Absceso pulmonar:

Definicin: Es una infeccin microbiana del pulmn que

desencadena necrosis del parnquima pulmonar. Neumona
necrosante o gangrena pulmonar hace referencia a mltiples
abscesos pulmonares pequeos en regiones del pulmn, que por lo
general son consecuencia de una infeccin mas virulenta.
Etiologa: En la etiologa de los abscesos pulmonares, la ms
importante predisposicin es la bronco aspiracin, los abscesos se
localizan con ms frecuencia en el lbulo superior derecho seguidos
del lbulo superior izquierdo y los segmentos apicales de los lbulos
inferiores. La enfermedad est tambin altamente asociada a la
presencia de una obstruccin de algn bronquio, mbolos
pulmonares y mbolos spticos. Los abscesos se desarrollan
despus de procesos inflamatorios con formacin de necrosis tisular
y cavitaciones.

 Clasificacin:
La clasificacin de los abscesos pulmonares est relacionada con el
tiempo de evolucin: Abscesos agudos tienen menos de 4 a 6
semanas de evolucin. Abscesos crnicos con ms de 6 semanas de
inicio. Abscesos primarios son originados de bronco-aspiraciones o
neumonas en un husped normal. Abscesos secundarios son
debidas a condiciones preexistentes obstrucciones, propagacin de
la infeccin de sitios extrapulmonares, bronquiectasias, compromisos
inmunes. El concepto de absceso pulmonar inespecfico se refiere a
los casos en los que no se asla algn patgeno sospechoso en el
esputo; se presume que la mayor parte de esos cuadros se debe a
bacterias anaerobias. El absceso pulmonar ptrido es un trmino que
se aplica a los abscesos pulmonares por bacterias anaerobias, y se
caracterizan por el olor desagradable y distintivo del aliento, el
esputo o el lquido del empiema.
Manifestaciones clnicas: La presentacin clsica del absceso
pulmonar inespecfico es una infeccin inactiva que evoluciona
durante das o semanas, por lo general en un hospedador con
tendencia a la aspiracin. Una caracterstica comn es la infeccin
periodontal con piorrea o gingivitis. Los anaerobios y los
estreptococos aerobios o microaerofilos que colonizan las vas
respiratorias superiores se encuentran implicados en estas lesiones.
Los sntomas ms habituales son fatiga, tos, expectoracin y fiebre.
Los escalofros son infrecuentes. Muchos pacientes muestran datos
de enfermedad crnica, como prdida de peso y anemia. Algunos
individuos producen esputo de olor ptrido, que revela la presencia
de anaerobios.
(EL olor ftido se debe a la sntesis microbiana de cidos grasos de
cadena corta, como acido butrico o succnico)
Algunos pacientes presentan pleuritis por la afectacin pleural
secundaria a la diseminacin por contigidad o la existencia de una
fistula bronco-pleural. La pleuritis puede ser grave y causar sntomas
que propician la valoracin mdica.

Pruebas diagnsticas y complementarias:

-Estudios de imgenes: El absceso pulmonar puede detectarse con
los estudios de imgenes como radiografa simple del trax y la CT.
Sin duda se prefiere la CT porque define con precisin la lesin y su

ubicacin, y porque pudiera permitir la identificacin de lesiones

subyacentes.
-Estudios microbiolgicos: Incluyen tinciones y cultivos del
material expectorado para detectar patgenos bacteriano aerobios.
(Las bacterias anaerobias, causa ms frecuente de los absceso
pulmonares primarios no se detectan en los cultivos de esputo.
+ Prueba del lquido pleural: se obtiene mediante la
toracocentesis en paciente con empiema, y las muestras de bal
cuantitativas, puede detectar bacterias anaerobias.
+ Aspiracin transtraqueal: para evitar el paso por las vas
respiratorias superiores y obtener una muestra que permita un
cultivo de anaerobios fidedigno.
+ Aspiracin transtoraxica: se realiza con una aguja mediante
gua con CT.

