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INTE

TEMA:

GRAN
TES:

AO:
2013
AREQ

UIPA PER

Pg. 2

NDICE
N de Pg.
CARATULA 2
NDICE 3
PRESENTACIN 4
EL SHOCK, 1. DEFIMICION DE SHOCK, 2. TIPOS DE SHOCK, 2.1.
SHOCK CARDIOGNICO 5
2.1.1. CAUSANTES DE CARDIOGNICO 6
2.1.2. TRATAMIENTO DE SHOCK CARDIOGNICO, 2.2. SHOCK
HIPOVOLMICO 7
2.2.1. CATEGORIZACION DEL SHOCK HIPOVOLMICA, 2.2.2. CAUSAS DE
SHOCK
HIPOVOLMICA 8
2.2.3. TRATAMIENTO DE SHOCK HIPOVOLMICO 9
2.3. SHOCK ANAFILCTICO 10
2.3.1. CAUSANTES DEL SHOCK ANAFILCTICO, 2.3.2. TRATAMIENTOS
DE SHOCK ANAFILCTICO 11
2.4. SHOCK SPTICO, 2.4.1. CAUSANTES DE SHOCK SPTICO, 2.4.2.
TRATAMIENTOS DE SHOCK SPTICO 12
2.5. SHOCK NEUROGNICO, 2.5.1. CAUSANTES DE SHOCK
NEUROGNICO 13
2.5.2. TRATAMIENTO DE SHOCK NEUROGNICO, 3. FASES DE SHOCK,
3.1. FASE 1 O NO PROGRESIVA
14
3.2. FASE 2 O PROGRESIVA 16
3.3. FASE 3 O IRREVERSIBLE, 3.3.1. ETAPAS DE FASE 3 17
4. PRIMEROS AUXILIOS 18
CONCLUSIN 19
BIBLIOGRAFA 20

Pg. 3

PRESENTACIN

El presente trabajo es concerniente al shock, de una ardua

investigacin sobre tipos de shock, causas de shock, fases de
shock, tratamientos, primeros auxilio. llegamos a un acuerdo y
coincidimos que

el shock

es una afeccin potencialmente

mortal que si se deja evolucionar hasta podra ocasionar una

fatalidad, de tal manera que el shock requiere un tratamiento
mdico inmediato.

EL SHOCK
Pg. 4

1.DEFINICIN DE SHOCK.
El shock es una afeccin potencialmente mortal que se
presenta cuando el cuerpo no est recibiendo un flujo de
sangre suficiente, lo cual puede causar dao en mltiples
rganos. El shock requiere tratamiento mdico inmediato y
puede empeorar muy rpidamente.

2.TIPOS DE SHOCK.
Las principales tenemos los siguientes:

Shock cardiognico (asociado con los problemas

cardacos).

Shock hipovolmico (causado por un volumen inadecuado

de sangre).

Shock anafilctico (causado por una reaccin alrgica)

Shock sptico (asociado con las infecciones).

Shock neurgeno (ocasionado por dao al sistema

nervioso).

2.1.

SHOCK CARDIOGNICO
Frecuentemente se produce como consecuencia de
un infarto miocrdico agudo asociado con una prdida
considerable de masa muscular (40% o ms del miocardio
del ventrculo izquierdo, aunque un infarto en el
ventrculo derecho tambin puede derivar en un shock
cardiognico). Entre el 8 y 10% de los pacientes con
infarto sufren esta complicacin.

Pg. 5

Otras complicaciones como las miocarditis, tambin

pueden acompaarse de shock por dficit de
contractilidad miocrdica.
En general cualquier tipo de cardiopata puede ser
causa de shock, como la expresin mxima de
insuficiencia cardiaca.
2.1.1. CAUSANTES DE CARDIOGNICO
a) Arritmias cardiacas, ya sean lentas o rpidas,
pudiendo ser bradiarritmia o taquiarritmia.
b) Fallo mecnico puro, pudiendo ser obstructivo o
regurgitativo, de las siguientes formas:
obstruccin al tracto de salida ventricular, por
estenosis valvular artica o pulmonar, por
miocardiopata hipertrfica obstructiva, o por
vaciado ventricular obstruido.
regurgitativo, por insuficiencia valvular mitral,
tricspide, artica o pulmonar,
por comunicacin interventricular o por aneurisma
ventricular.

