
desarrollado, a comparacin del resto de la piel.

1.4 LA ESTRUCTURA DE LA PIEL

La biologa estudia tres capas principales que, de superficie a profundidad,
son:

La epidermis
La dermis
La hipodermis

La Epidermis es la capa ms externa de nuestra piel. Se sita encima

de la dermis y est formada casi exclusivamente por clulas epiteliales
del tipo queratinocitos.

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La epidermis se divide en cinco partes:

Estrato Basal. Est formado por clulas cilndricas y por melanocitos que
aportan los pigmentos a la piel y que se excitan con el sol haciendo que
nos pongamos morenos.

Estrato Malpighiano. Est situado encima del estrato basal. Las clulas
que forman este estrato se unen en ramilletes de entre 6 y 20 y estn
unidas por una membrana.

Estrato Granuloso. Est situado por encima de los dos anteriores. Est
compuesto de hileras de clulas aplanadas. En este estrato las clulas
van muriendo y se forma la capa crnea.

Estrato Lucido. Est situado encima de las anteriores, forma capas

semitransparentes.
.
Estrato Crneo. Est formado por hileras de clulas muertas, que ya no
tienen ncleo y se encuentran deshidratadas. Estas pequeas clulas
contienen en su interior queratina y grasa.

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La dermis es la capa de piel situada bajo la epidermis y firmemente conectado
a ella. Desempea una funcin protectora, representa la segunda lnea de
defensa contra los traumatismos.

Est formada por 2 capas:

La papilar, o dermis superior: es una zona superficial de tejido conectivo
laxo
La reticular, o dermis profunda: contiene la mayora de los nexos de la
piel.
La hipodermis es la capa subcutnea de la piel, est constituida por
tejido conectivo laxo que es la continuacin en profundidad de la dermis.
Sus fibras colgenas y elsticas se conectan directamente con las de la
dermis y corren en todas direcciones aunque principalmente en forma
paralela a la superficie de la piel.

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Es el reemplazo de los tejidos daados o perdidos, desde el punto de vista

morfolgico y funcional. No siempre esto se logra completamente, a veces solo
se logra la reparacin de lo morfolgico.
La reparacin comienza en el mismo momento que empieza la inflamacin.
Son procesos paralelos.
Existen 2 reparaciones:

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Regeneracin tisular: el tejido daado es reemplazado por clulas
parenquimatosas. Si se pierde epitelio, es reemplazado por tejido
epitelial, etc. Con ello se logra la recuperacin morfolgica y funcional.
Regeneracin propiamente tal o cicatrizacin: el tejido perdido es
reemplazado con tejido conjuntivo, lo que da origen a una cicatriz
fibrosa. Este tejido no es funcional, y a lo ms logra reparar en parte la
anatoma del rgano.
Ej: infarto cardaco, donde el tejido de reparacin no se contrae.
Esto trae ventajas y desventajas. La principal ventaja es que si algunas
clulas, como las neuronas, se regenerara, se perdera mucha
informacin.
Hay otros mecanismos de reparacin: trasplantes, prtesis, restitucin
tisular.
El que un tejido pueda regenerarse o ir a la cicatrizacin
depende del tipo de clula. Existen 3 grupos:
Clulas lbiles: son las que estn en proloferacin permanente toda la vida;
tienen una capacidad mittica muy alta; entre ellas tenemos: clulas epiteliales
de mucosas y piel, clulas hematopoyticas, clulas epiteliales del tbulo renal,
conducto pancretico, epitelios glandulares, clulas del bazo. Se dice que un
tejido est compuesto por clulas lbiles cuando ms de un 1,5% de sus
clulas se encuentran en divisin permanente. Se caracterizan porque en su
proliferacin van dejando una clula precursora o stem cell, que es la que
perpeta la especie. Puede que esta se diferencie a un tipo de clula, caso en
que sera unipotencial o unipotente (ej: epitelio de la piel); si puede
diferenciarse en distintos tipos, sera pluripotente o pluripotencial (ej: clulas
sanguneas).
Clulas estables o quiescentes: no siempre estn en mitosis; slo pueden
proliferar si tienen algn estmulo. Un tejido est constitudo por este tipo de
clulas cuando menos de un 1,5% de sus clulas estn en mitosis. Ej:
fibroblasto (que no sufre mitosis a no ser que tenga el estmulo de la
inflamacin), hepatocito (con una divisin mittica por cada 15.000 hepatocitos,
frecuencia que aumenta frente a la existencia de una infeccin viral).
Para que se regeneren estas clulas se requiere un estroma en buenas
condiciones y una membrana basal.
Clulas permanentes (o fijas o fijadas): como odontoblastos, ameloblastos,
neuronas, clulas musculares esquelticas y cardacas. Son clulas que si se
destruyen no son reemplazadas por las mismas (no sufren regeneracin). Hay
casos especiales, como el de las neuronas, que son reemplazadas por las glias
y no por tejido conjuntivo. Son clulas que en general estn ubicadas en
lugares muy protegidos de daos externos, por lo que tienen condiciones para
subsistir toda la vida. Algunas pueden sufrir regeneracin parcial o cicatrizar.
Hay 3 factores en la reparacin tisular:

