Tratamos de explicar los eventos contrctiles asociados tambin con algunos eventos

que estn pasando gracias a la estimulacin elctrica. Qu evento era importante que
ocurra gracias a la estimulacin elctrica. La apertura de canales de calcio
dependientes de voltaje que ocurra en la fase de la meseta de potencial de accin.
Esa entrada de calcio desde el extracelular permitia que se abriera otro canal de
calcio pero que estaba en el retculo sarcoplasmico permitiendo la salida masiva de
calcio del retculo sarcoplasmico. Y esa esa seal de calcio extensiva muy aumentada
permita la formacin de puentes cruzados, por lo tanto la generacin de fuerza.
Macarena: Qu es un puente cruzado?: es la interaccin entre los filamentos de
actina y miosina. Esa interaccin Por qu se produce? Cul es la causa? Usted dice
el calcio, porque sali del retculo sarcoplasmico. Y qu pasa? La tropomiosina no se
libera, cambia de conformacin y deja libre los sitios de unin para que se pueda unir
la miosina con la actina. Se produce una contraccin, se une la actina con la miosina
formando puente cruzado y esas interacciones producen adems un deslizamiento, un
acortamiento del sarcmero. Como los sarcmeros estn en serie, uno al lado del otro,
se produce una reaccin en cadena generando fuerza, contraccin.
Tenemos que sacar el calcio de la troponina C y la principal manera de sacar ese
calcio de la troponina C, es con una aspiradora, y esa aspiradora est en la membrana
del retculo y se llama CalcioATPasa. Como el nombre lo dice, gasta ATP, gracias a
eso se puede remover el calcio de la troponina. Ms an, vuelve el calcio al retculo
sarcoplasmico. Por qu vuelve el calcio al retculo sarcoplasmico? Porque no tiene
que haber calcio, si no la clula se contrae. Y si yo te cuento a ti que hay clulas que
no se contraen y que tambin tienen calcio en el retculo sarcoplasmico. Por qu el
calcio est almacenado en el retculo sarcoplasmico?. Y esto es un dato ms all de la
materia, es un dato ms general. Ustedes tienen cloro en su casa? Lo colocan al
lado de la coca-cola? No porque alguien probablemente involuntariamente se puede
equivocar y tomar el cloro. Lo tienen almacenado en otro lugar seguramente. Eso es
lo que pasa con el calcio, el calcio no est libre porque puede activar cosas
deletreas, es decir dainas para la clula; una serie de protenas que degradan a
otras protenas. Por lo tanto, la clula se morira, se lisara. Por lo tanto, tiene que
estar en un compartimiento cerrado, a parte. Y eso ayuda a una clula excitable a
tener una seal de calcio en un momento determinado, que sale de su
almacenamiento y por un tiempo muy acotado y luego vuelve. Esa es una manera,
que es esta aspiradora CalcioATPasa.
Pero existe otra manera de que el calcio pueda salir de la clula, que es un
intercambiador sodio-calcio. Que est en el sarcolema. La membrana plasmtica
de la fibra muscular. Por lo tanto el calcio puede salir de la clula e intercambiarse por
sodio, entra el sodio. Y el sodio que entra no va a quedar a dentro si no que de vuelta
al extra celular gracias a la actividad de la Sodio/PotasioATPasa que siempre est
funcionando.
Qu pasara si alguien usa un inhibidor de la sodio/potasio ATPasa? Avergenlo, y lo
discutimos la otra clase. Ascienlos a los digitalicos cardiacos.
*** Qu aprendi la clase pasada? (pregunta a los alumnos) ***
Para la actividad contrctil se necesita actividad elctrica. Primera cosa que tienen
que incorporar. Y el corazn tambin cumple con ese requisito. El propio genera su
actividad elctrica. Y la genera en el nodo sinusal. Cmo se llama esa propiedad que
tiene? Automatismo. Y esos potenciales de accin se generan de forma regular, cada
cierto tiempo, y por lo tanto la actividad del nodo sinusal que nos iba a denotar, la

frecuencia cardiaca. Entonces un potencial de accin que se genera en el nodo sinusal

significa contraccin y si se estn generando en forma constante, cosa o propiedad
que se llama ritmicidad, eso nos va a generar contracciones en forma frecuente, la
frecuencia cardiaca. Si no hay actividad elctrica, no hay contraccin.
Antes de seguir. Y haban propiedades del corazn que se podan regular. EL corazn
no esta aislado. Y quien los regula principalmente, el sistema nervioso autnomo.
Podamos regular, frecuencia cardiaca, velocidad de conduccin o contractilidad. Cada
uno de esos tena un nombre en particular. Cronotropico (frecuencia), Inotropico () y
______. Si aumenta algunos de esos parmetros, se le agrega el apellido positivo, si
disminuye alguno de esos parmetros se le agrega el apellido negativo. Entonces lo
que nosotros estamos viendo aqu, es la base de la contractilidad. Cmo se contrae
el musculo cardiaco? Y por qu es importante eso? Qu funcin cumple el corazn
que es tan importante la contractilidad? Expulsa la sangre, reparte la sangre, ya sea
por la circulacin menor y la circulacin sistmica. Por lo tanto, mientras mayor sea la
contractilidad, se va a expulsar ms sangre. Y ese concepto de contractilidad
entonces es la capacidad que tienen el musculo cardiaco de poder contraerse y va a
depender de este factor: Cuanto calcio intracelular pueda existir y pueda formar
puentes cruzados. Si yo tengo poco calcio liberado desde el retculo sarcoplasmico,
voy a poder formar pocos puentes cruzados, y por lo tanto generar poca fuerza. Pero
si yo libero una gran cantidad de calcio, puedo formar muchos puentes cruzados y
generar ms fuerza. En eso se basa la contractilidad.
Pero de qu depende la liberacin de calcio, desde el retculo sarcoplasmico, de dos
factores. Depende:
1. De cuanto calcio entre en la meseta, es decir la corriente de entrada de calcio y
obviamente:
2. De cuanto calcio voy a tener en el retculo.
Entonces, Entienden por qu son importantes? La corriente de entrada de calcio es
importante porque es el gatillador de la salida de calcio, mientras ms calcio entre
desde el extracelular, desde la meseta, se va a liberar ms calcio desde el retculo. Y
obviamente si esa cantidad de calcio del retculo que se libera, va a depender de
cuanto voy a tener almacenado.
Y por lo tanto veamos cmo se puede producir el efecto inotrpico positivo. Es decir,
como puede aumentar la contractilidad de musculo cardiaco, y eso lo haca el sistema
simptico. Norepinefrina, epinefrina se va a unir a receptores beta-1 en el
cardiomiosito que va activar una va de transduccin de seales, supongo que el profe
Jimmy les hablo del AMP cclico, y se produce AMP cclico como segundo mensajero.
Alguien sabe lo que haca principalmente el AMP cclico? Activa una cascada de
sealizacin y una protena que se llamaba protena G. la protena G estaba aqu,
acoplada al receptor y con la protena G s eproduce el AMP cclico.
El AMP cclico es un activador de una protena kinasa. Qu es una protena kinasa? Es
una protena que fosforila otras protenas. Y la protena kinasa que activa el AMP
cclico tiene un nombre especfico, se llama protena kinasa A, y esa A es de AMP
cclico. Esa protena kinasa A que aqu no aparece en el esquema, lo que hace es su
funcin: fosforila las protenas. Uno de los elementos que va a fosforilar y regular va a
ser los canales de calcio que se abren por voltaje, esos que se abren en la meseta. Y
qu va a hacer? Los va a mantener abiertos por ms tiempo. Y que logramos con
eso? Que entre ms calcio. Y qu hacemos con eso? Aumentar la entrada de calcio,
la corriente desde el extracelular. Y que logramos con eso? Logramos que se libere

