UNIVERSIDAD AUTONOMA DE

NUEVO LEN
FACULTAD DE SALUD PBLICA
Y NUTRICIN

EVALUACION E INTERVENCION EN PACIENTE

CON OBESIDAD Y SOBREPESO
ENSAYO DE REVISION

PATRICIA MARTINEZ GARCA

1535981
15/MAYO/2015

ndice
Epidemiologia.3

Fisiopatologa...4

Bioqumica de la obesidad.5

Referencias....6

Epidemiologa

La obesidad fue etiquetada como epidemia mundial por la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS) en el ao 1998 debido a que a nivel global, existe ms de 1 billn de adultos con
sobrepeso y por lo menos 300 millones de stos son obesos. La epidemia de obesidad no se
restringe a sociedades desarrolladas, de hecho, su aumento es con frecuencia ms rpido en los
pases en vas de desarrollo, quienes enfrentan un doble reto junto con sus problemas de
desnutricin. La epidemia de obesidad y sobrepeso se ha triplicado en menos de dos dcadas. La
comparacin de la carga de enfermedad debida a la elevacin del ndice de masa corporal (IMC)
entre los cinco principales factores de riesgo tanto en los pases desarrollados como en los pases
en vas de desarrollo con baja mortalidad. (Epidemiologa de la obesidad Claudia P. Snchez-Castillo,* Edgar
Pichardo-Ontiveros,* Patricia Lpez-R)

Mxico est inmerso en un proceso de transicin donde la poblacin experimenta un aumento

inusitado de IMC excesivo (sobrepeso y obesidad) que afecta a las zonas urbanas y rurales, a
todas las edades y a las diferentes regiones. Los aumentos en las prevalencias de obesidad en
Mxico se encuentran entre los ms rpidos documentados en el plano mundial. De 1988 a
2012, el sobrepeso en mujeres de 20 a 49 aos de edad se increment de 25 a 35.3% y la
obesidad de 9.5 a 35.2%. Afortunadamente en el ltimo periodo de evaluacin (de 2006 a 2012),
la prevalencia agregada de sobrepeso y obesidad en adultos ha mostrado una reduccin en la
velocidad de aumento que era cercana al 2% anual (en el periodo 2000-2006) para ubicarse en
un nivel inferior al 0.35% anual. Despus de aumentos rpidos en la prevalencia combinada de
sobrepeso y obesidad, se ha observado una menor aceleracin en el porcentaje relativo de
aumento entre los aos 2006 y 2012. A nivel mundial se han propuesto diversas explicaciones
sobre este fenmeno.
Entre las principales destacan las siguientes:
a) equilibrio de saturacin: existe un porcentaje de poblacin con alta susceptibilidad a
desarrollar peso excesivo (por razones genticas o de otra ndole), que constituye el techo en la
prevalencia, al que se est llegando ya en la poblacin mexicana,
b) efecto de intervenciones: los factores de riesgo inmediatos (ingestin de energa o actividad
fsica) se han modificado como resultado de acciones gubernamentales de regulacin o de
educacin, o del aumento en la conciencia colectiva o en ciertos grupos sociales sobre los
efectos adversos de la obesidad o en las normas sociales como resultado de la socializacin del
problema mediante medios masivos de difusin o de campaas colectivas de concientizacin y
educacin. (Encuesta Nacional de Salud y Nutricin 2012)

Fisiopatologa

Para que se produzca un aumento de la grasa corporal es preciso que la ingesta calrica sea
superior al gasto energtico.
En algunos casos, por tanto, se debe descartar la presencia de patologa endocrinolgica, como
el sndrome de Cushing, hipotiroidismo, hiperinsulinismo orgnico, hipogonadismo y
panhipopituitarismo.
Tambin se deben buscar datos de patologa hipotalmica y la presencia de sndromes genticos
complejos o la ingesta de ciertos frmacos.
Los mecanismos etiopatognicos que intervienen en el desarrollo de la obesidad son varios:
a) Defecto metablico: Hay datos que sugieren la existencia de una mayor eficiencia
metablica en los obesos. En estudios realizados en nios se vio que los que
posteriormente desarrollaban sobrepeso presentaban un menor gasto energtico.
Igualmente en adultos se ha visto que los sujetos que presentan un bajo gasto
energtico tienen un riesgo mucho mayor de desarrollar sobrepeso.