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Clulas: entre las ms importantes: endotelial, plaquetas, eritrocitos,

fibroblastos, epiteliales, macrfagos, LPN, linfocitos, plasmaclulas,
mastocitos.
Matriz extracelular
Factores de crecimiento: protenas que actan a nivel de las clulas para
estimular o inhibir la proliferacin celular; los hay estimuladores e
inhibitorios; entre los estimuladores tenemos factores de competencia y
factores de progresin.
Factores de competencia: estimulan a que la clula pase de Go a G1, es
decir, que reingrese al ciclo celular.
Factores de progresin: acta en la etapa de sntesis del DNA.
Todo esto est muy comunicado y relacionado, entre las clulas y la matriz y
las clulas entre s y los factores de crecimiento, que a travs de receptores de
membrana llamados integrinas mediante mensajeros solubles envan mensajes
al ncleo, lo que lleva a la clula a una respuesta: diferenciacin, migracin,
proliferacin, etc.
Neutrfilos y macrfagos
Fagocitan, sin ellos no habra proceso reparativo, sobre todo sin los
macrfagos, ya que producen factores de crecimiento derivados de macrfagos
(FCDM) que estimulan la proliferacin a muchas clulas, sobre todo al
fibroblasto
La plaqueta se activa cuando sale del vaso y entra en contacto con el colgeno
subendotelial, fibrina y trombina, entonces:

Libera factores para angiognesis.

Estimula el crecimiento y atrae a los fibroblastos.
Atrae y activa a macrfagos.
Activa neutrfilos
Produce sustancias que tienen que ver con la vasocontriccin.
La serotonina participa en la permeabilidad.
Acta sobre la fibrina.
Fibronectina

Existe una plasmtica y una tisular.

La plasmtica tiene las siguientes capacidades:
Es la primera protena que junto con la fibrina, los eritrocitos y las
plaquetas activadas forma la primera malla de donde parte un proceso
reparativo.
Hace de factor quimiotctico para clulas mesenquimticas, fibroblastos,
macrfagos, miofibroblastos.
Al tener sitios de unin permite un ordenamiento armnico del colgeno
III y I, que son los que participan en la cicatrizacin.
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Capaz de unirse a fibroblastos y colgeno, aumentando la resistencia de
la cicatrizacin.

MODELO DE REPARACIN: CURACIN DE UNA HERIDA

Aqu hay regeneracin y cicatrizacin. Las etapas se dan en forma
paralela.
1.

Controlar la hemorragia: hemostasia, por medio de la coagulacin.

La injuria produce un dao vascular y una hemorragia;
inmediatamente se produce una vasocontriccin neurognica
ayudada por tromboxano plaquetario y serotonina. El fibringeno se
transforma en fibrina, lo que junto con las plaquetas activadas,
eritrocitos y la fibronectina plasmtica forma un cogulo que
constituye la primera malla que dar origen a la reparacin. Las
plaquetas activadas liberan, entre otras cosas, factores de
crecimiento derivados de plaquetas, los que estimulan una respuest
vascular (angiognesis) y una respuesta celular (fibroplasia) a partir
de fibroblastos o clulas mesenquimticas indiferenciadas que estn
alrededor.

2.

Eliminar el injuriante o aislar el foco y limpiar el rea. Todo esto

se realiza con un proceso inflamatorio, con la participacin del LPN y
macrfagos. Los FCDM tambin inducen una respuesta vascular y
celular.

3.