Miocardiopatas, por afeccin primaria del

msculo cardiaco, como las a continuacin:

hipo contractibilidad total o segmentaria, por

disfuncin sistlica (a causa de una
miocardiopata dilatada, asinergias
ventriculares, IAM extenso o contusin
miocrdica)
reduccin en la distensibilidad cardiaca o mayor
rigidez en el llenado ventricular por disfuncin
diastlica (producto de hipertrofia ventricular
simtrica o asimtrica, o por IAM)
Pg. 6

 Ruptura traumtica o isqumica de las cuerdas

tendinosas de la vlvula mitral o por ruptura del
septo interventricular.
2.1.2. TRATAMIENTO DE SHOCK CARDIOGNICO.
El tratamiento se basa en el uso de:

Agentes cronotrpicos para corregir bradicardia

(atropina, isoproterenol).
Agentes inotrpicos para optimizar la contractilidad
del miocardio (principalmente dopamina y

dobutamina).
Vasodilatadores cuando la resistencia vascular

sistmica est elevada.

Diurticos para rebajar el volumen circulatorio en

presencia de falla congestiva.

La bomba de baln intra-artico es til en casos
debidamente seleccionados.

Todos estos pacientes requieren monitora con catter

de Swan-Ganz en una unidad de cuidado intensivo.

2.2.

SHOCK HIPOVOLMICO
Se produce como consecuencia de una disminucin
del volumen sanguneo circulante, que reduce la
precarga y determina un llenado ventricular
inadecuado: esto se refleja en una reduccin de los
volmenes y presiones tele diastlicas en los dos
ventrculos. El resultado es una reduccin del volumen
sistlico y un gasto cardiaco inadecuado. Esto ocurre
cuando se pierde ms del 15 al 25% del volumen
circulante.

2.2.1. CATEGORIZACIN DEL SHOCK HIPOVOLMICA

Pg. 7

Usualmente se establecen tres categoras o grados de

hipovolemia:

Hipovolmica leve (grado I). Corresponde a una prdida

menor de 20% del volumen circulatorio; los fenmenos
compensatorios mantienen la PA, pero hay hipotensin
postural. La hipoperfusin afecta slo a ciertos
rganos que la toleran bien, como piel, grasa, msculo

esqueltico y huesos.
Hipovolmica moderada (grado II). Corresponde a una
prdida de 20-40% del volumen circulatorio. Se afectan
rganos que toleran mal la hipoperfusin: hgado,
pncreas, bazo, riones. Aparece la sed como
manifestacin clnica; puede haber hipotensin en la
posicin de decbito dorsal; la hipotensin postural
es manifiesta, y hay oliguria y taquicardia leve o

moderada.
Hipovolmica severa (grado III). El dficit del
volumen circulatorio es _40%, las manifestaciones de
shock son claras y hay hipoperfusin del corazn y del
cerebro. Se observan hipotensin, marcada taquicardia,
alteraciones mentales, respiracin profunda y rpida,
oliguria franca y acidosis metablica. Si el estado de
franco colapso cardiovascular no es atendido, el
cuadro evoluciona hacia la muerte.

