Facultad de Estudios Superiores Zaragoza

Carrera Mdico Cirujano

Grupo. 1311
Microbiologa Urinario

16 / Agosto / 2013






Snchez Arguello Rosa Jazmn

BIBLIOGRAFIA

Romero, R. Microbiologa y parasitologa humana. 3ra. Ed. Mxico: Editorial
Medica Panamericana. 2007.
Patrck R. Murray, Microbiologa Mdica, Ed. ELSEIVER, 5ta Edicin , ao
2008.
FORBES Betty A. et al., Diagnstico microbiolgico; ED Panamericana, 11 ed.
Mxico
Departamento de microbiologa y parasitologa. UNAM, Facultad de medicina.
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/necatorosis.html



















SIFILIS
Treponema pallidum,
SINONIMIA: Treponematosis, Les, Mal glico, Mal de la Espaola, Mal napolitano, etc.
DEFINICIN: Enfermedad infecto-contagiosa bacteriana aguda y crnica, que se
caracteriza por una lesin primaria, una erupcin secundaria, perodos de latencia y
lesiones tardas de piel, huesos, cardiovasculares y de SNC, etc.
Las dos especies de Treponema que producen enfermedad en el ser humano son
Treponema pallidum (con tres subespecies) y Treponema carateum. Todas son
morfolgicamente idnticas, provocan la misma respuesta serolgica en el ser humano y
son sensibles a la penicilina. Estos microorganismos se distinguen por sus caractersticas
epidemiolgicas y por su presentacin clnica.

FISIOLOGA Y ESTRUCTURA
T. pallidum y otros treponemas patgenos relacionados con esta especie son
espiroquetas delgadas enroscadas (0,1 a 0,2 x 6 a 20 pii) con extremos rectos
puntiagudos. En cada uno ellos se insertan tres flagelos periplsmicos. Estas
espiroquetas son incapaces de desarrollarse en los cultivos acelulares.
Se puede lograr un crecimiento limitado de estos microorganismos en cultivos con clulas
epiteliales de conejo, pero la replicacin es lenta (el tiempo de duplicacin es de 30 horas)
y tan slo se puede mantener durante unas pocas generaciones. Las espiroquetas se
consideraron inicialmente bacterias anaerobias estrictas; sin embargo, actualmente se
sabe que pueden usar la glucosa de manera oxidativa. Las espiroquetas son
excesivamente delgadas para ser visualizadas al microscopio ptico en las muestras
teidas con
Gram o con Giemsa. Sin embargo, las formas mviles se pueden observar en el
microscopio de campo oscuro o mediante la tincin con anticuerpos especficos
antitreponema marcados con colorantes fluorescentes.

PATOGENIA E INMUNIDAD

La incapacidad de T. pallidum para crecer in vitro ha limitado la deteccin de los factores
de virulencia especficos de este microorganismo. Sin embargo, varios investigadores han
logrado clonar genes de T. pallidum en Escherichia coli, y han aislado sus productos
proteicos. Varios productos gnicos se han asociado de manera especfica a las cepas
virulentas, aunque an no se ha definido su funcin en la patogenia. Las protenas de la
membrana externa intervienen en la adherencia a la superficie de las clulas del
organismo anfitrin, y las espiroquetas virulentas producen hialuronidasa, la cual facilita la
infiltracin perivascular. Las espiroquetas virulentas estn recubiertas por fibronectina de
la clula del organismo anfitrin, la cual puede protegerlas frente a la fagocitosis.
La destruccin tisular y las lesiones que se observan en la sfilis se deben
fundamentalmente a la respuesta inmunitaria del paciente a la infeccin. La evolucin
clnica de la sfilis se divide en tres fases. La fase inicial o sfilis primaria se caracteriza
por la formacin de una o ms lesiones cutneas (chancros) en el lugar de entrada de las
espiroquetas. Aunque las bacterias se diseminan a travs del torrente circulatorio poco
despus de la infeccin, el chancro representa el sitio principal de replicacin inicial. El
examen histolgico de la lesin revela la presencia de endarteritis y periarteritis.

BIOQUMICA:
Anaerobios estrictos
42C/1 hora mueren
60/30 minutos mueren
Sensibles a la desecacin
Sensibles a los desinfectantes (fenol al 1%/15 minutos los mata)
Sensibles al jabn y al agua.
Sensibles a los antibiticos.
Sensibles a las sales: arsenicales, mercuriales, bismuto.
Fuera del cuerpo humano se mueren o lisan con rapidez.
Sangre en refrigeracin a 4C
a) 24 horas/vivos.
b) 72 horas/mueren.
Pueden conservarse hasta por 1 ao a -70C
Catalasa (-)
Oxidasa (-)
No reducen los nitratos a nitritos.
Reducen el nitrato de plata a plata metlica
Producen Hialuronidasa.

ESTRUCTURA ANTIGNICA Y RESPUESTA INMUNE:
No se conoce con certeza.
Se despierta la R.I.H. y R.I.C.
Sfilis congnita el feto produce anticuerpos IgM antitreponema
Fijacin de C, I.F., ELISA, etc.

PRUEBAS SEROLGICAS:
A) Inespecficas - Antgenos no treponmicos (cardiolipina - lecitina - colesterol)
determinan anticuerpos reagnicos IgG, IgM pero no IgE.
1) Wasserman (Fij. C)
2) VDRL, RPR, Kahn, Kline, Kolmer, Mazzine, Eagle, Hinton, etc. (floculacin y
precipitacin).
B) Especficas - Antgenos treponmicos.
1) FTA - ABS (Pba. con antgenos treponmicos fluorescentes) - IgM 1:5.
2) TPHA (Pba. de hemaglutinacin con T. pallidum) para sfilis temprana no sirva.
3) TPI (Pba. de inmovilizacin del treponema) mezcla de suero del paciente a
diferentes diluciones + complemento + T. pallidum vivos.
4) MHA - TP (Pba. de microhemaglutinacin de T. pallidum) es una adaptacin de la
TPHA usando una placa para microtitulacin.
5) ELISA.


EPIDEMIOLOGA:
Distribucin mundial
Endmico
15-30 aos de edad principalmente
Prevalece en zonas urbanas
Ms en hombres que en mujeres
Elevada prevalencia en varones homosexuales
Del 20 al 30% culmina en infeccin

ENFERMEDADES CLNICAS
Sfilis primaria
Como se ha explicado anteriormente, el chancro sifiltico inicial se desarrolla en el lugar
de inoculacin de las espiroquetas. Las lesiones aparecen inicialmente en forma de
ppula, pero despus se erosionan para convertirse en una lcera indolora con bordes
elevados. En la mayora de los pacientes se desarrollan linfadenopatas regionales
indoloras entre 1 y 2 semanas despus de la aparicin del chancro, el cual representa un
foco local para la proliferacin de las espiroquetas.
En el chancro estn presentes numerosas espiroquetas que se pueden diseminar en el
organismo a travs del sistema linftico y de la sangre. El hecho de que la lcera se cure
de manera espontnea a lo largo de los dos meses siguientes proporciona al paciente una
sensacin de falso alivio.

Sfilis secundaria
Los indicios clnicos de la enfermedad diseminada denotan el comienzo de la segunda
fase de la sfilis. En este estadio, los pacientes presentan de forma caracterstica un
sndrome seudogripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias (dolores
musculares), anorexia, linfadenopatas (inflamacin de los ganglios linfticos) y un
exantema mucocutneo generalizado. El sndrome seudogripal y las linfadenopatas
suelen aparecer primero y se siguen varios das despus por el exantema cutneo
diseminado. El exantema puede ser variable (macular, papular, pustular), puede cubrir
toda la superficie cutnea (incluyendo las palmas y las plantas) y se puede resolver
lentamente en un perodo que comprende desde semanas hasta meses. Al igual que en el
caso del chancro primario, el exantema de la sfilis secundaria es muy infeccioso. El
exantema y los sntomas desaparecen de forma espontnea, y el paciente pasa a la fase
de latencia o clnicamente inactiva de la enfermedad.

Sfilis tarda
Una pequea proporcin de casos puede evolucionar a una fase terciaria de la sfilis. La
inflamacin difusa y crnica que caracteriza a la sfilis tarda puede producir una gran
destruccin en casi cualquier rgano o tejido (p. ej., arterias, demencia, ceguera). Las
lesiones granulomatosas (gomas) se pueden encontrar en el hueso, la piel y en otros
tejidos. La nomenclatura de la sfilis tarda refleja los rganos que estn especialmente
afectados (p. ej., neurosfilis, sfilis cardiovascular). Se ha descrito un incremento de la
incidencia de neurosfilis a pesar del tratamiento adecuado de la sfilis precoz en los
pacientes con el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

Sfilis congnita
Las infecciones intrauterinas pueden producir una enfermedad fetal grave que origina
infecciones latentes, malformaciones multiorgnicas, o la muerte del feto. Las mayora de
los nios infectados nace sin indicios clnicos de la enfermedad, pero se puede producir
una rinitis que se sigue de un exantema maculopapular generalizado y descamativo. Las
malformaciones dentales y seas, la ceguera, la sordera y la sfilis cardiovascular son
frecuentes en nios no tratados que sobreviven a la presentacin inicial de la enfermedad.

