CIRROSIS HEPTICA

Muoz Castro Miguel A

HIGADO
El hgado es la vscera de mayor tamao del organismo y
su peso en el individuo adulto es de unos 1.500 g.
Toda su superficie est recubierta por una doble
membrana fibrosa, el peritoneo visceral y la cpsula de
Glisson.
La vascularizacin se realiza a travs de la vena porta

(65%-85%) y la arteria heptica (20% -35%).

ANATOMA MICROSCPICA

cino heptico
Estructura del lobulillo heptico

FUNCION HEPTICO
Metabolismo de la bilirrubina
Metabolismo de los aminocidos y de las
protenas.
Metabolismo de los hidratos de carbono.
Metabolismo de los lpidos.
Metabolismo de las sales biliares.
Metabolismo de los frmacos.
formacin de la bilis.

CIRROSIS HEPATICA
Es una enfermedad crnica, difusa e irreversible
del hgado, caracterizada por la existencia de
fibrosis y ndulos de regeneracin.
Por tanto la arquitectura normal del hgado esta
alterado.
Adems: esteatosis, inflamacin, regeneracin y
necrosis de los hepatocitos.

ETIOLOGA

PATOGENIA

Los procesos patognicos centrales en la cirrosis son la

fibrosis progresiva y la reorganizacin de la micro
arquitectura vascular del hgado.

PATOGENIA
En la cirrosis la mayor fuente de colgeno son las
clulas estrelladas perisinusoidales o lipocitos que se
encuentran en el espacio de Disse.
Durante la cirrosis comienza a activarse por un
proceso que incluye:
1. Potente actividad mitgena
2. Variacin fenotpica (miofibroblastos)
3. Aumento en la capacidad de sntesis y secrecin de ME

Estmulos para la activacin:

Inflamacin crnica citocinas inflamatorias (TNF, IL1, linfotoxina).
Citocinas de clulas endgenas (TGF-, PDGF).
Alteracion de la matriz extracelular.
Estimulacion directa por toxinas.

MODELO DE ACTIVACIN DEL LIPOCITO

A travs de todo el proceso de dao y fibrosis del hgado, los hepatocitos

remanentes son estimulados a regenerar y proliferar como ndulos esfricos
dentro de los limites interpuestos por los tabiques fibrosos.

PATOLOGA
Histolgicamente todas las formas de cirrosis son
caracterizadas por tres hallazgos:
a) Distorsin marcada de la arquitectura heptica
b) Cicatrizacin como resultado de un incremento de
deposito de tejido fibroso y colgeno.
c) Ndulos regenerativos rodeados por tejido cicatrizal.
Cuando los ndulos son pequeos (<3mm) y uniformes
en tamao CIRROSIS MICRONODULAR
Si los ndulos son mayores de 3mm y variables en
tamao CIRROSIS MACRONODULAR.

CUADRO CLNICO
El curso subclnico es habitual.
Aproximadamente el 50% de los
pacientes son diagnosticados en
forma casual.
El otro 50% manifiesta su
enfermedad al aparecer sntomas o
complicaciones de la enfermedad
avanzada: ascitis, encefalopata,
insuficiencia renal

MC DE LA
CIRROSIS

DIAGNSTICO
Clnica
Examen fsico
Laboratorio

Ecografa

Endoscopia
Biopsia

Elevacin de bilirrubina(mixta).
Elevacin moderada de GOT y GTP.
Hipergamaglobulinemia
Hipoalbuminemia
Disminucin PT
Disminucin de factores de
coagulacin.
Hipocolesterolemia
Anemia
Traombopenia
Datos indirectos de HTP

Hallazgo de varices esofagicas, gastricas,

gastropatia x HTP
Confirma y dx definitivo.
Fibrosis y nodulos de regeneracion.

TRATAMIENTO
Fase compensada
Actividad fsica que puede ser ligera o moderada
Dieta normocalrica y normoprotica
Vitaminoterapia para evitar las deficiencias subclnicas,
especialmente en la cirrosis alcohlica.
Tratar adecuadamente los factores que puedan agravar la funcin
heptica, como las infecciones.
Evitar las sustancias hepatotoxicas.
Evitar la ciruga mayor.
Suprimir el consumo de alcohol

TRATAMIENTO
Fase descompensada
Cuando existen edemas y/o ascitis, el tratamiento debe ser indicado
con mucho cuidado y de manera gradual:
Reposo:
Es necesario para inducir la diuresis en el paciente con ascitis.
Con el reposo, se puede lograr en 72 h una disminucin del peso
corporal en ms de 0,5 kg.
Restriccin de lquido:
Deben hacerse restricciones de 1000 a 1500 mL/da, esto ayuda a
prevenir la aparicin de hiponatremia dilucional, tambin se
limitarn los lquidos cuando exista progresin a la insuficiencia renal
con oliguria.