b) Ingesta anormal: El paciente obeso depende ms que el delgado de seales externas para
regular su ingesta. El obeso come en exceso en trminos absolutos y, especialmente, en
relacin al peso. La falta de prdida de peso de algunos obesos mientras consumen una
dieta que ellos refieren como hipocalrica se debe a que, realmente, la ingesta es superior a
la referida y la estimacin de la actividad fsica superior a la real, y no a una anomala en la
termognesis.
c) Ejercicio: La disminucin de la actividad fsica no es un factor fundamental en el desarrollo
de la obesidad, pero s contribuye a la perpetuacin de la misma.
d) Factores genticos: Los factores genticos claramente intervienen en el desarrollo de
obesidad. Los estudios realizados en nios adoptados demuestran una mayor correlacin del
peso del nio con el peso del padre biolgico que con el del padre adoptivo.
e) Distribucin y nmero de clulas adiposas: En trminos generales la obesidad precoz es
hiperplsica y la de adulto hipertrfica, pero esto no siempre es as ya que es frecuente que
los obesos masivos presenten hiperplasia de clulas adiposas.
f) Papel de la leptina: En pacientes obesos y sujetos normales la leptina srica se
correlaciona con el porcentaje de grasa corporal, lo que sugiere que la mayora de las
personas obesas presentan un defecto en la sensibilidad a la leptina.
Resumiendo, en la etiopatogenia de la obesidad intervienen factores genticos, metablicos,
psicolgicos, conductuales, culturales y sociales, pero existen dos tipos de factores
fundamentales en el desarrollo de la obesidad:
1. factores genticos, que favorecen la eficiencia metablica del organismo.
2. la sobrealimentacin, en especial en la infancia, que est influenciada en gran medida por
hbitos culturales que provocan la tendencia caracterstica del obeso a comer en respuesta a
seales externas. El principio bsico es que para que se presente la obesidad es necesario
que a largo plazo la ingesta sea mayor que el gasto energtico.

Bioqumica de la obesidad

Muchas hormonas perifricas participan en el control del sistema nervioso central (SNC) de
apetito y la ingesta de alimentos, premio de comida, o adiccin. Ambos alimentos sabrosos y las
drogas son capaces de activar el sistema de recompensa mesolmbico de dopamina (DA)
esencial para la regulacin de la adiccin en los seres humanos y los animales. El hambre y la
saciedad seales del tejido adiposo (leptina), el pncreas (insulina), y el tracto gastrointestinal
(colecistoquinina (CCK), pptido similar al glucagn-l (GLP-1), YY3-36 pptido (PYY3-36), y
grelina) estn involucrados en la transmisin de informacin sobre el estado de la energa a
travs del eje intestino-cerebro hormonales neuronales dirigidos principalmente el hipotlamo
(HPAL) y el tronco cerebral, y puede interactuar directa o indirectamente con las vas para
impactar la alimentacin
-En la obesidad existe resistencia insulnica e hiperinsulinismo. Se produce un aumento de la
liberacin de insulina y una disminucin de su aclaramiento.
La funcin adrenal en la obesidad se caracteriza por un aumento de la produccin de cortisol,
con elevacin de los hidroxicorticosteroides urinarios. Sin embargo el cortisol plasmtico, ACTH
plasmtico, cortisol libre urinario y el test de supresin con dexametasona son normales.
Las hormonas tiroideas (T4 y TSH) son normales, aunque existe una cierta tendencia a la
elevacin de la T3.
La funcin gonadal presenta, como dato ms llamativo, una disminucin de la globulina
transportadora de las hormonas sexuales. En la mujer el estradiol plasmtico est ligeramente
aumentado y la testosterona libre es normal o est ligeramente aumentada. Las gonadotrofinas
son normales.
Los niveles de prolactina son normales.
La secrecin de hormona de crecimiento (GH) muestra alteraciones muy importantes en la
obesidad. Existe una disminucin de la secrecin basal y de la respuesta a todos los estmulos
secretorios
EXAMENES BIOQUIMICOS
Obesograma de baja complejidad
Acido urico plasmatico.
Creatinina plasmatica, urea, ionograma plasmatico
y analisis de orina.
Enzimas hepaticas.
- Aspartato aminotransferasa.
- Alanino aminotransfera.
Glucosa plasmatica en ayunas.
Perfil lipidico
- Colesterol total
- HDL colesterol
- LDL colesterol
- Trigliceridos
Radiografia de torax
Electrocardiograma
Obesograma de alta complejidad (se agrega al de baja complejidad)
Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG)
Insulinemia (HOMA) y curva de insulina
Hemoglobina glicosilada fraccion A1c
Funcion tiroidea
- TSH
- T3
- T4libre

REFERENCIAS:

Fisiopatologa de la obesidad FERNANDO CORDIDO

Epidemiologa de la obesidad Claudia P. Snchez-Castillo,* Edgar Pichardo-Ontiveros,*
Patricia Lpez-R
Encuesta Nacional de Salud y Nutricin 2012
Obesity: Pathophysiology and Intervention
Yi Zhang,1,2,* Ju Liu,1 Jianliang Yao,1 Gang Ji,3 Long Qian,4 Jing Wang,1 Guansheng
Zhang,1 Jie Tian,1 Yongzhan Nie,3 Yi Edi. Zhang,2,5 Mark S. Gold,2 and Yijun Liu2,4,6,*
SAOTA.

Sociedad argentina de obesidad y trastornos alimentarios