SFILIS LATENTE:
- Infeccin latente.
- No hay manifestaciones clnicas, pruebas serolgicas positivas, la latencia puede durar
de 5 a 30 aos, puede terminar en curacin espontnea o progresar a sfilis terciaria.
SFILIS 3.-

SNC a) Meningovasculares (5 - 10 aos)
31% asintomtico b) Tabes dorsal (25 - 30 aos)
69% sintomtico c) Parlisis de los pares craneales (10 - 30 aos)

AORTITIS SIFILTICA

a) Regurgitacin artica
Cardiovascular b) Estenosis de las arterias coronarias
10% c) Aneurisma artico torcico

MSCULOS ESQUELTICAS:
Formacin de gomas: granulomas caracterizados por extensa necrosis caseosa.

SFILIS CONGNITA: Antes del 4 mes de embarazo.
a) Muerte
b) Aborto prematuro.
- Eritema maculopapular, condilomas, placas en mucosas, hepatoesplenomegalia, etc.
A) Dientes en Hutchinson
B) Nariz en silla de montar
C) Tibias en sable
D) Queratitis intersticial
E) Sordera
DIAGNSTICO:
A) Cuadro clnico
B) Examen microscpico
1) Campo oscuro o contraste de fases
2) Inmunofluorescencia
C) Pruebas serolgicas: suero y LCR
1) Inespecficas: VDRL, RPR, Kahn, Kolmer, etc.
2) Especficas: FTA - ABS, TPHA, TPI, MHA - TP, ELISA, etc.

TRATAMIENTO:
Penicilina G benzatnica.
































CHANCRO BLANDO
Haemophilus ducreyi
SINONIMIA: chancroide, ulcus molle.
DEFINICIN: infeccin bacteriana aguda, localizada en la regin genital, presencia de
lceras nicas o mltiples, dolorosas, adenopatas regionales, etc.
Es conocido tambin como chancro blando o ulcus molle. Esta enfermedad se caracteriza
por lceras genitales dolorosas e invasin regional a los ganglios linfticos con formacin
de bubones sin manifestaciones sistmicas. La caracterstica de estas lceras es que son
blandas (de ah su nombre) con fondo sucio y rpidamente necrosantes. Las lesiones se
pueden autoinocular a otras reas del cuerpo muy fcilmente.
MORFOLOGA Y TINCIN:
Bacilos posicin de cardmen o cadenas cortas. H. ducreyi
Gram (-), inmvil, no capsulado, no esporulado.
Presentan tincin bipolar.
Crecen en agar-chocolate agregado de antibiticos, sangre de conejo o caballo
enriquecida con suero fetal de ternera-vancomicina.
Aislar y cultivar en membrana corio-alantoidea en embrin de pollo.

BIOQUMICA:
No crecen en medios ordinarios.
T de 33-37C.
Aerobio/anaerobio facultativo (5-10% CO2)
No heterofermentativo
Requiere del factor X pero no del factor V.
Reduce NO3 a NO2.
Catalasa, glucosa, sacarosa, lactosa, sucrosa, indol, xilosa y hemlisis (-).
PATOGNESIS:
Ppula pstula lcera (dolorosa) linfadenopata regional supura y forma
bubones.
lcera fadegnica, destruccin extensa de los genitales externos.
No invade ms all de los ganglios.

ESTRUCTURA ANTIGNICA Y RESPUESTA INMUNE:
Poca o ninguna
Protenas y glicoprotenas
Se desarrolla hipersensibilidad

EPIDEMIOLOGA:
Distribucin mundial
Endmico
Mayor frecuencia en zonas tropicales y subtropicales, menor frecuencia en zonas
templadas.
Mayor frecuencia en hombres sin diferencia de raza o edad.
Mayor frecuencia en negros que el blancos y no circundados.
Zonas econmicas dbiles y mala higiene.
RESERVORIO: hombre.

En Mxico, en el 2006 se report una tasa de incidencia de 0.5% por cada 100000
habitantes.(12)

El periodo de incubacin es entre 3 y 10 das. Se inicia con la aparicin de una ppula
rodeada de eritema la cual se transforma con rapidez en pstula y deja una ulceracin
muy dolorosa, bien limitada y no indurada que tiene aspecto de tejido de granulacin con
base necrtica en la mayora de los casos y un exudado de aspecto sucio.

Se localiza principalmente en genitales y regin perianal. En hombres se puede encontrar
en prepucio, en el surco coronal o en el frenillo, y no es raro que exista un edema
importante del prepucio. En mujeres, la localizacin ms frecuente es el introito vaginal,
aunque tambin se encuentra en el crvix o el rea perianal. En una frecuencia menor se
encuentra en localizacin extragenital. Puede ocurrir linfadenopata dolorosa regional
hasta en el 50% de los casos

VA DE TRANSMISIN:
Contacto directo (sexual)
Indirecto-raro
Se fomenta con la promiscuidad sexual y el desaseo.
CUADRO CLNICO:
P.I. 1 da a varias semanas. 2-4, 2-14, 1-5, 3-5, 3-10, x de 5 7 das.
Fiebre, cefalea, anorexia, malestar general.
Lesiones limitadas a genitales externos y el rea perianal.
Ppula sensible eritematosa que deviene rpido a pstula erosiona a lcera
dolorosa, no indurada rasgada y socavada o irregular, tejido de granulacin en la base
y sangra fcilmente, tejido necrtico, etc.
Las lesiones adyacentes pueden unirse y formar lceras serpiginosas o gigantes
confluentes.
Puede haber sobreinfeccin de las lceras en especial con fusoespiroquetas y llevar
a una destruccin rpida y extensa de los genitales externos (chancroide fagednico).
Linfadenopatas regionales (inguinales) por lo general unilaterales y dolorosas en la
mitad de los pacientes, progresan a supuracin con periadenitis (formacin de
bubones), involucra piel suprayacente ruptura espontnea de abscesos y formacin
de senos drenantes crnicos.
Las lesiones se ubican en:
Hombres: orificio prepucial, cara interna del prepucio y en el frenillo.
Mujeres: labios menores y mayores, vestbulo, cltoris, cuello del tero y ano.

DIAGNSTICO:
Sobre bases clnicas difcil
Cultivo: raspado o aspirado
Tincin: Gram bacilo Gram (-) con patrones de cardmen
Inmunofluorescencia

TRATAMIENTO:
Eritromicina
Azitromicina
Amoxicilina
Ceftriaxona
Ciprofloxacina














VULVOVAGINITIS
Gardnerella vaginalis
SINONIMIA: vaginitis bacteriana
La vaginosis bacteriana (VB) es una condicin caracterizada por el reemplazo de los
lactobacilos vaginales con otras bacterias, sobre todo microorganismos anaerbicos, tales
como Gardnerella vaginalis y Prevotella, Peptostreptococcus y Bacteroides spp. Se
identifica con una prevalencia que oscila entre el 10 - 40%%, de acuerdo a diferentes
estudios, y se considera la infeccin vaginal ms frecuente (Livengood. 2009; Marrazzo.
2011; Rampersaud et al. 2012).
DEFINICIN: infeccin de naturaleza bacteriana, cuyo agente microbiano ms frecuente
asociado es Gardnerella vaginalis.
MORFOLOGA Y TINCIN:
Gram (+)/Gram (-) en cepas viejas
Bacilo, inmvil, no capsulado y no esporulado.
Pleomrfico, clasificado en Haemophilus y Corynebacterium

BIOQUMICA:
Requiere de medios enriquecidos para su crecimiento.
Aerobio/anaerobio facultativo.
T de 35-37C
pH de 6.0 a 7.0
fermentativo
existen cepas raras que pueden ser anaerobios estrictos
principal producto de su metabolismo es cido actico.
Beta hemlisis (+): sangre humana y no de oveja.
Producto cido de una variedad de carbohidratos
Glucosa, maltosa, almidn, sucrosa, rafinosa (+)
Arabinasa y xilosa --- variable
Hidroliza el hipurato y el almidn
Oxidasa, catalasa, ureasa, indol, nitrato (-)
Se han identificado 8 biotipos con base en: lipasas, hidrlisis del hipurato, B-
galactosidasa.
Aspectos anatmicos y fisiolgicos de la vagina.
La vagina est formada de tejido elstico y contiene un espacio virtual de
aproximadamente 7.5 cm de longitud, la estructura elstica de la vagina se debe a su
estructura fibromuscular. El tejido de la vagina esta constituido por tres capas: una capa
externa de tejido aerolar, una capa media de msculo liso y una capa interna de epitelio
escamoso estratificado. El lquido que lubrica a la vagina es secretado por las glndulas
de Bartholin, las cuales se encuentran localizadas cerca del orificio vaginal y en el crvix.
En el periodo entre la pubertad y la menopausia el pH de la vagina est entre 3.5 y 4.5.