Devolver la estructura y la funcin.

a) Retraccin de la herida: el tejido daado o perdido se contrae,
haciendo que el proceso reparativo sea ms corto. Esta reduccin
mecnica de la herida es producida por los miofibroblastos, que se
originan de pericitos (clulas de las paredes de los vasos) y clulas
mesenquimticas indiferenciadas. Los miofibroblastos son capaces
de reducir el tejido a reparar hasta en un 70%. La contraccin de la
herida depende del agente injuriante, el tamao, sitio de la herida,
condiciones generales del paciente. Si la contraccin falla, se
produce una cicatriz exagerada y antiesttica; si la contraccin es
exagerada, se producen cicatrices retrctiles, lo que puede alterar la
forma, incluso la funcin. Los miofibroblastos actan a las 48-75 hrs.
b) Cicatrizacin o organizacin: se quiere lograr que el tejido
daado sea reemplazado por:
Tejido de granulacin: 4-5 da, este madura dando origen a
Tejido fibroso, que dar origen a la cicatriz.
c) Regenerar.

4.

Remodelacin de la zona: el tejido reparado es reacondicionado

hasta su forma definitiva.
Tejido de granulacin
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En la primera armazn juegan su rol la fibronectina, fibroblastos
(fibroplasia), clulas mesenquimticas indiferenciadas (que se
diferencia a miofibroblastos y fibroblastos), clulas endoteliales,
macrfagos. Al 2-5 da los fibroblastos sintetizan una matriz
extracelular, fibronectina tisular, proteoglicanos y colgeno tipo III. El
colgeno tipo III se produce a partir de las 24 hrs; el tipo I al 7 da
(este es capaz de unirse, gracias a la fibronectina, a fibroblastos y
vasos). Paralelo a esto sigue la fagocitosis y angiognesis.
Para tener tejido de granulacin debe haber fibroplasia y
angiognesis.
ANGIOGNESIS
Proceso por el cual se forman los nuevos vasos para devolver la
vascularizacin de la zona daada. Esto se logra por un proceso de yemacin
de vasos sanos preexistentes en la periferia del tejido daado.
Son necesarios estmulos angiognicos:

F.C.D.P.
F.C.D.M.
F.C.D. de clulas endoteliales
F.C.D. de fibroblastos
Fragmentos de tejidos daados
Aumento de lactato en la zona
Disminucin del oxgeno.

Comienza entre el 2 y 5 da, consta de las siguientes etapas:

Degradacin de la membrana basal.

Migracin de las clulas del brote.
Proliferacin de clulas post frontales.
Formacin del lmen.
Diferenciacin en capilares o vnulas o arteriolas.

En un primer tiempo el tejido de granulacin tiene muchos capilares con zonas

ocludens muy grandes, lo que genera mucho edema; posteriormente el tejido
es ms fibroso y con menos capilares.
Tejido de granulacin
Fibronectina +
Primera malla

fibrina

eritrocitos

plaquetas:

Quimiotctico para:
Clulas mesenquimticas indiferenciadas
(angiognesis)
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Clulas

endoteliales

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Fibroblastos
Activado (4-5 da)
Matriz extracelular
Fibronectina tisular
Proteoglicano
granulacin
Colgeno III (24 hrs)
Colgeno I (7 da)

+ Neovasculatura = Tejido de

(No olvidar la accin de macrfagos y miofibroblastos)

El tejido de granulacin es muy blando, muy celular, y constituye un fcil caldo
de cultivo para microorganismos.

MODELO DE REGENERACIN EPITELIO

Primeramente se cubre de exudado fibrinoso o hemorrgico, lo que hace de
barrera fsica y frente a agentes infecciosos. Al 8 da se observa un aumento
de la capilaridad; a las 2 semanas aumenta el colgeno.
El cogulo se transforma luego en tejido de granulacin, y luego en tejido
fibroso.
1.
Liberacin o desprendimiento de las clulas epiteliales de la membrana
basal; adems se libera el hemidesmosoma.
2.
Emigracin: las clulas se hacen ms anchas en la base y son
empujadas por las post frontales. Esto pasa en ambos extremos. El epitelio
migra sobre el tejido de granulacin y debajo del exudado.
3.
Proliferacin: cuando se juntan ambos extremos solo hay
proliferacin hacia la superficie, dejando en la base una stem cell; luego estas
mismas clulas sintetizan su membrana basal.
4.
Diferenciacin
Remodelacin:
consiste
en
una
devascularizacin, aumentan los enlaces cruzados entre las fibras de colgeno,
aumenta tambin la tensin de las fibras colgenas porque estn ms
maduras; las colagenasas destruyen al colgeno III, posteriormente hay
inhibicin de las colagenasas; hay tambin remodelacin producto de los
movimientos musculares. A los 2-3 meses se adquiere la resistencia y forma
definitiva.
De acuerdo a cmo queden los extremos de una herida se dan 2 casos:
o Reparacin de primera intencin: los bordes de la herida estn
enfrentados entre s; esto es ventajoso porque hay poco tejido daado,
por lo que se repara ms rpidamente y tiene menos riesgo de cualquier
complicacin de la reparacin.

