TIROIDITIS DE HASHIMOTO.

ESTEFANIA ARGEL LPEZ

YIRA S. REYES TAVERA.

ASESOR:
MANUEL ERASMO ALVIS RAMOS.

UNIVERSIDAD DE CORDOBA
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE BACTERIOLOGIA
SEMESTRE VII
MONTERIA
2012.

TIROIDITIS DE HASHIMOTO.
DEFINICIN.
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune de la tiroides en la que
existen anticuerpos contra la misma, especialmente antiperoxidasa positivos y
diferentes grados de difusin tiroidea esta puede ir desde tirotoxicosis hasta
hipotiroidismo. Tiene dos formas clnicas, una con bocio que se le denomina
enfermedad de Hashimoto y otra atrfica, sin bocio, que se le denomina tiroiditis
linfoctica crnica autoinmune atrfica o no Hashimoto.

ETIOLOGA.
La tiroiditis de Hashimoto en sus dos presentaciones Hashimoto y no Hashimoto
se dan por un proceso autoinmune que comienza con la activacin oligoclonal de
linfocitos CD4 (ayudadores) especficos para antgenos tiroideos.
Esta activacin puede ser comenzada por una infeccin viral o bacteriana, cuyo
agentes poseen protenas similares a las tiroides (mimetismo molecular) o por la
presentacin por las clulas tiroideas foliculares de sus propias protenas a los
linfocitos T ayudadores; ya que ellas expresan protenas del complejo mayor de
histocompatibilidad clase ll (HLA-DR, HLA-DP y HLA-DQ), necesarias para la
presentacin antignica. En este ltimo mecanismo tendra un papel importante en
la presentacin del proceso autoinmune el interfern gama, liberado por los
linfocitos T activados.
Una vez activado los linfocitos T ayudadores, estimulan a los linfocitos B
autorreactivos para que sean reclutados en la glndula tiroides y para la secrecin
de
anticuerpos
antitiroideos:
antitiroglobulinas,
antimicrosomales
e
inmunoglobulinas que promueven el crecimiento tiroideo (bocigenas),
estimuladoras y bloqueadoras de los receptores de la TSH, en los tirocitos
foliculares. Los linfocitos T ayudadores tambin reclutan linfocitos T CD8
(citotxicos), que destruyen las clulas tiroideas foliculares dando origen a la fase
hipotiroidea de la entidad. Otros mecanismos de destruccin tiroidea incluye:
anticuerpos citotxicos fijadores de complemento y citotoxicidad mediada
celularmente (clulas NK).

Otra hiptesis de la fisiopatologa de la entidad dice que las clulas epiteliales

tiroideas poseen una protena celular propia, la misma que estimulara las clulas
T helper. Lo cual es apoyado por la expresin del complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC) clase II por las clulas epiteliales de los pacientes con
tiroiditis autoinmune. Esto no sucede en las clulas epiteliales tiroideas normales.
El interfern gamma, citoquina producto de las clulas T activadas, puede inducir
la expresin de molculas MHC clase II por las clulas tiroideas. De all que el
interfern gamma liberado por las clulas tiroideas T activadas pueden inducir la
expresin de las molculas MHC clase II por las clulas tiroideas, por lo tanto
produciendo restimulacin de las clulas T por las clulas tiroideas y perpetuando
el proceso autoinmune.

CURSO DE LA ENFERMEDAD.
En las fases iniciales la tiroiditis de Hashimoto se manifiesta clnicamente como un
aumento indoloro de la glndula tiroides (bocio difuso, de consistencia firme, de
superficie irregular, mvil) que puede ser pequeo o incluso alcanzar los 350
gramos, debido al reclutamiento de clulas B por parte de los linfocitos T
ayudadores, dichos linfocitos B liberan anticuerpos antitiroideos que promueven el
crecimiento de la glndula (sustancias bociognas) usualmente asociado con un
grado variable de hipotiroidismo. El aumento de la glndula es usualmente
smetrico y difuso, pero en algunos casos puede ser suficientemente localizado,
como para ser sospechar de una neoplasia.
En el curso clnico habitual, el hipotiroidismo se desarrolla gradualmente. Sin
embargo, en algunos casos, puede estar precedido por una tirotoxicosis
transitoria, causada por la disrupcin de los folculos tiroideos, con la consiguiente
liberacin de hormonas tiroideas. Durante esta fase, los niveles de T3 y T4 libres
estn elevados, la TSH disminuida debido al mecanismo de retroalimentacin
hormonal y la captacin de yodo radiactivo disminuida. Conforme se desarrolla
hipotiroidismo, las concentraciones de T3 y T4 caen progresivamente a causa de
la no produccin de dichas hormonas por parte del tejido tiroideo acompandose
de un incremento compensatorio de la TSH. Para ste momento la glndula es
funcionalmente inactiva, debido al dao en el parnquima tiroide, producto del
proceso autoinmune.