ms calcio desde el retculo. Recuerden, mientras ms calcio entre de afuera, mas

calcio se libera del retculo, Y que logramos con eso?... Por qu se forman ms
puentes cruzados.
Cul puede ser un regulador de la entrada de calcio? Vamos a suponer que el canal
va a estar abierto toda la vida, el calcio puede hacer lo que se le ocurra, Por qu no
entran camiones calcio a la clula? Por gradiente electroqumico? (un compaero
responde correctamente pero no lo explica bien)
Qu es un gradiente electroqumico? Primero un potencial es una fuerza, una
diferencia de potencial es una fuerza, y esa fuerza tiene dos componentes que lo dice
su nombre. Una fuerza qumica y una fuerza elctrica, la fuerza qumica est dada por
una diferencia de concentracin. Y una fuerza elctrica est dada por una diferencia
de cargas. Por lo tanto, cuando hablamos de un potencial electroqumico podemos
decir, es cuando se igualan las concentraciones, no malo. Es cuando se igualan las
cargas, no malo. Es cuando se pierde o deja de entrar, cuando se disipa esta fuerza
que le permite al calcio entrar. SI el calcio se empieza a mover, cambia tanto la fuerza
elctrica como la fuerza qumica. Y por lo tanto, se disipa esa fuerza que le permita
entrar. Ya no est la misma fuerza porque ya se movi. Y por lo tanto el potencial
electroqumico cambia, la fuerza se pierde y por ms que pueda estar abierta por la
que tienen que entrar, ya no entra, ya no tienen la fuerza. Obviamente que en el caso
de estas clulas, los canales se inactivan y se cierran. Y por lo tanto, adems de que
se pierde el potencial electroqumico, la diferencia de potencial electroqumico, Qu
es lo que pasa? Hay un impedimento de tipo fsico. Y si est ocurriendo salida de
potasio, y por eso despus se despolariza.
La protena Kinasa A que se activ entonces va a mantener por ms tiempo abierto
estos canales que se abren por voltaje y que actan en la meseta, pero adems lo
que va a hacer es regular la actividad de la CalcioATPasa. Aumenta esa actividad, si
aumenta esa actividad, vamos a tener una aspiradora con ms potencia, por lo tanto,
si normalmente aspiraba 100 de 120, ahora puede aspirar 119 de 120. Qu est
haciendo? Recuerden que aqu hay calcio mezclado, desde el que entr del
extracelular ms el calcio que se libera del retculo. Qu est haciendo? Est
aspirando ms calcio hacia el retculo. Eso tendr alguna gracia? Inmediatamente no
porque ya ocurri esa contraccin pero si viene otro estimulo que va a haber en el
retculo? Ms calcio. Y por lo tanto puedo liberar ms calcio del retculo. Y en una
segunda contraccin o en una tercera, voy a tener una contraccin ms potente
porque puedo formar an ms puentes cruzados. Pero si esta aspiradora tiene ms
potencia y est ms activa, cuando en la fase de contraccin se libre calcio del
retculo, qu va a pasar? Se va a formar el puente cruzado? Se va a contraer
rpidamente pero va a ser devuelto. Por lo tanto, se producen contracciones ms
fuertes, con mayor intensidad pero la duracin es menor. Ms corta.
Que otra cosa tenemos que tomar en cuenta cuando hablamos de contractilidad y
efecto inotrpico. 00:29:19
La relacin longitud de reposo de la fibra muscular v/s su capacidad de generar
fuerza y eso lo vamos a ver aqu, tenemos la situacin A B C D. En reposo luego
vemos que Recibi el estimulo y en el grafico de la izquierda vemos la generacin de
fuerza Qu concluimos de eso? Concluimos que a mayor longitud en reposo soy
capaz de generar ms fuerza.
Vmonos a lo que pasa en el musculo cardiaco tenemos longitud en reposo y fuerza,
fijmonos en reposo entre 80 y 100 que paso con la fuerza, aumento. De 100 a 120

