8. B1.

Explicar las caractersticas de la motricidad del tubo digestivo, y los modelos

de programas de ayuno y postprandial
9. B1. Describir los procesos involucrados en la ovulacin y su regulacin endcrina
La ovulacin: Los pasos de la replicacin y divisin de los cromosomas son idnticos
en ambos sexos pero la cronologa y el resultado final son muy diferentes
Al momento de pubertad, una nia tiene
aproximadamente 40.000 oocitos y folculos
primarios. Slo 400 de estos oocitos ovularn
durante los siguientes aos reproductivos de la
mujer; el resto involuciona por apoptosis. El
ovario de mujer adulta contiene folculos en
distintas etapas de desarrollo. El estroma del
ovario contiene clulas intersticiales que migran
y se disponen alrededor de la membrana basal del folculo para formar las tecas
internas y externas. Tambin estn los vasos sanguneos
Los oocitos primarios que no han sido estimulados a completar su primera divisin
meitica estn contenidos en los folculos primarios rodeados de una capa simple de
clulas granulosas Por accin de FSH algunos de estos folculos empiezan a crecer, la
granulosa contiene numerosas capas y aparecen vesculas con licor folicular: son los
folculos secundarios. Uno de estos folculos contina creciendo, fusiona sus vesculas
en una nica cavidad llamada antro: folculo de de Graaf. Mientras tanto, el oocito
primario completa su primera divisin meitica dando el oocito secundario y el primer
cuerpo polar; este oocito se vuelve a detener en la meiosis II y slo se completa si es
fecundado. En el folculo de Graaf, el oocito 2 est excntrico y rodeado por una capa
de clulas granulosas (corona radiada) y est unido al folculo por un cmulo prolgero.
Entre el oocito y la corona radiada hay una delgada capa (tipo gel) de protenas y
polisacridos denominado zona pelcida.
1) El ciclo sexual femenino tiene una duracin de 28 das, se considera da 1 del
ciclo el primer da de menstruacin, como el ciclo involucra varios rganos y

cada uno sufre distintas modificaciones durante el ciclo se los estudia aparte en
este caso nos referiremos al ciclo ovrico pues es en este ciclo que ocurre la
ovulacin este ciclo consiste en: fase folicular caracterizada por presencia de
folculos madurando, fase ltea en la que est la presencia de cuerpo lteo (o
amarillo) y ambas fases estn separadas por la ovulacin. En la fase folicular La
FSH acta sobre receptores de clulas granulosas, provocan AMPc e induce 3
efectos principales primero favorece mitognesis: aumenta el n de clulas
granulosas y el tamao folicular, segundo promueve maduracin folicular:
estimula el sistema de aromatasas (enzima que convierten andrgenos en
estrgeno). Aumenta estrgenos dentro del folculo lo que aumenta ms la
actividad aromatasa. Los altos niveles de estrgenos modifican tambin la
poblacin de receptores de membrana: aumentan los de FSH (autorregulacin)
y aparecen los receptores para LH antes de la ovulacin (regulacin heterloga),
tercero induce produccin pptidos con actividad autcrina y parcrina:
inhibina, activina, IGF-1, TGF. Entonces el folculo dominante ser aquel que
pueda producir ms estrgeno intrafolicular. La LH es esencial para lograr el
microambiente estrognico necesario para alcanzar el estado de folculo de
Graaf ya que estimula a las clulas tecales para producir andrgenos. stos
atraviesan la membrana basal del folculo y se metabolizan a estrgenos en las
clulas granulosas.

En la ovulacin ocurre La rotura del folculo

de Graaf ocurre en la mitad del ciclo, aproximadamente 36 hs despus del pico
de LH. La LH induce secrecin de activadores del plasmingeno por clulas de
la granulosa que al activarse a plasmina produce la lisis del estigma folicular,
adems tambin induce produccin de PG (aumento de actividad COX-2) que
favorecen la contraccin de fibras musculares lisas del estroma favoreciendo la
expulsin del oocito. El licor folicular se despolimeriza, lo cual aumenta la
presin osmtica y tamao folicular.
Las clulas remanentes del folculo se transforman en el cuerpo lteo altamente
vascularizado y secretan progesterona, estradiol, PG, relaxina y oxitocina. Se
mantiene durante 10 das y degenera 2-3 das antes de la menstruacin (si no
hay embarazo) Las clulas granulosas bajo accin de LH transforman su
morfologa y metabolismo: producen progesterona a partir de colesterol LDL.
10. B1. Identificar el rango normal de glucemia, y los mecanismos que regulan el
almacenamiento y liberacin de la glucosa para mantenerla
Glucemia en ayuna, valores NORMALES:

Sangre de cordn: 45-96 mg/dl

Prematuro: 20-60 mg/dl

Neonato: 30-60 mg/dl

Recin nacido: 40-60 mg/dl

Ms de 1 da: 50-80 mg/dl

Nios: 60-100 mg/dl

Adultos: 70-110 mg/dl

60-90 aos: 82-115 mg/dl

ms de 90 aos 75-121 mg/dl

Embarazadas: 50 a 95 mg/dl

El aumento de la glucemia estimula la secrecin de insulina. Cuando la glucemia en

ayunas es normal, de 80 a 90 mg 100ml, el ritmo de secrecin de insulina es mnimo,
del orden de 25ng min kg de peso corporal, con una actividad fisiolgica muy discreta.
Sin embargo, si la glucemia
Aumenta de forma repentina hasta dos o tres veces el valor normal y se mantiene as,
la secrecin de insulina experimentara un gran ascenso en dos etapas, como reflejan
las variaciones de la insulina plasmtica. 1. La concentracin plasmtica de insulina se
eleva casi 10 veces en los 3 a 5 min siguientes al incremento brusco de la glucemia, a
causa de la liberacin inmediata de la insulina preformada por las clulas beta de los
islotes de Langerhans. Sin embargo, este alto ritmo inicial de secrecin no se mantiene,
puesto que la concentracin de insulina desciende hasta valores intermedios en un
plazo de 5 a 10 min. 2. Aproximadamente 15 min despus del estmulo, la secrecin de
insulina aumenta por segunda vez y alcanza una meseta en las 2 a 3 h siguientes, en
esta ocasin con un ritmo de secrecin aun mayor que el de la fase inicial. Esta
secrecin se debe tanto a la liberacin adicional de la insulina previamente formada
como a la activacin del sistema enzimtico que sintetiza y secreta nueva insulina a
partir de estas clulas. Retroalimentacin entre la concentracin sangunea de la
glucosa y la tasa de secrecin de insulina. Conforme aumenta la concentracin
sangunea de glucosa por encima de 100 mg 100ml de sangre, el ritmo de secrecin
de insulina se eleva con rapidez, hasta alcanzar mximos del orden de 10 a 25 veces