El moco secretado por la vagina est compuesto principalmente por glucoprotenas,
mucopolisacridos, electrolitos y agua. La mucosa de la vagina, adems de proveer los
nutrimentos necesarios para la microbiota vaginal, tambin contiene receptores para la
microbiota.
AGENTES ETIOLGICOS.
Se desconocen las causas de la VB. No obstante, varios autores han identificado una
gran diversidad de factores de riesgo y hbitos asociados. Los estudios basados en el
cultivo bacteriano muestran, en su mayor parte, una disminucin en la concentracin de
especies de Lactobacillus y un aumento importante en la concentracin de bacterias
anaerobias estrictas como son: Gardnerella vaginalis, Prevotella spp., Mobiluncus spp.,
Ureaplasma urealitycum y Mycoplasma hominis. Las tcnicas de biologa molecular han
sido de gran utilidad en su identificacin.
EPIDEMIOLOGA:
Distribucin mundial
Forma parte de la flora vaginal normal del 20-40% de mujeres sanas.
Se detecta en el 100% de mujeres con V.B.
RESERVORIO: hombre
VA DE TRANSMISIN: directo - por contacto sexual
CUADRO CLNICO:
Secrecin vaginal (leucorrea homognea), que puede tener un olor apesarado, o
amina, junto con dolor o prurito en vulva.


DIAGNSTICO:
Cuadro clnico
Observacin microscpica de secreciones; clulas en forma de ovillo a clulas clave a
clulas indicadoras (clulas epiteliales vaginales rodeadas de G. vaginalis) se prepara
con solucin salina.


AISLAMIENTO/ PRUEBAS BIOQUMICAS
Agar HBT (Tween con sangre humana en doble capa) aislamiento primario con flora
mixta.
Catalasa y Oxidasa (-) y beta-hemlisis (+).

TRATAMIENTO:
Metronidazol
TMP-SMZ
Ampicilina
Crema de fosfato de clindamicina al 2%
Gel de metronidazol al 0.75%







GONORREA
Neisseria gonorrhoeae
SINONIMIA: enfermedad bacteriana aguda de transmisin sexual, limitada al epitelio
cilndrico y de transicin que difiere en hombre y mujeres en su evolucin, gravedad y
facilidad con que se le identifica.
MORFOLOGA Y TINCIN.
GRAM (-)
Cocos- diplococos.
Cpsula/ no capsulados.
No forman esporas.
Inmviles.
Las cepas T1 hasta T5 se descubrieron con base en el: tamao, color, elevacin,
borde, opacidad y consistencia.
T1 y T2.-virulentas, poseen Pili, pequeas colonias.
T3 T5.- avirulentas, no poseen Pili.
Pelos cortos, cepas no patgenas.
Pelos largos, cepas patgenas y no patgenas.
Medios de cultivo: agar chocolate, agar thayer-martin, agar martin-lewis, medio
NYC.

principal antgeno de superficie (tipificacin).

Forman poros en la superficie.

La antigenicidad vara de una cepa a otra.

Adhesin y fijacin a la clula husped.

Sobrevivir en suero humano y la citotoxicidad.

Protena de opacidad.

6 tipos.

Identifica en todas las cepas.
Se unen con la I para formar los poros en la superficie celular.
III
Rmp
II
Opa
I.
Por.
LPS, no poseen cadenas laterales, puede manifestarse de una cadena de LPS.

Otras protenas:
protena H8.
Protena ligada al Hierro (Fbp)
Proteasa de la IgA1.
Fij. De C`, Coaglutinacin, Inmunofluorescencia, ELISA, etc.

La infeccin genital en el hombre se restringe principalmente a la uretra. Despus de 2 a 5
das de incubacin aparecen un exudado uretral purulento (figura 30-2) y disuria.
Alrededor del 95% de los hombres infectados tienen sntomas agudos.
Aunque las complicaciones son infrecuentes, pueden darse epididimitis, prostatitis y
abscesos periuretrales. El principal sitio de infeccin en las mujeres es el cuello uterino
debido a que las bacterias infectan las clulas del epitelio cilindrico del endocrvix. El
microorganismo no puede infectar a las clulas del epitelio escamoso que recubre la
vagina de las mujeres despus de la pubertad. Las pacientes sintomticas experimentan
generalmente flujo vaginal, disuria y dolor abdominal. En una proporcin de entre el 10% y
el 20% de las mujeres se observa infeccin ascendente, como salpingitis, abscesos tubo
ovricos y enfermedad inflamatoria plvica.

PATOGENIA.
cpsula antifagositaria.
Pili- fijacin a las clulas, antifagositaria, une hierro y otros cationes.
Protena II- responsable de adherencia intercelular.
Protena I- asociado con virulencia.
LPS- endotoxina.
IgA Proteasa- destruye a la IgA 1
Beta lactamasa: hidrlisis de anillo beta-lactamico de la penicilina.
Se fija a las clulas de la mucosa, penetra en ellas y se multiplica, pasan al
espacio epitelial donde se establece la fase de portador clnico / asintomtico.

MUJERES: cervicitis, vaginitis o uretritis inicial o a menudo leve que pasa inadvertida,
infeccin persistente inflamacin crnica fibrosis obliteracin de las trompas de
Falopio esterilidad.
OTROS CUADROS CLNICOS: endometritis, salpingitis, bartolitis, Sx de infeccin
amniotica, proctitis, faringitis, Sx de Fitz- Hugo-Curtis ( perihepatitis), conjuntivitis, ruptura
prematura de membranas, parto prematuro.
SISTEMICAS: Artritis purulenta, tenosinovitis, pericarditis, endocarditis, septicemia,
meningitis, etc.
Proctitis (asintomtico): prurito, tenesmo, secrecin purulenta o hemorragica.
DIAGNOSTICO
Cuadro clnico.
Frotis de exudado uretral, rectal, faringeo, vaginal, etc.
Aislamiento: sembrar los exudados, lquido sinovial y sangre (medios para
hemocultivo)

SEROLOGIA.
Fij. De C, coaglutinacin, I.F., ELISA.
En suero y lquido genital- IgG o IgA Vs Pili, PME, LPS.
IgM.

TRATAMIENTO.
penicilina G procaina- 1g de probenecid.
Amoxicilina.
Ampicilina.
Cefalosporinas.
Tetraciclinas.
TMP- SMZ.





























CANDIDIASIS
Candida albicans
SINONIMIA: candidiosis, moniliasis, muguet, velo de novia, algodoncillo.
DEFINICIN: micosis oportunista por excelencia, con un amplio espectro de
manifestaciones clnicas que van desde infecciones superficiales de la piel hasta procesos
siemicos. Miembro de la flora mocrobiana normal del hombre (tubo digestivo, VRS,
cavidad bucal, vagina de mujeres sanas, etc.).
La candidosis o candidiasis es una micosis causada por diversas especies de levaduras
del gnero Candida. Cualquier tejido puede ser afectado por lo que se presentan diversos
cuadros clnicos, cada uno de ellos asociado directamente al estado inmunolgico del
paciente. Las candidosis de mucosas y piel son las ms frecuentes, mientras que las
sistmicas son de evolucin aguda o crnica y generalmente severas.
El Gnero Candida comprende ms de 150 especies, cuya principal caracterstica es la
ausencia de forma sexual, con excepcin de algunas especies micticas. Son clasificadas
como levaduras, las cuales corresponden a hongos con un modo de desarrollo
predominantemente unicelular.Solamente una docena de las especies pertenecientes al
Gnero Candida poseen la facultad de adaptarse a una temperatura de 37C. y pueden
ser ocasionalmente patgenas para el hombre, estas son entre otras: C. albicans, C.
tropicalis, C. kefyr (pseudotropicalis), C. krusei, C. guillermondi, C. parakrusei, C.
zeylanvides, C. stellatoidea y C. brumptii3.
CARACTERSTICAS GENERALES:
Se conocen de 100-150 especies de Candida. C. albicans.
Eucaritica, levadura, unicelular, produce seudohifas, hifas 8en cultivos o tejidos).
Desarrollo superficial-levaduras
Desarrollo sumergido (seudomicelios: basto y clamidosporas).
Gram (+)
Medios de cultivo: Sabouraud, agar harina de maz, agar sangre, medio selectivo
de Biggy, etc.).
Tubo germinal (se suspende en suero y se incuban a 37C de 2-3 horas, produce
hifas a partir de blastosporas).
BIOQUMICA:
Aerobio
A 37C/hifas y blastosporas
Menor de 25C clamidosporas
Glucosa y maltosa (+) --- cido/gas
Sacarosa, galactosa, xilosa, trehalosa (+) --- cido
Lactosa (-)