Tuberculosis:

Definicin: Es una enfermedad infectocontagiosa crnica, la localizacin

ms comn de la enfermedad es el pulmn, y las localizaciones
extrapulmonares ms comunes son los ganglios, linfaticos, pleura, huesos y

articulaciones.. El agente causal es la Micobacterium Tuberculosis, su va

de entrada son las vas respiratorias altas. Cuadro clnico inespecfico (LA
GRAN SIMULADORA). El contagio suele ocurrir por va area, a travs de
las gotitas que expulsan los pacientes con TB contagiosa o a travs de la
ingestin de la leche de vaca contaminada.

Factores de riesgo:

Prevalencia: Cada ao en todo el mundo cerca de 8 millones de personas

padece de Tuberculosis y aproximadamente 3 millones fallece por esta

causa. La Tuberculosis es una enfermedad frecuente en pases
subdesarrollados y en especial, en las reas ms densamente pobladas de
stos. Las naciones de Amrica que mayor tasa de casos notificaron son :
Per, Hait, Bolivia, Repblica Dominicana, Honduras y Ecuador. En este
sentido, las tasas de la entidad se mostraron altas en ambos sexos . No

obstante, el grupo de edad con cifras ms elevadas resultaron el de 25 a 34

aos y el ms bajo en nios de 0 a 14.
Etiologa: Las micobacterias, de las especies patgenas que forman parte
del complejo mycobacterium tuberculosis:
- M. Tuberculosis. (Agente ms importante y frecuente de enfermedad)
- M. Bovis. (Bacilo tuberculoso bovino, es la que transmite la tuberculosis
por leche no pasteurizada)
- M. Africanum.
- M. Microti. (el bacilo del campaol o rata de campo, poco virulento y rara
vez encontrado)

Fisiopatologa:
- Persona enferma que expulsa los bacilos: Tos, estornudos, o hablar.
(Inhalacin)
- Gotitas de Pflugge: Gotas de saliva que se evaporan en el aire.
- Alimentos Contaminados (leche) y Accidentes laborales.
Patogenia: Comienza cuando los bacilos inhalados son fagocitados por
macrofagos alveolares, pero pueden sobrevivir y multiplicarse dentro de
ellos. Las micobacterias se diseminan en macrfagos en la sangre hacia
sitios ricos en oxgeno en el cuerpo, como los vertices pulmonares, los
rinones, los huesos, y meninges.
La aspiracin de M. tuberculosis hasta los alvolos desencadena una serie
de respuestas tisulares e inmunolgicas conocidas como primoinfeccin
tuberculosa. En primer lugar, se produce un foco de alveolitis exudativa; los
macrfagos eliminan un determinado nmero de micobacterias y si la
invasin no ha sido masiva, muchas veces no se pasa esta fase local.
Cuando la infeccin se propaga por las vas linfticas intrapulmonares hasta
los ganglios regionales paratraqueales o mediastnicos da lugar al llamado
complejo bipolar (foco pulmonar y adenopatas).
- Tuberculosis de Re-infeccin:
+ Primaria: Se trata de un nuevo contagio externo por va area que
se desarrolla de manera similar a la primoinfeccin.
+ Secundaria: Es una reactivacin a partir de focos endgenos
previos inactivos, generalmente silentes (complejo primario, focos
apicales, adenopatas, tuberculomas, etc.). Esto suele ocurrir cuando
existen procesos intercurrentes que deprimen los mecanismos de
defensa del organismo
- Complejo primario o complejo de Ghon: Es la forma de tuberculosis ms
frecuente en el nio. La mayora de las veces se presenta despus de la
primoinfeccin. El complejo est formado por un foco pulmonar nodular de
0,5-1 cm de dimetro con alveolitis, formada inicialmente por neutrfilos y

despus clulas epitelioides. La adenopata satlite tiene de 1-2 cm de

dimetro, con linfangitis e hipertrofia ganglionar

Formas anatomo-clinicas:

PRIMOINFECCION
TUBERCULOSA

TUBERCULOSIS
HEMATOGENA

1-Complejo primario o complejo de Ghon

2- Tuberculosis bronquial
3- Epituberculosis de Aliasberg-Neuland
4- Diseminacin hematgena primaria
Ndulos de Simon
Tuberculosis miliar primaria
5- Pleuritis tuberculosa primaria
6-Primoinfeccin del adulto
Tuberculosis miliar del adulto. El cuadro
clnico agudo, muy grave con fiebre alta
y sostenida