Fase descompensada
Restriccin salina:
Al principio no debe permitirse ms de 500 mg de sodio al da.
En ocasiones ser necesaria la restriccin rgida de hasta 250 mg de
sodio al da.
Diurticos:
Espironolactona (tab.: 25; 50 y 100 mg): 100 a 400 mg/da, en 2 a 4
subdosis al da, por v.o., asociado a la furosemida.
Furosemida (tab.: 20 y 40 mg): 40 a 120 mg/da, repartidos en 2 a 4
subdosis, por v.o.
Paracentesis:
Cuando no hubo una buena respuesta clnica a la restriccin de sodio
y el uso de diurticos.
Si hay dificultad respiratoria y cardiovascular.
Cuando hay rotura inminente de una hernia en la pared abdominal.
Con prdidas hemticas incontrolables por rotura de vrices
esofgicas.

PRONOSTICO
La aparicin de ascitis indica la existencia de un trastorno
importante de la funcin heptica y de la hemodinmica
sistmica y portal y es, por lo tanto, un signo de grave
pronstico.
En pacientes cirrticos con ascitis el valor pronstico de
determinados parmetros de la hemodinmica sistmica
(presin arterial, concentracin plasmtica de la noradrenalina,
actividad renina plasmtica) y de la funcin renal (filtrado
glomerular, capacidad renal para eliminar una sobrecarga acuosa
y excrecin urinaria de sodio) es considerablemente superior al
que poseen los parmetros que suelen utilizarse para evaluar la
funcin heptica (bilirrubina, tasa de protrombina, albmina,
colesterol).

COMPLICACIONES

HIPERTENSION PORTAL

HDA POR VARICES GASTROESOFAGICAS

Es la causa de HDA ms frecuente en los cirrticos.
La incidencia de hemorragia depende de la
severidad de la hepatopata.
Entre los factores de riesgo para un sangrado
inicial y recidivas, se encuentran:
Uso de alcohol
Estadio de Child
Varices grandes, puntos rojos y varices gstricas
Cambios en la velocidad del flujo portal
Persistencia o desarrollo de ascitis.

Visin endoscpica de varices esofgicas

MANEJO DE LA HDA POR VARICES

ESOFAGICAS
1. ESTABILIZACIN HEMODINMICA.
2. TRATAMIENTO FARMACOLGICO:
Agentes usados para el control de la hemorragia aguda:
Terlipresina (glipresina)
Somatostatina
Octretido
Vasopresina.
Nitroglicerina
3. TAPONAMIENTO CON BALN
Controla el sangrado al comprimir extrnsecamente las varices.
Sonda de Sengstaken-Blakemore y la de Minesota tienen un baln
esofgico y uno gstrico y un sistema de descompresin gstrica.
Se utiliza slo cuando han fallado el tratamiento farmacolgico y
endoscpico

MANEJO DE LA HDA POR VARICES ESOFAGICAS

4. SHUNTS PORTOSISTMICOS TRANSYUGULARES
INTRAHEPTICOS (TIPS)
- Consiste en la colocacin de una prtesis metlica autoexpandible
entre la vena heptica y una rama intraheptica de la porta.

5. PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS.
Tcnicas directas. Desconectan el sistema cigos del portal para que
no llegue sangre a las varices desde el territorio portal.
- Transeccin esofgica mecnica.

Tcnicas de derivacin o shunts portosistmicos. Derivan sangre del

territorio portal hipertensivo al sistema general. Por tanto, se basan
en anastomosis de una vena del territorio esplcnico a otra de la
circulacin general. Tipos de shunts:
- No selectivo. Descomprimen todo el sistema portal.
- Selectivos. Descomprimen slo las varices, mantienen el flujo portal al
hgado (sigue la HTP).

TIPS
SHUNT

PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS
VP

VCI

VE
NS

VMI
Sistema porto-cava normal

Anastomosis porto-cava
trmino-lateral

Anastomosis porto-cava
latero-lateral

Anastomosis esplenorenal
distal (Warren)

Anastomosis meso-cava

GASTROPATA DE LA HIPERTENSIN
PORTAL
Esta lesin se caracteriza por la aparicin de una
marcada ectasia vascular difusa de la mucosa gstrica.
Pueden estar localizadas en cualquier parte del
estmago, aunque suelen ser ms prominentes en el
antro.
Esta lesin puede causar episodios de hemorragia
digestiva.
En la exploracin endoscpica aparece hipermica, con
mltiples manchas rojas redondas.
El tratamiento con propranolol, transfusiones y Fe

ASCITIS
Acumulacin de liquido en la cavidad peritoneal.

Clnicamente comienza a detectarse cuando existen al

menos 500ml de fluido acumulado.

Su causa ms frecuente es la cirrosis

Sntoma ms frecuente que refieren los pacientes con
ascitis es el aumento del permetro abdominal

CLASIFICACIN
Grado I : Ascitis leve. Se diagnostica por Ecografa.(100 ml).
Grado II : Ascitis moderada.(3 a 6 L).
Grado III : Ascitis severa o a tensin. ( aprox. 10 L ).
ASCITIS REFRACTARIA:

Grado II o III que no responde a tratamiento mdico optimo o

cuya recidiva precoz no se puede evitar con dicho tratamiento.
Aparece en el 5-10% de los pacientes cirrticos con ascitis.