los valores basales para glucemias de 400 a 600 mg 100 ml,. ASI PUES, el incremento
de la secrecin de insulina tras un estmulo de glucosa es espectacular, tanto por su
rapidez como por la elevadsima secrecin alcanzada. Adems, la secrecin de insulina
se inactiva, casi con la misma celeridad, a los 3 a 5 min del regreso de la glucemia a
los valores de ayuno. Esta respuesta de la secrecin de insulina al ascenso de la
glucemia constituye un mecanismo de retroalimentacin sumamente importante para
regular la glucemia. En otras palabras, todo aumento de la glucemia elevara la
secrecin de insulina y esta, a su vez, fomentara el transporte de glucosa a las clulas
del hgado, el musculo y otros tejidos, reduciendo y normalizando la concentracin
sangunea de glucosa.
La Insulina acta unindose a un receptor especfico de membrana; Este receptor es
una glucoprotena, que posee dos subunidades alfa y beta unidas por enlaces
covalentes S-S. Forma un heterodmero alfa-beta. El gen del receptor tiene 22 exones y
localiza en el brazo corto del cromosoma 19. Justamente, en la diabetes tipo 2 hay una
alteracin gentica en el receptor o en el gen del receptor, que hace que se vuelva
insulino- resistente, a pesar de haber mucha insulina. El mecanismo de accin ocurre
de la siguiente forma la Insulina se una a la subunidad alfa esta se autofosforila el
receptor, esto activa la tirosinaquinasa de la subunidad beta, luego se fosforilan
protenas sustratos intracelulares que actan como 2 mensajeros. Estos son conocidos
como IRS: IRS1, IRS-2, IRS-3 , IRS-4 y 5. O Receptor Sensible a Insulina Los complejos
Insulina receptor luego se degradan y son reciclados en los lisosomas, la vida media
del receptor es de 7 horas.
Las acciones de la insulina son: permitir el Ingreso glucosa en el msculo, hgado y
tejido graso, por esto es Hipoglucemiante. Adems permite el ingreso de a.a. y de
Potasio en cl. Sensibles. Tambin estimula la sntesis Proteica y captacin de cetonas,
la lipognesis tambin inhibicin de lipasa sensible a hormona, activa la glucgeno
gnesis, e inhibe la degradacin proteica, liplisis, gluconeognesis y glucgeno lisis, y
aumenta mRNA para enzimas lipognicas, adems aumenta el crecimiento celular.

El Glucagn por su parte es hiperglucemiante y se ve estimulado por: la hipoglucemia,

insulina, stress, cortisol, alfa y beta-adrenrgicos, ejercicio, a su vez se ve inhibido por
Hiperglucemia, GABA, SS, Cetonas, cidos grasos libres, alfa adrenrgicos. 23+/-5
pg./ml. con 12 Hs. de ayuno (Glucagn verdadero).
Regulacin de la secrecin de glucagn: En bajas concentraciones de glucosa, los
canales K ATP tienen una baja actividad dando lugar a un potencial de membrana por
debajo de -60 mV. A este potencial negativo se genera una actividad elctrica basada
en potenciales de accin mediados por canales de Ca2+ dependientes de voltaje tipo
T, los cuales llevan el potencial de membrana a niveles ms positivos donde se activan
canales de Na+ y canales de Ca2+ dependientes de voltaje tipo L y N. La
repolarizacin tendra lugar mediante la activacin de canales de K+ tipo A. La entrada
de Ca2+ a travs de los canales tipo L y N sera responsable del aumento citosolico de
este ion que da lugar a la exocitosis. La Clula alfa tiene Glut 1 en lugar de Glut 2 para
el ingreso de glucosa
Los canales ATP dependiente de K (KATP), juegan un papel fundamental en la
actividad de las clulas alfa, de igual manera que en las clulas beta. El incremento
extracelular de niveles de glucosa, aumenta los niveles de ATP/ADP citosolicos, el cual
bloquea los canales de KATP inactivndolos. Lo cual por consecuencia las actividades
elctricas de Ca2C y la seal de secrecin de glucagn quedan inhibidas. Otro
mensajero extracelular, el GABA, es otro modulador de las clulas alfa. Las clulas
beta acumulan el GABA en vesculas y es liberado mediante exocitosis, estimulando
receptores GABA tipo A en clulas alfa vecinas. Trae como consecuencia una
disminucin de la salida de glucagn.
ACCIONES DEL GLUCAGON: Importante en la provisin de glucosa al cerebro en
ayunas. Activa fosforilasa beta heptica ,estimula Glucogenolisis. + Gluconeognesis e
inhibe la gluclisis + Liplisis e inhibe la lipognesis (reduce la malonil Co-a, inhibe la
prot. ChREBP) + cidos grasos libres en plasma (favorece cetosis, pueden ser
combustibles del SNC. ++Hiperglucemiante (los eventos metablicos en la DBT no
controlada no se dan sin Glucagn)

Mecanismo de Accin: Activa un receptor acoplado a protena G, que tiene como

efector una Adenilato ciclasa, incrementa el AMPc en la clula para activar la PKA
quien finalmente ejerce el efecto de la glucogenlisis. A su vez, es de destacar que
tambin inhibe la ChREBP, quien habamos dicho que tena que ver con la obesidad y
era una protena activada por la obesidad e insulina que termina dando un hgado con
esteatosis por un metabolismo de carbohidratos malo. No se tiene certezas sobre
cmo se degrada, pero s se sabe que el rin juega un papel importante ya que en
las insuficiencias renales hay una hiperglucagonemia.
INCRETINAS: El primero en descubrirse fue el pptido-1 (GLP-1), gracias al comienzo
de la utilizacin de la tcnica del cinturn gstrico. Uno de los efectos de hacer esto,
era justamente subir el valor sanguneo de la concentracin de esta sustancia. De esta
manera se deduce que es un anorexgeno natural. Adems, estimula a la insulina,
siendo hipoglucemiante a travs de ella. Se sintetiza por las clulas L en el leon y el
colon. El polipptido inhibidor gstrico (GIP) es creado por las clulas K en el duodeno
y la primera parte del yeyuno. Son secretados cuando se consumen alimentos ricos en
grasas y carbohidratos. Pasan al torrente sanguneo unindose a sus receptores
especficos antes de ser metabolizados por la enzima dipeptidil peptidasa-IV, o DPP-4
en ingls. El intestino genera oxytomodulina glicentina, GLP-1 y GLP-2. El GLP-1 es la
seal intestinal ms importante para inducir sntesis y secrecin de insulina en el
pncreas. De esta manera, las incretinas tienden a disminur la glucemia y mejora todo
lo que es la insulina, la captacin de la glucosa y dems efectos positivos, por lo que
la industria farmacolgica.

GLP-1 (Glucagon-Like-Peptide-1) Estimula la secrecin de Insulina dependiente de

glucosa, suprime liberacin e Glucagn y reduce a la SS, retarda el vaciado gstrico.
Provoca saciedad post-ingesta, aumenta la captacin de glucosa por tejidos perifricos,
independiente de Insulina. Tiene receptores de membrana unidos a protena G.
AMPc/fosfoquinasa.
GLP2: en NTS e hipotlamo: digestin y reduccin de ingesta.
SOMATOSTATINA (SS) Tambin inhibidora fisiolgica de GH y neuromoduladora.
Segregada por cl. D como pre-pro-ss. Tiene14 a.a. (la otra molcula circula como de