Qu paso? Ocurre todo lo contrario, entonces

pongmonos de acuerdo lo que indica ese
grafico es que existe una longitud de onda
optima para generar la mayor cantidad de
fuerza, si estamos por debajo de esa longitud
generamos menos fuerza y si estamos por sobre
esa longitud generamos ms fuerza, Por qu se
puede explicar eso? Tiene que existir el mejor
alineamiento posible entre los filamentos
gruesos y los delgados y en la longitud ptima se
encuentran en la mayor disposicin para generar
la mayor cantidad de puentes cruzados.
Llevemos esto a lo que pasa en el corazn ahora,
como puede cambiar en reposo la longitud del
musculo cardiaco puede cambiar?... Qu hace el corazn? Bombea sangre al
corazn que debe pasar con esa sangre debe salir del corazn y luego devolverse
pero como el corazn no siempre esta contrado, tiene su momento de reposo, cuando
se devuelve la sangre al corazn debe recibir esa sangre y eso es lo que cambia la
longitud de las fibras en reposo, imagnense una bombita de agua que la conectan a
la llave, abren la llave que le pasa a la bombita entre ms agua se distiende se estira,
eso es lo que pasa en el corazn mientras ms sangre llega al corazn mas se
distiende en reposo y por lo tanto vamos a cambiar el grafico anterior por este aqu
veremos cuanto se estira el musculo cardiaco y esto va a depender de cuanta sangre
llega al corazn, en este caso al ventrculo en este caso es una medida de volumen de
sangre, mientras ms sangre llego mas se estiro, y ac esto es fuerza me van a decir
no sea pavo po profe si esta en ml, cmo medimos la fuerza? Con la cantidad de
sangre que expulso el corazn, mientras ms sangre expulsa genero ms fuerza,
veamos si se cumple lo mismo que vimos en el otro grafico, llegaron 100 ml al
corazn, se estiro, cunta sangre alcanzo a expulsar? 50-45 y medio llegaron 135 ml
es decir se estiro mas en reposo llego el estimulo se contrajo y genero ms fuerza
Por qu fisiolgicamente es importante esto? Supongamos que el corazn no cumple
con esto y siempre se contrae a la misma fuerza, en el primer ciclo de contraccin
expulso 150 ml por alguna razn x que estoy inventando se devolvieron al corazn
200 ml pero si se contrae a la misma fuerza seguir expulsando 150 y que va a pasar
con los otros 50 que antes estaban circulando por el organismo ahora van a dejar de
circular y se van a almacenar en el corazn que asegura esto que la fuerza de
contraccin y la expulsin de la sangre va a ir en funcin de cuanta sangre est
llegando al corazn, si est llegando ms sangre se expulsa con ms fuerza por lo
tanto se expulsa ms sangre esto es lo que se denomina ley de starling y esto lo
explica entonces un efecto inotrpico positivo.
(Min 38:36 el profe pone el una grabacin con latidos del corazn)
Hasta ahora hemos dicho que hay actividad elctrica, actividad contrctil hay una
fase de contraccin y de relajacin de este musculo cardiaco y eso como el estimulo
es repetitivo, es rtmico se produce un ciclo que es lo que se denomina ciclo cardiaco
y este ciclo tiene que tener dos fases, una cuando el corazn se contrae y una cuando
el corazn esta relajado la distole es cuando esta relajado y la sstole cuando est en
contraccin
La sangre siempre se mueve desde un lugar por diferencia de presin y se mueve de
donde hay ms presin a donde hay menos presin por lo tanto para mover la sangre

del corazn, lo que tiene que hacer el corazn es generar un ambiente de alta presin
versus el resto del cuerpo.
Si tenemos que generar una alta presin para mover esa sangre, esa alta presin se
va a generar durante la contraccin (no confundan presin con presin arterial, estoy
hablando de presin dentro del corazn) entonces durante el proceso de contraccin o
sstole aumenta la presin en el corazn, mientras que en la distole disminuye esa
presin

Aqu tenemos las 4

cavidades
del
corazn, vemos aqu
esta coloracin que
no es sangre si no
que
nos
est
indicando que est
ocurriendo
contraccin al final de
la
distole
est
ocurriendo
que
la
sangre est volviendo
al corazn y por
donde vuelve? Por las
aurculas,
aurcula
derecha
de
la
circulacin sistmica, aurcula izq. De la circulacin pulmonar y la sangre
empieza a entrar por las aurculas y pasa directo hacia los ventrculos y pasa lo
que se llama llenado pasivo ventricular pasivo porque? Porque est en distole,
y luego viene el primer evento contrctil y ese evento ocurre en las aurculas
que funcin tiene la sstole auricular tiene la funcin de terminar el llenado
ventricular. Cuando los ventrculos estn llenos de sangre tiene que ocurrir el
evento de aumentar la presin para qu? Para que pueda ser expulsada la
sangre del ventrculo y esa presin ocurre sin cambio de volumen de sangre que
tienen los ventrculos por lo tanto se llama contraccin ventricular
isovolumtrica , Hasta cundo? Hasta que se genera tanta presin por
contraccin de las fibras ventriculares que sobrepasa cualquier fuerza que se
oponga de la salida de sangre de los ventrculos y ocurre entonces lo que se
llama la eyeccin ventricular. Cuando eso ocurre posteriormente tiene que venir
una etapa de relajacin ahora no toda la sangre que esta en los ventrculos sale
a la circulacin hay sangre que queda en los ventrculos y por lo tanto el
proceso que sigue es una etapa de relajacin con cantidad de sangre de los
ventrculos que no cambia por lo tanto se llama relajacin de los ventrculos
isovolumetrica, lo que no sali del ventrculo se mantiene ah no cambia.

Veamos en este grafico lo que pasa en el ventrculo izquierdo el principal ya que

saca la sangre a la circulacin sistmica, entonces empezaremos en el punto a que
es el final de la distole ac en el eje x tenemos volumen de sangre en el
ventrculo y ac tenemos presin o fuerza, si ac estamos al final de la distole
auricular Cunta sangre tiene el ventrculo? No porque ya vena con sangre del
ciclo anterior que en este caso es 50 ml y que paso despus entre A y C aumento
la fuerza? No y qu cambio? El volumen y por qu? Porque ejemplifica el llenado

del ventrculo pasivo,

se lleno el ventrculo
con 120 ml qu fase
tiene que venir ahora
en
el
ventrculo?
Contraccin
ventricular
isovolumetrica
es
decir generacin de
fuerza sin cambio de
volumen, si tenemos
120 ml seguimos con
120 ml lo que cambio
fue
la
fuerza, se
contrajo qu ocurri
de e a f? disminuyo el
volumen es decir sali
sangre del ventrculo,
en d comenz la
eyeccin ventricular, y
luego debe venir la
relajacin ventricular
isovolumetrica, cae la
presin.
(dijo
que
siempre lo pregunta)
El volumen que queda en el ventrculo despus que queda en el ventrculo despus
que ocurre un ciclo cardiaco se llama volumen sistlico final, el volumen que tiene
el ventrculo antes que empiece la sstole ventricular se llama volumen diastlico
final y con ese volumen es con el que trabaja el ventrculo tiene alguna
importancia este volumen diastlico final? Si, este es el volumen que tenemos en
reposo si este cambia Qu le pasa a las fibras en reposo? Se estiran y por lo tanto
cuando llegue un estimulo van a generar ms fuerza, la diferencia entonces que
tena el ventrculo y el volumen que quedo en el ventrculo se denomina volumen
expulsivo. Si tomamos el volumen que haba y le restamos el volumen que quedo
que tenemos? Lo que sali y eso se llama volumen expulsivo.
ESTUDIO PERSONAL: CICLO CARDIACO RESPECTO AL ELECTROCARDIOGRAMA - EL
CICLO CARDIACO Y LOS RUIDOS CARDIACOS
Entonces estamos tratando de entender como funciona el corazn y uno de los
aspectos importantes que debemos entender es su actividad como bomba,
Cunta sangre bombea el corazn por cada latido? y cunta sangre bombea el
corazn por unidad de tiempo ( 1 min)? El volumen de sangre que expulsa el
corazn por cada latido es lo que se llama volumen expulsivo, el volumen de
sangre que expulsa el corazn cada un minuto se llama gasto cardiaco que
matemticamente va a hacer:
(Gasto cardiaco = volumen que se expulsa en un latido x cantidad de latidos que
hay en un minuto.)
La cantidad de latidos que hay en un minuto est determinada por la frecuencia
cardiaca.