2.2.2. CAUSAS DE SHOCK HIPOVOLMICA

Hemorragias internas o externas

prdidas externas de lquidos o de compuestos

corporales, por ejemplo de origen gastrointestinal
como los vmitos y diarreas, por una diuresis excesiva
producto de diurticos, diuresis osmtica

Pg. 8

y diabetes inspida, por fiebre elevada, donde se

produce hiperventilacin y sudoracin excesiva, por
falta de aporte hdrico o por disminucin de la masa
de hemates.

perdidas internas de lquidos corporales, donde puede

haber extravasacin de lquido al espacio intersticial
con formacin de un "tercer espacio" (en quemaduras,
peritonitis, ascitis y edema traumtico)

Exgenas: por prdidas extra corporales de sangre,

plasma, agua, electrolitos (por hemorragias,

deshidratacin, quemaduras).
Endgenas: por extravasacin plasmtica intracorporal
(por inflamacin, traumatismos, anafilaxis).

2.2.3. TRATAMIENTO DE SHOCK HIPOVOLMICA

El tratamiento consiste en la restauracin del volumen
circulatorio y del dficit de lquido extracelular, al
tiempo que se administra oxgeno por cnula nasal.
El restablecimiento del volumen circulatorio se
realiza mediante:

Infusin vigorosa de cristaloides en forma de

soluciones salinas a travs de un catter venoso
perifrico del mayor calibre posible. Tanto el lactato
de Ringer (solucin de Hartmann) como la solucin
salina normal son adecuados. Este es el proceso de
reanimacin, que en general se logra con los primeros
tres litros de cristaloides, si el sangrado ha cedido.

Pg. 9

Transfusiones de sangre total, lo ms fresca posible,

que provee plasma y componentes hemostsicos. Los
glbulos rojos son de administracin muy lenta y, por
consiguiente, inadecuados cuando se requiere

transfusin urgente.
Las soluciones salinas hipertnicas han demostrado su
utilidad en ciertas condiciones, especialmente cuando
es necesario limitar la cantidad total de agua que
debe ser infundida. Su uso principal ha sido en la
atencin inicial del paciente en el sitio del trauma y
durante su transporte.

Algunas medidas tradicionales, tales como la posicin de

Trendelenburg, o el uso de pantalones neumticos, estn
en desuso porque causan ms alteraciones fisiolgicas
indeseables que beneficio.

2.3.

SHOCK ANAFILCTICO:
Se produce como consecuencia de una reaccin alrgica
exagerada ante un antgeno. En esta reaccin se
produce una interaccin antgeno anticuerpo de
hipersensibilidad alrgica adquirida, donde se liberan
mediadores qumicos. La hipersensibilidad se refiere a
los procesos patolgicos que resultan de las
interacciones especficas entre antgenos exgenos o
endgenos y anticuerpos humorales o linfocitos

sensibilizados.
En la patognesis de la hipotensin se implican la
disminucin de la precarga por hipovolemia y
vasodilatacin, la disminucin de la pos carga por
descenso de las RVS y la disfuncin cardiaca por
isquemia.

2.3.1. CAUSANTES DEL SHOCK ANAFILCTICO

Pg. 10

Antibiticos, anestsicos locales, contrastes yodados,

antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados,
venenos animales, picaduras de insectos, algunas
hormonas, analgsicos narcticos, hierro parenteral,
heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres,
chocolates, etc.).
2.3.2. TRATAMIENTOS DE SHOCK ANAFILCTICO

Adrenalina, que se puede administrar de forma

subcutnea
Lquido (expansor de plasma/HES, solucin de Ringer,

solucin salina)
Glucocorticoides (cortisona, prednisolona)
Antihistamnicos (clemastina, cimetidina)
Adicionalmente, el mdico puede administrar beta-2simpaticomimticos. Estas sustancias dilatan los
bronquios y son tiles si el choque anafilctico
provoca inflamacin y constriccin de las vas
respiratorias.
Tras el tratamiento de urgencias se debe observar,
examinar y tratar al afectado en la unidad de cuidados
intensivos de un hospital, ya que la reaccin alrgica
se puede repetir.
Algunas personas saben que podran presentar una
reaccin alrgica intensa, por ejemplo, a picaduras de
insectos, y que podra provocarle un choque
anafilctico. En estos casos es conveniente llevar
consigo un kit de emergencia. ste contiene un auto
inyector con el que el paciente se puede inyectar
adrenalina en caso de emergencia

Pg. 11

2.4.