28aa pero con menor afinidad con el receptor). Es Inhibidora o moduladora en

pncreas (accin parcrina y autcrina sobre las otras hormonas), hipotlamo, aparato
digestivo. Tiene accin mediada por receptores SS (cinco subtipos (RsSS) . Estos
poseen 7 dominios transmembrana, es estimulada por los niveles de glucosa y a.a.
POLIPPTIDO PANCRETICO es un polipptido de 36 residuos de a.a. Producido en las
clulas F, que son estimuladas por Acetilcolina, protenas, ayuno, ejercicios,
hipoglucemia e inhibidas por Hiperglucemia y Somatostatina, tiene como funcin
Inhibir la SS y motilina. Adems enlentecen la absorcin de alimentos. Se conoce muy
poco de receptor y distrib. Tisular. Son pptidos presentes en las clulas beta, tendran
efecto sobre el primer pico de insulina y seran moduladoras o reguladoras de la
insulina
Amilina o Pptido Amiloide: se secreta en periodo postprandial smil insulina pero con
efectos opuestos a ella. Inhibe la captacin de glucosa e inhibe gluconeognesis en los
msculos esquelticos Favorece Glucogenlisis heptica y muscular Eleva la glucemia
y el lactato en ayunas. Tiene como funcin probable evitar respuesta exacerbada de la
insulina en periodo postprandial.
8. B2. Describir el sistema nervioso entrico: organizacin general y funciones y su
influencia en el arco reflejo bsico del peristaltismo
9. B2. Describir los procesos involucrados en la espermatognesis y en la formacin
del semen, y formas de evaluacin
En la espermatognesis participan las clulas de Srtoli que tienen receptores slo para
FSH. Este
FSH es esencial durante fase proliferacin mittica junto con testosterona. Luego parece
ser ms decisiva la influencia de testosterona. Las clulas Srtoli producen adems
inhibina que provee el mecanismo de feedback negativo sobre la hipfisis, estas clulas
adems producen protena ABP (androgen-binding protein) y la secretan a la luz tubular;
tambin unen testosterona y median los efectos de sta sobre la espermatognesis
Otros factores parcrinos que aseguran la espermatognesis normal son la TGF, IGF-1,
inhibina
Las clulas Srtoli fagocitan restos celulares. La espermatognesis es continua en el
adulto y dura aproximadamente 75 das

Las

clulas

Leydigpor

su

parte

slo

tiene

receptores para LH y producen testosterona a

partir de colesterol. La testosterona proporciona el
feedback negativo sobre la hipfisis e hipotlamo.
Y adems puede ejercer sus efectos directamente o
luego de convertirse, en los tejidos blanco, a otros
derivados: dihidrotestosterona(por 5-reductasa) o
estradiol (por aromatasa)
La Testosterona secretada por clulas Leydig estimula la espermatognesis en los
tbulos. Las clulas Leydig tambin pueden secretar otros mediadores parcrinos. la
secrecin de inhibina por los tbulos puede afectar la sensibilidad de clulas de Leydig
a LH. El feedback negativo de testosterona e inhibina mantienen una secrecin
relativamente constante , no cclica de gonadotrofinas que resulta en niveles
constantes de andrgenos
Luego de que las espermatides luego se diferencian

pierden la mayor parte de su

citoplasma y organelas para dar una clula altamente diferenciada en la cual se

distinguen 4 partes: Cabeza: con ncleo, acrosoma: vescula con enzimas digestivas,
cuello en el que se encuentran la mayot cantidad de mitocondrias y Cola o flagelo que
le da movilidad, luego de que estan listo los espermatozoidez viajan por los tubule
seminiferero y se dirigen al epididimo donde se alamacena y se concentra el esperma,
alli los espermatozoides aumentan la motilidad previo a la eyaculacion. Durante la
eyaculacion el esperma se mezcla con secreciones de las glandulas accesorias como las
vesiculas seminales que proven la fructosa para generar energia, ademas proven
prostaglendinas que aumentan la contraccion del musculo liso del tracto genital
masculine y femenino que ayudan al transporte de los espermatozoides, tambien de la
prostate que aporta una secrecion alcalina que neutraliza la acidez vaginal y prove
enzimas para la coagulacion y la fibrinolysis y por ultimo las gandulas bulboureterales
que secretan moco lubricante
Todo esto se una y forma el semen
La forma de evaluar el funcionamiento de la function
reproductive masculine es atraves de
ESPERMOGRAMA

Pruebas de compatibilidad semen-secrecin vaginal

Hormonas sexuales

10. B2. Mencionar los factores que participan en la regulacin de la glucemia,

explicando el papel del hgado, tejido adiposo y msculo esqueltico
Ver 10. B1
9. B3. Describir los sistemas defensivos del tubo digestivo y glndulas anexas
10. B3. Describir los mecanismos endcrinos que mantienen la glucemia y las pruebas
de laboratorio para evaluarla.
Mecanismos que mantienen la glucemia ver 10. B1.
Se evala por medio de la glucemia en ayunas, PTGO (prueba de tolerancia a la
glucosa), otra prueba que se realiza es la de la hemoglobina glicosilada
HEMOGLOBINA GLICOSILADA La Hemoglobina (Hb) es una protena producida en los
glbulos rojos y tiene como funcin principal el transporte de las molculas de
oxgeno desde los pulmones hacia los tejidos y cada molcula que fabrica nuestro
organismo, circula por sangre durante aproximadamente tres meses. Existen diferentes
tipos de Hb, dependiendo de la edad del individuo, siendo la de mayor porcentaje la
Hb fetal en el recin nacido y la Hb A en el adulto. Esta protena puede reaccionar con
la glucosa que ingresa a los glbulos rojos y formar, despus de una serie de
modificaciones qumicas, lo que conocemos como Hemoglobina glicosilada o
Hemoglobina A1c (HbA1c). La hemoglobina glicosilada (HbA1c) es una heteroprotena
(molcula que presenta una parte proteica, grupo proteico, y otra no proteica, grupo
prosttico) formada por la unin de molculas de hemoglobina y glucosa-6-fosfato
cuyo resultado es la formacin de una cetoamina en el extremo N-terminal de las

cadenas, generado dentro de los glbulos rojos. La cantidad de HbA1c formada va a

depender fundamentalmente de la cantidad de glucosa que haya en sangre. En
individuos no diabticos encontramos entre 4 y 6 % de HbA1c en referencia al total
de la Hb.
La diabetes se caracteriza por un incremento en la concentracin sangunea de glucosa
(hiperglucemia), por lo que encontraremos mayor cantidad de HbA1c formada cuanto
mayor sea la hiperglucemia.
Valor diagnostico:

La determinacin en el laboratorio del porcentaje de HbA1c es, entonces, una

herramienta til para el profesional mdico ya que indica los niveles de
glucemia promedio que el paciente ha tenido durante los ltimos tres meses.
Por esto es recomendable realizar la prueba dos a tres veces en el ao ya que
no se observaran modificaciones importantes en perodos menores.

En el caso de un paciente diabtico cuyo tratamiento es el adecuado,

esperamos encontrar un porcentaje de HbA1c que no sea mayor a 7%. Cuando
esta cifra se supera, el mdico debe modificar el tratamiento para lograr que el
paciente no eleve su glucosa por encima de los valores adecuados. As, el valor
de HbA1c est directamente relacionado con el advenimiento de las
complicaciones crnicas que se pueden presentar en la diabetes (alteraciones
en riones, retina, corazn, etc.) y que son consecuencia de la hiperglucemia
mantenida, es decir que con este ensayo de laboratorio podemos valorar el
`control metablico del paciente.

En paciente diabticos mal controlados se encuentran cantidades elevadas de HBA1c.

Los niveles de este derivado glicosilado pueden llegar al 15% del total de Hb y tienen
relacin directa con la concentracin de glucosa en sangre (glucemia) durante los 2 o
3 meses previos a la toma de la muestra (vida media de un eritrocito es de 120 das, la
Hb obtenida de un paciente no puede tener ms de esa edad). La determinacin de
HBA1c permite saber si la glucemia ha estado elevada durante ese perodo inmediato
anterior a la consulta. Valores normales: Un valor de HbA1c 4-6% es normal. Los
resultados anormales significan que los niveles de glucosa en la sangre no han estado
bien regulados en un perodo de semanas a meses. Si la HbA1c est por encima de
7%, esto significa que la diabetes est mal controlada, y por lo consiguiente el
afectado est en alto riesgo de presentar complicaciones diabticas.

11. B3. Regulacin de la secrecin de las hormonas tiroideas, funciones de las

hormonas tiroideas, posibles causas y consecuencias de una hper y/o hipo funcin
tiroidea, y estudios para su correcta evaluacin.
La Tiroides es una glndula muy irrigada porque tiene que proveer de hormonas a
prcticamente todo el cuerpo, cuya unidad funcional es el folculo tiroideo, con un
coloide muy rico en hormonas tiroideas y el epitelio funcional que lo rodea, cbico. La
altura del epitelio es directamente proporcional al estado funcional que tiene, mientras
ms activo est, ms
alto se hace. Adems de producir hormonas tiroideas, la tiroides produce calcitonina
en las clulas parafoliculares, que tiene que ver con el metabolismo fosfoclcico. La
regulacin de la tiroides es a travs del eje hipotlamo-hipofisario-tiroideo. Su accin
es en todo el cuerpo, no hay clulas que no respondan a la hormona tiroidea. A nivel
del HT y la HP, dos inhibidores importantes son: La dopamina va D2 y GABA. Por otro
lado, la adrenalina y la Serotonina, ambas derivan del aminocido tirosina y son
estimuladores.
La otra regulacin muy importante que tiene el eje es la retroalimentacin negativa, a
travs de los receptores TR, hallados a nivel central. TENEMOS UNA REGULACIN
ULTRA CORTA EN CADA UNO, DONDE EL PRODUCTO INHIBE SU SECRECIN, como
por ejemplo la TSH, inhibe la liberacin de TRH. Regulacin: Larga: desde el
hipotlamo hasta la efectora, que sera la tiroides. El otro principal estmulo es el fro.
En invierno se producen ms hormonas tiroideas porque son termognicas. Otro
estmulo ms es la hipoglucemia, por eso se produce ms a la maana, en ayunas, por
eso, de hecho los pacientes que toman hormonas tiroideas se les dice que tienen que
tomar a la maana en ayunas. El otro estmulo es el dficit de Iodo, pero a travs de
deficiencia de hormona tiroidea. Sus inhibidores son: el Calor, el Stress Crnico, con el
eje del cortisol. Hay que remarcar que la adrenalina potencia al eje, pero slo en un
principio, ya que si se mantiene, no se potencia, y logra inhibirlo. Hipoxia prolongada,
ejercicio extenuante (no el ejercicio saludable, ya que la hipoglucemia de ste ltimo
estimula la tiroides) y estresante, lo inhibe, junto con el ayuno prolongado o el exceso
de iodo.
Todos estos eventos hacen que se estimule o se inhiba la secrecin de TRH, que a
travs de un receptor de Inositol trifosfato y Diacil Glicerol en la hipfisis genera la
liberacin de TSH desde la hipfisis al torrente sanguneo.

TRH: es un tripptido, sintetizado por el hipotlamo y liberado en circulacin portal. Se

une al sitio de unin del receptor, GPCR, estimulando una proteina Gq-PLC-IP3Ca2+ activando la proteinkinasa C, estimulando la sntesis y liberacin de TSH por las
cl. tiroptropas. Se ha encontrado TRH tambien en el SNC en la corteza cerebral, en
estructuras circunventriculares, neurohipofisis, glandula pineal, y mdula espinal. Estos
hallazgos, asi como su localizacin en terminaciones nerviosas , sugieren que la TRH
podria actuar como neurotransmisor o neuromodulador fuera del hipotlamo. La
administracin de TRH en animales produce otros efectos mediados por el SNC, como
termorregulacin, tono autonmico, y funcin cardiovascular, incluyendo incrementos
en la TA y FC. sta funcin parece ser protectora en el caso de que haya un faltante de
hormonas tiroideas por prolongada cantidad de tiempo, de manera que TRH podra
suplir levemente a las anteriores. TRH tambin ha sido identificada en islotes
pancreticos, corazn , testculos, tracto gastrointestinal.

Aumenta la captacin de Iodo en las glndulas salivales.

Inhibe motilidad digestiva y secreciones gstricas y pancreticas.

Es estimulado por accin alfa-adrenrgica y serotoninrgica

Es inhibido por Dopamina y GABA

TSH: Secretada por clulas basfilas de la adenohipfisis. La cadena Beta de la TSH le

da su actividad biolgica. Tiene una vida media 15 minutos y sus efectos son:

Agudo: Estimula Bomba de I-; TPO; Sntesis hormonal. (Es lo NORMAL)

Crnico: crecimiento tiroideo. (Bocio, por hipotiroidismo)

Modo de funcin: La TSH se une a un receptor de membrana acoplado a protena Gs y

acta a travs de adenilato ciclasa, se produce un incremento de AMPc y eso va a ser
lo que va a generar todas las activaciones de la tiro-peroxidasa (TPO), va a activar o
favorecer la bomba NIS o Na+/I- Simport, va a producer la sntesis y secrecin de
tiroglobulina hacia el coloide, y va a activar la bomba de Na+/K+ATPasa. Entonces, la
TSH estimula todos los pasos en la formacin de hormona tiroidea.
Las hormonas tiroideas proceden de la yodacin de molculas de tirosina, para
hacerlas liposolubles, y que asi pasen la membrana. Segn los lugares de yodacin

tenemos la 3,5,3',5' tetraiodotironina o T4 o tiroxina; la 3,5,3' triiodotironina o T3 y la

3,3',5' triiodotironina o T3 inversa o reversa.
Sntesis de hormonas tiroideas: 1) Transporte de I-en m. basal (Bomba de yoduro
sensible a TSH) a travs de la bomba llamada NIS o Natrium Iodum Simport 2) Se
sintetiza la tiroglobulina (TG) en el REL (rico en tirosina) 3) se produce la Iodacin u
Organificacin de la TG---TG + I 2 que pudo llegar al coloide a travs de un
transportador llamado Pendrina (que es importante porque hay patologas recesivas
que afectan la pendrina) 4) Se almacena la TG en el coloide 5) Se hidroliza la TG 6)
tiene que ser oxidado el Iodo por la enzima TiroPerOxidasa 7) Fomacin de
iodotirosinas MIT y DIT Acoplamiento oxidativo--- MIT-DIT formacin de
tironinas(Condensacin) en donde Se va formando al unrsele a la Tiroglobulina un
iodo, una molcula iodada que queda monoiodo. Se le unen dos molculas, queda
diyodo, se une la que tiene dos con la que tiene uno y queda triyodo, y se unen dos
que tienen dos y quedan tetraiodo. 8) Se pinocitan T3-T4 para luego difundir a sangre.
Entonces, un MIT+DIT nos da = T3, que es la ms activa. La minora de lo formado, sin
embargo es T3. Un DIT con un DIT nos da T4, a pesar de ser la menos activa, es la que
ms se forma y ms se libera. Entonces en sangre tenemos un montn de T4 que no
puede actuar para nada porque el receptor no es afn a ella. La T4 a su vez va unida a
protena, siendo de esta manera, un reservorio circulante. Cuando es necesitada,
rpidamente es desyodada y pasa a T3 activa. En muchas clulas se halla a su vez la
enzima T3 reversa, o una hormona inactiva. Para qu quiere el cuerpo formar algo
inactivo con una desyodasa? Y bueno, porque en algunos tejidos no conviene que
hayan muchas hormonas tiroideas circulando por la termognesis, stos tejidos son
sensibles al calor.
El iodo proviene generalmente de la dieta, 400ug, 300ug ingresan habitualmente con
el agua y comida. Se absorbe y pasa a nivel intestinal, adonde va al plasma, que queda
en un pool plasmtico, de donde 100ug van a la tiroides, necesarias para la
produccin. Sin embargo, en los tejidos se deyoda y recicla. El sobrante se elimina por
rin, la gran mayora, casi lo mismo que se ingiere y el poco resto, por heces. 150ug