- Complicaciones del complejo primario:

Adenopata
Evolucin
Progresiva

Adenopata
Evolucin
Regresiva

Ndulo
calcificado

Tuberculosis
de reinfeccin

1- Formas nodulares apicales

2- Formas infiltrativo-caseosas
Infiltrado tuberculoso precoz
Tuberculosis inflamatoria benigna
Neumona y bronconeumona tuberculosas
3- Tuberculoma
4- Tuberculosis fibrocaseosa
5- Formas involutivas
Fibrosis tuberculosa difusa
Fibrosis tuberculosa densa
Fibrosis ulcero-fibrosa
Fibrotrax
6- Tuberculosis bronquial del adulto
7- Tuberculosis pleural del adulto
Pleuritis seca
Pleuritis serofibrinosa
Pleuritis hemorrgica
Pleuritis supurada (empiema tuberculoso)
Pleuritis callosa (paquipleuritis tuberculosa)

Manifestaciones clnicas:
- Sntomas txicos
- Fiebre, variable de intensidad, de presentacin y de evolucin
- Anorexia
- Astenia
- Prdida de peso
- Alteraciones digestivas: epigastralgias, pirosis, sensacin de plenitud, etc.
- Sntomas funcionales:

 Tos, que puede ser seca o productiva con expectoracin, de color

blanquecino y aspecto purulento.
Hemoptisis, que puede oscilar desde un esputo ligeramente teido de rojo
hasta la hemoptisis franca)
Dolor torcico, que puede deberse a la tos o a pleuritis asociada
Disnea puede oscilar desde disnea de leves esfuerzos hasta la disnea de
reposo.
+ Formas clnicas de la TBC:
Tuberculosis gnito-urinaria-Piuria estril.
Nefritis focal, ureteritis y cistitis
Orqui-epididimitis
Enfermedad plvica inflamatoria
Hay micobacteriuria en toda diseminacin hematgena
Tuberculosis steo-articular Espondilodiscitis y otras
Meningitis tuberculosa
Peritonitis tuberculosa
Pericarditis tuberculosa
Coroiditis TB
Tuberculosis intestinal

Pruebas diagnsticas y complementarias:

Epidemiologa
PPD
Rx - TAC
Laboratorio
Biopsia
Broncoscopia
Clnica

Derrame Pleural:

Definicin:

El espacio pleural se encuentra entre el pulmn y la pared torcica y

normalmente contiene una capa muy fina de lquido que sirve de sistema de
acoplamiento. Un derrame pleural supone un exceso de lquido en el
espacio pleural (mayor de 15 ml).

Caractersticas del lquido pleural:

Cantidad: .............................
Protenas: ............................
Clulas predominantes: .......
PH: .......................................
Glucosa: ..............................

7-14 ml.
< 2gr./ml.
Linfocitos.
7.35 7.45.
70 105 ml.

Fisiopatologa:
- Aumento de la Produccin
- Aumento de la permeabilidad de la membrana pleural (TBC, Neoplasias,
Neumonas, TEP, LES, Esclerodermia).
- Aumento de la Presin hidrosttica Intravascular (ICC, S. de vena cava
superior)
- Disminucin de la Presin del espacio Pleural (Atelectasia, Colapso
pulmonar)
- Disminucin de la Presin Onctica (Hipoalbuminemia: Sndrome nefrtico
y Cirrosis heptica)
- Aumento del Lquido Peritoneal (Pancreatitis, Tumor de Meigs y Cirrosis)
- Disminucin de la absorcin (Obstruccin del drenaje linftico y Elevacin
de la presin venosa sistmica)
+ Obstruccin del drenaje linftico (Neoplasias: Fibrosis y Recepcin
ganglionar amplia)
+ Elevacin de la presin venosa sistmica (S. de Cava Superior e
Insuficiencia ventricular derecha)

 Tipos de derrame pleural:

- Derrames pleurales trasudativos: Son provocados frecuentemente por
presin anormal en el pulmn. Un trasudado es un filtrado de plasma pobre
en protenas que resulta del aumento de la presin hidrosttica, una
alteracin de la permeabilidad capilar o la disminucin de la presin
onctica. Los trasudados se asocian con insuficiencia cardiaca congestiva,
sndrome nefrtico, cirrosis y condiciones de sobrecarga de volumen.
- Derrames pleurales exudativos: Se forman como resultado de una
inflamacin de la pleura y a menudo son causados por enfermedad
pulmonar. El exudado es un lquido rico en protenas resultante de una
inflamacin local o por una falla en la eliminacin de protenas por los
linfticos o ambos mecanismos. Los exudados se producen en infecciones
colagenopatas y neoplasias.

+ Existen los drenajes pleurales unilaterales y bilaterales:

- Los unilaterales los causan las enfermedades primarias del pulmn como
en pacientes con VIH, Tuberculosis, Neumonas, Neoplasias de pulmn.
- Los bilaterales los causan las enfermedades secundarias al pulmn como
en ICC e Insuficiencia renal crnica.

- Los derrames paraneumnicos: Son el tipo ms frecuente de derrame pleural

exudativo, se producen en hasta el 40% de los pacientes con neumona.
Normalmente se dan en pacientes con neumona bacteriana y se pueden dividir en
nocomplicados y complicados. En los derrames paraneumnicos no complicados,
el pH generalmente es mayor de 7,3, la concentracin de glucosa es mayor a
60mg/dl y la LDH del liquido pleural es menor de 1.000 UI/1. Los derrames
paraneumnicos o complicados habitualmente se caracterizan por un pH menor
de 7,2 y muchas veces tienen un contenido bajo de glucosa. Estos derrames en
general necesitan drenaje para evitar la formacin de un empiema o una corteza
pleural gruesa.
- Empiema: Se produce un empiema cuando se aspira pus franco del espacio
pleural o cuando la tincin de Gram del lquido es positiva para bacterias. La
neumona por infecciones por Sireplococcus pneumoniae o Staphyloeocats
aureus puede producir empiema. Las personas que han tenido una aspiracin
tienen un riesgo elevado de empiema producido por microorganismos anaerobios
y los pacientes con tuberculosis pueden tener un empiema tuberculoso. Los
pacientes con empiemas refieren dolor pleurtico y tienen fiebre refractaria durante
varios das o ms en la evolucin de la neumona. Cuando se presenta el
empiema es necesario un drenaje rpido con un tubo de torax y si este no
resuelve el empiema se realiza una ciruga toraxica asistida.

Manifestaciones clnicas:
Los pacientes con derrame pleural pueden estar asintomticos o tener disnea.
Cuando hay inflamacin activa de la pleura parietal puede haber dolor, que
generalmente es unilateral y sbito, y empeora con la inspiracin. En ocasiones, el
derrame puede ser suficientemente grande como para contribuir a la insuficiencia
respiratoria. Los hallazgos fsicos son matidez a la percusin en la zona del
derrame, junto a disminucin de los ruidos respiratorios y ausencia de frmito
tctil.

Pueden presentar:

Dificultad para respirar

Dolor Torxico
Tos
Hipo
Taquipnea
- Dolor pleurtico: se produce por la inflamacin de la pleura parietal.

Generalmente Unilateral

Empeora con la inspiracin profunda

Punzante

Con frecuencia permanente

Localizado en parte inferior del trax

Irradiado al abdomen y hombro

- Disnea: Esta aparece cuando hay derrames grandes que comprimen el

parnquima pulmonar subyacente, creando alteraciones en la relacin
ventilacin/perfusin.
*La severidad de la disnea depende de la cantidad y la rapidez del lquido
acumulado*
*El acumulo de lquidos en la cavidad pleural ocupa un espacio fsico, y el pulmn,
aunque est sano, no se expande adecuadamente, y esto es lo que causa disnea*

- Tos:

Generalmente existe tos no productiva secundaria a una inflamacin

pleural o irritacin de la pleura.

