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GLAUCOMA ROGGER 2014

GLAUCOMA
OCTUBRE 2014

DEFINITION

NEUROPATIA OPTICA CRONICA IRREVERSIBLE

CARACTERIZADA POR
1.EXCAVACION PATOLOGICA DEL NERVIO OPTICO
2.ALTERACION EN EL CAMPO VISUAL
3.ELEVACION DE LA PRESION INTRAOCULAR

1.
EXCAVACION PATOLOGICA DEL
NERVIO OPTICO

2. ALTERACIONES EN EL CAMPO VISUAL

3. ELEVACION DE LA PRESION
INTRAOCULAR

SIGNS & SYMPTOMS


DOLOR OCULAR

OJO ROJO

PUPILA SEMIDILATADA

EDEMA CORNEAL

DIAGNOSIS
1.
DIAGNOSTICO TONOMETRICO
PRESION OCULAR GENERALMENTE
ELEVADA.

CON TONOMETRO DE GOLDMAN

2.DIAGNOSTICO CAMPIMETRICO- CAMPO


VISUAL ALTERADO

3.DIAGNOSTICO FUNDOSCOPICOEXCAVACION PATOLOGICA DEL NERVIO


OPTICO

4. EXAMEN GONIOSCOPICO- GONIOSCOPIA


PARA VER EL ANGULO CAMERULAR ENTRE
LA CORNEA Y EL IRIS.

5.EXAMEN TOMOGRAFICO DE COHERENCIA


OPTICA (OCT) - QUE ANALIZA LAS FIBRAS
NERVIOSAS DEL ANILLO NEURORETINAL
DEL NERVIO OPTICO

TREATMENT

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO TOPICO


CON GOTAS

SE EMPLEAN EN ORDEN DE EFECTIVIDAD


1.ANALOGOS DE PROSTAGLANDINAS (gotas) QUE SON LOS DE PRIMERA
ELECCION. EJEMPLOS LATANOPROST, BIMATOPROST, TRAVOPROST- QUE
AUMENTAN LA EXCRECION DE HUMOR ACUOSO POR LA VIA UVEOESCLERAL.
2.BETABLOQUEADORES (gotas) EJEMPLOS TIMOLO, BETAXOLOL, CARTEOLOL
QUE INHIBEN LA PRODUCCION DE HUMOR ACUOSO EN EL EPITELIO NO
PIGMENTADO DEL CUERPO CILIAR.
3.INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA, EJEMPLO DORZOLAMIDA,
BRINZOLAMIDA (Gotas), ACETAZOLAMIDA (TABLETAS) QUE INHIBEN LA
PRODUCCION DE HUMOR ACUOSO.

4. ADRENERGICOS (gotas) COMO LA BRIMONIDINA DE POSIBLE EFECTO


NEUROPROTECTOR.

TRATMIENTO QUIRURGICO LASERIRIDOTOMIA PERIFERICA LASER

TRATAMIENTO QUIRURGICO
CONVENCIONAL-TRABECULECTOMIA
QUIRURGICA

TRATAMIENTO QUIRURGICO CON IMPLANTE


VALVULAR DE AMHED

PREVENTION

LAST DISCOVERIES
INVESTIGACION EN GENETICA PARA DETERMINAR LA ETIOLOGIA DEL
GLAUCOMA, LOS ACTUALES ESTUDIOS ESTAN DIRECCIONADOS A IDENTIFICAR
PROTEINAS COMO LA MIOCILINA IMPLICADOS EN LA DETERMINACION
GENETICA HEREDO-FAMILIAR DEL GLAUCOMA Y SU POSIBLE ACCION EN
TERAPIA GENETICA. ???

MEDICINA

Nuevo avance en la
investigacin mdica hacia un
posible tratamiento para el
glaucoma
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El glaucoma es la segunda causa ms comn de ceguera. Se calcula que hay 70 millones


de personas afectadas en el mundo. No tiene cura conocida ni se sabe de sntomas
previos. En estas circunstancias, una vez que se pierde la visin, es para siempre.
Los resultados logrados hasta ahora en una lnea de investigacin aportan algunos datos
reveladores sobre uno de los diversos orgenes moleculares del glaucoma, y una posible
va para combatir a la enfermedad.
El glaucoma suele aparecer cuando el fluido no puede circular libremente a travs del
tejido de la red trabecular del ojo. Esto hace que se eleve la presin intraocular y que sta
a su vez sea capaz de daar a la retina y al nervio ptico, lo cual acaba provocando
prdida de visin. En algunos casos de glaucoma, el fluido es bloqueado por una
acumulacin de la protena miocilina.
El equipo de Raquel Lieberman, qumica y bioqumica del Instituto Tecnolgico de Georgia
(Georgia Tech) en Estados Unidos, se centr en examinar las propiedades estructurales
de estos depsitos de miocilina, y su relacin con un residuo fibroso muy estable que
contiene amiloide, un material potencialmente daino, que, bajo ciertas formas, interviene
en el desarrollo de bastantes dolencias no oculares, como el Mal de Alzheimer, ciertas
formas de diabetes y la enfermedad de las vacas locas. La comunidad cientfica trabaja
actualmente en posibles maneras de destruir las fibrillas amiloides como una opcin para
tratar estas enfermedades.