PATOGENIA:
De be de haber un desequilibrio de todos los mecanismos mencionados
anteriormente, adems de factores predisponentes como:
1) Quemaduras
2) Obesidad
3) Desnutricin
4) Edades extremas
5) D. mellitus y endocrinopatas como: hipoadrenalismo, hipotiroidismo,
hipoparatiroidismo
6) Oclusin oral
7) Neoplasias (hematolgicas, timoma)
8) Inmunodeficiencias
9) Catteres permanentes
10) Drogadiccin I.V.
11) Radiacin R.X.
12) Corticoides y otros agentes inmunosupresores
13) Antibiticos de amplio espectro.
Produce microabscesos, reaccin celular PMN, histiocitos, clulas gigantes y epiteliales,
reaccin granulomatosa en bazo, rin, corazn, cerebro, pulmones.
La entrada a la sangre es por tubo digestivo u orofaringe.
EPIDEMIOLOGA:
Distribucin mundial.
RESERVORIO: hombre
VA DE TRANSMISIN:
Endgena
Contacto directo de persona a persona
CUADRO CLNICO: P.I. variable
I. ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
A. Afeccin mucocutnea:
Bucales: glositis, estomatitis y queilitis.
Vaginitis y balanitis
Infecciones bronquiales y pulmonares
Digestivas: esofagitis, trastornos entricos y periananles
Candidiosis mucocutnea crnica
B. Afeccin cutnea:
Candidiasis intertriginosa y generalizada
Paroniquia y onicomicosis
Enfermedad del paal
Granuloma por candidiosis
C. Afeccin generalizada:
Aparato urinario
Endocarditis
Meningitis
Septicemia
Candidemia por iatrogenia
Endoftalmitis y foliculitis


Relacin husped-parsito.

Los hongos del gnero Candida son integrantes normales de la biota corporal humana, su
homeostasis es compleja y depende de muchos factores; entre ellos, la inmunidad
mediada por clulas desempea un papel destacado ya que la asociacin linfocitos CD4-
macrfago ejerce un poder de vigilancia y su dficit redunda en una mayor facilidad
de Candida para adherirse a las clulas epiteliales. La frecuencia y gravedad de las
infecciones dependen, sobre todo, del nivel de clulas CD4 en sangre. Las candidiasis
son evidentes en enfermos con recuentos inferiores a 400 linfocitos CD4/l.
Debe tenerse en cuenta que las mananas y las mananoproteinas de la pared celular
de Candida son activadoras de las clulas CD8 y deprimen la actividad de las CD4,
potenciando el efecto inmunodepresor del HIV. Por esta razn, en pacientes VIH
positivos, se ha propuesto la administracin de tratamientos antifngicos durante lapsos
prolongados a fin de reducir el nivel de antgenos libres en sangre y tejidos, evitando un
deterioro mayor de la inmunidad. La preservacin de la funcin fagocitaria de los
neutrfilos en los pacientes HIV positivos, as como la buena produccin de anticuerpos
contra el antgeno de 47 KDa de Candida, reducen la frecuencia de candidiasis
diseminadas en condiciones habituales.

Vulvovaginitis. Esta forma se relaciona con el ciclo mestrual, aumentando la
sistomatologa en mujeres embarazadas. La mucosa vaginal y la vulva presentan eritema
intenso que puede extenderse a pliegues inguinales y perin, en la periferia de las
lesiones cutneas se observan lesiones satlites. Generalmente se presenta dispareunia
y leucorrea. El 75 % de las mujeres en edad reproductiva, presenta algn episodio de
vulvovaginitis por Candida y en el 33 % es reiterado. Los sntomas son los habituales:
prurito, sensacin urente, disuria y dispareunia. Existe un riesgo mayor de recadas en las
pacientes HIV positivas.

Balanitis. La piel del pene de individuos no circuncidados puede estar colonizada
por Candida, sin evidencia de sintomatologa. En los casos leves, se caracteriza por la
presencia de ppulas o pstulas localizadas al glande con discreto eritema y dolor. En los
casos severos o crnicos los cambios inflamatorios son persistentes sobre el glande y el
prepucio.
Tracto urinario. Candida es la causa del 11% de las infecciones del tracto urinario. El
principal factor de riesgo es el uso de sonda urinaria. La afeccin renal es por va
hematgenas a partir de un foco primario gastrointestinal. Puede causar abscesos
perinefrticos, con dao a la corteza y finalmente obstruccin renal. Es frecuente que
curse con pielonefritis y fungemia secundaria. Las manifestaciones son similares a las
bacterianas, caracterizadas por fiebre, dolor en el flanco y mal estado general. La funcin
renal se puede deteriorar y el material fngico acumulado en la pelvis renal causa
obstruccin del sistema, con consecuente anuria y falla renal. En la cistitis los principales
sntomas son la urgencia urinaria, disuria y hematuria. La uretritis por Candida es una
entidad muy rara e incluye sensacin de quemadura y prurito, con descargas mucoides.
En mujeres de asocia a vaginitis porCandida.
Sistema Nervioso Central. Se observa como hallazgo de autopsia en el 90% de los
casos con candidosis diseminada. Afecta a las meninges y al parnquima con formacin
de microabscesos, abscesos parenquimatosos, vasculitis granulomatosa y meningitis.
Aparentemente, el aumento en la mortalidad se debe a una hipertensin intracraneana y
disminucin de la glucosa.
Diagnstico de laboratorio.
Examen directo en fresco de orina, lquido cefalorraqudeo, materia fecal o agregando
KOH al 15% en muestras de esputo, lavado/cepillado bronquial y/o macerados de
fragmentos de tejido.
Frotis de cualquiera de los productos biolgicos mencionados, teidos con Gram. En
ambas tcnicas podrn apreciarse levaduras nicas o en gemacin (blastoconidios) con o
sin la presencia de seudomicelio. En frotis las estructuras son Gram positivas. Se da
mayor validez al papel patgeno de Candida, cuando se aprecian ms de cuatro
levaduras por campo, cuando son observadas a un aumento de 40x y/o existe
seudomicelio.

Cultivo en agar dextrosa Sabouraud con y sin cicloheximida. Crecimiento de colonias
levaduriformes, de bordes enteros, limitadas, poco elevadas y de color blanco. Crecen en
un promedio de 3 a 5 das a temperatura ambiente. Al examen microscpico, se observan
mltiples levaduras, redondas u ovales, nicas o en gemacin y en ocasiones formando
seudomicelio. Algunas cepas de C. albicans y C. dubliniensis son resistentes a la
cicloheximida. El crecimiento de colonias puras aisladas del mismo producto en cultivos
consecutivos, apoya el papel patgeno de Candida.
Pruebas inmunolgicas. La intradermorreaccin con candidina tiene su mayor utilidad en
el seguimiento clnico del paciente y su pronstico. Por el papel comensal
de Candida existe un gran porcentaje de personas positivas a la prueba.
Las pruebas serolgicas (DID, CIEF, IFI, RFC, APL, ELISA) se utilizan en candidosis
sistmica y granulomatosa. Algunas pruebas pueden emplearse tanto para la bsqueda
de anticuerpos como de antgenos.
En el mercado se encuentra a la venta el Ensayo Inmunoenzimtico PlateliaCandida
con muy buena sensibilidad y especificidad que identifica antgeno manana-circulante
de Candida spp., anticuerpos contra esas mananas.
Las pruebas fisiolgicas y bioqumicas ms utilizadas para identificar a Candida spp.,
son:
Utilizacin de medios de cultivo cromognicos (agar BIGGY/Nickerson, agar Pagano-
Levine, CROMO-AGARCandida, CANDI-SELECT, etc.).
Formacin de seudomicelio, hifas y clamidoconidios en agar harina de maz con Tween
80.
Formacin de clamidoconidios en agar Niger.
Asimilacin de carbohidratos y compuestos nitrogenados (auxanograma: manuales y
automatizados).
Fermentacin de carbohidratos (zimograma).
Serotipificacin.
Estudios anatomopatolgicos. La citologa e histopatologa, pueden demostrar los
elementos parasitarios: levaduras redondas u ovales nicas o con blastoconidios, con o
sin formacin de seudomicelio, estructuras parasitarias caractersticas y que diagnostican
al padecimiento. Adems de la tincin hematoxilina-eosina, se recomienda el uso de
P.A.S., Papanicolau y tinciones argnticas (Gomori, Grocott o Gridley).
Tratamiento.
Tpico
-Vinagre blanco diludo
-Solucin saturada de bicarbonato de sodio
-Violeta de genciana
-Nistatina
-Imidazoles
Sistmico
-Anfotericina B
-Fluconazol
-Itraconazol
-Ketoconazol
El empleo frecuente de compuestos azlicos ha dado origen a superinfecciones por
especies resistentes como C. krusei y C. glabrata.






