Tos productiva, la expectoracin sugiere procesos infecciosos sobre

agregados.

La tos se debe aliviar no con antitusivios sino drenando o tratando el

derrame.

 Pruebas diagnsticas y complementarias:

- Radiologa:

Densidad Cardaca
Ausencia de Broncograma Areo
Sombra con concavidad superior ( Lnea de Damoiseau )
Obliteracin de ngulos costofrenicos posteriores (75 ml.)
Obliteracin de ngulos costofrenicos laterales (175 ml.)

Cuando el derrame semeja una elevacin del hemidiafragma hay que hacer unos
Rx. con rayos horizontales. En derrames masivos, el mediastino debe desplazarse
hacia el lado contrario, si no ocurre debe sospecharse malignidad. El lquido
puede localizarse en las cisuras dando la imagen de masas, conocidas como
tumores fantasma, cambian de forma y/o desaparecen en radiografas sucesivas.
Ej. ( ICC)

- Ecogrfico:
Permite diferenciar si una imagen radiolgica es slida o lquida
Estima la cantidad del lquido
Establece la presencia de loculaciones (Paraneumnicos)
Gua para toracocentesis
- Tomografico:

Diferencia entre Empiema y Absceso Pulmonar

Alta sensibilidad en Neoplasias

- Toracocentesis: Indicado en la mayora de los derrames excepto en derrames

muy pequeos o en casos de diagnsticos muy claros como en TEP e ICC. Con el
anlisis del LP se llega al diagnstico en aproximadamente el 75% de todos los
derrames pleurales y es til para el manejo y el diagnstico de otro 15-20%
- Biopsia: Est indicada en todo DP de etiologa no aclarada que cumpla criterios
de exudado. Est contraindicada en los DP paraneumnicos complicados, para
evitar el desarrollo de abscesos subcutneos, en el lugar de la biopsia. La mayor

utilidad se obtiene en los derrames pleurales tuberculosos y en neoplasias. Est

contraindicada en anticoagulacin y ditesis hemorrgica.
- Toracoscopia: Cuando no se llega a la etiologa del derrame pleural se har la
toracoscopia, bien por la tcnica clsica o por videotoracoscpia, permitiendo la
visualizacin directa de la pleura y la toma dirigida de biopsias pleurales. Est
indicada en todo DP de etiologa no aclarada si se sospecha patologa neoplsica.
La utilidad oscila en torno al 90% en la patologa tumoral no diagnosticada por los
procedimientos antes citados.
- Toracotomia: La toracotoma abierta permite la visualizacin directa as como la
toma de biopsias dirigidas a las zonas patolgicas. A pesar de la toracotoma hay
una serie de derrames pleurales que quedan sin diagnstico.
Tratamiento:

Drenaje teraputico
Antibiticoterapia
Pleurodesis qumica
Pleurectoma

Las principales patologas del pericardio son:

1. Pericarditis aguda.
2. Derrame pericrdico.
3. Taponamiento cardiaco.
4. Pericarditis constrictiva.

1.- Pericarditis Aguda:

Definicin: Es el principal proceso patolgico del pericardio. Es la
inflamacin o la infeccin del pericardio.

Etiologa:
- Infecciosas (vricas)
- Asociadas a enfermedades del tejido conectivo (Lupus).
- Asociadas a enfermedades de las estructuras contiguas (IAM, Sndrome
de Dressler, TEP, Diseccin de aorta).
- Tumoral.
- Traumtica.
- Metablica.

- Idioptica (+ frecuente).