SIGNOS Y SINTOMAS.
Los efectos fisiolgicos de la tiroiditis de Hashimoto son: fatiga y somnolencia
extrema, lentitud muscular desmesurada, disminucin de la frecuencia cardiaca,
menor gasto cardiaco, aumento del peso corporal, estreimiento, lentitud mental,
insuficiencia de diversas funciones trficas del organismo que se manifiestan por
reduccin del crecimiento del cabello y por descamacin cutnea, voz ronca y
carraspera y en los casos extremos aspecto edematoso del cuerpo denominado
mixedema.
Presencia de inmunoglobulinas o anticuerpos contra diferentes componentes del
tejido tiroideo en concentracin elevada en el suero. El bocio es la manifestacin
cardinal de la enfermedad.

CONSECUENCIAS.
Complicacin critica asociada a la tiroiditis de Hashimoto es el mixedema, la cual
se caracteriza por un acmulo en la matriz extracelular de sustancias tales como:
glucosaminoglucanos, cido hialurnico y de sulfato de condroitina en la piel,
tejido subcutneo y vsceras, que se unen a protenas y forman un exceso de gel
tisular en los espacios intersticiales, con el consiguiente aumento de la cantidad de
liquido intersticial. Al tratarse de un gel, el lquido es prcticamente inmvil y da
lugar a edema, rasgos faciales toscos, amplio aumento de la lengua y voz ronca.
La arteriosclerosis es otra complicacin seria en aquellos pacientes con
hipotiroidismo, ya que debido a la ausencia de hormonas tiroideas aumentan las
concentracionessanguneas de colesterol, a causa de una alteracin en el
metabolismo de los lpidos y del mismo colesterol, a causa de una alteracin en el
metabolismo de los lpidos y del mismo colesterol y de una menor excrecin
heptica de ste hacia la bilis. La elevacin del colesterol sanguneo se asocia a
menudo a un incremento de la arteriosclerosis. Por consiguiente muchos de estos
pacientes con hipotiroidismo, en especial los que presentan mixedema, sufren con
el paso del tiempo arterioesclerosis que a su vez origina la enfermedad vascular
perifrica, sordera y a menudo una coronariopata extrema.

De igual forma los pacientes con tiroiditis de Hashimoto tienen un riesgo

aumentado de desarrollar otras enfermedades autoinmunes, tanto endocrinas
(diabetes tipo I, adrenalitis autoinmune), como no endocrinas (lupus eritematoso
sistmico), y tambin un riesgo elevado de desarrollar linfomas no Hodgkin de
clulas B.

DIAGNSTICO.
Los criterios diagnsticos en la tiroiditis de Hashimoto son:
1. Anticuerpos antitiroideos positivos, especialmente antimicrosomales en
ttulos mayores de 1:6400 (equivalentes a antiperoxidasa mayor de 200
UI/ml), que se encuentran en el 95% de los pacientes. Los anticuerpos
antitiroglobulinas son positivos en ttulos mayores de 1:400, en el 60% de
los pacientes y posiblemente menos del 3-5% de los pacientes con tiroiditis
linfoctica crnica autoinmunes cursan con anticuerpos circulantes
negativos cuando se miden sus dos tipos ms frecuentes; sta es la
variante seronegativa, pero con los criterios clnicos y patolgicos
patognomnicos de la entidad.
2. Elevacin de la concentracin srica de la TSH como marcador de
hipotiroidismo.
3. La imagen gammagrfica puede mostrar un bocio multinodular
hiperfuncional o hipofuncional, en algunos casos imgenes de moteado.
Los hallazgos ultrasonogrficos muestran una glndula aumentada de
tamao, con un patrn hipoecognico, los cuales no son especficos. Se
justifica la realizacin de una biopsia de tiroides con aguja fina, cuando
existe la presencia de un ndulo o un bocio que crece con rapidez.
4. Infiltracin linfocitaria de la glndula tiroides como caractersticas
histolgica. Caractersticamente es una infiltracin difusa con ocasionales
centros germinales; con atrofia caracterizada por folculos tiroideos
pequeos con poco coloide, cambios oxiflicos del citoplasma de los
tirocitos foliculares (clulas de Hurthle o Askanazy) y fibrosis tiroidea.
5. Presencia de un bocio de 40 o ms gramos, usualmente simtricos, de
superficie granular o lobulada y moderadamente firme. Frecuentemente hay
crecimiento de lbulo piramidal, en ocasiones es francamente uni o
multinodular, la presencia de bocio es ms prevalente en mujeres y en
ancianos. El bocio muy ocasionalmente es doloroso y sensible a la