Raquel Lieberman. (Foto: GIT)

Futuras investigaciones, basadas en los hallazgos del equipo de Lieberman, podran


conducir al desarrollo de frmacos para prevenir o detener la formacin de algunas de
esas acumulaciones bloqueantes nocivas en los pacientes con glaucoma, o incluso
destruir las ya formadas.
En la ltima investigacin, han trabajado tambin Ingeborg Schmidt-Krey, Susan Orwig,
Chris Perry y Laura Kim, del Georgia Tech, as como Douglas Vollrath de la Universidad
de Stanford en Estados Unidos.

Glaucoma

Estn desarrollando un nuevo frmaco para tratar el


glaucoma con efectos neuroprotectores
o

La firma Bionure est desarrollando un nuevo frmaco para tratar la


esclerosis mltiple con efectos neuroprotectores y que tiene actividad
potencial contra cualquier enfermedad neurodegenerativa, incluyendo
prkinson y alzhimer. Pero que se va a centrar, por el momento, en la
esclerosis mltiple y en el glaucoma, una enfermedad degenerativa del
nervio ptico en cuyo tratamiento el frmaco tambin ha demostrado
eficacia en laboratorio.
Bionure ha puesto el pie en el acelerador para empezar el ensayo con
pacientes de su molcula G79 para el tratamiento de la esclerosis mltiple,
gracias a una ronda de financiacin en la que ha obtenido 2,2 millones de
euros procedentes de fondos pblicos y privados. Segn explica a SINC
Albert G. Zamora, consejero delegado de la firma, la novedad del nuevo
frmaco reside en que tiene efectos neuroprotectores y, por tanto, podr
ralentizar e incluso frenar la progresin de esta enfermedad
neurodegenerativa.
El objetivo de Bionure es llevar hasta la fase 2 este frmaco, que surgi
como fruto de una colaboracin entre Pablo Villoslada, director de
investigacin en neurociencia del Instituto de Investigaciones Biomdicas
August Pi i Sunyer (IDIBAPS) y de ngel Messeguer, director del Instituto de
Qumica Avanzada del Consejo Superior de Investigaciones Cientficas (CSIC).
La fase 2 es la etapa en la que el nuevo medicamento tiene que demostrar
que es seguro y eficaz en pacientes. Una vez superada esta fase, la
compaa planea licenciar el nuevo medicamento a una compaa
farmacutica que lo lleve al mercado.
El G79, seala Zamora, es diferente a todo lo que hay hasta ahora en el
mercado para tratar la esclerosis mltiple, una enfermedad autoinmune en
la que las defensas del cuerpo atacan a las neuronas.

Los medicamentos actuales contra la esclerosis mltiple, conocidos como


inmunomoduladores, lo nico que hacen es atontar de alguna manera a las
defensas, o, dicho de otro modo, modular su actividad para que no ataquen
a las neuronas. Adems, estos tratamientos suelen ir a asociados con
importantes efectos secundarios, explica.
Proteger a las neuronas de los ataques de las defensas
El mecanismo del G79 es completamente distinto. Su misin es proteger a
las neuronas de los ataques de las defensas y lo consigue porque tiene la
misma actividad que los factores neurotrficos, que son molculas naturales
que hacen posible la supervivencia de las neuronas.
Otra novedad del nuevo frmaco es que ser uno de los primeros que se
administrar de forma oral, en lugar de por va intravenosa o subcutnea,
habitual en los tratamientos actuales.
Albert G. Zamora seala que el G79 tiene actividad potencial contra
cualquier enfermedad neurodegenerativa, incluyendo prkinson y alzhimer.
Pero Bionure se va a centrar, por el momento, en la esclerosis mltiple y en
el glaucoma, una enfermedad degenerativa del nervio ptico en cuyo
tratamiento el frmaco tambin ha demostrado eficacia en laboratorio.
La compaa tambin est desarrollando un kit de pronstico temprano de la
esclerosis mltiple en colaboracin con las firmas espaolas Digna Biotech y
Owl Genomics.
Otro de los objetivos de Bionure es identificar y captar proyectos de
investigacin de universidades, hospitales, centros de investigacin
espaoles, que tengan un fuerte potencial comercial en el mbito de la
neurociencia, e impulsar su desarrollo, subraya Zamora.
Podis leer la noticia completa en este enlace:
http://www.oei.es/divulgacioncientifica/spip.php?article734

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