 Manifestaciones clnicas:
1.- Dolor torcico: es un sntoma importante aunque no constante de
diversas formas de pericarditis aguda. Esta presente en los tipos
infecciosos agudos y con frecuencia no hay dolor en la pericarditis
tuberculosa. El dolor de pericarditis suele ser intenso, retroesternal y
precordial izquierdo, y suele etenderse a cuello, brazos y hombro izquierdo.
Este se agrava durante la inspiracin, tos y cambio de postura corporal.
Frecuentemente se confunde con el dolor de infarto agudo al miocardio.
2.- El frote o roce pericrdico: Es el signo fsico ms importante de la
pericarditis aguda, es audible y puede tener tres componentes por ciclo
cardiaco es de tono alto, rasposo y spero. Alguna veces se ausculta solo
cuando se aplica presin firme en la pared costal con el diafragma del
estetoscopio en el borde esternal izquierdo.
3.- El electrocardiograma (Cambios tpicos): En la pericarditis aguda sin
derrame por lo general muestra cambios secundarios a inflamacin
subepicardica aguda.
Pasa a travs de cuatro etapas:
Etapa I: Aumento diseminado del segmento ST.
Etapa II: El segmento ST regresa a lo normal.
Etapa III: Hay una inversin de las ondas T.
Etapa IV: El electrocardiograma regresa a la normalidad.
4.- El derrame pericrdico: Es asociado al dolor, con algunas alteraciones
electrocardiogrficas. Tiene una importancia clnica especial cuando se
desarrolla en un tiempo corto, porque puede producir taponamiento
cardiaco. Puede producir el signo de Ewart.

Pruebas diagnsticas y complementarias:

- La ecografa: Mtodo diagnostico mas eficaz, puede identificar un posible
taponamiento cardiaco asociado, y tambin puede identificar la presencia
de liquido pericrdico.
- El diagnostico de derrame o engrosamiento pericrdico se puede
confirmar a travs de la tomografa computarizada (CT) o imgenes por
resonancia magnticas (MRI). Estas tcnicas se usan para detectar
derrames pericrdicos tabicado, engrosamiento pericrdico y presencia de
tumoraciones pericrdicas.

2.- Derrame Pericrdico:

Definicin: Se entiende por derrame pericrdico la presencia de lquido en
el saco pericrdico en cantidad superior a 50 ml. En general, el derrame se
distribuye libremente dentro del saco pericrdico, pero a veces puede ser
localizado.

Etiologa:
Pericarditis de cualquier etiologa
Trasudacin serosa
Hemorragia intrapericrdica
Enfermedades metablicas
Irradiacin
Quilopericardio
Manifestaciones clnicas:
En general, asintomtico a menos que produzca una situacin de
taponamiento cardaco. Si es muy importante que puede causar sntomas
por compresin de las estructuras vecinas, Como: disfagia por compresin
del esfago, tos por compresin de los bronquios, disnea por compresin
de los pulmones, hipo por compresin del nervio frnico y afona por
compresin del nervio larngeo recurrente.
Pruebas diagnsticas y complementarias:
Electrocardiograma: El ECG tiene una sensibilidad muy baja.
Radiografa del trax: En la radiografa del trax aparece cardiomegalia
cuando se acumulan ms de 250 ml de lquido
Ecocardiograma: La ecocardiografa es la exploracin ms rpida y precisa
para evaluar el derrame pericrdico.

3.- Taponamiento cardiaco:

Definicin: Es el sndrome debido a la compresin del corazn por el
derrame pericrdico. Este puede ser consecuencia de la hemorragia hacia
el espacio pericrdico despus de una operacin cardiaca, traumatismo o
tratamiento anticoagulante en pacientes con pericarditis aguda.

Etiologa: Las tres principales causas del taponamiento son: neoplasias,

pericarditis idioptica e insuficiencia renal.

 Fisiopatologa: La acumulacin de lquido dentro de la cavidad pericrdica

causa un aumento de la presin intrapericrdica cuya magnitud depender
de la cantidad del lquido, de la rapidez de su formacin y de la
distensibilidad del pericardio. El pericardio normal puede acumular una
notable cantidad de lqui do (1-2 l) sin elevacin apreciable de la presin
intrapericrdica, siempre y cuando el lquido se acumule lentamente; sin
embargo, una cantidad mucho menor (80-200 ml) puede causar
taponamiento grave cuando el lquido se produce de manera rpida.