Si la frecuencia cardiaca nos desnota la cantidad de latidos que hay en un minuto

quien denota la frecuencia cardiaca? La actividad elctrica generada en el nodo
sinusal.
Entonces el gasto cardiaco es una medida de cmo funciona el corazn como
bomba y ese gasto cardiaco es un evento que puede ser regulado, entonces si el
gasto cardiaco depende del volumen expulsivo y depende de la frecuencia cardiaca
el gasto cardiaco puede ser regulado por todos los factores que regulen el volumen
expulsivo y que regulen la frecuencia cardiaca.
La frecuencia cardiaca ya vimos como se modula, sistema nervioso autnomo
mayoritariamente, cmo se llamaba la regulacin de la frecuencia cardiaca por el
sistema nervioso autnomo? Efecto conotropico el s. simptico, conotropico
positivo y el sistema parasimptico conotropico negativo.
(01:01:12)
Danilo nos va a recordar algo, si lo que hace el sistema nervioso autnomo es
regular la frecuencia cardiaca, Cmo lo hacia el sistema nervioso simptico para
regular la frecuencia cardiaca? Cmo lo va a regular? por ejemplo. Qu es lo que
haca? Si se abren ms rpido los canales de sodio, se llega antes al umbral de
excitacin.
El sistema simptico tiene un efecto cronotropico positivo, eso aumentar la
frecuencia cardiaca La pregunta era cmo. Porque regula la actividad de los
canales raros de sodio, porque los abre de forma ms rpida y con eso se llega
ms rpido al umbral donde se gatilla el potencial de accin.
Por qu no sirve decir los canales raros de sodio? Porque los canales raros de
sodio siempre estn funcionando. Si no est el Sistema Nervioso Simptico,
funcionan igual. Y generan un potencial de accin. Lo importante entonces es decir
que los abre ms rpido y por lo tanto se llega antes del umbral de gatillamiento
del potencial de accin.
Frecuencia cardiaca entonces, y todos aquellos eventos que regulen la frecuencia
cardiaca, regulan el gasto cardiaco. El volumen expulsivo se va a regular por tres
eventos:
1. La precarga: corresponde al volumen diastlico final. El volumen de sangre que
existen en los ventrculos antes de la sstole ventricular. Entonces, a mayor
precarga significa que hay mayor volumen diastlico final, se estiran las fibras,
se contrae con ms fuerza, y por lo tanto hay mayor volumen expulsivo y si hay
mayor volumen expulsivo, hay mayor gasto cardiaco. Entonces ah lo que
estamos haciendo es, relacionar de forma inmediata la precarga que es el
volumen diastlico final con la contractilidad.
2. La contractilidad: a mayor contractilidad, aumenta el volumen expulsivo,
aumenta el gasto cardiaco.
3. Postcarga: son todas las fuerzas oscuras que se oponen a la salida de sangre del
ventrculo.
Catecolaminas: son todas aquellas sustancias que son liberadas, no recuerdo si en
la corteza o la medula. No recuerdo especficamente. Son producidas por la
glndula suprarrenal, y son bsicamente elementos hormonales.
La principal fuerza que se opone a la salida del corazn es. Imagnense ustedes
una manguera conectada a una llave de agua. Dan la llave de agua, ustedes pisan
la manguera, la llave de agua va a ser el corazn. Qu se genera en el lugar

donde ustedes pisaron y la llave? Se genera presin, y esa es una fuerza que se
est generando que se va a oponer a la salida de fuerza de la llave. Llevemos eso
al sistema cardiovascular. Es lo mismo. Cmo se llama esa presin en el lugar
donde el sistema cardiovascular en vez de pisar, se contraen los vasos sanguneos,
y el corazn? Presin arterial. Y esa es la fuerza que se opone a la salida de sangre
del corazn.
Todos tenemos niveles normales de presin arterial, aquellas personas que tienen
hipertensin, es porque sus vasos sanguneos, tienen vasoconstriccin y se genera
un aumento de presin arterial.
Por lo tanto, a mayor postcarga disminuye el volumen expulsivo. Por lo tanto si
disminuye el volumen expulsivo, disminuye el gasto cardiaco.
RESUMEN DE FRECUENCIA CARDIACA Y VOLUMEN EXPULSIVO. REVISAR EN EL PPT.
Movimiento de la sangre, se produce a travs de la circulacin mayor y menos
gracias a una diferencia de presin.
Lo que vemos ac es el volumen de sangre que permanece en los distintos vasos
sanguneos. Cules son los vasos sanguneos? Se dividen en arterias, arteriolas,
capilares vnulas y
venas. Y aqu esta
grafico en gris el
volumen
sanguneo
que
est en cada tipo
de vaso sanguneo.
Dnde
permanece
por
ms
tiempo
la
sangre?
En
las
venas. Por lo que
vemos ah en el
grfico, que en las
venas
no
haya
nada, significa que
la sangre pasa muy rpido. Y qu podemos decir entonces en general de las
arterias? Que son vasos de paso, que son vasos de conduccin. Por ah pasa la
sangre, no se queda. Mientras que las venas permanece la sangre por ms tiempo.
Y se denominan vasos de capacitancia.
Lo que est graficado en azul, Qu es? El rea que ocupan los vasos sanguneos.
Entonces vemos el rea de la aorta, y el rea de un capilar. Cul tiene mayor
rea? El rea que est ejemplificado aqu es el de todos los capilares del
organismo. Si tomamos un capilar versus la aorta, el capilar es mucho ms
pequeo en cuanto a seccin transversal, en cuando a radio, dimetro. Si los
tomamos todos ocupan mayor rea.
Entonces la sangre, dijimos que se va a mover por estos vasos sanguneos, sale del
corazn, por el sistema arterial que son vasos de conduccin, y va a producir un
flujo, y ese flujo se va a producir por una diferencia de presin. Y los tipos de flujos
que existen son dos: el flujo laminar y el flujo turbulento.