TRICOMONIASIS
Trichomonas vaginalis
DEFINICIN: enfermedad comn y persistente del aparato genitourinario, ocasionada por
un protozoario que en mujeres produce vaginitis y en el hombre uretritis no-gonoccica e
invade tambin prstata y las vesculas seminales; puede cursar asintomticamente.
Es un protozoo unicelular flagelado, actualmente incluido en el phylum Parabasalia, un
grupo de organismos flagelados microaeroflicos. Se le ubica en el tracto urogenital del
humano. Trichomonas tenax y Pentatrichomonas hominis se han asociado a patologa
bucal y respiratoria, e intestinal, respectivamente.
GENERALIDADES:
Cuerpo piriforme o redondeado (pera)
Membrana ondulante
Posee 4 flagelos anteriores libres y un 5 sumergido en la membrana ondulante
Un axistilo
Un citostomo
Crece a T de 35-.37C
Crece a pH de 5.5-5.8 (6.0)
En condiciones normales pH 3.8-4.4, flora rica en bacilos de Dderlein y un epitelio
saludable y rico en glucgeno.
Glucgeno bacilo Dderlein cido lctico
Se reproduce por fisin binaria longitudinal
Posee fase de trofozoto pero no de quiste
Se cultiva en medios lquidos o slidos, tejido, embrin de pollo y suero tripticasa.
Ingiere bacterias, almidn, eritrocitos, clulas, etc.
Carece de mitocondrias, peroxisomas, genera su energa metablica en unos
organelos llamados HIDROGENOSOMAS.
Anaerobio pero es aerobio facultativo
Depende de una gran cantidad de nutrientes y metabolitos preformados por
carecer de la principales vas metablicas biosintticas
Requiere de carbohidratos que estimulan su desarrollo: dextrosa, maltosa, etc.
Lpidos, colesterol.
Requiere de altas concentraciones de Fe inorgnico. El hierro le es esencial,
presenta diversos mecanismos especficos mediados por receptores para captar y
utilizar el Fe, le favorece el crecimiento y la multiplicacin en cultivo, participa en la
regulacin de algunas propiedades de virulencia de la tricomona, (Fe) se adhiere
mejor a las clulas epiteliales de la vagina, sintetiza un mayor nmero de
adhesivos.


PATOGENIA:
el cuadro clnico se debe a su asociacin con otros microorganismos (bacterias)
pH binomio - pH bacterias
tiene capacidad para producir 4 adhesinas las cuales le permiten su adhesin a
epitelios
hormonales: factor bsico en las embarazadas
se sospecha que el contenido de zinc en las secreciones prostticas sea uno de los
factores responsables de la baja incidencia de Tricomoniasis en hombres debido a su
poder tricomonicida, cuando hay presencia de parsitos resistentes al zinc y a niveles
subnormales de este en las secreciones prostticas.
En la mujer la tricomona taca principalmente el epitelio de la vagina y endocrvix.
El dao a las clulas es por contacto directo, produce microulceraciones.
Edema, eritema, mucosas hipersensibles, petequias, secreciones, etc.
Se desconocen secuelas a largo plazo, sin embargo datos epidemiolgicos muestran
una relacin de Tricomoniasis con la susceptibilidad al VIH, por otros lado se observa
una mayor predisposicin a :
a) CACU
b) Embarazo de alto riesgo
c) Trabajo por parto prematuro---ruptura prematura de membranas
Inflamacin de la uretra hasta puede causar esterilidad.
Mujer: vulva, vagina, cuello uterino.
Hombre: uretra, prstata, vesculas seminales.
Nios prepubertos: abuso sexual.
Bebs a travs de canal de parto.

EPIDEMIOLOGIA
Vaginitis, cervicitis y uretritis por T. vaginalis constituyen algunas de las enfermedades de
transmisin sexual ms conocidas en el mundo; se estima que entre 120 - 180 millones
de mujeres sufren la infeccin anualmente en el mundo.
En Mxico, la mayor incidencia se contempla entre los 20 - 49 aos edad, con una tasa de
infeccin: 127.48 / 100 000 habitantes (Fuente: Anuario de Morbilidad del Sistema nico
de Informacin para la Vigilancia Epidemiolgica/Direccin General de Epidemiologa/
SSA, 2008).
Se considera que es ms frecuente en las fronteras, zonas tursticas y D.F.; sin embargo,
la validez de esta informacin sobre la distribucin geogrfica de la parasitosis es relativa.
La tricomoniasis tambin puede ser transmitida a neonatos al paso por el canal de parto
infectado: Alrededor de un 2 - 5% de los productos femeninos nacidos de madres
infectadas desarrollan vaginitis, habitualmente asintomtica.
Factores de riesgo.
25 - 50% de las mujeres infectadas asintomticas = portadores.
50 - 90% de los hombres infectados asintomticos portadores.
Antecedentes de otras infecciones de transmisin sexual
Contactos sexuales indiscriminados
Contactos sexuales con sexo-servidoras
Contactos sexuales entre sujetos homosexuales y bisexuales
Juguetes sexuales
El NO uso de proteccin
Transmisin.
Es una infeccin de transmisin es sexual. Aunque se ha indicado la posibilidad de
transmisin no venrea, no existen casos bien documentados.
CUADRO CLNICO:
P.I. 4-20 das (7 das en promedio)
Secrecin vaginal espumosa, cremosa, amarillenta-verdosa, ftida. Leucorrea:
bacterias, clulas epiteliales, pus y microorganismos.
Sensacin quemante (ardor).
Prurito vulvovaginal o irritacin.
Mucosas edematosas, hipersensibles, inflamadas.
Hiperemia difusa (hemorragias petequiales).
Cervicitis con un punteado rojizo, vaginitis en fresa.
Afeccin de uretra: disuria, nicturia, dispareunia, anafrodisia.
Los sntomas pueden ser ms intensos antes, justo o despus de la menstruacin,
tambin durante el embarazo.
Hombre: uretritis, prostatitis, epididimitis.

DIAGNSTICO:
Cuadro clnico
Examen microscpico de las secreciones vaginales, uretrales, movimiento del
trofozoto.
Cultivo
Frotis: Gram, HE, Giemsa,naranja de acridina, Papanicolau, etc.
SEROLGICAS:
I.F.I., F.F.D., aglutinacin en ltex, ELISA y PCR.

TRATAMIENTO:
Metronidazol
Locales en mucosas:
a) Picrato de plata
b) Furazolidona
c) Yodoclorohidroxiquinokina


IVH/ SIDA

SINONIMIA: LAV, HTVL-III, Retrovirus asociado al SIDA.
DEFINICIN: enfermedad infecto-contagiosa de etiologa viral, que ataca principalmente
a los linfocitos T CD4+, suele ser mortal y el cuadro clnico es insidioso, con sntomas
inespecficos: prdida de peso, fiebre, diaforesis, fatiga, anorexia, linfadenopata.
PROPIEDADES
FISICOQUMICAS Y
BIOLGICAS
SE INACTIVA CON: ESTRUCTURA
MOLECULAR
DEL VIRUS:
Material gentico: RNA,
monocatenario, lineal,
polaridad positiva, no
segmentado.
2 molculas de RNA
Mide: 80-130/100-140
nm
Posee una transcriptasa
inversa.
Morfologa:
esfrico/helicoidal
Envuelto
Pertenece a la familia
lentiviridae
Tiene de 9-10x10-3
pares de bases.
Sale de la clula
infectada por gemacin
Se incorpora al material
gentico de la clula
husped (cualquier
cromosoma) como ADN
de doble cadena.

INACTIVADO POR:
Etanol al 10%,
isopropanol al 35%,
paraformaldehdo al
0.5%, perxido de H
(H2O2) al 0.3%, cloro
casero al 10%, lysol al
0.5% y a temperatura
ambiente por 10
minutos.
pH extremos (1.0-13.0)
formaldehdo al 5% en
uso general
alcohol al 70% uso
general
autoclave 15/15
glutaraldehdo al 2%
para equipo, etc.
Sangre liofilizada a
68C/72 hora, etc.

Est constituida por no
ms de 9 genes
Posee de 10 a 50
copias de la
transcriptasa inversa
Tiene 3 genes
principales que codifican
para protenas con
funciones estructurales
y enzimticas, adems
de otras con funciones
reguladoras.