Manifestaciones clnicas:
Las tres caractersticas del taponamiento (Triada de beck) son hipotensin,
ruidos cardiacos (amortiguados o ausentes) y distensin de las venas
yugulares.
El taponamiento cardaco produce un cuadro de insuficiencia cardaca y de
bajo gasto cuya gravedad puede variar entre un estado de shock
cardiognico grave en el taponamiento agudo y un cuadro de insuficiencia
cardaca derecha relativamente bien tolerado (disnea, ingurgitacin yugular,
hepatomegalia, taquicardia, hipotensin arterial de grado variable y pulso
arterial paradjico)
*El pulso paradjico consiste en una disminucin inspiratoria de la presin
arterial sistlica superior a la normal (10mmHg), Este no solo aparece en el
taponamiento cardiaco si no tambin en un tercio de los pacientes con
pericarditis constrictiva*
Pruebas diagnsticas y complementarias:
- Ecocardiografia.
- Cuando el derrame pericrdico causa taponamiento se utiliza la ecografa
doppler.
- A veces es necesario realizar una ecocardiografa transesofagica para
diagnosticar el derrame en compartimientos o una hemorragia como causa
del taponamiento.
- Pericardiocentesis quiada por ecocardiografa.
- Radiografa de trax: Cardiomegalia de grado variable, que puede ser muy
poco llamativa en cuadros agudos. Los campos pulmonares suelen ser
normales, con derrame pleural en caso de pleuritis asociada.

4.- Pericarditis constrictiva:

Definicin: Es un proceso inflamatorio del pericardio que provoca un
engrosamiento y la retraccin fibrosa del pericardio, a consecuencia del
cual se produce una restriccin al llenado diastlico del ventrculo. Pero en
algunos pacientes la constriccin est producida fundamentalmente por el
pericardio visceral (pericarditis constrictiva). En la mitad de los casos el
pericardio est calcificado (pericarditis constrictiva calcificada).
Etiologa: Hace unas dcadas la causa ms frecuente de pericarditis
constrictiva era la tuberculosis. Actualmente en la mayora de los casos de
pericarditis constrictiva no se demuestra una etiologa concreta, ni siquiera
tras el estudio histolgico del pericardio. Es posible que algunos casos
correspondan a pericarditis tuberculosas de curso autolimitado o sean
secuelas de pericarditis idiopticas.
Fisiopatologa: El trastorno fundamental est producido por un pericardio
rgido y engrosado que dificulta el llenado ventricular. Este trastorno, no
obstante, no se observa de una manera uniforme durante la distole: la
funcin diastlica es prcticamente normal durante la protodistole, pero
est gravemente comprometida durante los dos tercios finales.
Manifestaciones clnicas: Cuadro de insuficiencia cardaca derecha de
comienzo insidioso y, generalmente, de larga evolucin. Los sntomas ms
frecuentes son la disnea y la astenia.

 Dislipidemia:
Definicin: Son alteraciones del transporte de los lpidos ocasionado
por un aumento en la sntesis o un retardo en la degradacin de las
lipoprotenas plasmticas, que son las transportadoras de colesterol
y triglicridos.

Etiologa:

Defectos genticos: Las principales dislipidemias de causa gentica

son la hipercolesterolemia Familiar, la Dislipidemia Familiar
Combinada,
la
Hipercolesterolemia
Polignica,
la
Disbetalipoproteinemia, las Hipertrigliceridemias Familiares y el
dficit de HDL. Su prevalencia a nivel poblacional es alrededor del 4
%, lo que sube a 30-40% en poblacin portadora de cardiopata
coronaria.
Patologas causantes de dislipidemias: Las principales son la
obesidad, la Diabetes Mellitus, el hipotiroidismo, la colestasia, la
insuficiencia renal y el sndrome nefrtico.
Factores ambientales: Los principales son cambios cualitativos y
cuantitativos de la dieta y algunas drogas.

Fisiopatologa:
Las lipoprotenas son macromolculas esfricas complejas formadas
por lpidos, colesterol, triglicridos, fosfolpidos y protenas
denominadas: apolipoproteinas.
Las apolipoproteinas permiten transportar las grasas que no son
solubles, desde los sitios de absorcin y sintesis hasta los sitios de
utilizacin.
Las fuentes del colesterol y trigliceridos pueden ser exogenas y
endogenas.
La fisiopatologia del metabolismo lipidico incluye vias: exogena,
endogena y reversa.