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o Reparacin de segunda intencin: hay prdida de tejido, por lo que los
bordes han quedado muy separados; en este caso hay mayor
posibilidad de complicacin, sobre todo de infeccin.
REPARACIN PARCIAL DE PARTE DEL TEJIDO DAADO DE UNA
CLULA NERVIOSA PERIFRICA
Como condicin, el cuerpo neuronal debe estar intacto. Existen 3 tipos de
dao, el primero es el ms leve.

1er grado: presin continua, no muy prolongada sobre una regin

determinada, caso en que se compromete la irrigacin de la zona y el terreno
se encuentra en anoxia, lo que impide la funcin de transmisin. Clnicamente
es el tpico adormecimiento de una zona. Se pueden afectar tanto las neuronas
sensitivas como las motoras, aunque ms fcilmente las primeras. Hay
distintas susceptibilidades entre las fibras. No acarrea complicaciones mayores.
Se recupera en minutos u horas, excepcionalmente en das; para ello se debe
descomprimir la zona. Si no hubiera recuperacin, se trata la lesin como de
segundo grado.

2do grado: causada por una presin, pero de tiempo prolongado o de

intensidad mayor. Se compromete y destruye el axn y la mielina, pero el
endoneuro se mantiene intacto. La presin que se ejerce causa necrosis de la
parte distal de la fibra y hacia proximal se necrosa hasta el primer nodo de
Renviere, por tanto, hay que regenerar toda la zona. Para que se regenere se
requiere de un cuerpo neuronal intacto. Cuando la hipoxia o anoxia se
recupera, se comienza a sintetizar axoplasma, el que avanza por el tnel que le
ha dejado el endoneuro intacto; paralelamente los macrfagos del endoneuro y
las clulas de Schwann (que tambin fagocitan) van reabsorviendo la mielina y
el axn que se ha necrosado. Este avance es de 2 a 4 mm por da.

3er grado: corte de la fibra nerviosa, includo el endoneuro. Se produce

en actos quirrgicos (ms leve, porque los bordes suelen quedar afrontados) o
por accidentes. Puede haber recuperacin, pero se requiere de un tiempo ms
prolongado, la recuperacin es ms lenta. Degenera la fibra nerviosa distal
desde el corte y hacia proximal hasta el primer nodo de Renviere. La mielina y
el axn degenerados y el endoneuro son fagocitados por macrfagos y clulas
de Schwann. Cuando la mielina degenera queda en forma de gotitas llamada
degeneracin valeriana. El endoneuro est lesionado o destruido. El proceso
reparativo comienza con la proliferacin de fibroblastos del endoneuro de
extremos sanos y clulas de Schwann. Hay proliferacin ms activa de los
fibroblastos de proximal. A tal punto es la proliferacin, que vuelve a formarse el
estuche para el axoplasma. En los primeros das el axoplasma se introduce en
vas falsas mientras avanza a la zona a inervar; luego de algunos das se forma
un tnel semejante al normal hasta la zona a inervar. En la medida que el
axoplasma va llegando a la zona a inervar, el avance es ms lento. Cuando el
axoplasma no encuentra el lado opuesto, se produce la llamada neurona de
amputacin (que con el tiempo desaparece).

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REPARACIN SEA
En general, en huesos largos. La reparacin depende de:
Factores generales:
Edad
Estado general
Estado nutricional
Calidad de la irrigacin
Factores locales:
Tipo de fractura.
Lugar de fractura.
Grado de lesin en tejidos blandos
Fuerza mecnica sobre la fractura.
Tipo de hueso.
Tipos de fractura
De acuerdo al compromiso de otras estructuras:
Simples: slo afectan a tejido seo.
Complicadas: afecta tambin vasos, nervios, rganos, msculos.
De acuerdo al rango de fracturas:
Completas: toda la extensin del hueso.
Incompletas: comprometen parcialmente el hueso; puede ser en forma
de fisura, hundimiento (por fuerzas de compresin) o en tallo verde (en huesos
de nios)
De acuerdo al nmero de fracturas:

nica o simple

Doble (mltiple)

Conminuta o multifragmentaria: se da en todos los huesos papirceos;

por ej: frontal y temporal; se hacen astillas, son varios pedazos de huesos.
A medida que la fractura se va complicando, la reparacin se hace ms lenta.
En una fractura se produce un cogulo que ser inducido, por las clulas que lo
rodean, a formarse en hueso. Se describen etapas que van en forma casi
simultnea:
1.
2.
3.