Clasificacin y composicin molecular.
La familia Retroviridae agrupa agentes virales que poseen una enzima que rompi con el
dogma central de la biologa molecular, latranscriptasa reversa. La familia Retroviridae
incluye 7 gneros identificados, en 2 subfamilias: Orthoretrovirinae y Spumaretrovirinae.
Se considera que solo dos de los gneros causan enfermedad al humano: Lentivirus y
Retrovirus BLV-HTLV. El spumavirus se asocia a infecciones crnicas en diversos
animales, entre ellos otros primates, felinos, caballos, ganado vacuno. El humano tambin
puede ser infectado.
Caractersticas: virus envuelto con doble cpside (una en forma de cono truncado y otra
icosahdrica), tiene como genoma dos copias de RNA de cadena positiva, posee varias
enzimas, entre ellas la transcriptasa reversa y una proteasa.
Replicacin.
Una vez que el VIH ha logrado entrar al organismo, la gp 120 de la envoltura viral se une
a la molcula CD4 en la membrana de los linfocitos T CD4+, macrfagos, clulas
dendrticas, monocitos y en general a cualquier clula que exprese en su superficie al
receptor CD4 (serie linfocitaria). Posteriormente la envoltura viral se fusiona con la
membrana celular permitiendo de esta manera la entrada de la cpside viral. Dentro de la
clula las protenas de la cpside permanecen asociadas al RNA viral (RNAv) mientras se
copia a una cadena de DNA por medio de la DNA polimerasa dependiente de RNA/DNA y
de la transcriptasa reversa. Despus el RNA es degradado por la ribonucleasa H y se
sintetiza la cadena complementaria de DNA para generar DNA de doble cadena
(provirus), el cual se integra al genoma celular mediante una serie compleja de reacciones
que son catalizadas por la enzima integrasa. El provirus integrado puede permanecer
latente por tiempo indefinido o puede forzar a la maquinaria celular para producir RNAv, el
cual puede ser usado para la produccin de protenas virales, las que con el genoma del
virus ensamblan nuevos viriones. Eventualmente, las clulas infectadas se lisan y
finalmente los nuevos viriones se liberan. Debido a la capacidad de mutacin del virus, es
posible obtener diversas variantes antignicas.
GENES ESTRRUCTURA/ RESPUESTA INMUNE
gag- codifica para protenas de la cpside
y del core
pol- codifica para la transcriptasa inversa,
integrasa (endonucleasas)
env- codifica para protenas de la
superficie de la envoltura.
tat- gene de regulacin positiva,
replicacin viral a nivel transcriptacional y
postranscriptacional.
rev- regula el transporte del UNAM,
aumenta la replicacin del VIH, anula o
inactiva a nef.
nef- gene de regulacin negativa,
disminuye la expresin viral, regula la
replicacin en algunas clulas,
probablemente tambin la latencia y
carga vital.
vif- incrementa la infectividad clula-
clula
vpu- (VIH-1) liberacin del virus
vpx- (VIH-2) infectividad
Bsicamente la estructura antignica del
VIH-1, es de naturaleza proteica y
glicoproteica, ejemplo: gp 120, gp41, p24,
p25, po55, p14, etc.
Se forman anticuerpos prcticamente
contra todos los eptopes, pero conforme
avanza la enfermedad se va deteriorando
la respuesta inmune humoral.
Hay 5 subtipos principales del VIH, se
debate la necesidad de idear vacunas
exclusivas de un subtipo para el rea
donde este predomine.
Los subtipos son los siguientes: A, B, C,
D, E y otros.
A. Al inicio de la infeccin, si no es que
durante ella hay activacin policlonal
<<hipergammaglobulinemia>>,
elevndose principalmente IgM e IgG
B. Se han detectado autoanticuerpos
dirigidos en contra de plaquetas,
espermatozoides, neutrfilos,
linfocitos. Etc.

C. No existe respuesta de los LcB a los
mitgenos, as como otras
anormalidades de la respuesta
inmune humoral.
El blanco principal de este virus es el
ataque a los LcT cooperadores con el
marcador CD4+ y el co-receptor CXCR4
(LcTh/CD4+) o sea la respuesta inmune
celular; al haber una replicacin
incontrolada del virus, la poblacin de oct,
se agotan. Hay que recordar que en
condiciones normales, cuando el oct es
activado, se produce una serie de
molculas (citocinas) que activan a otras
poblaciones de clulas (M, NK, K, LcB)
o subpoblaciones de LcT (LcT citotxicos,
etc.) y esto es con el fin de amplificar a
los mecanismos de defensa y as pues
neutralizar o eliminar al agente (s)
infeccioso (s).
Mecanismos de transmisin.
El VIH se puede transmitir por tres mecanismos bien establecidos:
a. Transmisin sexual. Exposicin directa a secreciones de personas infectadas como
semen y secreciones vaginales.
a. Transmisin sangunea. Exposicin a sangre o sus derivados, ya sea por
transfusiones y transplantes o por va parenteral debido al uso de agujas
contaminadas.
b. Transmisin perinatal. Transmisin de una madre infectada a su producto, esto se
ha llamado transmisin vertical. La infeccin del producto se puede dar durante el
embarazo, durante el parto o durante la lactancia.
RESERVORIO: hombre
RESPUESTA DEL HUSPED A LA INFECCIN:
Perodo de incubacin, signos y sntomas.
P.I. 6 meses a aos.

INFECCIN PRIMARIA:
Hay replicacin viral y diseminacin a todo el cuerpo.
Sx agudo o cuadro agudo: la infeccin inicial aguda en la mayora de los individuos es
asintomtica, pero en algunos se presenta un cuadro parecido a la mononucleosis
infecciosa, 2-6 semanas despus de la infeccin primaria, la cual remite y entra en
fase de latencia por varios aos (latencia clnica).
SERO PODITIVO: asintomtico
COMPLEJO ASOCIADO AL SIDA:
El individuo tiene infecciones por oportunistas pero remiten y as constantemente.
SIDA: prdida de peso (ms del 10% de su peso corporal), diaforesis nocturna, fatiga,
anorexia, fiebre linfadenopata, etc.
INFECCIONES POR ORGANISMOS IOPORTUNISTAS PRINCIPALMENTE POR
HONGOS, PROTOZOARIOS Y VIRUS:
Candidiasis, pneumocistosis, E. histolytica, G. lamblia, Cryptococcus, Herpes Simple,
Herpes zoster, CMV, EB, Toxoplasma, Mycobacterium, etc.
ENFERMEDADES NEOPLSICAS:
1) Sarcoma de Kaposi
2) Linfoma no-Hodgkin
3) Lesiones pre-malignas como leucoplaquia vellosa de la boca.
Demencia
Muerte
Diagnstico.

El diagnstico de la infeccin por el VIH se puede realizar mediante dos tipos de pruebas:
a) Pruebas presuntivas o de tamizaje.
Este tipo de pruebas presenta una alta sensibilidad y una muy buena especificidad y se
utilizan como primera opcin en individuos en los que se sospecha de infeccin por el
VIH. Entre ellas estn los ensayos inmunoenzimticos (ELISA en todas sus variantes),
aglutinaciones y las llamadas pruebas rpidas, cuyos formatos van desde los ensayos
inmunoenzimticos en punto (dot ELISA) hasta las inmunocromatografas. Todas las
pruebas de tamizaje deben ser confirmadas.
b) Pruebas confirmatorias.
Las pruebas confirmatorias presentan una buena sensibilidad y una excelente
especificidad. La ms utilizada de todas es la inmunoelectrotransferencia (western blot),
sin embargo tambin la inmunofluorescencia y la radioinmunoprecipitacin se consideran
como pruebas confirmatorias.
c) Pruebas suplementarias. Son los mtodos del laboratorio que permiten predecir la
progresin de la enfermedad y valorar el estado inmune del paciente; la cuenta de
linfocitos CD4 y de carga viral, son los marcadores de progresin ms utilizados para el
seguimiento clnico de pacientes VIH positivos.