de Iodo al da es lo mnimo necesario de ingesta diaria para que se mantenga la

funcin tiroidea.
Transporte de Hormonas tiroideas: El 99% de las hormonas tiroideas se hallan unidas a
protenas en la sangre, siendo slo el 1% la fraccin libre. Algo notable de las
protenas transpo
fijadora de tiroxina o TBG: Tiene mayor afinidad por T4 que por T3, de manera que
-albmina fijadora de
tiroxina o Transtiretina TTR/TBPA: Tambin es ms afn por T4 que por T3 15% T4 5%
-20% de t3 y un
10% de T4. Se debe recordar que la mayor parte de T3 ingresa rpidamente en las
clulas para ejercer su funcin.
La T3, en su fraccin libre atraviesa la membrana por ser liposoluble. Pareciera que hay
un receptor previo al nuclear que an no se haya demostrado, sin embargo. sta
suposicin se debe a que est demostrado que es aturable, y en base a la pregunta
de cmo determina el citosol cunta deyodasa tiene que activar y hacer funcionar
para que se transforme en T3 e ingrese al ncleo? . Su mecanismo de accin es: una
vez que ingresa la T4 a la clula se deyoda en el citoplasma, finalmente pudiendo
ingresar al ncleo, a travs de una deyodasa I o II. Con el 50% de ocupacin de los
receptores nucleares, la persona se dice que est euteroidea. El receptor nuclear es un
receptor nuclear tipo II, se caracteriza por ser similar al del cido retinoico, que era el
de la vitamina A, y el del cido X.
Hay 2 isoformas de receptor TR-alfa codificados por el gen THRA y 2 isoformas, y
varan en las cadenas que tienen y los sitios de unin para la hormona. Segn cunta
afinidad tiene, se los clasifica en: TR- codificadas por el gen THRB :

TR-1 : > en msculos cardiaco y esqueltico

TR-2 : < afinidad a la hormona? Tienen menos afinidad por la hormona, por
eso estn en algunos tejidos que no tienen que tener tanta afinidad, para no
producir mucha temperatura

TR-1 : predomina en cerebro, higado y riones.

TR-2: > en hipotlamo e hipfisis. ste es el involucrado en la regulacin, e

inhibe el ciclo, al inhibir la produccin de TRH y TSH

Efectos de la hormonas tiroideas: Las hormonas tiroideas, gracias a tener receptores en

todas las clulas cumple su funcin en cada tejido, aunque de manera distinta:
Efectos Metablicos:
Mantiene el Metabolismo basal que esgasto energtico para brindar sostn a los
procesos vitales. Aumenta la Respiracin celular, incrementa la Circulacin y el
Bombeo de iones Mantener T corporal (homeotermos) Termognesis obligatoria. Met
Termognesis: mantiene termognesis obligatoria al mantener el Metabolismo Basal.
La t3 estimula la termognesis facultativa (tiroxnica) gracias a la protena desacoplante
UCP2-3 (Unidades formadoras de calor), tpica de msculo, hgado y algo en tejido
adiposo; y no se halla en SNC-gnadas y son las del adulto. En cambio, en neonatos est presente la UCP1 termogenina que acta en grasa parda y es de vital
importancia en el mantenimiento de la Temp.
Metabolismo Intermedio:

Protenas: A Concentracin fisiolgica tiene un efecto de predominio anablico;

estimula sntesis para crecimiento, estimula la captacin de aa libres y estimula
la transcripcin. Slo en condiciones patologicas, con concentraciones altas:
predomina el catabolismo.

HdC: al ser activada por una hipoglucemia, tiene un papel Hiperglucemiante,

generando + gluconeognesis heptica, y a la vez por potenciar el efecto de la
Adrenalina: glucogenolisis; Tambin estimula absorcin digestiva, aumenta la
captacin de Glu por insulina y aumenta la degradacin de insulina.

Lpidos: Ejerce una accin lipoltica en tejido adiposo, a la vez que promueve el
catabolismo del colesterol y la sntesis de ac. Grasos hepticos

Cardiovascular: Por un lado, genera sntesis de miosina miocrdica; estimula la sntesis

de Ca/ATPasa del RER; aumenta la sntesis de receptores b-adrenrgicos y su
exposicin, potenciando la Adr y NA y por ltimo, aumenta la sntesis de PNA

SNC: Es vital en el desarrollo, la mielinizacin y acta como sinergista b-adrenrgico

Renal: eliminacin de H2O y electrolitos, efecto diurtico. Entre otras cosas por la
estimulacin del PNA Digestivo: Aumenta la motilidad intestinal y de la vescula biliar;
Incrementa la absorcin de HdeC, estimula pasaje de caroteno a Vit. A en el hgado.
Diarrea en hipertiroidismo; constipacin en hipotiroidismo, acompaada con mixedema
e hipovitaminosis A.
Respiratorio: Aqu mantiene estimulado el centro respiratorio, ms que nada no hay
que olvidar todo su efecto de incrementar el metabolismo, y sto ya por s slo
generara un aumento de la respiracin por una mayor demanda de O2. En el
Hipotiroidismo puede dar hipoventilacin en casos graves, agravado por la hiperglosia,
con apnea nocturna y muerte. Sangre: Estimula la eritropoyetina, generando ms
sangre, y tambin el 2,3-DPG. En un Hipotiroidismo es normal encontrarse una anemia
macroctica. Reproductor: Favorece los picos de FSH y LH y la ovulacin normal.
Cuando se eleva disminuye el pico de LH: amenorrea, (-) ovulacin. Cuando baja:
menometrorragias En el embarazo: (+)metabolismo materno (TSH placentario?)
aumenta tiroides (hiperplasia), aumenta liberacin de T4, al aumentar la TBG por accin
de gonadotrofina corinica. Por ste aumento de protena fijadora-transportadora, el
aumento de hormonas tiroideas es anulado y la madre se mantiene eutiroidea.
Entonces, en el embarazo, aumenta T4 total con T4 libre normal.
En crecimiento y desarrollo: Desarrollo Fetal: Entre las 16 y 18 sem. La tiroides fetal
libera T3/T4 (nica fuente por Desyiodasa III placentaria). En esta etapa, Estimula la
sinaptognesis, mielinizacin y desarrollo enceflico por estimular sntesis de Factor de
Crecimiento Neural. Crecimiento: En el crecimiento seo: osificacin de epfisis y
Maduracin en s. Erupcin dentaria + efecto de GH al aumentar la sntesis de sus
receptores + sntesis de GH por + respuesta de GH a GHRH + sntesis de factores de
crecimiento IGF-tipo I
Para que la hormona pueda actuar tienen que haber deyodasas. stas son enzimas que
catalizan la prdida de un tomo de iodo de las molculas de tironinas, presentes
tanto en la tiroides como en los dems tejidos:

La 5'-desiodasa tipo 1 se encuentra en el hgado y los riones y es

responsable del 80% de la sntesis perifrica de T3.

La 5'-desiodasa tipo 2 se localiza en la hipfisis y en el sistema nervioso

central. Se encarga de mediar el efecto de retroalimentacin de la
secrecin de TSH llevado a cabo por la conversin intrahipofisaria de T4
en T3.

La enzima 5-desiodasa tipo 3 convierte la molcula de tiroxina en la

forma inactiva T3 reversa.

Valores normales: T4: 4.5 a 12.5 ug/dl (microgramos /decilitro) o 55 y 160 nmol/L
(nanomoles / Litro).
TSH Es lo que ms se dosifica. Sus unidades son uU/ml (microunidades /cc) : 0.1 o
menor

: Probable Hiperfuncin 0.2 a 2.0 : Rigurosamente Normal 2.0 a 4.0 : Situacin

Dudosa (mantener control) 4.0 a 10.0 : Hipotiroidismo Subclnico > de 10.0

Hipotiroidismo Clnico
Test de TRH Si responde, el problema estaba en la hipfisis, si no responde se puede
deber a un hipertiroidismo primario o Hipotiroidismo secundario

Captacin de Iodo Las resistencias a T3 Son sndromes de causa gentica, en donde

hay disminucin de la sensibilidad tisular a estas hormonas y en las que se distinguen
tres formas: Mutaciones del gen que codifica el receptor nuclear de T3 TR,

Alteraciones en el transporte celular de T4 y T3, y Defectos en la conversin de T4

en T3 mediada por desyodasas.

7. B4. Explicar los mecanismos de regulacin ceflica, gstrica e intestinal en las

fases de la digestin
8. B4. Describir la glndula mamaria y los mecanismos endcrinos involucrados en el
desarrollo mamario y la lactacin
La glandula mamaria sufre un desarrollo lbulo-alveolar mamario durante el embarazo.
Hiperplasia del parnquima alveolar. A partir del tercer mes secreta calostro. Los
estmulos hormonales que permiten este desarrollo son la influencia de los
estrgenos, progesterona placentarios; GH, prolactina, cortisol, lactgeno placentario e
insulina.
Luego se produce la lactogenesis 3-4 das del parto, esto la produccin de leche
vinculada al descenso de estrgenos y progesterona (se liberan receptores de
prolactina y oxitocina) y al aumento de prolactina y oxitocina. La leche Humana: Es una
suspensin de H. De C., K+ (superior al plasma) y Na+ (inferior al plasma). H2O 88%.
Lactosa 6,8%.Grasas 3,8%. Protenas 1,2% (casena y lacto albmina). Muy rica en
Inmunoglobulina, especialmente el calostro
Tambien esta el fenmeno de la galactopoyesis que es el mantenimiento de la
lactacin, y que depende de: Factores hormonales: reflejo neuro - hormonal (por la
succin del BB), Nutricin materna adecuada, Ambiente apropiado desde lo sicolgico
(Factores socio-sicolgicos)
La eyeccin de la leche es un reflejo neurohormonal que se produce de la siguiente
forma
El estmulo es la Succin del pezn que enva una aferencia a la medula espinal este
estimulo viaja por el fascculo espino-talmico hasta los ncleos S.O. y P.V. del
hipotlamo esto provoca la secrecin de oxitocina (neurohipfisis) que finalmente
provoca la contraccin de clulas mioepiteliales (mama) y luego la salida de leche.

9. B4. Describir y explicar la regulacin de la sntesis, secrecin y las funciones de

hormonas suprarrenales
En el hombre, las glndulas adrenales se encuentran apoyadas en el polo superior de
cada rin. Reciben irrigacin a partir de ramas de las arterias aorta y renal En cada
glndula se reconoce:
CORTEZA (80%) formada por clulas esteroideognicas derivadas del mesodermo
MEDULA (20%) formada por clulas cromafines derivadas de cresta neural
La irrigacin es provista por ramas de las arterias aorta y renal. Las arteriolas corticales
se capilarizan entre los cordones de clulas endcrinas y la sangre venosa se dirige
hacia la mdula Las arteriolas medulares atraviesan la corteza y se capilarizan en la
mdula Gran parte de la sangre que recibe la mdula es rica en hormonas de la
corteza. La sangre venosa drena por la vena central medular.
La produccin de hormonas corticales es esencial para la regulacin del balance
mineral y energtico se correlaciona con las zonas histolgicas: mineralocorticoides se
producen en la zona .glomerulosa como por ejemplo la aldosterona, los
glucocorticoides se sintetizan en la zona fascicular como el cortisol, corticosterona; y
los andrgenos se producen en la zona reticular como por ejemplo
dehidroepiandrosterona. Todas derivan del colesterol
La aldosterona es el mineralocorticoide ms potente producido por la gndula
suprarrenal. su sntesis se produce en la zona glomerulosa de la corteza (expresa
actividad 18-hidroxilasa), la tasa de secrecin de aldosterona es muy inferior a la de
cortisol, hay otros mineralocorticoides mucho menos potentes: 18hidroxicorticosterona, desoxicorticosterona, cortisol. La aldosterona circula unida a CBG
pero con mucha menor afinidad que cortisol; por lo tanto su fraccin libre es mayor y
as su aclaramiento plasmtico es ms rpido su concentracin plasmtica de
aldosterona =

0.01 ug/dl, 10.0

ng/dl y es mil veces menor que el cortisol (10 25

ug/dl). Los tejidos blanco son el tbulo renal (porcin distal) y el colon donde
reabsorbe sodio y secreta potasio. El mecanismo de accin es similar al de los

glucocorticoides. Los tejidos blanco de la aldosterona tienen 11-hidroxiesteroide

deshidrogenasa tipo II que convierte cortisol en cortisona sin actividad sobre MR
Tres mecanismos controlan la secrecin de aldosterona:
Actividad del sistema renina angiotensina
Nivel de potasio plasmtico
Nivel de ACTH: controla principalmente el trofismo. Un aumento de ACTH
provoca una aumento transitorio de aldosterona.
Otros: PNA, SS y dopamina inhiben su secrecin
El cortisol se transporta en plasma unido a la transcortina o CBG (globulina 2) en un
80% y en menor medida unido a la albmina. La transcortina une tambin otros
esteroides como progesterona y aldosterona. Los corticoides sintticos no se unen a
CBG (excepto prednisolona). La unin del cortisol a CBG impide su metabolizacin
heptica y limita la cantidad de hormona libre disponible para los tejidos. Un aumento
de CBG (en embarazo, por ej.) provocar un aumento de la cantidad total de cortisol
circulante. Es regulada mediante el eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal que controla la
actividad de la zona fasciculada y reticular, el ncleo paraventricular hipotalmico libera
la hormona liberadora de corticotropina CRH, el producto final del sistema, el cortisol,
provoca la inhibicin de la secrecin de ACTH, de la transcripcin de POMC y de la
expresin de receptores para CRH en la clula corticotropa. La inhibicin de sntesis y
liberacin de CRH en el hipotlamo es menos potente. Adems de la retroalimentacin
por el cortisol, se reconocen otros mecanismos de control de este eje: RITMO
CIRCADIANO, ESTRS, CITOQUINAS INFLAMATORIAS (IL-1, IL-6, TNF).
El mecanismo de accin del cortisol es de la siguiente forma primero la fraccin libre
de la hormona entra a la clula blanco, luego all en el citosol, se une a su receptor
especfico (GR asociados a hsp), esta unin provoca la traslocacin del complejo al
ncleo all hace regulacin de transcripcin gnica y genera el efecto hormonal que se
traduce en cambio de sntesis proteica
Los receptores para glucocorticoides se encuentran en todas las clulas del organismo.

El cortisol provoca neoglucognesis: Aumento de la produccin heptica de glucosa a

partir de aminocidos, adems disminuye captacin y metabolismo de glucosa
muscular, disminuye sntesis proteica muscular y aumenta liberacin de aa, tambin
aumenta liplisis en tejido adiposo.
El cortisol tiene un efecto hiperglucemiante: por disminucin de la utilizacin perifrica
de glucosa ( resistencia a la insulina) y gluconeognesis heptica a partir de AA (mayor
a actividad PEPCK y Glu-6-fosfatasa). A diferencia de otras hormonas
hiperglucemiantes, aumenta la sntesis heptica de glucgeno. Adems de un efecto
catablico: con liplisis y protelisis (aumentan los AGL y AA circulantes). A nivel del tej
adiposo central (tronco y abdomen) hay lipognesis ( por estimulacin de la LPL). As,
el exceso de cortisol provoca una redistribucin de grasa con disminucin en las
extremidades y aumento en la zona del tronco. En el tejido conectivo: accin permisiva
sobre sntesis proteica pero en altas concentraciones inhibe la actividad de fibroblastos,
osteoblastos y favorece la accin proteoltica, sobre el crecimiento: ejerce efecto
permisivo pero en altas concentraciones inhibe la produccin heptica de IGF-1, y por
ultimo en todos los tejidos, el cortisol tiene efectos permisivos que aseguran el normal
funcionamiento. El aumento o disminucin de cortisol provocan alteraciones
caractersticas en diversos tejidos.

8. B5. Identificar las estructuras del sistema digestivo involucradas en masticacin,

deglucin, los mecanismos reflejos involucrados y su regulacin
9. B5. Exponer los procesos involucrados en la fertilizacin e implantacin y los
cambios hormonales y metablicos de los primeros meses de gestacin
LIBROOOO
10. B5. Describir el papel de las hormonas que participan en el control del
metabolismo intermedio
Las hormonas tiroideas participan del Metabolismo Intermedio de la siguiente forma:
Protenas: A Concentracin fisiolgica tiene un efecto de predominio anablico;
estimula sntesis para crecimiento, estimula la captacin de a.a libres y estimula la
transcripcin. Slo en condiciones patolgicas, con concentraciones altas: predomina el
catabolismo.
HdC: al ser activada por una hipoglucemia, tiene un papel Hiperglucemiante,
generando + gluconeognesis heptica, y a la vez por potenciar el efecto de la
Adrenalina: Glucogenlisis; Tambin estimula absorcin digestiva, aumenta la captacin
de Glu por insulina y aumenta la degradacin de insulina.
Lpidos: Ejerce una accin lipoltica en tejido adiposo, a la vez que promueve el
catabolismo del colesterol y la sntesis de ac. Grasos hepticos
La insulina y el glucagn tambin participan de este metabolismo intermedio su
participacin esta descrita en ver bolilla 10 B1

7. B6. Describir las secreciones del tubo digestivo, sus funciones y el mecanismo
de su secrecin y regulacin

8. B6. Explicar el control que el hipotlamo ejerce sobre la sntesis y secrecin de

hormonas hipofisarias
Casi toda la secrecin de la hipfisis est controlada por seales hormonales o
nerviosas procedentes del HPT. La secrecin de la neurohipfisis est controlada por
las seales nerviosas que se originan en el HPT y terminan en la hipfisis, por el
contrario la secrecin de la adenohipfisis esta controlada por hormonas llamadas
hormonas o factores de liberacin y de inhibicin hipotalmicas estas se sintetizan en
el propio HPT y pasan a la adenohipfisis a travs de los minsculos vasos sanguneos
denominados VASOS PORTA HIPOTALAMICO-HIPOFISARIOS, estas hormonas
liberadoras e inhibidoras actan sobre las clulas glandulares de la adenohipfisis y
rigen su secrecin. El HPT a su vez recibe seales procedentes de numerosas regiones
del sistema nervioso. Asi cuando una persona sufre dolor se transmite al HPT, de igual
modo cuando experimenta un pensamiento muy deprimente o emocionante, una parte
de la seal se trasnmite al HPT, los estimulos olfatorios, e informacin que viene tanto
directa como a travs de nucleos amigadalinos, incluso la concentracin sangunea de
ntrientes, electrolitos, agua, y diversas hormoas excita o inhibe a las distintas partes del
HPT. Asi pues el HPT es una centralita que recoge informacin relativa al bienestar
interno del organismo y a su vez utiliza gran parte de esta info para controlar la
secrecin de hormonas hipofisarias de gran importancia. La porcin ms inferior del
HPT es la eminencia media es all donde se secretan las hormonas liberadoras e
inhibidoras hipotalmicas. Las principales hormonas liberadoras e inhibidoras
hipotalmicas son:

TRH tiroliberina o Hormona liberadora de tirotropina que induce la

liberacin de tirotropina

Corticoliberina o hormona liberadora de corticotropina CRH

Somatoliberina o hormona liberadora de la hormna del crecimiento

GHRH que produce la liberacin de la hormona del crecimiento y la
hormona inhibidora de la hormona del crecimiento GHIH denominada
Somatostatina que inhibe la liberacin de la hormona del crecimiento

Gonadoliberina o la hormona liberadora de las gonadotropinas GnRH ue

produce la liberacin de dos hormonas gonadotropicas LH luteinizante y
foliculoestimulante FSH

Hormona inhibidora de la prolactina PIH, que inhibe la secrecin de

prolactina

Entre las hormonas hipotalmicas adicionales se incluye una que estimula la secrecin
de prolactina y quizs otras que inhiben la liberacin de las hormonas
adenohipofisiarias
9. B6. Explicar la estructura y funciones de la placenta y su interaccin con el feto a
nivel metablico y endcrino
Aunque los cordones trofoblasticos del blastocito estn unidos al tero, los capilares
sanguneos procedentes del sistema vascular del embrin en desarrollo crecen dentro
de esos cordones y hacia el 21 da de la fecundacin, la sangre comienza a circular por
ellos y a ser bombeada por el corazn del embrin humano. Al mismo tiempo
alrededor delos cordones trofoblasticos se forman los senos sanguneo s por donde
circula la sangre paterna. Las clulas trofoblasticos emiten numerosos crecientes de
proyecciones hasta convertir en las vellosidades placentarias dentro de las cuales se
desarrollan ls capilares fetales, por tanto las vellosidades que transportan la sangre
fetal estn rodeadas por los senos que contiene sangre materna. En una placenta
madura la superficie total de las vellosidades mide tan solo algunos metros cuadrado,
mucho menos que la superficie de la membrana pulmonar, pese a ello los nutrientes y
otras sustancias atraviesan esta membrana placentaria principalmente por difusin y en
gran medida de a la misma manera que se produce la difusin a travs de las
membrana alveolares del pulmn y de las membranas capilares de otras localizacin
del organismo.
La principal funcin de la placenta radica en lograr la difusin de los productos
nutritivos del oxgeno de la sangre de la madre hasta la sangre del feto y la difusin
de los productos de desecho del feto desde este a la madre, A travs de la placenta
hay difusin simple de oxgeno en primer lugar la hemoglobina del feto es
principalmente hemoglobina fetal esta es mucho ms afn que la hemoglobina adulta

al O2 por lo que con valores bajos de PO2 en la sangre fetal la Hb fetal es capaz de
transportar del 20 al 50 % ms oxigeno que la Hb materna , adems la [] de Hb es
alrededor del 50 % ms elevada en la sangre fetal que en la sangre de la madre y en
tercer lugar el efecto Bohr es otro mecanismo que incrementa el transporte de O2 por
la sangre fetal es decir que la Hb puede vehiculizar ms O2 cuando la PCO2 es baja
que cuando es alta, la sangre fetal que llega a la placenta lleva grandes cantidades de
CO2 pero gran parte del mismo difunde desde la sangre fetal a la sangre materna la
perdida de CO2, hace que la sangre fetal sea ms alcalina mientras que el aumento de
CO2 de la sangre materna la vuelve ms acida a esta. Estos cambios favorecen la
capacidad de combinacin de la sangre fetal con el O2 que al mismo tiempo
disminuye en la sangre materna. La PCO2 de la sangre fetal es 2-3 mmHg ms alta
que la de la sangre materna.
La placenta adems tiene como funcin la secrecin de progesterona esencial durante
el desarrollo del embarazo, secreta cantidades enormes con un aumento medio de
concentracin de alrededor de 10 veces, mucho ms de lo secretado por el cuerpo
lteo al comienzo de la gestacin, los efectos de la progesterona que son bsicos para
la progresin del embarazo normal son promover el desarrollo de las clulas
deciduales en el endometrio; estas clulas desempean un papel fundamental en la
nutricin del embrin recin formado, adems reduce la contractibilidad del tero
grvido, impidiendo con ellos las contracciones uterinas capaces de provocar un
aborto espontaneo, tambin contribuye al desarrollo del producto de la concepcin
incluso del anidamiento, porque aumenta de manera especfica las secreciones de la
trompa de Falopio y del tero, proporcionando as sustancias nutritivas necesarias para
el desarrollo de la mrula y del blastocisto, adems existen razones para pensar que la
progesterona influye incluso en la divisin celular durante las primeras fases del
desarrollo embrionario, la progesterona que se secreta durante el embarazo ayuda a
los estrgenos a preparar la mama materna para la lactancia. La placenta tambin
secreta una hormona descubierta recientemente, llamada somatrotopina corinica
humana, empieza a ser secretada hacia la 5ta semana del embarazo, esta secrecin
aumenta de forma progresiva durante toda la gestacin, en proporcin directa con el
peso de la placenta, su secrecin es varias veces mayor que el conjunto de todas las

dems hormonas del embarazo y posee varios efectos que podran ser importantes, se
cree produce el desarrollo de las mamas, y en algunos casos aparece la lactancia,
tambin ejerce acciones dbiles parecidas a las de la hormona del crecimiento, adems
reduce la sensibilidad a la insulina y la utilizacin de la glucosa en la mujer gestante,
incrementando as la glucosa disponibles para el feto, adems la hormona estimula la
liberacin de cidos grasos libres a partir de los depsitos de grasa de la madre y con
ello proporciona otra fuente alternativa de energa para cubrir el metabolismo materno
durante la gestacin.
Adems la placenta tambin secreta una hormona llamada RELAXINA, esta se cree
ablandara el cuello uterino de la embarazada en el momento del parto.
10. B6. Explicar cmo durante el ejercicio fsico la liberacin de hormonas aumentar la
eficacia energtica
Aca debo explicar como la adrenalina !! Aumenta la eficacia energetica
7. B7. Describir la relacin estructura-funcin del estmago, su motilidad, en
relacin con el almacenamiento y digestin de alimentos, explicar tipos de
relajacin y vaciamiento y regulacin neuro-endcrina
9. B7. Describir los mensajeros qumicos que participan del parto y lactancia, su
estmulo para la liberacin, su regulacin y funciones
El parto es el proceso por el cual el nio nace, hacia el final de embarazo, el tero se
hace cada vez ms excitable, hasta que por ultimo comienza a contraerse de manera
sostenida y rtmica con tal potencia que expulsa al feto. Hay dos grandes grupos de
efectos que culminan en estas intensas contracciones unas son los cambios
hormonales progresivos que inducen una excitabilidad mayor de la musculatura uterina
y los cambios mecnicos progresivos.
Los factores hormonales que aumentan la contractibilidad uterina aumenta el cociente

estrgeno/progesterona (estrgeno tienen una clara tendencia a aumentar la

contractibilidad porque aumentan el nmero de uniones intercelulares comunicantes,
entre las clulas adyacentes de la musculatura lisa, pero tambin por otros factores
menos conocidos) tanto la progesterona como el estrgeno se secretan en cantidades

progresivas durante el embarazo, pero a partir del 7 mes la secrecin de estrgeno

sigue ascendiendo, mientras que la de progesterona se mantiene constante o quiz
incluso disminuye, secrecin de oxitocina hay 4 razones para pensar que la oxitocina
podra ser importante en el aumento de la contractibilidad del tero hacia el final del
embarazo, una el musculo uterino contiene mayor de receptores de oxitocina, y por
tanto es ms sensible a las diversas dosis de oxitocina, segundo la secrecin de
oxitocina por la neurohipfisis se aumenta de forma considerable en el momento del
parto, tercero en animales hipofisectomizados el parto ocurre pero se alarga, y cuarto
experimentos demuestran que la irritacin o distensin del cuello del tero, pueden
causar un reflejo neurgeno que a travs de los ncleos paraventricular y supraoptico
del HPT, esto hace que el lbulo posterior de la hipfisis incremente su secrecin de
oxitocina, La hipfisis fetal tambin secreta grandes cantidades de oxitocina, que
podra desempear cierto papel en la excitacin del tero, del mismo modo las
glndulas suprarrenales del feto secretan grandes cantidades de cortisol que as
mismo podran estimular al tero, adems las membranas fetales liberan PG en
concentraciones elevadas durante el parto, estas hormonas pueden aumentar
igualmente la intensidad de las contracciones.
Los factores mecnicos que aumentan la contractibilidad del tero son la distensin

de la musculatura uterina el simple estiramiento de las vsceras dotadas de

musculatura lisa aumenta fcilmente su contractibilidad, distensin o irritacin del

cuello uterino, se desconoce el mecanismo por el que la irritacin del cuello del tero,
pero se ha sugerido que el estiramiento y a la irritacin,
Parto factores desencadenantes
Distensin del tero, crecimiento de la placenta a medida que crece el feto, estmulos
provenientes del eje hipotlamo-hipofisario fetal, aumento de la sensibilidad uterina a
la oxitocina (la principal proviene del feto), prostaglandinas F2 ,E1 y E2, estas ltimas
aumentan GMPc con > flujo inico. Durante el embarazo no dan contracciones por
inhibicin progesternica.

Lactancia ver 8. B4.

11. B7. Interrelacionar los niveles de glucosa y la accin de distintas hormonas,

identificar las posibles causas y consecuencias de un dficit o exceso de
secrecin de insulina, definir insulinorresistencia, y explicar los principios
fisiopatolgicos de la diabetes y mecanismos de accin de los
hipoglucemiantes orales.
Interrelacin ver 10. B1, all est la explicacin INSULINA, GLUCAGON, 9. B4. Ah est la
del cortisol que tambin participa de la regulacin de los niveles de glucosa
La glucosa sangunea en ayunas de una persona diabtica suele encontrarse por
encima de 110 mg/100ml y muchas veces por encima de 140mg/100ml.Adems, la
tolerancia a la glucosa suele resultar anormal. Cuando estas personas ingieren glucosa,
la concentracin de sta aumenta mucho ms en la sangrey tarda en regresar a los
valores de control unas 4 a 6h; ms an, ni siquiera desciende por debajo del valor de
control. Este descenso lento de la curva y la ausencia de cada por debajo de las cifras
de control demuestra que:
1) El incremento normal en la secrecin de insulina tras la ingestin de glucosa no ha
tenido lugar o que
2) La sensibilidad a la insulina esta reducida. El diagnostico de DBT SUELE
ESTABLECERSE A PARTIR DE ESTAS CURVAS, la DBT 1 puede diferenciarse de la tipo II

midiendo la insulina plasmtica, esta es baja o no llega a detectarse en la DBT1 y

aumenta en la tipo II.