Organizacin del cogulo (pre-callo)

Formacin de un callo fibrocartilaginoso
Formacin del callo seo.

1.
Organizacin del cogulo (pre-callo)
Al producirse la fractura hay ruptura de vasos al interior del hueso, ruptura de
periostio y de tejidos blandos adyacentes. Todo esto determina un cogulo muy
grande que va ms all de los bordes de la fractura.
El tejido seo adyacente a la fractura sufre necrosis por interrupcin del aporte
sanguneo.
La formacin del cogulo es similar al normal. El cogulo es rico en fibrina,
fibronectina, luego es invadido por clulas inflamatorias; los macrfagos
comienzan a fagocitar restos de tejido necrtico; las clulas mesenquimticas
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indiferenciadas se transforman en fibroblastos que sintetizan colgeno tipo I y
III; tambin hay proliferacin de clulas endoteliales. Por tanto, el callo se
presenta ya a los 2 o 3 das.
2.
Formacin de un callo fibrocartilaginoso
Se produce la diferenciacin a tejido seo, pues el cogulo organizado
comienza lentamente a presentar zonas de cartlago y tejido osteoide. Hay
muchos fibroblastos y condrocitos que se encargarn de madurar al cogulo.
3.
Formacin del callo seo.
La parte externa del precallo est bajo la induccin del periostio que aportar la
irrigacin y las clulas tipo osteoblastos que lentamente comienzan a invadir el
callo. La parte interna del precallo est bajo la induccin del endoostio y de
clulas indiferenciadas de la mdula sea.
A nivel cortical, la transformacin del callo se produce en base a los conos de
corte, que son tunelizaciones corticales realizadas por osteoclastos, seguidos
por osteoblastos y un vaso sanguneo.
Al finalizar la primera semana se comienza a mineralizar el tejido seo y se
comienza la formacin de tejido seo maduro.
Al finalizar el mes el callo seo es muy voluminoso, siendo remodelado por la
accin de msculos y tendones, fuerzas y tensiones que inciden sobre este
callo y lo van remodelando hasta que adquiere las mismas caractersticas del
tejido seo antes de la fractura. El proceso de remodelacin puede durar varios
meses o aos.
Esto equivale a una cicatrizacin por segunda intencin. Es posible que los
fragmentos sean llevados a una posicin de ntima relacin por medio
quirrgicos, en los cuales se emplean medios de osteosntesis (alambres,
placas y tornillos de acero o titanio o bien sean reabsorvibles). Aqu el cogulo
que se forma es tan mnimo que la formacin de tejido seo comienza
inmediatamente despus de producida la fractura, siendo ste un tipo de
reparacin sea por primera intencin.
En los huesos faciales, principalmente la mandbula, la transformacin del
cogulo en tejido sea es por osificacin primaria, es decir, no pasa por la
formacin del callo fibrocartilaginoso (no hay cartlago).
La reparacin de algunas fracturas puede verse alterada por algunas
enfermedades, por ejemplo: osteoporosis, enfermedad de Paget, dficit
nutricional, infecciones, etc.
Una de la primeras maniobras para que se presente la reparacin sea es la
inmovilizacin de los rasgos de la fractura. Si no es as, el estmulo que
produce el movimiento constante sobre el callo inducir a la formacin de tejido
fibroso o cartilaginoso, producindose una seudoartrosis, pues las clulas
mesenquimticas se convertirn en clulas sinoviales y cartlaginosas. Cuando
esto pasa el paciente debe ser intervenido para iniciar un nuevo proceso de
reparacin sea.
La fractura puede ser:
Cerrada: est rodeada por tejido blando y no est conectada con el medio
externo.
Expuesta: est conectada hacia el exterior, por ejemplo po la cavidad bucal.

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Normalmente las fracturas completas son con desplazamiento.

(Distraccin osteognica: se aprovecha el callo, se estira, logrando un
crecimiento de 1 cm)

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