SHOCK SPTICO:
Es un complejo cuadro secundario a una sepsis que se
presenta con una hipotensin y con trastornos de la
perfusin orgnica pesar de una correcta expansin del
volumen.
Una sepsis es un sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica debido a una infeccin.

2.4.1. CAUSANTES DE SHOCK SPTICO

bacterias
hongos
protozoos
virus y sus toxinas.

2.4.2. TRATAMIENTO DE SHOCK SPTICO

Administracin de lquidos intravenosos para mantener

el volumen circulatorio. Se prefieren las soluciones
cristaloides; usualmente se comienza con 1-2 litros en
un perodo de 30-60 minutos en el adulto; en los nios
10-20 ml/kg.
Los coloides estn contraindicados debido a la
permeabilidad capilar anormal.
La administracin subsiguiente de lquidos depende
del estado hemodinmico, a juzgar por la diuresis
horaria, la presin arterial y la frecuencia
cardaca; idealmente se debe instalar monitora de
presin venosa central o, preferible, de presin en
cua del capilar pulmonar (catter de Swan-Ganz).

Agentes inotrpicos, usualmente dopamina (3-15

g/kg/min), si el paciente no responde en cuanto a los

Pg. 12

valores de la presin venosa central o la presin

capilar pulmonar en cua.

Correccin quirrgica de la alteracin abdominal

causal.
Desbridamiento de tejidos necrticos y gangrenosos.
Drenaje de colecciones purulentas.
Antibiticos, seleccionados en forma especfica ante
los microorganismos identificados.

2.5.

SHOCK NEUROGNICO:
Resulta de una lesin neural que altere el
funcionamiento del sistema nervioso autnomo,
principalmente simptico.

2.5.1. CAUSANTES DE SHOCK NEUROGNICO.

La anestesia general profunda, que deprime el centro

vasomotor.

La anestesia raqudea, especialmente cuando se

extiende a toda la mdula espinal, bloqueando las
races nerviosas simpticas.

Neuropatas perifricas.

2.5.2. TRATAMIENTO DE SHOCK NEUROGNICO.

Identificar pacientes con alto riesgo controlar o

eliminar la causa implemento de medidas con fin de
mejorar la perfusin tisular corregir desequilibrios
acido base tratamiento de disritmias cardiacas.

3.FASES DEL SHOCK

Pg. 13

El shock, en todos sus tipos, presenta tres fases

de evolucin:
a. No progresiva (compensacin)
b. Progresiva (descompensacin)
c. Irreversible

3.1.

FASE 1 O NO PROGRESIVA.
Una vez que se ha producido la baja de presin por un
motivo X, comienza una serie de fenmenos
compensatorios liderados principalmente por accin de
los baro receptores y los receptores de estiramiento
vascular de baja presin. Al activarse ambos, se
generan reflejos simpticos que estimulan la
vasoconstriccin generalizada, esto provoca una
seguidilla de eventos:

Las arterias se contraen

esto aumenta las resistencias perifricas
que conlleva a un aumento en la presin arterial
Las venas y reservorios venosos de contraen,

manteniendo constante el retorno venoso.

Hay un aumento directo por estos reflejos de la
frecuencia cardiaca.
NOTA: Si todava no es posible reestablecer la presin
sangunea, se agregan algunos mecanismos ms:

Hay un aumento en la formacin de Angiotensina, que

contrae an ms las arteriolas y a aumentar la
conservacin de agua y sal por los riones

Pg. 14

Tambin hay un aumento de la vasopresina, que contrae

vasos perifricos y es antidiurtica.

Hay una mayor absorcin de agua, un aumento de la

sensacin de sed y apetito por la sal

En caso de que la presin diastlica llegase a caer a
menos de 50mmHg en diastlica, se genera la respuesta
a la isquemia desde el SNC, que corresponde a una
activacin de reflejos simpticos.
La fase 1 tiene un tiempo aproximado de respuesta
despus de los 30 minutos.