1. Flujo laminar: es un tipo de flujo ordenado, con una

zona de avance central que sobresale de las zonas
externas. Pero lo principal es que es un flujo
ordenado.
2. Flujo Turbulento: flujo irregular, con movimientos
aleatorios y de tipo remolinoides. Y existe un
parmetro para medir y clasificar este flujo que se
denomina Nmero de Rainolds.
Ese nmero de Rainolds depende de varios factores:

Densidad de la sangre
Dimetro del vaso sanguneo del que estemos hablando
La velocidad del flujo sanguneo
Viscosidad de la sangre

Estos factores afectan el flujo sanguneo.

Cuando el nmero de Rainolds es menor a 3000, hablamos de un flujo

laminar. Si es mayor a 3000 hablamos de un flujo turbulento.
Ahora para que exista este flujo, dijimos que exista una diferencia de presin. Y
aqu estn indicados los distintos territorios vasculares desde que sale la sangre
del corazn hasta que se devuelve al corazn. Y efectivamente lo que vemos es
que cuando sale a una alta presin. Y luego la presin va disminuyendo a medida
que avanza por el recorrido del sistema vascular. Llegando nunca a cero.
Efectivamente la sangre va perdiendo presin a medida que avanza por el territorio
vascular, pero se tiene que devolver al corazn por lo tanto el ultimo territorio
vascular que son las venas, especficamente la vena cava, tiene que haber una
diferencia de presin con el corazn aunque sea mnima. Si no hay diferencia de
presin no existe flujo. Por lo tanto aunque sea mnima tiene que haber una
diferencia de presin.
Y tal como yo les dije en la primera clase, tenemos dos grandes sistemas, una
circulacin mayor o sistmica de altas presiones, y una circulacin pulmonar de
bajas presiones. Pese a que una tiene altas presiones y otra con bajas presiones,
siempre existe una diferencia de presin y eso permite el flujo.
El otro parmetro importante en el movimiento de la sangres es la velocidad a la
cual se mueve, y en este grafico se ejemplifica aqu la velocidad y eso est
directamente correlacionado con el territorio vascular por el cual est pasando la
sangre, por lo que nos indica la direccin del flujo. Aqu est el sistema capilar,
sistema venoso. Que es lo que vemos respecto a la velocidad: una alta velocidad
en el sistema arterial y posteriormente cuando comienza el sistema capilar,
disminuye. Pese a que el sistema capilar tiene la mayor rea transversal. Esto nos
indica que la velocidad del flujo va a ser inversamente proporcional al rea que
ocupan los vasos sanguneos. Por lo tanto la sangre que va por los capilares pasa
ms lento. Para qu? Por qu? El significado fisiolgico es que en esta seccin
est ocurriendo todos los eventos de intercambio, por lo tanto, la sangre tiene que
pasar a una velocidad acorde.
Pero el flujo el flujo sanguneo dijimos que se mova por una diferencia de presin,
mientras mas grande sea esa diferencia de presin, va a haber ms flujo. Pero as
como es diferencia de presin es directamente proporcional al flujo, hay eventos y
fuerzas que se oponen al flujo, y todas esas fuerzas se denominan resistencia al

flujo sanguneo. Y por lo tanto, el flujo sanguneo va a ser directamente

proporcional a la diferencia de presin pero inversamente proporcional a todas las
fuerzas que se oponen a ese flujo, que resulta ser la resistencia al flujo sanguneo.
Dnde ocurre en el sistema cardiovascular el principal evento de resistencia? En
los vasos sanguneos, y en uno particularmente que son las arteriolas. Son el sitio
principal donde est ocurriendo la resistencia al flujo. Y esa resistencia que est
ocurriendo tiene un nombre, la resistencia
Vasoconstriccin:
vascular perifrica total, sea todas las arteriolas
aumenta la resistencia
van a constituir este parmetro de resistencia. Ahora
vascular total perifrica.
por qu la arteriola, y cul es el parmetro que
produce la resistencia a la arteriola y para eso nos
Vasodilatacin:
vamos a remitir a la ecuacin de la resistencia.
Disminuye la resistencia
vascular total perifrica.

La resistencia entonces va a depender de la

viscosidad, el largo del vaso sanguneo y el radio o
dimetro del vaso sanguneo. Por qu influye tanto el radio o el dimetro? Porque
est elevado a la cuarta, por lo tanto, pequeos cambios al radio es el factor que
ms influye en el cambio a la resistencia, y lo que est ocurriendo en las arteriolas
es efectivamente eso, cambio en el dimetro.
Ahora bien, debido a que existen estos eventos de resistencia, que lo podemos
ejemplificar de nuevo con la manguera, la llave y pisar la manguera, lo que se
genera en el territorio arterial es una presin, que se denomina presin arterial.
Y esa presin arterial va a ser igual al gasto cardiaco multiplicado por la resistencia
vascular perifrica total. Lo que se hizo ac fue reordenar esa ecuacin y darle un
nombre que nosotros ya conocamos. Q es el flujo y va a ser el gasto cardiaco, la
diferencia de presin, la presin arterial y la resistencia (resistencia vascular
perifrica total). Est reordenada la ecuacin.
Y de ah entonces tenemos que definir algunos conceptos que son respecto a la
presin arterial. Y la presin arterial entonces va a estar dada y determinada por el
flujo que est saliendo del corazn que es el gasto cardiaco. Y modulada por la
resistencia. Qu eventos estn pasando cuando la sangre sale del corazn?
Tenemos una salida de sangre que es el gasto cardiaco cuando es por unidad de
tiempo. Volumen expulsivo si es por cada latido. Pero el corazn no siempre se est
contrayendo, no siempre est expulsando sangre, por lo tanto, nosotros vamos a
tener una actividad que va a ser oscilante. Y que es lo que vemos aqu, que cuando
el corazn se contrae y tomamos la presin dentro de la arteria, vamos a tener una
presin elevada, que va a ser la presin sistlica, se expuls la sangre, y es obvio,
est llegando un flujo de sangre ah, est ejerciendo presin por sobre las paredes.
Y luego, cuando el corazn est en distole, ya no est expulsando sangre, por lo
tanto, la presin en la arteria empieza a disminuir, y por lo tanto, tenemos una
presin arterial mayor y una presin arterial menor. La mayor se llama presin
sistlica y la menor se llama presin diastlica.
La resta entre la presin sistlica que es la ms grande y la diastlica que es la
ms pequea se denomina presin de pulso.
Y vamos a determinar la presin arterial media, que no es el promedio; y no es el
promedio porque a medida que nos alejamos del corazn va cambiando esta curva,
y por lo tanto, se tiene que hacer una integracin matemtica que nos da origen a
esta ecuacin que da la presin arterial media, que es la presin diastlica mas un
tercio de la presin de pulso. Porque esta resta es la presin de pulso.

