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INTOXICACIN
Tipos de intoxicacin
ndice
Introduccin .............................................................................................................................................. 2
Tipos de intoxicacin .............................................................................................................................. 3
1.1
1.2
07 de noviembre de 2014
Tipos de intoxicacin
Introduccin
Actualmente se define la intoxicacin como una patologa provocada por la
absorcin de sustancias que conducen al dao celular, ya sea de forma
voluntaria o involuntaria.
El grado de toxicidad vara segn el tipo de toxico, la edad, sexo, estado
nutricio, vas de penetracin (respiratoria, cutnea, digestiva, circulatoria) y
concentracin del toxico.
Un estudio reciente revelo que cada ao a consecuencia de las intoxicaciones
fallecen 1,400 personas, 87% adultos y 13% nios. El 72% de los casos
accidentales. En adultos, la mortalidad por intoxicaciones ocurri en primer
lugar por ingestin de medicamentos (21.6%), la inhalacin de gases txicos
(20.4%) ocupo el segundo lugar y la exposicin de plaguicidas (13.9%) el
tercero. En nios, el primer lugar fue por inhalacin de gases txicos (41.8%)
seguido de la ingestin de medicamentos (18.3%) y la exposicin de
plaguicidas. El 71% de las intoxicaciones ocurrieron con mayor frecuencia en los
hombres, 24% fueron entre los 21 y 30 aos de edad, y 33% de los accidentes
sucedieron en el hogar (el lugar ms frecuente).
Razones fundamentales por las que es necesario informar a la poblacin sobre
cmo evitar o en su defecto tratar las intoxicaciones por diversas etiologas.
En el presente trabajo de investigacin se darn a conocer diferentes tipos de
intoxicacin, se definir cada uno segn su agente causal, sus caractersticas
especficas, su cuadro clnico y se explicara cuidadosamente su manejo y
tratamiento.
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Tipos de intoxicacin
Tipos de intoxicacin
1.1 Bebidas adulteradas
Definiciones
Bebidas
adicionadas
con
ciertos compuestos qumicos,
perjudiciales
para
el
ser
humano de bajo costo que
generalmente son vendidas sin
ningn tipo de control para
obtener
beneficios
econmicos. (Incapacitan al
rin y por lo tanto impiden la
eliminacin de la sustancia).
Privacin,
sustitucin
sustraccin o simulacin de los
componentes caractersticos
de una bebida ya sea o no
por ingredientes inertes o
extraos a la frmula original,
generalmente
de
menor
calidad, para venderlos como
productos originales, pero ms econmicos.
4 tipos de alteracin:
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Tipos de intoxicacin
Cuadro clnico
1. Signos y sntomas
Somnolencia
Disnea
Midriasis arreactiva
Laxitud
Disartria
Deshidratacin
Tetraparesia
Espasticidad
Hipertona
Exaltacin de reflejos mitticos
2. Fisiopatogenia
El metanol no es un txico, pues es menos embriagante que el alcohol etlico.
La mayor parte del metanol se metaboliza lentamente en el hgado,
oxidndose por accin de la alcohol deshidrogenasa. En cambio, sus productos
de degradacin como el formaldehido y el cido frmico, son los responsables
de la toxicidad; de ah que las manifestaciones clnicas aparezcan entre las 12
a 24 horas de su ingestin. La susceptibilidad es individual es variable.
La intoxicacin por metanol se caracteriza por el desarrollo de tres estadios
progresivos.
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3. Dosis txica
La dosis txica del metanol es de 10-30 ml (100 mg/Kg), aunque ingestas
menores han causado ceguera. Es letal por encima de 60-240 ml (340 mg/kg)
(2,5).
4. Diagnostico
Se basa en la sospecha de ingestin, la presencia de alteraciones visuales, la
aparicin de una acidosis metablica con un hiato aninico y osmolar elevado,
la deteccin de niveles de creatincinasa elevados. Es caracterstico el hallazgo
en la TC craneal o en el examen posmorten de un infarto bilateral del putamen.
La confirmacin se obtiene mediante la determinacin de niveles plasmticos
de metanol.
En las fases establecidas, la TC o RM muestran la presencia de necrosis en zonas
del nervio ptico y en determinadas regiones de la sustancia blanca cerebral,
que afecta tpicamente los ncleos caudado y putamen. La lesin putaminal
parece ser un efecto txico selectivo del metanol y puede asociarse a un dao
neuronal ms extenso del crtex cerebral y otros ncleos grises, siendo muy rara
la lesin de la sustancia blanca. Las lesiones tienen correlacin con la clnica, y
son similares a las observadas en la intoxicacin por tricloroetano, monxido de
carbono, hipoxia-anoxia, enfermedad de Wilson, enfermedad de Leigh,
sndrome de Kearns-Sayre y atrofia ptica de Leber con degeneracin estriatal.
Una caracterstica de la intoxicacin por metanol es la combinacin de una
acidosis metablica con hiato aninico y tambin osmolar. Aunque esta,
tambin pueden presentarla los pacientes con cetoacidosis alcohlica, acidosis
lctica, hiperproteinemia, hiperlipidemia, administracin de glicerol, fructosa,
manitol, o intoxicacin con salicilatos, paraldehdo y etilenglicol.
5. Otras alteraciones
Aumento leve y transitorio de las enzimas hepticas, insuficiencia renal, hiato
osmolar, hipomagnesemia e hipokalemia.
6. Mortalidad de la intoxicacin grave
Oscila entre el 20% y el 50% de las series, y ms del 50% de los supervivientes
sufren secuelas neurolgicas de las que destacan ceguera, sndrome
parkinsoniano y polineuropata sensitiva axonal.
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Tratamiento
1. Lavado gstrico con carbn activado en las primeras 4 horas despus de la
ingestin
2. Lquidos parenterales
3. Vendaje ocular precoz
4. Manejo de la acidosis mediante la administracin de bicarbonato de
acuerdo con los gases arteriales
5. Administracin parenteral de etanol (1 mg/kg). Se utiliza la infusin
endovenosa de etanol absoluto diluido en dextrosa al 5% en AD, para pasar
en 15 minutos, continuando con una dosis de 125 mg/kg/hora para
mantener concentraciones sanguneas de etanol de 100-200 mg/dl, las
cuales causan ebriedad; este tratamiento se debe mantener por 72 horas.
El etanol se presenta en ampollas de 2 ml y 5 ml al 97%; 1 ml de etanol contiene
790 mg de alcohol.
Cuando no se cuente con el etanol para va parenteral, el tratamiento se hace
por va oral, con:
1. Aguardiente (100 ml tienen 30-35 ml de etanol puro), ron o
2. Whisky 40-45% de etanol en volumen, o
3. Vodka 40-45% de etanol en volumen
La hemodilisis se utiliza cuando los sntomas progresan a pesar del alcohol
etlico, o bien si la concentracin de metanol en la sangre es igual o superior a
50 mg/100 ml.
1. Criterios para dilisis:
Alteraciones visuales.
Alteraciones cido-bsicas graves.
Alteraciones electrolticas persistentes a pesar de la terapia convencional.
Falla renal.
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Disnea
Dolor en el pecho
Coma
Convulsiones
Mareo
Somnolencia
Desmayo
Cefalea
Hiperactividad
Hipotensin
Irritabilidad
Debilidad muscular
Taquicardia
Shock
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Nuseas
Vmitos
Amnesia
2. Fisiopatogenia
La hipoxia tisular y el dao celular directo del CO son los principales
mecanismos fisiopatolgicos de la intoxicacin:
Formacin de carboxihemoglobina. El CO se absorbe fcilmente por los
pulmones, pasa a la circulacin y se une a la hemoglobina, con una afinidad
240 veces mayor que la del oxgeno, formando carboxihemoglobina. La unin
del CO en uno de los cuatro lugares de transporte de la hemoglobina ocasiona
un aumento de la afinidad de la misma por el oxgeno en los tres restantes. Por
ello, la carboxihemoglobina es una molcula incapaz de oxigenar los tejidos.
Unin a otras protenas. El CO se une tambin a la mioglobina muscular y a la
mioglobina cardaca alterando la funcin muscular. La disfuncin del
miocardio hipxico ocasiona mala perfusin.
Dao celular directo. La unin del CO a la citocromo-c-oxidasa impide la
respiracin celular y la sntesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio,
la acidosis lctica y la muerte celular. Adems, la exposicin al CO causa la
degradacin de cidos grasos insaturados (peroxidacin lipdica) provocando
la desmielinizacin reversible del sistema nervioso central y favorece la
adhesin leucocitaria en la microvasculatura sangunea. El dao oxidativo
celular ocasionado por la hipoxia contina durante la reoxigenacin,
producindose una lesin de reperfusin tpica. El estrs oxidativo es
consecuencia tambin de la liberacin de xido ntrico por las plaquetas y el
endotelio.
3. Dosis toxica
La concentracin mxima permitida en los sitios de trabajo para el monxido
de carbono debe ser de 25 ppm con un tiempo de trabajo promedio de ocho
horas. Los niveles considerados como inmediatamente dainos son de 1.200
ppm en adelante. Varios minutos de exposicin a 1.000 ppm (0,1%) pueden
resultar en 50% de saturacin de la carboxihemoglobina.
4. Diagnostico
Los gases arteriales, el cido lctico y los niveles de COHB son las pruebas que
mejor calibran la gravedad de la intoxicacin inicialmente.
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Tipos de intoxicacin
Gasometra arterial
Hay que tener en cuenta que en estos pacientes la PO2 puede ser normal en
presencia de niveles altos de COHB. En consecuencia, la saturacin de oxgeno
estar falsamente elevada si el aparato utilizado la calcula a partir de la PO2. El
cooxmetro es el mtodo ms adecuado para conocer la saturacin real de la
hemoglobina ya que la mide directamente. Si la PO2 es baja la intoxicacin es
grave.
cido lctico
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Estudios de imagen
o Radiografa de trax
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Oxgeno hiperbrico
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1.3 Mercurio
Definiciones
Es una enfermedad causada por la
exposicin al mercurio o sus
compuestos. Aparece en varias
formas que dependen del estado
de oxidacin en que se presenta y
entra al organismo:
12
Metilmercurio
Mercurio metlico
Sales de mercurio inorgnico
Gingivoestomatitis
Rodete mercurial
Gastroenteritis hemorrgica
Causticacin digestiva
Shock
Eretismo mercurial
Temblor mercurial
Parestesias
Ataxia
Disartria
Glomerulonefritis proliferativa extracapilar
Edema agudo de pulmn no cardiognico
Acrodinia
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Lesiones hiperqueratsicas
2. Fisiopatogenia
El mercurio es txico, porque precipita las protenas sintetizadas por la clula,
principalmente las neuronas, y porque inhibe los grupos sulfhidrilo de varias
enzimas esenciales. En estado inico, se fija a los grupos celulares ricos en
radicales -SH, altera varios sistemas metablicos y enzimticos de la clula y su
pared e inhibe la sntesis de protenas en la mitocondria, afectando su funcin
energtica. En el rin disminuye la actividad de las fosfatasas alcalinas de los
tbulos proximales y altera el transporte de potasio y la ATP-asa en la
membrana. En el encfalo, la neurona de cerebro y cerebelo es la parte ms
sensible. En el sistema enzimtico, inhibe enzimas esenciales: catalasas
plasmticas, colinesterasa globular, glutation-reductasa globular, glutationreductasa cerebral, galactoxidasa, dopa-decarboxilasa, monoamino-oxidasa,
glicerol fosfatasa, succino-deshidrogenasa, di y trifosfo-piridn-nucletido. Por
todo esto, el mercurio puede causar lesin celular en cualquier tejido donde se
acumule en concentracin suficiente.
Las propiedades e interacciones biolgicas del mercurio varan para cada
estado fisicoqumico y cada uno tiene propiedades toxicolgicas diferentes.
As, el mercurio elemental es soluble en lpidos, difusible por las biomembranas y
bioxidado intracelularmente a mercurio inorgnico. Las sales de mercurio
inorgnico son solubles en agua, pero menos difusibles por las biomembranas. El
i-Hg induce la sntesis de metalotioneina. Los compuestos alquil-mercricos son
solubles en lpidos, altamente difusibles a travs de las biomembranas y
transformados muy lentamente a i-Hg.
De otro lado, los compuestos orto-Hg y alox-Hg, a pesar de tambin ser solubles
en los lpidos, en el organismo humano son rpidamente degradados a i-Hg.
3. Dosis txica
La ingesta accidental en nios de mercucromo muy raramente causa
toxicidad. Aunque ingestas superiores a 25 ml pueden producir trastornos
digestivos y en raras ocasiones la absorcin sistmica de mercurio.
La ingesta aguda de metil mercurio por encima de 10-60 mg/kg puede ser
mortal. Cantidades inferiores producen manifestaciones nerviosas y
neurotoxicidad.
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Tratamiento
Vara en funcin a la va de entrada y al estado de mercurio.
Mercurio metlico:
intramuscular:
exresis
quirrgica
(evitar
Mercurio inorgnico:
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Mercurio orgnico:
Empleo de quelantes:
1.4 Cianuro
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Tipos de intoxicacin
Definiciones
Es el conjunto de signos y sntomas que se derivan de la entrada de cido
cianhdrico (CNH) [tambin llamado cido prsico o nitrilo frmico] en el
organismo.
El sistema nervioso es su rgano blanco primario. Luego de ingestin, inhalacin
o contacto se presentan
efectos neurotxicos graves y
mortales en humanos y
animales.
Puede
ocurrir
maneras:
de
dos
Cuadro clnico
1. Signos y sntomas
Cefalea
Convulsiones
Coma
Nauseas
Vomito
Taquipnea
Bradipnea
Bradicardia
Hipotensin
Paro respiratorio
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Cianosis
Sndrome extrapiramidal
Dficit de memoria
2. Fisiopatogenia
El cianuro posee una alta afinidad por ciertos compuestos azufrados (sulfatos) y
complejos metlicos (cobalto; hierro trivalente [Fe+++]). Una vez absorbido, se
combina rpidamente con el hierro en estado oxidado del citocromo a3,
(componente del complejo enzimtico de la citocromo oxidasa a nivel
mitocondrial), e inhibe la cadena respiratoria celular al bloquear el ltimo paso
de la fosforilacin oxidativa, base del metabolismo aerbico. Ello pone en
marcha la gluclisis anaerbica con el efecto final de acumulacin de
piruvato, (por bloqueo del ciclo de Krebbs), el que debe ser metabolizado
hacia lactato, que conduce a una acidosis metablica severa.
El cianuro circulante es metabolizado por la enzima heptica rodanasa, que
cataliza una reaccin irreversible entre el ion cianuro y un sulfato para producir
tiocianatos (compuesto relativamente no txico que se excreta por orina). El
factor limitante de esta reaccin suele ser la escasa disponibilidad de sulfatos
como sustrato de la rodanasa, de esto se desprende la utilidad teraputica que
significa la administracin de sulfuros, como tiosulfato o hiposulfito de sodio, que
aceleran la reaccin. El metabolismo natural del cianuro determina que sus
efectos sean tiempo-dependientes, ya que una dosis de cianuro puede ser
letal ante una exposicin aguda o causar signos insignificantes si la misma
absorcin se produce lentamente.
3. Dosis toxica
La dosis letal promedio por ingestin es de 150 200mg CNK o CNNa.
4. Diagnostico
El diagnstico definitivo viene dado por la determinacin de los niveles
plasmticos de cianuro.
Cianuro en sangre: concentraciones de 1 g/ml se asocian con efectos leves, y
concentraciones iguales o mayores de 2,5 g/ml con coma, convulsiones y
muerte.
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1.5 Plomo
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Definiciones
Se denomina saturnismo, plumbosis o
plombemia al envenenamiento que
produce el plomo (Pb) cuando entra y
se acumula en el cuerpo humano. Es
llamado as debido a que, en la
antigedad, los alquimistas llamaban
"saturno" a dicho elemento qumico.
El saturnismo genera anemia, debido a
que el plomo en la sangre bloquea la
sntesis de hemoglobina y altera el
transporte de oxgeno a la sangre y
hacia los dems rganos del cuerpo.
Se cree que estas reacciones son
provocadas tras la sustitucin de los
metales como el calcio, el hierro y el
zinc por plomo dentro de las enzimas, al
no ser de misma qumica, provoca que
no cumplan debidamente las funciones
enzimticas.
Cuadro clnico
1. Signos y sntomas
Encefalopata
Ataxia
Convulsiones hiperirritabilidad
Coma
Sordera
Alteracin de los nervios perifricos
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Somnolencia
Dexteridad manual
Letargia
Mareo
Parlisis del nervio radial
Parestesia
Debilidad
2. Fisiopatogenia
El plomo tiene gran afinidad por los grupos sulfhidrilo, en especial por las
enzimas dependientes de zinc. El mecanismo de accin es complejo; en primer
lugar parece ser que el plomo interfiere con el metabolismo del calcio, sobre
todo cuando el metal est en concentraciones bajas, el plomo altera el calcio
de las siguientes formas:
a) Reemplaza al calcio y se comporta como un segundo mensajero
intracelular, alterando la distribucin del calcio en los compartimentos
dentro de la clula.
b) Activa la proteinquinasa C, una enzima que depende del calcio y que
interviene en mltiples procesos intracelulares.
c) Se une a la calmodulina ms vidamente que el calcio, sta es una
protena reguladora importante.
d) Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa, lo que aumenta el calcio intracelular.
Finalmente esta alteracin a nivel del calcio traera consecuencias en la
neurotransmisin y en el tono vascular lo que explicara en parte la hipertensin
y la neurotoxicidad.
El plomo es txico para las enzimas dependientes del zinc, los rganos ms
sensibles a la toxicidad son el sistema hematopoytico, el sistema nervioso
central y el rin. Interfiere con la sntesis del grupo hem, ya que se une a los
grupos sulfhidrilos de las metaloenzimas como son la d aminolevulnico
deshidratasa, coproporfiringeno oxidasa y la ferroquelatasa; siendo el
resultado final, el aumento de las protoprofirinas como la zinc-protoporfirina
(ZPP) y la anemia.
A nivel renal interfiere con la conversin de la vitamina D a su forma activa, hay
inclusiones intranucleares en los tbulos renales, produce una tubulopata, que
en estadios ms avanzados llega a atrofia tubular y fibrosis sin compromiso
glomerular, caracterizndose por una proteinuria selectiva. En nios se puede
ver un sndrome semejante al de Fanconi, con aminoaciduria, glucosuria, e
hipofosfatemia, sobre todo en aquellos con plombemias altas.
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Tratamiento
El tratamiento consiste en alejamiento de la fuente de exposicin y tratamiento
quelante si la plombemia es mayor de 60 ug/dL19 o segn clnica. Los quelantes
usados son los mismos que para cualquier intoxicacin plmbica:
a) Edetato-Disdico-Clcico (EDTA Ca) a dosis de 30 - 50 mg/kg/da (1 500
mg/m/d) diluido en dextrosa al 5% (para una dilucin de 2 a 4 mg/mL), a pasar
por goteo endovenoso en 6 a 8 horas, por 5 das consecutivos. El EDTA clcico
ha sido asociado con redistribucin del plomo hacia tejido blando y cerebro,
precipitando la encefalopata plmbica en aquellos pacientes con absorcin
continuada de plomo y con alta carga corporal de este metal; por lo que en
estos casos se debe asociar en el tratamiento el siguiente quelante20.
b) Dimercaprol (BAL) que se asocia a EDTA-Ca en casos de encefalopata o
plombemia mayor a 100 mg/dl en adultos y mayor a 60 mg/dl en nios a dosis
de 3 a 5 mg/kg/dosis, por va intramuscular, 4 horas previa al EDTA clcico, el 1
y 2 da cada 4 horas, el 3 y 4 da cada 6 horas y el 5 da cada 12 horas.
c) cido dimercaptosuccnico (DMSA)11, tiene la ventaja de que provoca
pocos efectos adversos y de que se usa por va oral a dosis de 10 mg/Kg/ dosis
repartidos cada 8 horas por 5 das, luego cada 12 horas por 14 das ms. Este
quelante no redistribuye el plomo a cerebro.
1.6 Arsnico
Definiciones
Conjunto de signos y sntomas que se
derivan de la entrada de un metaloide
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Gastroenteritis hemorrgica
Nauseas
Vomito
Diarrea
Hiperemia esplnica
Hematemesis
Necrosis y degeneracin tubular
Hiperqueratosis
Hematuria, oliguria, proteinuria
Miocardiopata congestiva
Gangrena
Cirrosis
Pancitopenia
Rabdomilisis
2. Fisiopatogenia
Su mecanismo de accin principal es la unin a grupos sulfhidrilo, inhibiendo el
dihidrolipoato, un cofactor necesario de la piruvato deshidrogenasa. Esta
inhibicin bloquea el ciclo de Krebs interrumpiendo la fosforilacin oxidativa. El
arsnico tambin inhibe la transformacin de la tiamina a acetil-CoA y succinilCoA. Como consecuencia, se produce un dao endotelial difuso,
vasodilatacin, trasudacin masiva y congestin de todos los rganos.
Posteriormente, el arsnico sufre metilacin heptica a compuestos menos
txicos y es excretado, fundamentalmente, por la orina y, en pequea
proporcin, por bilis, heces, pelo, piel y leche.
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3. Dosis toxica
La dosis txica de As inorgnico en el adulto es de 0,5 mg/Kg y la
potencialmente mortal de 2-3 mg/Kg, aunque existe una gran variabilidad
individual. La dosis letal en humanos vara entre 1,5 mg/Kg de peso corporal
(trixido de diarsnico) y 500 mg/Kg de peso corporal (cido dimetilarsnico).
4. Diagnostico
Los mejores indicadores biolgicos para la cuantificacin de As son sangre,
orina y pelo.
Los niveles de As en sangre solo son detectables durante las primeras 2 a 4 horas
despus de la ingestin, despus ninguna forma de As es detectable en sangre
o suero.
Se puede decir que los valores normales de As en orina seran de alrededor de
20 g/l; ms de 200 g/l indicaran una exposicin elevada y ms de 500 mg/l
seran concentraciones txicas.
Para la valoracin de exposiciones pasadas el mejor indicador es el As en el
pelo, o incluso en las uas. No obstante en el pelo valores menores de 0,1 mg
As/100g son considerados normales.
Antes de la realizacin de ninguna prueba para el anlisis de la muestra, es
necesario la preparacin de la misma. Para ello, adicionamos a la muestra
HNO3 concentrado evaporando hasta sequedad para posteriormente llevar a
un horno mufla con objeto de incinerar la muestra. La temperatura que se debe
alcanzar es de aproximadamente 425C, la cual mantenemos 12 h. Tras este
periodo de tiempo se deberan obtener unas cenizas blancas que
humedecemos con agua para posteriormente aadir HCl o HNO3. Con ello se
pretende disolver totalmente las cenizas, agitando si fuera necesario. Si las
cenizas no fueran totalmente blancas adicionamos HNO3 al 10%, evaporamos
nuevamente y repetimos el proceso de calcinacin en el horno mufla. Cuando
tenemos las cenizas blancas y disueltas aforamos las muestras a 25 ml de una
disolucin de 6M HCl, quedando de esta manera listas para su anlisis.
Las pruebas de laboratorio que se usan o han usado para la determinacin de
compuestos arsenicales son las siguientes:
A) Reaccin de orientacin: test de Reinsch: es una prueba sensible, que se
caracteriza porque no requiere la destruccin previa de la materia orgnica y
que se puede realizar con orina, materias vomitadas o vsceras.
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Bibliografa
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http://ciudadanosenred.com.mx/bebidas-adulteradas-en-mexico-comodetectarlas/
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http://www.bvsde.paho.org/bvsacd/cd68/MdelaTorre.pdf
http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/guias/intoxicaciones/intoxicacion_por_
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http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v69n1/a10v69n1.pdf
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http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v18n1/pdf/a05v18n1.pdf
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