Clasificacin:
Segn el lpido alterado:

1.- Hipercolesterolemia Aislada

2.- Hiperlipidemia Mixta
3.- Hipertrigliceridemia Aislada
4.- Hipoalfalipoproteinemia (HDL-C bajo)
Segn las causas:
Primarias: Cuando existe una causa gentica donde el defecto se
deriva de una alteracin bioqumica de las enzimas que procesan
lipoprotenas, de los receptores especficos en los rganos blancos y
de las apoliproteinas mismas: Hipercolesterolemia Familiar homo y
heterocigota, hipertrigliceridemia familiar.
Secundarias: Cuando son debidas a procesos donde la remocin de
las lipoprotenas esta alterada por enfermedades o frmacos: DM,
Prediabetes, Sndrome Metablico, Hipotiroidismo, sndrome
nefrtico, hipercortisolismo, hipogonadismo en ambos sexos, enf.
Heptica
crnica,
frmacos
(andrgenos,
estrgenos,
anticonceptivos orales, diurticos tiazdicos y betabloqueantes)
Factores de riesgo:
+ Modificables:
- Dieta hipercalorica o rica en grasas saturadas y colesterol.
- Dieta baja en omega 3
- Consumo bajo de frutas y vegetales
- Tabaquismo
- Ausencia de ingesta alcoholica
- Exceso en el consumo de alcohol
- Sedentarismo
- Estrs psicosocial
+ No modificables:
- Edad y sexo
- Mujeres postmenopausicas.
- Historia familiar de enf. cardiovascular u otra enfermedad vascular
ateroesclerotica en hombres < 55 mujeres <65
Manifestaciones clnicas: Se basa en las alteraciones de los
niveles sricos, de las lipoprotenas y de sus lpidos y/o de la
presencia de depsitos de ellos en la piel y tendones.

La determinacin cuantitativa de las lipoprotenas es compleja, de tal

manera que el diagnstico se hace con la evaluacin de sus lpidos
componentes.
En todo paciente que se haga diagnostico de alguna alteracion del
perfil lipidico debera insistir en el interrogatorio:
- Antecedentes familiares y personales:
Dislipidemia
Enfermedad ateroesclerotica precoz
Diabetes de cualquier tipo
Obesidad
Hipertension arterial
Tabaco
Disfuncion erectil
Pancreatitis
Preeclampsia/eclampsia
Hiperinsulinismo
Poliquistosis ovarica
Higado graso
Alcoholismo
Habitos dieteticos
Grado de actividad fsica
EXAMEN FISICO:
DEBERA DETERMINARSE:
-

Signos vitales:
Presion arterial y frecuencia cardiaca
Examen de pulsos perifericos
Estigmas cutaneos: xantelasmas, xantomas, acantosis nigri.
Peso, estatura, imc
Circunferencia abdominal
Distribucion corporal de la grasa
Fondo de ojos.
Indice tobillo brazo.
Auscultacion cardiaca.
Exploracion manual de tiroides.
Palpacion de higado y bazo.

Pruebas diagnsticas y complementarias:

* Perfil de laboratorio:

- Perfil lipdico mnimo:

1.- Colesterol total (CT)
2.- HDL-C
3.- Triglicridos (TG)
A partir de estos valores se pueden calcular:
1.- LDL-C formula de friedewald LDL-C=CT-(TG/5)-HDL-C y solo es
valida cuando los TG son menores a 400 mg/dl
2.- Colesterol no HDL, CT menos HDL-C, se considera un valor
adecuado si es <140mg/dl, segn el ATP III el colesterol no HDL no
debe ser mayor en 30mg/dl al nivel del LDL-C
3.- Relacin CT/HDL y LDL/HDL
- Perfil lipdico ampliado:
- Apoproteina a-i y b.
- Lp(a).
- Proteina c reactiva ultrasensible.
- Fibrinogeno.
- Microalbuminuria.
- Homocisteina.
- prueba de tolerancia glucosada.
- Hb a1c en diabeticos.
- Prueba de tolerancia a las grasas.