Tratamiento.
Se utilizan combinaciones de frmacos antirretrovirales (HAART- siglas en ingls: Highly
Active Antiretroviral Therapy) o TARGA en espaol (Tratamiento Antirretroviral de Gran
Actividad). Se agrupan en cuatro clases: anlogos de nuclesidos y nucletidos (siglas en
ingls NNRTIs), inhibidores de proteasa (PIs) e inhibidores de la fusin. Existen varios
esquemas, que se van modificando de acuerdo a los resultados.
HERPES SIMPLE
El trmino herpes proviene del griego "herpein" que significa serpentear. La epidemiologa
de las infecciones por virus de herpes desconcert a los clnicos por muchos aos y no
fue hasta 1950 cuando Burnet y Budding demostraron que el virus de herpes simple poda
permanecer en forma latente despus de la primo infeccin y reactivarse ante un
estmulo. En 1954, Weller aisl de un mismo paciente el virus de la varicela y el de zoster;
este hallazgo sugiri que un solo virus generaba dos cuadros clnicos diferentes.
La caracterstica de permanecer persistentemente en el organismo y ser reactivados es
una de las propiedades que comparten los virus pertenecientes a la familia de
herpesviridae.
Los virus de herpes se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza y la mayora
de las especies animales son hospederos naturales de ms de uno. Se han aislado y
caracterizado ms de 100, varios de los cuales afectan al humano: herpes simple tipo 1 y
tipo 2 (VHS-1, VHS-2), varicela zoster (VVZ), citomegalovirus (CMV), Epstein Barr, (VEB),
virus herpes humano 6 (VHH6), virus herpes humano 7 (VHH7), virus herpes humano 8
(VHH8) y otros.
Estructura y clasificacin.
La estructura de los viriones de la familia herpesviridae es muy similar y es un criterio
fundamental para definirla. Adems de la estructura y su capacidad de establecer
infecciones persistentes, los virus de herpes comparten otras caractersticas como la
organizacin del genoma, estrategia de replicacin, diseminacin intracelular en presencia
de anticuerpos anti-virales y la participacin de la inmunidad celular para controlar la
infeccin.
El genoma del virin de herpes es DNA bicatenario lineal que vara de 120 a 230 kbp, se
localiza en el ncleo, el cual esta rodeado por una cpside icosaedrica con 160
capsmeros y sta a su vez est cubierta por una envoltura lipdica con glicoprotenas
virales. En el espacio entre la envoltura y la cpside se encuentran enzimas y protenas
virales, a este espacio se le denomina tegumento. El dimetro del virin es de 180 a 200
nm. El nmero de protenas por virin vara, se estima que es de 30 a 35.
El DNA viral difiere en tamao y organizacin de los genes en los diferentes virus. Sin
embargo presenta caractersticas comunes y especficas, est compuesto por dos
segmentos, uno largo y otro corto flanqueados por regiones repetidas que pueden
invertirse con respecto a los segmentos, y los segmentos pueden invertirse con respecto
a ellos mismos. El tamao de los segmentos as como el de las regiones repetitivas varia
entre los diferentes virus.
A pesar de presentar diferencias, los virus de herpes comparten algunas de las
propiedades biolgicas, con base en dichas propiedades se han clasificado en tres sub-
familias. Las propiedades biolgicas compartidas son:
1. Todos codifican para enzimas involucradas en el metabolismo del cido nucleico,
sntesis de DNA y posiblemente procesamiento de protenas. Sin embargo, la
totalidad de las protenas codificadas por cada virus varia.
2. En el ncleo se sintetiza el DNA y se ensamblan las cpsides, la envoltura la
adquieren las cpsides al atravesar la membrana nuclear.
3. La infeccin productiva siempre conlleva a la destruccin de la clula infectada.
4. Todos los virus de herpes establecen infecciones latentes en su hospedero
natural. En la forma latente el genoma viral se encuentra en crculo cerrado y
nicamente se expresa parte del mismo.
CARACTERSTICAS FSICO QUMICAS:
El genoma del VHS es una molcula de ADN bicatenario lineal.
Las estructuras genmicas de los dos tipos de VHS son similares, y la homologa global
de secuencia entre VHS-1 y VHS-2 es aproximadamente del 50%.
El genoma viral: Est envuelto en una cpsula protenica de forma icosadrica regular
(cpside) formada por 162 cpsomeros
Cubierta externa membrana de lpidos que deriva de una membrana celular y modificada.
Entre la cpside y la bicapa lipdica se halla el tegumento.
Replicacin.
La replicacin se inicia con la interaccin de las glucoprotenas virales con los receptores
celulares originando la fusin de la envoltura del virus con la membrana plasmtica o con
las membranas vesiculares dependiendo del tipo de virus, de esa manera penetra la
nucleocpside al citoplasma celular. La nucleocpside se une con la membrana nuclear y
en el ncleo se lleva a cabo la trascripcin y replicacin del virus; en estos procesos
participan las enzimas y factores de trascripcin que se encuentran en el tegumento
vrico.
Herpes simple tipos 1 y 2.
Son los patgenos ms importantes de esta familia. El VHS-1 fue el primer virus de
herpes que primero aislado. Ambos virus comparten homologa del DNA, determinantes
antignicos y sintomatologa. La respuesta inmune es permanente pero no es protectora.
Los genes se clasifican en pre-tempranos, tempranos y tardos. La trascripcin del
genoma y la sntesis de protenas virales se hace en forma secuencial en tres fases
reguladas en gran parte por protenas virales. En la primera fase se expresan los genes
pre-tempranos (a), la funcin de las protenas pre-tempranas es unirse al DNA para
regular la transcripcin del resto del genoma. En la segunda fase se expresan los genes
tempranos () que codifican por protenas virales involucradas en la sntesis del DNA,
entre ellas esta la polimerasa viral y por factores de trascripcin. Finalmente en la tercera
fase se sintetizan las protenas tardas , que son principalmente estructurales.
La transcripcin del genoma viral la hacen las transcriptasas celulares, pero se regula por
factores de transcripcin codificados por el virus y por la clula. La respuesta ltica o
latente esta regulada por los factores de transcripcin y genes celulares. En la respuesta
latente se transcriben nicamente los genes pre-tempranos, en cambio, para tener una
respuesta ltica se requiere la expresin de genes de las tres diferentes fases. El genoma
de los virus de herpes tiene capacidad para codificar de 40 a 80 protenas, aunque
algunas de ellas no se expresan en cultivos celulares y estn involucradas en el
transporte del virus en el organismo.
Patogenia.
La patogenia de VHS-1 y VHS-2 es similar, con infeccin primaria generalmente
asintomtica, aunque pueden presentarse lesiones vesiculares. El virus inicia la infeccin
en las membranas de las mucosas, se replica en las clulas mucoepitelilales originando
infeccin ltica y se disemina a las clulas adyacentes y neuronas que inervan el sitio
donde se inici la infeccin aguda. La infeccin latente en la neurona no produce dao
aparente, pero diferentes estmulos la pueden reactivar. Una vez reactivado, el virus se
multiplica, viaja a lo largo del nervio en forma centrifuga y ocasiona lesin en la terminal
del nervio, por lo tanto todas las recidivas se producen en el mismo sitio. La expresin del
genoma se requiere para la reactivacin, pero no para el establecimiento de la latencia. El
mecanismo para su establecimiento se desconoce, sin embargo, se piensa que para la
expresin del genoma se requiere una protena celular, tan es as que no en todas las
estirpes celulares establece latencia.
El tipo de infeccin que resulta depende del estado inmune del individuo; los sujetos
susceptibles desarrollan infeccin primaria despus de la primera exposicin al virus.
Sujetos seropositivos pueden ser reinfectados con virus de otro tipo. VHS-1 y VHS-2 se
transmiten por diferentes vas e infectan diferentes sitios del cuerpo.
A grandes rasgos se considera que el HSV-1 infecta de la cintura para arriba y el VHS-2
de la cintura para abajo, sin embargo esta diferenciacin no es estricta.
EPIDEMIOLOGA:
La infeccin del VHS-1 se adquiere antes y es ms frecuente que el VHS-2.
Las tasas de Prevalencia de anticuerpos es por trmino medio 5% ms alto en mujeres
que en hombres.
Las personas seropositivas asintomticas con reactivacin eliminan virus en sus
superficies mucosas con la misma frecuencia que los que padecen una enfermedad
sintomtica.
INFECCIONES GENITALES:
El primer episodio de herpes genital primario se caracteriza por:
Fiebre, cefalea, malestar y mialgias.
Los sntomas locales predominantes son:
Dolor, prurito disuria, secrecin vaginal y uretral y adenopata inguinal dolorosa.
De forma caracterstica se encuentran lesiones bilaterales muy separadas en los
genitales externos. Detectarse lesiones en distintas etapas, entre ellas vesculas,
pstulas, y lceras eritematosas dolorosas.
El cuello del tero y la uretra se afectan en mas del 80% de las mujeres con un primer
episodio de infeccin-el primer episodio de herpes genital en los pacientes que han tenido
una infeccin anterior debida al VHS 1 se asocia a sntomas generales menos
frecuentes y a una curacin ms rpida que el herpes genital primario.
Diagnstico.
El diagnstico de laboratorio econmico y rpido se realiza mediante la prueba de Tzank
que consiste en hacer una impronta de las clulas y teirlas con el colorante de Wright o
Giemsa, y observar clulas fusionadas con varios ncleos, sincitios, as como inclusiones
nucleares de Cowdry. No es posible confirmar la presencia del virus por medio de esta
tcnica ya que otros virus producen el mismo efecto en las clulas, inclusive el VVZ.
Actualmente se hace uso de tcnicas inmunoenzimticas, biolgicas, bioqumicas y de
biologa molecular para detectar anticuerpos o antgenos virales. La deteccin de
anticuerpos solo es de utilidad para deteccin de la primo infeccin y estudios
epidemiolgicos.
Tratamiento, prevencin y control.
Existen antivirales efectivos utilizados en el tratamiento de infecciones por VHS-1 y VHS-
2, entre ellos famciclovir, aciclovir,valaciclovir. Los antivirales no eliminan las partculas
virales que se encuentran en ganglios neurales, solo impiden su replicacin, por lo que
pueden presentarse reactivaciones. En estos casos, el uso de dosis mnimas de los
frmacos, durante un tiempo prolongado, tratamiento denominado supresivo, se indica en
los pacientes con brotes constantes, prolongados o intensos, aunque debe contemplarse
la posibilidad de resistencias.
Los VHS se transmiten a travs de las secreciones de lesiones, por lo es recomendable
evitar contactos durante la lesin activa.