CAUSAS DE ASCITIS:
Ascitis no asociadas a afectacin
peritoneal

Hipertensin portal

Hepatopatas
Cirrosis heptica
Hepatitis alcohlica
Hepatitis vrica subaguda
Hepatocarcinoma
Congestin heptica
Insuficiencia cardaca congestiva
Pericarditis constrictiva
Obstruccin de la vena cava inferior
Sndrome de Budd-Chiari

Hipoalbuminemia

Sndrome nefrtico
Enteropata perdedora de protenas
Malnutricin

Diversas

Mixedema
Ascitis pancretica
Enfermedades ovricas
Sndrome de Meigs
Estruma ovrico
Sndrome de hiperestimulacin ovrica

Ascitis asociadas a afectacin peritoneal

Infecciones
Peritonitis bacteriana
Peritonitis tuberculosa
Enfermedades micticas
- Candidiasis - Histoplasmosis
Parasitosis
- Esquistosomiasis - Ascariasis
- Estrongiloidiasis - Amebiasis
Neoplasias
Carcinomatosis peritoneal
Mesotelioma peritoneal
Seudomixoma peritoneal
Peritonitis granulomatosa
Sarcoidosis
Enfermedad de Crohn
Diversas
Vasculitis
Gastroenteritis eosinfila
Enfermedad de Whipple
Enfermedades ginecolgicas:
Endometriosis
Leiomiomatosis
Quiste dermoide

DIAGNSTICO

Clnico
Ecografa
TAC
Paracentesis:

Realizarse con una aguja N 22

En el punto que une los dos tercios internos con
el tercio externo entre la cicatriz umbilical y la
espina iliaca antero superior izquierda

PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTNEA (PBE)
Se caracteriza por una infeccin del lquido asctico sin
que existan focos intraperitoneales o circunstancias
exgenas (paracentesis, laparoscopia) que la justifiquen.

La mayora de las infecciones son producidas por:

Gramnegativos mas frecuentes (E. coli )
Grampositivos(el neumococo).
Los anaerobios son poco frecuentes, y cuando se
cultivan, deben hacer pensar en peritonitis bacteriana
secundaria.

DIAGNSTICO:
PARACENTESIS DX:
Medicin de leucocitos en lquido asctico
El nivel de lactato
El pH de lquido asctico
La diferencia entre pH arterial y el pH del
lquido
El cultivo da el diagnstico definitivo
peritonitis bacteriana secundaria
Leucocitos >de 10.000 por mm3
Protenas en lquido asctico > a 2,5 g/dl
LDH >a 225
Glucosa < 50 mg/dl

TRATAMIENTO:
1. El tratamiento debe iniciarse si la cifra de PMN de
lquido asctico es superior a 250 mm3.
2. Los frmacos ms utilizados de forma emprica son:
Las cefalosporinas de tercera generacin
El tratamiento se hace de 7 a 10 das

La admininistracin de albmina intravenosa previene el

desarrollo de insuficiencia renal.
norfloxacino (400 mg al da) es til en la profilaxis
primaria o secundaria de la peritonitis bacteriana
espontnea en pacientes cirrticos con alto riesgo.

hemorragia digestiva alta

los que tienen protenas en lquido asctico muy disminuidas
(<1 g/dl)
los que han tenido un episodio previo de peritonitis
bacteriana espontnea.

SNDROME HEPATORRENAL
El sndrome hepatorrenal, tambin conocido
como insuficiencia renal funcional.
Es toda hepatopata grave que se acompaa de
insuficiencia renal, sin que exista ninguna
anormalidad intrnseca de los riones.
Es de pronstico sombro por considerarse una
hepatopata terminal.

TRATAMIENTO PROFILCTICO
empleo de TIPS
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Actualmente la terlipresina.
TRATAMIENTO QUIRRGICO ( tto definitivo)
Trasplante heptico, cuando sea posible, teniendo en
cuenta:
- Estado general del paciente, que permita realizar el acto
quirrgico.
- Una mejora del pronstico.
- La disponibilidad de donante compatible y recursos
necesarios.

ENCEFALOPATA HEPTICA
La encefalopata heptica es un trastorno funcional
y reversible del sistema nervioso central que
aparece en pacientes con enfermedades hepticas
agudas o crnicas debido fundamentalmente a la
incapacidad del hgado para metabolizar sustancias
txicas cerebrales endgenas o exgenas, la
mayora de las cuales proceden del intestino.

GRADOS DE ENCEFALOPATA HEPTICA

ESTADIO

ESTADO MENTAL

ASTERIXIS

EEG

Euforia o
depresin

A veces

Anormal

II

Letargia

Si

Anormal

III

Gran confusin

Si

Anormal

IV

Coma

No

Anormal

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Datos clnicos y electroencefalogrficos y tras excluir otras
enfermedades que puedan dar una sintomatologa parecida.
Entre stas se incluyen las infecciones, las encefalopatas
metablicas, los trastornos vasculares cerebrales o el
alcoholismo.
Disminuir las protenas de la dieta.
Administracin de lactulosa o lactitol (cuyo metabolismo
disminuye el pH intestinal y la produccin de amonio)
Administracin de antibiticos que disminuyan la flora
intestinal productora de amonio (neomicina, paramomicina
y metronidazol).