Porque se hace una integracin, no es un promedio. Para hacer un promedio se

necesita que sea todo parejo, entonces aqu hay una integracin matemtica.
Pese a eso, a esta actividad pulstil, esa actividad pulstil a nosotros no nos sirve,
porque nosotros necesitamos que nos llegue un flujo constante y continuo a todos
los rganos por lo tanto nuestro sistema cardiovascular necesita sobrellevar esa
actividad pulstil. Como lo hace, lo hace por una caracterstica que tienen las
arterias, que es, que tienen una alta distensibilidad a altas presiones. Por qu a
altas presiones? Porque la sangre viene recin saliendo del corazn con una alta
presin. Durante la sstole, la sangre sale del ventrculo con una alta presin.
Quin lo recibe? La aorta. Qu es lo que le pasa a la aorta? Se distiende. Y el
ventrculo pasa a la distole, deja de expulsar sangre. Qu hace la aorta para
mantener un flujo constante? Vuelve a su estado original. Y produce un flujo.
Entonces vamos a ver algunas cosas que pasan en la vasculatura, especficamente
vamos a ver qu es lo que pasa en el territorio capilar, donde pasan algunos
eventos como el intercambio, tenemos que ver las fuerzas que ocurren ese
intercambio.
Caractersticas de estos vasos sanguneos
Ah tenemos arterias, arteriolas, capilares, venas y vnulas. Todos tienen un tejido
que se llama endotelio. Pero
solamente uno de ellos tiene solo
endotelio. Que son los capilares.
Tienen una monocapa de clulas
endoteliales, por lo tanto es muy fcil
ah que ocurra intercambio. Ese es la
gracia de la composicin anatmica
de los capilares.
La arteriola tiene endotelio, musculo
liso. Y por qu lo destacamos?
Porque es donde haba resistencia. La
resistencia produca un cambio en el
dimetro, y dijimos vasodilatacin,
vasoconstriccin. Y eso se da porque
tiene musculatura lisa.
Las venas y arterias, tienen harto
musculo liso. Y ah Se me cae el
argumento? No, por qu? Porque
tienen otros tejidos circundando a
este tejido muscular liso y que van a
impedir este cambio rpido y drstico que se necesita en el radio o dimetro del
vaso sanguneo. No quiere decir que no ocurra, pero aqu ocurre de forma muy fcil
de regular, muy fcil de hacer, y es el principal lugar donde ocurre.
Cosas que debemos tomar en cuenta. Las arterias son vasos de conduccin y a
altas presiones (que es la presin con la que sale la sangre del corazn) la aorta
principalmente tiene esta caracterstica de ser distensible. Pero cuando esa presin
disminuye, deja de ser ejercida Qu le pas a la aorta? Se devolvi. Sin embargo,
a bajas presiones, las arterias no son distensibles porque no est la fuerza
necesaria para ejercer este efecto. Pero s las venas. Que aqu est puesto al revs,

que debera decir: las venas tienen mayor distensibilidad a bajas presiones que
las arterias
Y eso porque la sangre que est llegando al sistema venoso, llega a bajas
presiones y el sistema venoso es un sistema distendible a baja presin que permite
que la sangre pueda pasar ms tiempo ah y por eso se denominan vasos de
capacitancia y por eso en el grafico vimos que ah era el tiempo que ms pasaba la
sangre.
Caractersticas del sistema capilar.
El sistema capilar es un sistema de circulacin pequea que permite llegar el flujo
sanguneo a los tejidos principalmente, y que se caracteriza entonces porque la
sangre viene de una arteriola que se ramifica para formar el sistema capilar, que
posteriormente sale por una vnula. Qu es lo que nos interesa a nosotros que
ustedes aprendan del sistema capilar? Que es el principal lugar de intercambio de
sustancias y principalmente de lquido con el medio que lo rodea. Y el medio que lo
rodea se llama insterticio. Por lo tanto, si esta es una arteriola, y aqu se
ejemplifica un territorio capilar, aqu entre el insterticio que est rodeando los
capilares y el capilar mismo ocurre intercambio. Cuando sale lquido y sustancia
desde el capilar hacia el insterticio, hablamos de un proceso de filtracin, cuando
entran componentes y lquido hacia el capilar, hablamos de reabsorcin.
Fuerzas que estn participando de este intercambio
1. Presin que ejerce el lquido tanto del capilar o de insterticio. Presin
Hidrosttica.
2. Presin que ejercen las protenas ya sea del capilar o del insterticio. Fuerza que
se llama presin oncotica o presin coloideosmotica.
Y esas cuatro fuerzas que vamos a hablar se denominan las fuerzas de Starling, y
la vamos a ocupar no solo ac en el sistema cardiovascular si no que las vamos a
ocupar en el sistema renal.
Dijimos que haban dos fuerzas que estn a cada lado del capilar. Dentro del
capilar est pasando sangre que es un componente altamente acuoso. Por lo tanto
tenemos una presin hidrosttica dentro del capilar. En qu direccin favorece el
movimiento de sustancias esa presin hidrosttica dentro del capilar?
Volvamos a la manguera, si ustedes tienen una manguera, dan el agua, y ahora
alguno de ustedes se le va a ocurrir hacer un hoyito en la manguera, hacia dnde
se mueve el agua? Hacia afuera. Por lo tanto la presin hidrosttica dentro del
capilar En qu direccin va a ir? Hacia all (ah qued perdida, supongo que se
refera hacia afuera .-.)
Dentro del capilar hay sangre y hay protenas, esas protenas ejercen lo que se
llama la fuerza o presin oncotica del capilar. Pero esas protenas no pueden salir
del capilar, siempre van a estar ah. (En un capilar sano). Y lo que hacen las
protenas es atraer sustancias, y principalmente lquidos hacia dnde estn, por lo
tanto la presin oncotica capilar. En qu direccin va a ir? Hacia el capilar.
Vmonos al insterticio que es todo esto que est ac fuera del capilar. Tenemos
lquido que tambin tenemos presin hidrosttica. En qu direccin va a ir? Hacia
el capilar. Y las protenas que estn en el insterticio. Atraen cosas hacia donde
estn ellas, por lo tanto va a ir en esa direccin (no cach cual :c) Por lo tanto,
tenemos fuerzas que favorecen la filtracin y fuerzas que favorecen la absorcin.