3.2.

FASE 2 O PROGRESIVA.
Si no fuese suficiente todo lo que se ha hecho para
reestablecer la presin sangunea. Se entra de lleno a
la fase dos, donde se produce una descompensacin por
agotamiento de los reflejos y un feedback positivo en
la evolucin del shock, proceso solo presente en la
microcirculacin, ya que debido a la gran cantidad de
sustancias tisulares, esta colapsa. Lo que no ocurre
con los grandes vasos.
El estancamiento de la sangre en la microcirculacin,
producto de la gran cantidad de sustancias tisulares y
del aumento en las resistencias se produce varios
acontecimientos:

Se acumulan los desechos celulares e isqumicos, los

que aumenta la acidez de la sangre.

Se tienden a producir trombos debido a la lentitud del

flujo y de la acidez.
Esto, genera una mayor disminucin de la volemia por
sangre atrapada.

Pg. 15

La hipoxia celular que comienza a establecerse,

aumenta la permeabilidad celular, aumentando el

trasudado o disminuyendo an ms la volemia

Por la isquemia que tambin est sucediendo, se
secreta histamina, 5-HT y enzimas tisulares, que
tienden a daar el tejido y a aumentar la
permeabilidad endotelial.

3.3.

FASE 3 O IRREVERSIBLE
Una vez que la fase dos contina, se llega a una
etapa en la que no hay vuelta atrs, debido al gran
deterioro que ya se est estableciendo.
En esta etapa, ya no hay tratamiento que sirva.

3.3.1. ETAPAS DE FASE 3

Aumento de la acidosis. Producto de la excesiva

gluclisis anaerbica que se ha venido llevando a
cabo, con desecho de cido lctico.

Aumento del deterioro cardiaco y sistmico, lo que

agrava an ms todo este proceso.

Disminucin del ATP, debido a la gran carga

metablica producto del estado de stress.

Aumento del deterioro celular, por la hipoxia, la

isquemia, la falta de ATP, la acidosis y a la
degradacin de elementos celulares como mitocondrias
y lisosomas.

Pg. 16

Disminuye la funcin mental, afectndose zonas

del control vasomotor, de la temperatura y de
la respiracin.

4.PRIMEROS AUXILIOS

Llame al nmero local de emergencias 105 para

solicitar ayuda mdica inmediata.

Examine las vas respiratorias, la respiracin y la

circulacin de la persona. Comience a dar respiracin
boca a boca y RCP, de ser necesario.

Incluso si la persona es capaz de respirar por s

sola, contine verificando su frecuencia respiratoria
al menos cada 5 minutos mientras llega la ayuda.

Si la persona est consciente y NO presenta una lesin

en la columna, cabeza, pierna, cuello, colquela en
posicin de shock. Acustela boca arriba y levntele
las piernas aproximadamente unos 30 cm (12 pulgadas).
NO le levante la cabeza. Si el hecho de levantarle las
piernas le causa dolor o dao potencial, djela en
posicin horizontal.

Pg. 17

Administre los primeros auxilios apropiados para

cualquier herida, lesin o enfermedad.

Mantenga a la persona caliente y cmoda y afljele la

ropa estrecha.

Pg. 18

CONCLUSIN
En conclusin el shock es una afeccin potencialmente mortal
que se presenta cuando el cuerpo no est recibiendo un flujo
de sangre suficiente, lo cual puede causar dao en mltiples
rganos. Pero si se lleva un tratamiento incorrecto o
evoluciona hasta llegar a fase 3 se podra llevar a la muerte
por lo que es de gran relevancia.

Pg. 19

BIBLIOGRAFA
Jones AE, Kline JA. Shock. In: Marx JA, ed. Rosens
Emergency Medicine.
Parrillo JE. Approach to the patient with shock.
Cotran Kumar Robbins, Patologa Estructural y

Funcional.
Berne R, Levy M. Fisiologa. 2 ed.

Pg. 20