palpacin y puede presentarse con adenopatas regionales, especialmente

con el denominado ganglio de Delfia arriba del timo. La forma atrfica de la
tiroiditis linfoctica crnica no presenta bocio.
6. En algunas ocasionales los pacientes con tiroiditis crnica autoinmunes
pueden tener oftalmopata autoinmune similar a la que se presenta en la
enfermedad de Graves.
Se sospecha de la enfermedad de Hashimoto con los criterios 1,2 y 4 y se
confirma con los criterios citolgicos. Se han informado algunos cambios cuya
especificidad recientemente se ha confirmado; ellos son: hipoecogenicidad difusa
(informada en el 18 a 77% de los casos), mala definicin de contornos,
heterogenecidad y tendencia a la formacin de ndulos mal definidos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1.- Con el Bocio nodular no txico. La tiroiditis de Hashimoto generalmente no
cursa con bocio multinodular. En los pacientes con bocio nodular no txico las
homonas tiroideas son normales y los pacientes estn eutiroideos. Los
anticuerpos anitiroideos pueden no estar presentes o estar en cantidades muy
bajas
2.- Con el Bocio coloide. La funcin tiroidea es normal. Anticuerpos antitiroideos
ausentes. La biopsia de tiroides no muestra cambios relacionados a tiroiditis.
3.- Tumores. Generalmente no comprometen toda la glndula tiroidea. La biopsia
de tiroides puede ser necesaria cuando hay incertidumbre, el patrn celular del
linfoma o del carcinoma de clulas pequeas puede confundirse con el patrn de
la tiroiditis de Hashimoto.
A la TH se le considera un factor de riesgo para el desarrollo de linfoma tiroideo.
4.- Enfermedad de Graves Basedow, puede confundirse sobretodo en la fase de
tirotoxicosis. Dicha similitud tiene que ver con el origen autoinmune de ambas
entidades.

TRATAMIENTO.
Debido a que la causa de la TH es desconocida no existe un tratamiento
especfico. El tratamiento se indica de acuerdo a la forma de presentacin clnica,
bioqumica o histolgica.
En muchos pacientes no se necesita tratamiento, porque el bocio es pequeo y la
enfermedad permanece asintomtica, con un nivel de THS dentro del lmite
normal. En otros pacientes el tratamiento con hormonas tiroidea el tratamiento va
dirigido a mejorar el bocio, el hipotiroidismo o ambos.
El tratamiento con levotiroxina esta indiacado en pacientes en quienes el bocio,
comprime las estructuras adyacentes, o es antiesttico, y es ms eficaz en los
bocios de comienzo reciente. En los bocios de larga evolucin, el tratamiento con
hormona tiroidea suele ser ineficaz, posiblemente debido a la fibrosis.
Los glucocorticoides pueden producir una atrofia del bocio y una disminucin de
los ttulos de anticuerpos, pero estos frmacos no se recomiendan en los casos
habituales, debido a los efectos secundarios, perniciosos y por la vuelta a la
actividad despus de la suspensin del tratamiento. Debe administrarse hormona
tiroidea en dosis plenas cuando se produce hipotiroidismo. La ciruga est
justificada si persisten los sntomas de compresin o si el bocio es antiesttico,
tras una prueba de tratamiento supresor. Se debo continuar con la administracin
de levotiroxina despus de ciruga, ya que el hipotiroidismo es inevitable. La
importancia del mantenimiento de una concentracin srica se tratar
posteriormente.
Cuando la glndula deja de funcionar correctamente, el tratamiento de eleccin es
la hormona tiroidea. O sea que se reemplaza con una pastilla que contiene la
hormona sinttica, lo mismo que la glndula produca en condiciones normales:
Levotiroxina, la dosis depende de cada paciente y es necesario hacer controles
peridicos para ir ajustndola de acuerdo a la necesidad de cada paciente, asi de
acuerdo al estado clnico en el que se encuentre. Por ejemplo durante el
embarazo, generalmente los requerimientos de la dosis aumentan, por eso la
mujer embarazada debe hacer sus controles con su endocrinlogo ms seguido.
No hay problemas con amamantar mientras se toma la pastilla de levotiroxina.

BIBLIOGRAFA.
Velez A. Hernn, William M Rojas, Borrero Jaime, Restrepo Jorge M.
Fundamentos de medicina: endocrinologa. 6 ta edicin. Corporacin para las
investigaciones Biolgicas. Medelln-Colombia. 2004. ISBN 958-9400-75-2. Pags
90-99.
Irafox Stuart. Fisiologa Humana. 2da edicin. Madrid-Espaa. Mc Graw Hill
Interamericana. Capitulo 11. 2008. ISBN 978-84-481-6173-6.