Tenemos la presin hidrosttica del capilar que va en esa direccin. Qu est

favoreciendo? La filtracin. Salida de sustancias del capilar. Y la otra fuerza que
favorece la filtracin es la presin oncotica del insterticio, atrae hacia ella. Por lo
tanto, esas son dos fuerzas que van a favorecer la filtracin. Las que favorecen la
reabsorcin son la presin hidrosttica del insterticio en esa direccin y la presin
oncotica del plasma o la sangre.
Cundo ocurre
Generalmente los procesos de
reabsorcin?
Cundo ocurre
filtracin se dan en la primera
Cuando
las fuerzas
filtracin? Cuando
parte del capilar, mientras que
que favorecen la
las dos fuerzas
los de reabsorcin se dan al
reabsorcin son
que favorecen la
final del capilar.
mayores que
filtracin son
REGULACION DE LA PRESION
aquellas que
mayores que las
ARTERIAL Estudio personal.
favorecen la
que favorecen la
Bibliografa:
Fisiologa
filtracin.
reabsorcin.
(Constanzo)
5
Pginas 159-166

edicin

Caractersticas de la sangre
En nuestro sistema cardiovascular hay flujo de sangre, aproximadamente cinco litros de
sangre que lo podemos dividir en 55% de plasma que es el componente acuoso y algunos
solutos como iones y protenas. Y el 45% de componentes celulares o elementos figurados
donde podemos encontrar eritrocitos, plaquetas y leucocitos.
De esos elementos figurados que se forman a travs de un proceso de hematopoyesis,
(ocurre en la medula sea roja), ese procesos de hematopoyesis. A partir de un precursor
comn, del proceso hematopoytico, hay un proceso de diferenciacin bien particular que
nos va a dar origen a tres lneas principales que son los eritrocitos, la lnea de las
plaquetas y la lnea de los leucocitos que van a dar origen a los linfocitos, monocitos y
granulocitos.
Dentro de los leucocitos vamos a tener la clasificacin de dos grupos: unos van a ser los
granulocitos y otros van a ser los agranulocitos. Que se diferencian en la tenencia de
grnulos en su citoplasma. Y esos grnulos ayudan a su funcin.
Cules van a ser los granulocitos? Neutrfilos en gran cantidad, eosinofilos y basfilos en
cantidades bastante menores. Y los agranulocitos van a ser toda la lnea linfoide o
linfocitos y los monocitos.
Qu funciones van a cumplir a grandes rasgos?

Neutrfilos participan de procesos fagocitarios para destruir elementos extraos

principalmente bacterias. Los eosinofilos van a participar de la alineacin de estos
complejos tambin antgeno-anticuerpo.
Basfilos van a ser los que producen histamina, lo que va a causar procesos como
vasodilatacin o contraccin del musculo liso en el sistema bronquial por ejemplo.
Monocitos-macrfagos. El monocito es la clula circulante que cuando llega a un tejido,
pasa a tener algunas caractersticas especiales y pasa a llamarse a macrfagos. Ellos
van a hacer algunos basureros celulares. Cuando hay dao en algn tejido necrtico,
ellos son los que van a limpiar las clulas muertas, restos celulares, etc.
Lnea linfoide que va a participar del sistema inmunitario.

Eritrocitos: Son anucleados, se forman en la medula sea roja a travs de un proceso que
se llama eritropoyesis. Tienen una vida media de 120 das y su destruccin es en el bazo,
hgado y tambin en la medula sea roja. Y el parmetro que nos sirve para saber y
cuantificar estos eritrocitos es el hematocrito que mide el % de sangre que ocupan estos
eritrocitos.

Y el proceso de eritropoyesis en formacin del eritrocito tiene varias fases, pero si es

importante destacar que este proceso de formacin de glbulos rojos es un proceso
regulado por la cantidad de oxigeno que est llegando a los tejidos. Es decir, cuando la
oxigenacin tisular disminuye, eso es una seal que llega al rin y se produce la
eritropoyetina. Y esa eritropoyetina lo que hace es favorecer y estimular el proceso de
formacin de glbulos rojos. Por qu? Tendr que ver con alguna funcin que cumple el
eritrocito? Cuando algo escasea, se necesita es tener ms captadores de lo que escasea,
para poder captar la mayor cantidad posible de oxgeno. Por una cosa de volumen, voy a
ser capaz de captar ms oxgeno.
Hablamos que el hematocrito era la porcin de sangre que ocupan los glbulos rojos. El
hematocrito normal es aproximadamente 45%. Cuando tenemos baja cantidad de
eritrocitos, ese hematocrito cae bajo el 40% y hablamos de anemia. Mientras que si
tenemos un exceso de globulos rojos, el hematocrito sobre el 50% hablamos de una
policitemia.
Y una de las funciones principales del glbulo rojo es transporte de oxgeno. Y eso lo puede
realizar gracia a que tiene esta molcula que es un complejo multiproteico que se llama
hemoglobina. Compuesto de cuatro cadenas polipeptidicas. Donde cada cadena
polipeptidica tiene un grupo que se denomina el grupo Em. Ese grupo Em tiene un ion
ferroso que tiene una funcin muy importante que es coordinar la unin reversible de una
molcula de oxgeno, y por lo tanto, si tenemos cuatro de esas cadenas, la molcula total
de hemoglobina, puede unir cuatro cadenas de oxgeno. Esa funcionalidad de la
hemoglobina y del eritrocito en particular la vamos a retomar en el sistema respiratorio.

Caractersticas del glbulo rojo:

Expresan protenas particulares en su superficie que se llaman antgenos de superficie.

Y vamos a tener principalmente tres tipos de antgenos.
1. Antgeno A
2. Antgeno B
3. Antgeno D o factor Rh.
Esto nos permite clasificar entonces la sangre de acuerdo al tipo de antgeno que
presenten los eritrocitos.

Cuando un eritrocito presenta el antgeno A en su superficie, hablamos que la persona

es de grupo A.
Cuando tiene el antgeno B en su superficie del eritrocito, la persona es del grupo B.
Cuando tiene ambos antgenos el eritrocito, es del grupo AB.
Cuando no tiene ningn antgeno, es del grupo C.

Adems de eso, las personas tenemos en la circulacin, anticuerpos que reconocen los
antgenos. Qu funcin tienen esos anticuerpos? Lo vemos ejemplificado ac. Cuando un
anticuerpo reconoce el antgeno que est en un eritrocito, aglutina los eritrocitos y los
destruye.
Vamos a suponer que Danilo es del grupo A, eso significa que sus eritrocitos tienen el
antgeno A. Qu anticuerpo creen que tiene Danilo? Cualquiera menos el A.
Por lo tanto, lo que estoy diciendo, es que si nuestros eritrocitos tienen un antgeno
particular, el anticuerpo circulante tiene que ser el contrario. Porque o si no, reaccionara
contra mi eritrocito.

