mO

Estafilococos
(ECN) (G+)

S. aureus
(Habitual en
fosas
nasales)
Bacteria
extracelular
invasiva.

Enfermedad
/Tx
Patgenos
oportunistas.
Antibiogram
a.
Endocarditis
Osteomielitis
Shock txico
(vmito en
proyectil, se
cura solo).
Imptigo
blactmicos.
Amoxicilina,
mupirocina.

Estreptococo
s
S. pyogenes

Superpoder

Cepas multirresistentes,
cada coco sintetiza
factores que se
complementan.
Estafi sintetiza AIPs
(tiolactonas; promotores
autoinductores)
regulando los Agr (genes
de Quorum sensing). Si
hay mucho AIPs=mucho
bicho= reprimen las
adhesinas
(MSCRAMMs)= sintetiza
exotoxinas para invadir.

Penicilina.
Shock- Penicilina+clindamicina.
Fiebre reumtica- antiinflamatorios y
corticoesteroides.
Endocarditis- Penicilina y gentamicina.

Fiebre puerperal, sepsis neonatal.

Cpsula de cido hialurnico.

Enterococcus

Cpsula (algunos)
Exotoxinas
Coagulasa
Peptidoglicano
Hemolisinas Protena A
(une a Fc de IgG, disfraza)
Nucleasa termoestable
(degrada DNA y reduce
viscosidad)
Estafilocinasa (SaK,
rompe IgG y C3b, destruye
coagulo activando
plasmingeno)
Sortasa (secreta prot. que
se anclan a la pared, en la
PENTAGLICINA del
peptidoglicano).
PNSG (lo pega a catteres
y plsticos).

Cpsula de cido hialurnico.

Catalasa y oxidada (-) Intra y extracelulares
Supurativas:
a)Por invasividad: Faringoamigdalitis,
septicemia, angina de Ludwig, imptigo.
b)Por toxigenicidad: Erisipela, fascitis
necrosante, fiebre escarlatina.

Shock txico (SpeA).

Viridans

Exotoxinas

Epidermidis secreta
polisacrido PIA.

No supurativas (toxinfeccin): Autoinmunes

o postinfeccin; Fiebre reumtica y
glomnerulonefritis.

agalactiae

F. virulencia

MSCRAMMs:
Prot. M:Une la Fc de
IgA y IgG. Une a
fibringeno, colgeno y
factor H
(COMPLEMENTO, C3
pierde estabilidad).
Similar a protena del
corazn, descontrola
Abs.
Faringoamigdalitis,
luego fiebre reumtica.
Cpa: Une a colgeno.
F1, F2: Unen a
fibronectina.

TSST: Shock txico, por usar tampones,

sintetizada por el gen tst.
SE: Enterotoxina estafilocccica.
Toxinfeccin, intoxicacin.
ET, SEPE: Exfoliativas, epidermolticas.
Atacan Dsg-I en la epidermis. SEPE a
neonatos. ET imptigo.
Hemolisinas, leucocidinas: (II) contra
PMNs, destruyen membrana celular
hacindole poros.

Estreptolisinas: Lisan plaquetas y

eritrocitos, poros en la membrana (II).
Estreptocinasa: Plasmingeno-plasmina,
disuelve fibrina.
C5a peptidasa.
DNAsas (estreptodormasas).
Hialurodinasa
Lipoproteinasa.
Amilasas.
Esterasas.
Lipasas.
Cpsula de ACIDO HIALURNICO
(tambin t tienes).
Proteina Sic: impide formar el MAC.
Exotoxinas pirognicas estreptoccicas
(Spe).
cido lipoteicoico: Equivale a LPS.

Treponema pallidum
Medio de Smith-Noguchi
Tx: Penicilina, no revierte el dao.
Sfilis. Intracelular.
S. mutans-caries
S. milleri-abscesos.

No hay Abs especficos; endocarditis. Se

establece en vlvulas cardiacas y
confunde al sist. Inmune.
Citolisinas (unen a colgeno)
Neumococo
Hemolisina, Lisa los eritrocitos,
Vacunas: Prevenar 13,
leucocitos y plaquetas mediante
Polisacrido 23la produccin de poros en la
valente.
membrana.
Gelatinasa, degrada
Cefalosporinas,
hemoglobina y pptidos.
fluoroquinolonas.
Serin proteasa: degradan
Meningitis:
enlaces peptdicos
vancomicina y
carbapenem.