LINFOGRANULOMA VENEREO
Chlamydia trachomatis
Es una infeccin de transmisin sexual causada por los invasivos serovares L1, L2, o L3
de la bacteria Chlamydia trachomatis; los primeros sntomas se presentan a los 3 a 12
das despus del contagio y aparece una ampolla indolora, que se convierte en
una lcera, es curable tan rpido que puede pasar inadvertida. Luego los ganglios
linfticos de la ingle aumentan de tamao y se sensibiliza al tacto.
ESTRUCTURA (Familia Chlamydiaceae)
Bacterias
Forma semejante a una espora,
Carecen de la capa de peptidoglucano
Las protenas de su membrana externa forman puentes mediante enlaces disulfuro
entre los residuos de cisterna.
Se pueden unir a los receptores de las clulas del organismo anfitrin y estimular
su captacin por la clula infectada.
Con el lipopolisacrido (LPS) especfico de gnero,
que se puede detectar en una prueba de fijacin del
complemento (FC)

Replicacin
1) Mediante un ciclo peculiar que se desarrolla en las
clulas anfitrionas susceptibles los CE infecciosos
de pequeo tamao (300 a 400 nm) se fijan a las
microvellosidades de las clulas susceptibles
2) Penetra activamente en las clulas del organismo
anfitrin.
3) Permanecen en los fagosomas citoplsmicos,
4) La fusin de los liposomas celulares con el
fagosoma que contiene
5) CE se encuentra inhibida,
6) La fusin fagolisosomal no se produce si la
membrana externa est intacta.
7) La fusin fagolisosomal con la posterior muerte
bacteriana se desencadena cuando la membrana
externa est daada o las bacterias son inactivadas
por calor o se recubren de anticuerpos.
8) 6 u 8 horas siguientes a su entrada en la clula, los
CE se reorganizan para formar los CR de mayor
tamao (800 a 1000 nm) y dotados de actividad
metablica.
Los CR son capaces de sintetizar su propio ADN,
ARN y protenas.
Emplean el ATP de la clula anfitriona para
satisfacer sus necesidades energnticas.
Los CR se replican por fisin binaria, que contina
durante las 18-24 horas siguientes.
Alrededor de 18 a 24 horas despus del comienzo de la infeccin, los CR se
empiezan a reorganizar en CE ms pequeos
La clula se rompe y posteriormente libera los CE infecciosos cuando han
transcurrido entre 48 y 72 horas.

Chlamydia trachomatis
Patgeno
Morfologa: redonda, estrecho espacio periplasmtico, inclusin nica y redonda.
Plsmido de ADN
Glucgeno que tie c/yodo
inclusiones
Sensible a sulfamidas

Tres biotipos:
Tracoma
LGV (linfogranuloma
venreo)
Neumonitis murina.
Los biotipos se han dividido en serotipos por sus diferencias antignicas de las protenas
de la membrana externa (MOMP).

Ciertas serovariantes se asocian a una enfermedad determinada.
El LGV se asocia a las serovariantes Ll a L3
El tracoma endmico se asocia a las variantes A a C,
La uretritis, la epididimitis, la proctitis, la conjuntivitis, la cervicitis, la endometritis,
la salpingitis, la perihepatitis y el sndrome de Reiter se han ligado a las
serovariantes D a K.
PATOGENIA
Los receptores para CE se restringen a las clulas del epitelio de la uretra, el
endocrvix, el endometrio, las trompas de Falopio, el ano y el recto, aparato
respiratorio y la conjuntiva.

La serovariante LGV se replica en los fagocitos mononucleares presentes en el
sistema linftico.

Manifestaciones clnicas
1) la destruccin directa de las clulas durante la replicacin,
2) la respuesta inflamatoria del organismo anfitrin.
3) En el LGV, las lesiones se forman en los ganglios linfticos
4) La formacin del granuloma es caracterstico.
5) lesiones necrticas, atraen los leucocitos polimorfonucleares y desencadenan
un proceso inflamatorio que se extienda a los tejidos circundantes.
6) La rotura del ganglio linftico forma abscesos o de fstulas
7) La reinfeccin origina prdida de visin en pacientes con infecciones oculares crnicas,
y la cicatrizacin con esterilidad y disfuncin sexual en los aquejados de infecciones
genitales.

EPIDEMIOLOGA
Distribucin universal
Produce:
Tracoma (queratoconjuntivitis crnica)
Enfermedad oculogenital
Neumona
Linfogranuloma venereo
ENFERMEDADES CLNICAS
Tracoma
Endmico en oriente medio, el norte de frica e india.
Producida por los serotipos A, B, Ba y C.
Reservorio: nios
Trasmisin: de un ojo a otro a travs de gotitas, las manos, la ropa infectada y las
moscas que van a los ojos, gotas respiratorias o fecal autoinoculacin y el contacto oral-
genital, parto
Factores de riesgo: hacinamiento y malas condiciones sanitarias y la higiene individual
es deficiente

1) Conjuntivitis folicular con inflamacin difusa que afecta toda la conjuntiva.
2) La conjuntiva va presentando cicatrices
3) El prpado del paciente se retrae.
4) Las pestaas que crecen hacia dentro producen excoriaciones en la crnea
5) Ulceracin corneal, cicatrizacin, formacin de pannus (invasin de los vasos de la
crnea)
6) Prdida de visin.

Conjuntivitis de inclusin en los adultos
En edad entre 18 y 30 aos
Serotipos A, B, Ba, D y K.
o Secreciones mucopurulentas
o Queratitis
o Infiltrados corneales
o Vascularizacin corneal.
o Cicatrices (infeccin crnica)

Conjuntivitis neonatal
Contacto en el parto.
Incubacin de 5 a 12 das,
Los prpados se hinchan
Hiperemia
Abundantes secreciones purulentas.
Cicatrizacin (1 ao)
Vascularizacin corneal.
Complicacin; NEUMONA por C. tmchomatis (2-3 semanas)
Rinitis
tos tpica entrecortada.

Linfogranuloma venreo ocular
Conjuntivitis oculoglandular de Parinaud,
Linfadenopatas preauriculares, submandibulares y cervicales.
Sndrome de Reiter (uretritis, conjuntivitis, poliartritis y lesiones mucocutneas)

Linfogranuloma venreo
Perodo de incubacin de 1 a 4 semanas
Trasmisin sexual

PRIMERA FASE
Ppula o lcera en el lugar de la infeccin (p. Ej., pene, uretra, glande, escroto,
pared vaginal, cuello, vulva).
Pequea
Indolora (diferencia entre sfilis y herpes)
No llama la atencin
Remite rpidamente.
Fiebre
cefalea
mialgias (mientras est presente la lesin).
SEGUNDA FASE
Inflamacin y la tumefaccin de ganglios linfticos
Los ganglios inguinales se tornan bubones fluctuantes dolorosos que van
aumentando de tamao hasta romperse y formar fstulas de drenaje.
Fiebre
Escalofros
Anorexia
Cefalea
Meningismo
Mialgias y artralgias.
Proctitis.

FASE CRNICA
lceras genitales
Fstulas
Estenosis
Elefantiasis genital

DIAGNSTICO
1) por los hallazgos citolgicos, serolgicos o de cultivo
2) mediante la deteccin directa del antgeno en las muestras clnicas
3) por el uso de sondas moleculares.
Las muestras se deben obtener del lugar afectado (p. Ej., uretra, cuello, recto,
bucofaringe, conjuntiva).
No es adecuada una muestra de pus o de exudado uretral.
Las clamidias infectan las clulas cilindricas o escamocilndricas; por tanto, se
deben recoger muestras endocervicales, pero no vaginales.
Citologa. Tincin Giemsa presencia de inclusiones (insensible e inespecfico).
Cultivo. El aislamiento de C. trachomatis en el cultivo celular, infectan in vivo a un nmero
restringido de lneas celulares (p. ej., HeLa, McCoy, HEp-2 y otras).




Deteccin antignica
Tincin de inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales conjugados
con fluorescena
Inmunoanlisis de absorcin ligada a enzimas.
Emplean Ab que se han preparado frente a las MOMP clamidiales o frente al LPS de la
pared celular. Debido a que los determinantes antignicos de los LPS pueden ser
comunes a otras especies bacterianas, fundamentalmente las que se encuentran en las
muestras fecales.

Sondas de cidos nucleicos
Determinan la presencia de secuencias especficas de especie de ARN ribosomal 16S,
son rpidas y baratas. Son insensibles para la deteccin en nmero de clamidias.
Las tcnicas de amplificacin de cidos nucleicos (TAAN) sensibles y especficas:
1) la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR)
2) la reaccin en cadena de la ligasa
3) la amplificacin mediada por transcripcin
4) la amplificacin del desplazamiento de la cadena.

Serologa
Los ttulos de anticuerpos pueden persistir durante perodos de tiempo prolongados. Por
tanto, la prueba es incapaz de diferenciar entre infecciones actuales y previas.
Las pruebas de anticuerpos para LGV:
Pruebas de inmunofijacin del complemento
Microinrnunofluorescencia (MIF)
Inmunoanlisis enzimtico (EIA) - genero
La prueba de FC se dirige contra el antgeno LPS especfico de gnero.
La confirmacin se efecta mediante la prueba de MIF, la cual se centra en los
antgenos especficos de especie y de serotipo (las MOMP clamidiales).

TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL
LGV - Tetraciclina (doxiciclina) durante 21 das.
En los nios menores de 9 aos, en las embarazadas, etc. - macrlido
(eritromicina, azitromicina).