El de sangre tipo A, tiene anticuerpos que reconocen el antgeno B.

Los de tipo B, tienen el anticuerpo que reconoce el antgeno A.
Los que tienen del grupo AB, no tienen anticuerpos circulantes.

Grupos 0 tienen ambos anticuerpos.

El factor Rh, aqu est como el antgeno D, pero en realidad son varios tipos de antgenos.
El antgeno D es el ms abundante. Estn los antgenos C, D y E. Todos ellos se denominan
el factor RH.
Este es el ms abundante en la poblacin. El antgeno D. Y cuando el glbulo rojo tiene la
protena D en su superficie, hablamos del Rh positivo, mientras que si carece de esa
protena, hablamos de Rh negativo.
Qu pasa si a una persona de Rh negativo le damos sangre Rh positivo?
Esta persona no tiene anticuerpos anti D, no es igual que los antgenos A y B. Le pasa
algo? Qu le estamos metiendo a esa persona? Una protena extraa. Y que hace
nuestro organismo frente a algo extrao? Lo que estoy diciendo es que esa persona no
tiene los anticuerpos para responder ante esta protena extraa, pero los puede generar.
Entonces lo que puede pasar, es que efectivamente no le pase nada, pero despus ya
empieza a generar anticuerpos anti Rh positivo. Y Puede tener una reaccin tarda. Leve,
pero tarda. Pero si a esa persona, pas, se salv, no le pas nada o tuvo una reaccin muy
leve. Si a esa persona le volvemos a colocar Rh positivo. Qu va a pasar? Ahora va a
tener los anticuerpos. Y ahora va a producir un rechazo. Es lo que pasa con la
eritroblastocis fetal.
Cmo se sabe el tipo de sangre que uno tiene?
Sacamos un poco de sangre en una persona, y se distribuyen una, dos, tres, cuatro
gotitas. Y a esas gotitas le vamos a entregar un anticuerpo que reconozca el antgeno A, a
otra gotita una que reconozca el antgeno B y a otra gotita que reconozca el Rh.
Aquella sangre cuyos glbulos rojos tengan un antgeno, y reaccionen con el anticuerpo, se
aglutinan y se destruyen. O al menos se aglutinan. Qu paso ah? Reaccion con el
anticuerpo, se aglutin. Quiere decir que los anticuerpos que estaban en esa sangre,
tienen el antgeno A. Porque lo reconoci el anticuerpo A. Qu le pas ac? No reaccion,
por lo tanto esos eritrocitos que son de la misma persona, no tienen el antgeno B, porque
no lo reconoci el anticuerpo para B. Recuerden que estos son anticuerpos que estn en
un laboratorio, que yo les echo una gotita, no son los mismos que estn circulando. Y ac
con el Rh, nos indica que tambin lo reconoci. Eso nos indica que es de grupo A Rh
positivo. Y as para los otros casos.
Y llegamos a las plaquetas. Son un componente celular de la sangre que se caracteriza
porque carecen de ncleo, tienen capacidad mvil y movimiento ameboide, y en su
citoplasma presenta grnulos que son funcionales y que favorecen la funcin
principalmente de participacin en hemostasia. Adems de tener grnulos que van a
permitir el gasto energtico. Vida media: 5 a 9 das. Entonces lo que principalmente
realizan es participar de este proceso de la Hemostasia. Que es un mecanismo que
promueve un cese en la hemorragia, pero no solamente eso, sino que tambin la
reparacin de vasos sanguneos, es decir, cuando hay un dao en el vaso sanguneo, hay
hemorragia, se gatilla todo este proceso de hemostasia que para la hemorragia pero que
adems facilita y gatilla la regeneracin tisular.
Cuando hay un dao en la pared del vaso sanguneo, lo que va a ocurrir es salida de
sangre, pero adems ah en el sitio de dao se van a exponer elementos que antes no
estaban expuestos, por ejemplo una protena que se llama colgeno o el factor tisular. Pero
lo primero que hace el organismo cuando existe esta situacin de dao es producir una
disminucin en el flujo sanguneo, es decir, que pase menos sangre. Por lo tanto hay
vasoconstriccin, lo primero. Lo segundo, es que pese a que hay vasoconstriccin, todava
pasa sangre. Tenemos que colocar un tapn, y eso es lo que hace el organismo, coloca un
tapn. Y para salir del paso, en tiempos muy cortos, coloca lo que se llama tapn
temporal, y luego lo cambia por un tapn definitivo. Cuando ocurre la formacin del

tapn definitivo, est ocurriendo entonces al unsono, el proceso de reparacin del vaso
sanguneo. Cuando eso ya ha ocurrido, se tiene que eliminar ese tapn.
Y esto visto desde el punto de vista de esta diapositiva, es la exposicin de colgeno. Lo
que va a hacer es una seal para atraer plaquetas, las plaquetas se adhieren al sitio de
dao y se activan, cambian de forma y empieza un proceso de secrecin de grnulos. El
contenido de esos grnulos, lo que hacen es actuar como un quimiotractante de otras
plaquetas, y por lo tanto se empiezan a aglutinar plaquetas en el sitio de dao para formar
lo que se llama un tapn plaquetario o tapn temporal.
Cuando esto est ocurriendo, tambin se estn activando las denominadas las cascadas
de la coagulacin, tiene una finalidad. Son una serie de reacciones en cadenas,
enzimticas, proteolticas, activadas por calcio (no me interesa que se lo aprendan). La
finalidad de eso es formar un tapn definitivo, y para formar un tapn definitivo, lo que
tiene que ocurrir finalmente, al final de todas esas cascadas de coagulacin, es la
transformacin de un precursor que se llama fibringeno en fibrinas, y esas fibrinas se
pueden entrelazar entre s, interactuar entre el tapn plaquetario y formar lo que se llama
el coagulo o tapn definitivo. Ese fibringeno se forma en fibrina gracias a la actividad
enzimtica de la trombina, y la trombina es el principal componente activo que se va a
formar al final de toda la cascada de la coagulacin, de un precursor inactivo que se llama
protrombina, a la trombina, y eso es lo que hace las cascadas de coagulacin, se genera
la trombina y la trombina forma el fibringeno en fibrina y por lo tanto se puede formar el
tapn definitivo. Y cuando eso ha ocurrido, va a suceder un proceso de reparacin del
tejido y entonces ya no nos sirve el tapn definitivo y tiene que disolverse a travs de un
proceso que se llama fibrinlisis. Ese proceso de fibrinlisis depende de una enzima que se
llama plasmina.