Lisis-libera PG y TA: activa complemento, libera

citosinas.
LytA-Libera Ply: Une Fc del Ab. Afecta monocitos.
Une al tejido.
Cpsula de polisacrido: Inhibe complemento,
fagocitosis, opsoniza.
Transformacin: toma material gentico.
Proteinas de superficie que tal vez sean adhesinas.
Pili: Estimula TNF, coloniza tracto respiratorio.
IgA hidrolasa.

Neisseriae
(N. lactmica es flora
normal)
Diplos G-.
Intra y extracel (PMNs,
macrfagos). Catalasa y
Oxidasa +.
Requieren: Factor 10 y
hemoglobina.
Gonococo

Meningitidis

B. anthracis
Colonias
cabeza de
medusa

Naturalmente transformables aunque selectivos, pseudopilinas y secretinas, pili IV (Bloquea

complemento con su receptor CD46, induce fagocitosis), Pili I-perfora membrana para transformacin.
OMP: Porinas- inducen fagocitosis, reducen burst oxidativo, no se presenta el antgeno.
Prot. Opa: variacin de fase. Evita funcin fagosoma-lisosoma.
Lipooligosacrido: LOS. Equivalente a LPS. Inflamacin local y fiebre. Activa complemento y TNF.
Evita Abs, no MAC, protege OMPs, menos C5a-Menos PMNs, menos opsonizacin por C3b.
Rmp: Bloquean Abs. Se crean Abs vs Rmp y no contra OMP y LOS.
IgA hidrolasa: Elimina Abs de mucosas.
Receptores para siderforos, transferrina(Tbp) y lactoferrina (Lbp).

Faringitis, irritacin local: Puede pasar a

artritis, endocarditis, meningitis.
Infeccin cervical.
Coloniza al recin nacido-Conjuntivitisceguera.
IGD: Inf. Gonoccica diseminada.
Salpingitis y peritonitis.
Fimbrias, pili, LOS, cpsula.
Da meningitis epidmica y septicemia que
deriva en artritis y pericarditis. Tx del
gonococo y vacuna.
Inmvil. Aerobios estrictos, cpsula Dglutamato, esporas que germinan en
APCs, las matan. Exotoxinas tipo III (AB--AB7edema y AB/Letal; antrx cutneo y
antrx septicmico).

Tx
Cefalosporinas de 3 generacin. Fluoroquinolonas.
Coinfeccin de C. trachomatis: eritromicina, tetraciclinas.

Moraxella catarrhalis: Es flora normal. Bronquitis crnica, neumona,

otitis media, sinusitis, vaginitis. Dx, Tx como Neisseria.
B. cereus,
lincheniformis
y thuringiensis

Intoxicacin alimentaria:
a)Diarrica: dolor abdominal intense, 8-16 horas,
carnes, pastas, postres, veg.

Todos moviles

b) Emtica: Nausea y vmito. 1-5 horas, arroz y

frmulas.

C. botulinum

Neurotoxina botulnica. Se libera al lisar la clula.

Parlisis muscular progresiva.
Exotoxina C2(AB).
Exotoxina C3(A sin B) actina.
Botulismo: a) Infantil: se come las esporas,
coloniza el tracto gastrointestinal.
b)Por alimentos: Patgeno en embutidos.
c)Por heridas: Patgeno, se multiplica en la lesin.
Hay intoxicacin y/o toxiinfeccin. El botulismo es
la parlisis flcida.

EF-adelinato ciclasa-sube CAMP- altera

seales en clulas husped.

Clostridium

C. tetani
Dx: Sntomas,
muestras.
Tx: Antitoxina,
antiespasmdi
cos.
Metronidazol y
penicilina.
C.
perfringens

LF-entra a sangre.macrfago sintetiza Il-1shock sptico.

Anaerobios estrictos. Esporas
deformantes. Todos mviles menos
perfringens. Oxidada (-) Catalasa (+).
Fermentan.
Perfringens hemolisis.

Tetanospasmina: Unin reversible.

AB..B se une a gangliosidos de la
membrana neural. A es una
endopeptidasa.
Causa parlisis rgida. Trismus (los
msculos de la cara se ponen tanrgidos
que no puedes cerrar la boca), Opistotonos
(Arqueas la espalda).
TrismusAtelectasiaOpistostonos
(espasmos)
Gangrena gaseosa, oportunista.
Msculo crepitante al tacto por
acumulacin de hidrgeno gaseoso.
Secreciones oscuras (tienen patgeno,
PMNs y sangre). Color amarillo por falta de
irrigacin sangunea. Olor a podrido.
Pig Bel Gangrena gaseosa en el
intestino. Por la toxina beta de C.
perfringens.
Tx. Resiste b-lactamicos. Clindamicina,
metronidazol, rifampicina, cloranfenicol.
Clindamicina+Penicilina G.

