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Hipersensibilidad y Autoinmunidad
1. Despus del anlisis de clulas, mediadores y mecanismos
fisiopatolgicos de los distintos tipos de Reacciones de
Hipersensibilidad, elabore un flujograma explicativo de los
cambios morfofuncionales que se presentan en:
a) ASMA BRONQUIAL:
SENSIBILIZACIN AL ALERGENO:
REEXPOSICION AL ALERGENO:
c)
GLOMERULONEFRITIS:
d)
RECHAZO
DE
TRANSPLANTES:
Fenmeno cada vez ms frecuente. El anfgeno frente al que se desarrollan, diferentes reaccione
inmunolgicas es el complejo mayor de histocompatibilidad del halo- injerto del donante.
Las molculas MCHI. En los linfocitos T encontramos el MCH II, tambin en macrfagos y en
clulas dendrtica, monolitos.
En el rechazo participan fundamentalmente linfocitos T y tambin anticuerpos .
2. A
Diferentes formas del mismo antgeno pueden introducir una misma respuesta inmunitaria
o tolerancia.
Los antgenos que inducen tolerancia se conocen como antgenos TELERGENOS, para
distinguirlos de los INMUNGENOS, o capaces de generar inmunidad.
Se da por delecin clonal de linfocitos T inmaduros que reconocen autoantgenos con una
avidez elevada en el Timo.
La propiedad esencial de un autoantgeno para inducir la delecin de las clulas B parece ser su
expresin abundante en la membrana celular lo que determinara la multimerizacin del receptor de
la clula B, seal que en ausencia de una segunda seal (probablemente ocupacin de CD40
mediante contacto con una clula T colaboradora) determinar la apoptosis de las clulas B .
2.2. TOLERANCIA PERIFRICA
3.
Mediante
el
estudio de
Etiologa desconocida
Multifactorial
Factores genticos.
Factores ambientales.
Factores inmunolgicos.
Factores Hormonales
1. Factores Genticos
Los genes del MHC regulan la produccin de autoanticuerpos especficos.
La falta de complementos puede empeorar la eliminacin de inmunocomplejos circulantes por los
fagocitos mononucleares, favoreciendo el depsito en los tejidos
2. Factores Ambientales:
3. Factores ambientales
b) ESCLEROSIS SISTMICA:
Etiopatogenia:
Los tres fenmenos patognicos a los que se les ha dado mayor importancia son:
a) Prdida de la integridad vascular.
b) Prdida del mecanismo regulador que normalmente controla la respuesta al trauma.
c) Respuesta autoinmune.
Los elementos que participan en la patogenia de la esclerodermia son:
Fibroblastos
matriz extracelular
endotelio vascular
las clulas cebadas
sistema inmune
En las lesiones tempranas (preesclerodermatosas) los cambios son vasculares e inflamatorios, con
agrupaciones no slo de fibroblastos, sino tambin de linfocitos, macrfagos, clulas musculares
lisas y clulas mesenquimatosas indiferenciadas, todas ellas localizadas en la regin perivascular o
entre los apndices drmicos, los nervios o las clulas grasas de la dermis y tejido celular
subcutneo
La fibrosis en la piel y en otros rganos es la caracterstica histopatolgica ms consistente en la
ES. La epidermis se adelgaza, pero la dermis muestra un marcado incremento en la matriz
extracelular. La enfermedad microvascular es generalizada. En los vasos de mayor calibre puede
apreciarse hiperplasia de la ntima, la cual puede estrechar e inclusive obliterar la luz de estas
arterias.
BIBLIOGRAFIA: