La inflamacin es un proceso reaccional, complejo, inespecfico, que se
caracteriza por modificaciones locales, coordinadas, de los vasos sanguneos (endotelio) y tejido conjuntivo (mastocitos o cl. Ceadas), que puede alterar la !omeostasis general y que !aitualmente finaliza mediante reparacin. "ara que se lleve a cao una respuesta inlamatoria se requiere de un tejido conjuntivo vascularizado. #$uncin% Localizar, eliminar, o al menos aislar el agente injuriante y el tejido lesionado. &dem's favorecer la reparacin por mecanismos regenerativos o cicatrizales. #Causa% Agentes Fsicos calor, radiacin , trauma, etc. Agentes Qumicos to(inas, agentes corrosivos, etc. Agentes Biolgicos acterias, !ongos, virus, par'sitos, etc. &gente injuriante lesin endotelial (ruptura vascular) activacin de la inflamacin. Inflamacin Aguda. )s la reaccin inmediata a la injuria, donde se producen camios microvasculares que aumentan el flujo sanguneo local para favorecer la llegada de clulas y molculas defensoras. #)lementos que participan en una inflamacin aguda% *.+Componentes ,icrovasculares. -.+Componente Celular. 2.-Componentes Celulaes. C)L. .&/012/)&.% +!olimofonucleaes "!MN#$ .on los primeros en llegar y actuar. )stos lieran enzimas lisosomales (especialmente cuando mueren) y da3an tejidos sanos, los cuales se van a comportar como e(tra3os para el organismo, convirtindose rapidamente en la ase de una reaccin inflamatoria. +Monocito-Macfagos % Linfocitos% Los linfocitos act4an cuando se requiere una respuesta m's eficiente y sofisticada. C)L. 56"2&. 7)L 8)9276 C6/91/82:6% -Mastocitos. -C&lulas endoteliales. -Fi'o'latos. #<eraciones :asculares% 2nmediantamente despus de actuar la injuria, se produce una vaso constriccin, lo cual ocasiona una isquemia pasajera. "osteriormente se produce una vaso dilatacin progresiva. (.-Cam'ios de flu)o$ *ilatacin ateiola % capila por mediadores qumicos que participan en forma secuencial, que son% la !istamina, quininas, prostaglandinas. Consticcin +enula permite mantener el aumento de flujo. 2.-Cam'ios en la pemea'ilidad aumenta la permeailidad, permitiendo que los elementos pasen a los tejidos. )stos camios pueden ocurrir por% Contaccin de las c&lulas endoteliales. Accin diecta de la no,a. #Camios en el flujo sanguneo% -asodilatacin ".ipeemia# La !iperemia produce un aumento de la presin !idrost'tica intravascular que favorece la salida de lquidos y molculas de ajo peso molecular desde el interior del vaso !acia el intersticio (transudado). Aumento de pemea'ilidad "+enula % capila# Lo que produce un aumento de la salida del plasma, clulas y molculas de alto peso al intersticio (e(udado inflamatorio). *isminucin de la +elocidad sangunea "oducida por del lquido la sangre se pone m's densa (!emoconcentracin) los leucocitos se acercan a la pared ad!esin leucocitaria. In+esin del flu)o a,ial por esto los elementos se acercan a las paredes (especialmente los ",/). Acecamiento leucocitaio a la supeficie endotelial. Ad.esin Leucocitaia. #)ventos Celulares% Maginacin/ odamiento (ordenamiento de los ",/ sore las clulas endoteliales) y ad.esin (entre leucocitos y cel. endoteliales gracias a molculas de ad!esin y receptores de m. en amas cel.) 0migacin .acia el estmulo 1uimiot2ctico se produce por diapedesis entre las clulas endoteliales !acia los tejidos. &dem's mediadores qumicos atraen a las clulas fagocitarias. Fagocitosis % degadacin intacelula el ",/ fagocita forma fagosomas unin de fagosomas con lisosomas degradacin. &ctivacin con lieracin e(tracelular de productos leucocitarios #)(udado inflamatorio. .e caracteriza por estar presente en las primeras !oras (fenmeno inmediato o agudo). )s la salida de l1uido (plasma ; protenas y partculas), m's c&lulas inflamatoias (leucocitos, ",/, macrfagos y linfocitos), fi'ina y lpidos. #8ipos de e(udado% (.-0,udado Fi'inoso predominio de firina. 2.-0,udado 3eoso predominio de lquido. 4.-0,udado puulento o supuati+o predominio de clulas. )specialmente de ",/, tejido muerto, (el cual se licua por las enzimas proteolticas lieradas por los ",/). Cuando el e(udado purulento (pus), est' ien circunscrito y la necrosis es de licuefaccin, constituye un a'sceso. #.ignos Cardinales% 5u'o enrojecimiento como consecuencia de !iperemia activa. 6umo de volumen, a causa del edema que produce el e(udado. *olo acompa3a a los procesos inflamatorios por accin de mediadores qumicos que estimulan terminaciones lires. Calo. Impotencia funcional el tejido afectado no puede funcionar normalmente. #,ediadores <umicos% .on estimulados por el agente agresor. #8ipos de mediadores% -!lasmaticos$ $actor =22 ; col'geno suendotelial (2:) $actor =22 activado )l cual va a activar a los siguientes precusores% (.-Cimingeno plasm2tico lo transforma en un agente vasoactivo, la >radiquinina (vasodilatador). 2.-Facto 7I para activar la va intrnseca de la cascada de la coagulacin formacin de firina para evitar la e(travasacin sangunea. &dem's el tejido lesionado tromosa vasos perifricos para evitar que el agente pase a la circulacin difundiendo a otros territorios. 4.-.e activa la cascada de la anticoagulacin para evitar el e(ceso de coagulacin. 8.-Acti+acin de la +a del complemento. -Celulaes$ (.-C&lulas plasm2ticas. 2.-Los mastocitos se uican cerca de los vasos sanguneos. &l ser activados son capaces de lierar sus gr'nulos que contienen mediadores qumicos preformados o de neoformacin% 9istamina es un vasodilatador que aumenta el flujo. )jerce su funcin gracias a receptores ?* y ?-. .u acoplamiento al ?* produce relajacin en la musculatura lisa de las arteriolas y are esfnteres. La accin de la ?istamina se suma a la >radiquinina, la cual es un mediador qumico de vida corta, que se degrada, (su efecto dura *@ min, en camio la ?istamina sigue con su f(()). 3eotonina act4a como neurotransmisor. Factoes 1uimiot2cticos atraen a los ",/. 9epaina es un anticaoagulante . Quimasa es una enzima ltica. !eo,idasa. !ostaglandinas son vasodilatadores. 6om'o,ano produce agregacin plaquetaria. Leucotienos. Cito1uinas son mensajeros intracelulares producidos por linfocitos principalmente. 6NF. Intefen :amma. Los primeros mediadores sintetizados se van agotando, por lo que deen ser reemplazados por mediadores /ovo% +"rostaglandina. +Leucotrienos. +$actores activadores de plaquetas. +8romo(ano. +A(ido /trico. +Citoquinas. #&minas :asoactivas% 9istamina contenida en los gr'nulos preformados de clulas ceadas, asofilos y plaquetas. 8ienen efecto de vasodilatacion y aumento de permeailidad. #"roteasas plasm'ticas% 3istema de las cininas "'adi1uinina# Causa dilatacin arteriolar y aumenta la permeailidad venular, contrayendo el m4sculo liso e(travascular. 3istema de la coagulacin formacin de firina y firinopptidos (producidos por lisis de la firina). &mos tienen accin quimiot'ctica. 3istema fi'inoltico. 3istema del complemento. Cascada del Complemento$ .on BC protenas del plasma que interact4an en la memrana celular de acterias en la inflamacin. #.e puede activar a travs de - vas% (.--a Cl2sica unin Ag-Ac. 2.--a Altena C* CD C- CB CDC- $actor CB $actor C@ CE CF ,&C (complejo de ataque de m.) CG CH "roduce la lisis celular a travs de la formacin de poros. #$unciones% +2nduccin y control de la inflamacin. +6psonizacin el sistema fagoctico marca a la partcula que !ay que fagocitar para poder reconocerla. +Lesin directa sore clula >L&/C6mac. +.oluilizacin de complejos inmunes. +&ctivacin del complemento a travs de la va cl'sica o de la alterna. ;Meta'olitos del 2cido aa1uidnico$ $osofolpidos de memrana ; fosfolipasa- <cido Aa1uidnico. #)l 'cido araquidnico, puede ser metaolizado de - formas% (.--a de la lipo,igenasa & travs de esta va, uno de los metaolitos que se otiene son los L)1C6852)/6. (roncoconstrictor, ag. <uimiot'ctico de neutrfilo y eosinfilos y aumenta la permeailidad). 2.--a de la ciclo,igenasa & travs de esta va, uno de los metaolitos que se otienen son las "56.8&0L&/72/&. (su funcin es !acer que las terminaciones nerviosas sean m's sensiles a la accin de la >radiquinina) y el 856,>6=&/6 (su funcin es estimular la agregacin plaquetaria). ;Facto Acti+ado de las !la1uetas$ ,ediador lipdico de neoformacin mastocitario. +"roduce% roncoconstriccin, retraccin de clulas endoteliales y relajacin de la musculatura lisa vascular. +2nduce% agregacin plaquetaria de monocitos y neutrfilos (reclutamiento). +Causa% quimiota(is y estallido o(idativo de neutrfilos. ;Cito1uinas$ .on mediadores de neoformacin proteicos cuya funcin es m's propia de las fases tardas de la inflamacin. .on producidas por muc!as clulas y act4an como mensajeros intracelulares, teniendo una accin autocrina, paracrina o endocrina. ;Otos mediadoes$ +/europptidos como la sustancia !, causan vasodilatacin y aumento de permeailidad por estimulacin directa de degranulacin mastocitaria. -=,ido ntico producido por el endotelio, macrfagos y otras clulas. Causa vasodilatacin y citoto(icidad. ;Fagocitosis$ $orma especial de endocitosis, en la que se injieren grandes partculas para su degradacin y destruccin. 7ura entre -D y DG !rs. #8iene B etapas% (.-5econocimiento % contacto se produce por opsoninas que se unen a receptores de leucocitos fagocitarios (neutrfilos y macrfagos). 2.-0nglo'amiento el citoplasma del fagocito emite prolongaciones quedando as la partcula rodeada por memrana (vacuola fagoctica), la cual se va a fucionar con gr'nulos lisosomales. 4.-*egadacin se produce por mecanismos dependientes de o(geno% )="L6.2A/ 6=27&82:&. )(isten ciertas sustancias, dentro de los gr'nulos leucocitarios, que permiten la destruccin de las acterias, incluso en ausencia de la e(plosin o(idativa. Istas son% -B!I (protena actericida por incremento de permeailidad) su principal funcin es aumentar la permeailidad de la memrana e(terna de los microorganismos. -Lisosimas. -Lactofeinas. -MB! (protena 'sica principal), es citot(ica. -*efensinas son pptidos catinicos, con capacidad citot(ica. Los ",/ lisan las partculas ingeridas por estallido o(idativo, aunque implique una auto+destruccin (JamiKaze).