Tx: Atitoxina y
remover la
toxina del
estmago e
intestino.
Dx: Ver la toxina
en alimentos y
sangre.
C. difficile:
Flora intestinal
normal.

Enterotoxina A.
Citotoxina.
Adhesinas.
Hialuronidasa.
Colitis pseudomembranosa por usar mucho
antibitico.
Tx: Metronidazol.

Exotoxina alfa: Fosfolipasa, lecitinasa C. Destruye clulas

eucariotas, especialmente musculares. Aumenta sntesis de
tromboxano A2. Provoca vasoconstriccin y agregacin plaquetaria
IL8 promueve inflamacin.
PAF: Factor aglutinante de plaquetas.
Hemolisinas: Dermonecrtica, letal y la mionecrtica. Al destruir
clulas liberan IL.
Hialurodinasas: Destruye el cemento intersticialdiseminacin.
Colagenasas.
Proteinasas.
DNAsa.

Mycobacteriu
m
tuberculosis
(Intracelular)
Medios:
Tienen
glicerina en
luagr de
glucosa.
LowensteinJensen
Middlebrook
Petragnani

Corynebacter
ium
Agar y caldo
sangre
Bacilos G+,
Catalasa+,
aerobias.
Letras chinas.
No esporas.
Son catalasa
positiva a
excepcin de
C. pyognes y
C. suis

Muestras: Radiografa de trax.

Expectoracin/esputo. Biopsia.
Dx: Baciloscopa (Ziehl-Neelsen). Cultivo,
PCR, suceptibilidad a frmacos.
Tx: INH, PZA, EMB, Rif, Sm. (Izoniacid,
pirazinamida, etambutol, rifampicina; se
usan los 5 al mismo tiempo).
Primoinfeccin: Granuloma (bichomacrfagos y PMNs (c+el de Langhans)clT-Cl B y T sensibilizadas-Fibroblastos).
Reactivacin: Prdida del estado
dormante. Causa necrosis caseosante,
hemoptisis (sangre en esputo).
Africanum-bovis-canetti-microttituberculosis
Vacuna BCG
Consuncin, mal del rey, mal de Pott,
plaga blanca, tisis, escrfula.
Toxina diftrica (solo cepas lisognicas
de C. diphteriae)
Hemolisinas (C. pyogenes,
C.pseudotuberculosis). Lisa los eritrocitos,
leucocitos y plaquetas mediante la
produccin de poros en la membrana.
(PMNs).
Pili y marcada actividad ureoltica (C.
renale, C. pilosum).
Exotoxina-AB: Gracias a ella no necesita
llegar a sangre.
Crece dentro de macrfagos.
C. diphtheriae es sensible a muchos
antibiticos, como la Eritromicina
(bacteriosttico) o la Penicilina G Procana
(bactericida).

Adhesinas:
Factor cordn.
Se une a CR3/iC3b o a CR4 de los macrfagos. As ingresa en ellos y
no deja que les llegue la seal del complemento.
Impide la formacin del fagolisosoma.
Evita la presentacin antignica.
Sulfolpidos y glucolpidos que le dan ms resistencia.
Antigeno 85: Le da antgenos a los macrfagos y as induce la
sntesis de Abs, por lo que el macrfago se desactiva y ya no mata a
Myco.
IntracelularMacrofago explotalibera TNFActiva ms
macrfagos/monocitos (ruta celular)Antgeno 85 los desactiva y
evita la humoral.
Lipoarabinomanano: No activa Tc ni Th1 (evita la inmunidad
celular).

Vibrio cholerae
Adhesina: pili TCP, corregulado con la toxina.
Antgeno somtico O, un pirgeno del lipopolisacrido.
Antgeno H, del flagelo permite el establecimiento de la bacteria en
la mucosa del intestino delgado.
Hemolisinas, en el biotipo El Tor.
Neuraminidasa.
Exotoxina, la toxina colrica, principal factor de virulencia. Es del tipo
AB2.
Dx: Moco de las heces. Cultivo en agar TCBS: colonias amarillas.
Bacilos curvos Gram-.
Tx:
Hidratacin y administracin de glucosa y electrolitos.
Antibioterapia: tetraciclina, cloranfenicol, entre otros.
Existen vacunas de efectividad subptima a partir del lipopolisacrido,
toxoide, extractos celulares, etc.