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Sangrado y coagulacin
Durante la insercin del implante, la sangre conducida por los vasos sanguneos
averiados infiltra el sitio de implantacin. La sangre contiene glbulos rojos,
leucocitos y plaquetas. Aunque los glbulos rojos estn ms orientados al
transporte de oxgeno, son los leucocitos y las plaquetas las encargadas de iniciar
el proceso de cicatrizacin. Los leucocitos o glbulos blancos son los encargados
de iniciar la respuesta inmunolgica, mientras que las plaquetas se encargan de
detener el flujo de sangre producido tras la lesin. Las plaquetas contienen un
amplio nmero de glicoprotenas (GP), un denso sistema tubular y dos tipos de
grnulos: los grnulos densos y los grnulos a. Los grnulos densos contienen
nucletidos de adenosina, serotonina e histamina. Por su parte, los grnulos a
contienen el factor de von Willebrand (vWF), el factor de crecimiento derivado
de las plaquetas (PDGF), el factor de crecimiento transformante (TGF-b), y una
protena conocida como fibringeno. El factor vWF realiza funciones de adhesin
tisular32 mientras que el factor PDGF estimula la proliferacin de clulas
mesenquimales y acta como agente mitognico de clulas de tejido
conectivo. Por su parte, el fibringeno participa activamente en los mecanismos
formacin del nuevo capilar comienza con el arribo de las clulas endoteliales a
la zona de degradacin, en donde, a partir del extremo del capilar lesionado,
crean estructuras tubulares o brotes del capilar existente que luego se dividen en
anastomosis que terminan por invadir el rea de la lesin. Finalmente, el nuevo
capilar es provisto de una nueva membrana basal creada mediante procesos de
remodelado angiognico y de clulas musculares y pericitos que incrementan su
soporte.
Los nuevos vasos sanguneos as creados proporcionan el oxgeno y los nutrientes
necesarios para el creciente nmero de clulas en el nuevo tejido. De hecho, el
trmino tejido granular proviene de la apariencia roja granular de los nuevos
vasos sanguneos que invaden el tejido en cicatrizacin. Como en el caso de los
fibroblastos, las clulas endoteliales que participan en la angiognesis entran en
un estado de muerte programada durante las siguientes etapas de formacin de
los nuevos tejidos.
Modelado seo
Una vez termina el proceso de recuperacin del suministro de sangre, se inicia un
proceso de recambio de la matriz provisional de tejido conectivo sintetizada por
las clulas osteoprogenitoras que culmina con la formacin de nuevo hueso. Este
proceso se conoce como modelado seo. Aunque la recuperacin del tejido seo
a lo largo de la nueva estructura vascular inicia unos 21 das despus de la
lesin, las clulas osteoprogenitoras comienzan a aparecer desde incluso el
tercer da. Su aparicin est asociada a la diferenciacin hematopoytica de
clulas madre activada por las protenas morfognicas de hueso (BMP) producidas
por las clulas mesenquimales y los fibroblastos. La posterior activacin del
complejo de protenas SMAD encargadas de transmitir la seal de las BMPs al
ncleo de estas clulas y la expresin en ellas del factor Cbfa-1/Runx-2
encargado de activar el genotipo osteognico, conduce a la diferenciacin final
de los osteoblastos, clulas encargadas de secretar los compuestos de la nueva
matriz sea y de regular su mineralizacin.
Esta matriz se compone en un 90% de protenas colgenas, especialmente
colgeno tipo I, y en un 10 % de protenas no colgenas, entre las que se
encuentran la osteocalcina, la osteonectina, la sialoprotena sea, y la
osteopontina. Otros productos de secrecin de los osteoblastos son los
proteoglicanos I y II, ms conocidos como PG-1 y PG-2, relacionados con el
crecimiento y cambio en el dimetro de las fibras de colgeno y la fosfatasa
alcalina o ALP, una molcula que promueve la formacin de cristales minerales
en la matriz extracelular y que junto con la sntesis de colgeno caracterizan el
linaje osteognico.
Fenmenos de adhesin
Los fenmenos de adhesin son aquellos producidos por la fijacin de las clulas
a un sustrato. Durante la cicatrizacin de la interfase, el sustrato puede ser la
superficie del implante, los tejidos existentes o los tejidos en formacin. Los
fenmenos de adhesin se caracterizan por la presencia de tensiones entre el
citoplasma de las clulas y el sustrato al cual se adhieren. Esta adhesin celular
se divide en dos fases: una primera fase de acercamiento en la que, en cuestin
de minutos, las fuerzas inicas y las fuerzas de Van der Waals gobiernan la
interaccin fsico-qumica entre las clulas y la superficie, y una fase de adhesin
que dura varias horas en las que ocurre la interaccin proteica entre la clula y
el sustrato.
El proceso de adhesin tiene lugar en sitios especficos del sustrato en los que las
integrinas permiten la conexin entre el citoesqueleto de la clula y la matriz
extracelular. En estos sitios, denominados contactos focales, las integrinas se
agrupan y actan sobre las cadenas de actina presentes en el citoplasma celular
logrando que la distancia entre la clula y el sustrato disminuya a unos 10-15
nm. Esta nueva distancia crea una tensin de adhesin con un orden de magnitud
de 10 N que regula la capacidad de migracin, proliferacin y diferenciacin de
la clula.
En general, las fuerzas de tensin creadas por los fenmenos de adhesin son el
primer tipo de control mecnico que existe a lo largo del proceso de
cicatrizacin de la interfase hueso-implante. En este primer control, la accin
de unin de las integrinas acta como el primer mecanismo sensible a las cargas
externas capaz de convertir un estmulo fsico en una respuesta biolgica,
proceso conocido como mecanotransduccin. Tras la adhesin, las clulas
comienzan a desarrollar cambios en su citoplasma, expandindose y aumentando
el rea de contacto con el sustrato. Esta expansin activa la migracin y
proliferacin celulares que crean tensiones adicionales. Estas nuevas tensiones
hacen parte de la segunda clasificacin de fenmenos mecnicos: los fenmenos
de contraccin.
Fenmenos de contraccin.
La contraccin es un fenmeno mecnico producido por las clulas al desplazarse
sobre un sustrato. Durante la cicatrizacin de la interfase hueso-implante dental,
la contraccin es consecuencia de la migracin celular durante la fibroplasia, la
angiognesis y el modelado. En la fibroplasia y modelado, los fibroblastos y