Texto de Patologia General2013

Facultad de Ciencias Agrcolas y Pecuarias
UNIDAD I: ETIOLOGA Y TERMINOLOGA

Qu es la Patologa?
Patologa es la ciencia que estudia las enfermedades.
Proviene de dos sustantivos griegos
path(o)- gr. = 'padecimiento' 'sentimiento'
log(!) -"#$ gr. = 'estudio' ('decir' 'ra%onar')

La Patologa es el estudio de la respuesta estructural y funcional de las clulas y tejidos. Esta
disciplina abarca todas las anormalidades de la funcin y estructura del cuerpo e involucra al
estudio de los aspectos moleculares bio!umicos funcionales y morfolgicos en fluidos org"nicos
clulas tejidos y rganos del cuerpo siendo la cone#in entre las ciencias b"sicas y la pr"ctica
clnica.
En el estudio de la Patologa se debe enfati$ar el CMO y el POR QU! sobre el QU!% es decir
saber de !u enfermedad se trata es menos importante !ue entender los mecanismos !ue dieron
origen a dic&a enfermedad.
En la formacin del 'dico (eterinario se tiende a la formacin del )clnico). Para llegar a ser un
buen clnico es necesario aprender el desarrollo y funcionamiento normal del organismo para lo
cual es necesario conocer la embriologa la anatoma la &istologa la gentica la farmacologa la
bio!umica y la fisiologa entre otras. Con esta base de conocimientos es posible entender y
abordar asignaturas relacionadas con problemas de salud.
UNIDAD I: ETIOLOGA Y TERMINOLOGA
"# $I%TORIA
A travs de las edades &asta nuestros das la medicina veterinaria &a estado en estrec&a relacin
con la medicina &umana esto es demostrable a travs de la &istoria como se describe a
continuacin
"#"# P&e'(sto&(a ) la E*a* *e P(e*&a#
El arte de curar es una pr"ctica desde los orgenes del &ombre como una forma de tratar las
diversas enfermedades !ue afligan al &ombre y los animales. *eterminar la causa de las
enfermedades pre&istricas es difcil pero los restos fsiles los es!ueletos y las momias
muestras lesiones !ue seg+n los ar!uelogos dan indicios de las enfermedades !ue afligan a
esos pueblos primitivos.
Pronto el &ombre descubri plantas &ierbas aceites y otras sustancias o me$clas !ue permita la
curacin de &eridas y el tratamiento de enfermedades de ellos y sus animales, Algunos de los
medicamentos benficos usados desde entonces a+n se conservan en uso algunas de las
mismas son la !uinina cocana.
La pr"ctica mdica seg+n los registros &istricos muestran !ue e#isti en todas las antiguas
civili$aciones m"s avan$adas como la de -abilonia Persia Egipto .ndia C&ina /recia y 0oma. En
Patologa General S.B.B.
1
los museos y ruinas de estas civili$aciones se encuentran figuras esculpidas y dise1os en m"rmol
granito y figulinas de terracota !ue indican lesiones como, venas varicosas tumores &idropesa
+lceras y obesidad.
"#+# E&a T(g&(s,Eu-&ates#
*urante el perodo de 2ammurabi 34566 A.C7 se &ace mencin de la pr"ctica en medicina
veterinaria a ra$n de !ue los caballos eran utili$ados por los ejrcitos consideraron !ue
necesitaban dar a sus animales un cuidado especial si se !uera contar con ellos en largas
campa1as. En las leyes de 2ammurabi estaban establecidas reglamentaciones rgidas para la
conducta de los veterinarios pr"cticos.
2ebreos babilonios cartagineses y griegos contribuyeron con sus escritos con la medicina
veterinaria aun!ue la mayor parte de esta literatura fue destruida por las Cru$adas y por las
invasiones de los b"rbaros procedentes del norte.
"#.# E&a eg(/0(a
Los &abitantes del 8ilo &ace 9666 A.C. empe$aron la practica en la medicina &acindose diestros
en ciruga !uir+rgica. Ciertos museos e#&iben cr"neos con aberturas causadas por trepanaciones o
con cicatrices donde fueron &ec&as aberturas para la curacin del individuo. :na de las artes m"s
notables en la cultura egipcia fue el embalsamamiento llevada a cabo por los sacerdotes !uienes
vean los cad"veres los cambios de los rganos y los tejidos si los &aban pero guardaban en
secreto la informacin para mantener la teora de la causa teolgica de la enfermedad.
"#1# E&a $e2&ea
En el siglo ;( A.C. poca en !ue vivi 'oiss las costumbres del pueblo &ebreo se regan bajos
Las Leyes !ue 'oiss recibi de *ios escritos en los libros <#odo y Levtico estas leyes son
e#actas y casi completas desde el punto de vista sanitario y en la actualidad poco se &a agregado
o !uitado a esas leyes.
"#3# E&a G&(ega
Los griegos llegaron a ser los primeros clnicos !ue tuvieron contacto individual con la poblacin.
Estudiaron los sntomas del paciente organi$aron tales signos y sntomas llegando as a un
diagnstico. Convirtindose en los padres o los originadores de la medicina clnica tal como la
conocemos en la actualidad.
La personalidad m"s destacada es $(/40&ates y su corriente aun!ue no reconoca la labor del
veterinario de esa poca. 2ipcrates 39=6>?@@ a. C.7 m"#imo representante del pensamiento y
tica mdica &a sido inmortali$ado por la profesin veterinaria a travs del juramento de los
graduados en veterinaria denominado ABuramente 2ipocr"ticoC. .ncidentalmente escribi un
tratado AFracturas y *islocacionesC acerca de fracturas y lu#aciones en el ganado y las personas.
Tales *e M(letos 5617 8 316 a# C#9 inici el estudio de la 8aturale$a de una manera rigurosa y
racional buscando e#plicaciones sin atender a prejuicios especulaciones sobrenaturales y
dogmas. *emcrito el antecesor de la teora atmica tambin estudiaba el interior de los animales
para conocer la naturale$a de las enfermedades. Dus trabajos &an sido de gran inters para la
&istoria de la veterinaria
A&(st4teles 5.:1,.++ a# C#9# /ran amante de la anatoma y fisiologa. :no de sus mayores
intereses era la 8aturale$a. *os de sus famosos libros sobre biologa son, Componentes de los
Animales y /eneracin de los Animales. En la APatologaC de Aristteles se describen
enfermedades de caballos asnos ganado ovejas cerdos peces abejas elefantes y perros
:n logro fue el conocimiento de una enfermedad ovina en !ue las ovejas de Leontini Dicilia
moran repentinamente presentando sus ri1ones recubiertos por grasa y con degeneracin
condicin conocida actualmente como Ari1n pulposoC o enteroto#emia ovina Probablemente fue el
primero en escribir sobre las enfermedades de los cerdos describiendo una entidad mrbida !ue
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posiblemente era carbunclo Aristteles describi dos graves epidemias del ganado una
caracteri$ada por enfermedad pulmonar y enfla!uecimiento probablemente pleuroneumona
contagiosa y la otra !ue cursaba con lesiones en las patas parecidas a la fiebre aftosa.
En los e!uinos observ "ntra# ttano laminitis 3Aenfermedad de la cebadaC7 dolor al cora$n o
p"lpitos AileusC un clico doloroso. En los burros describi una entidad llamada AMelisC
probablemente AglandersC caracteri$ada por descargas nasales sanguinolentas y purulentas
"#6# E&a &o;a<a
Los romanos abra$aron las ideas mdicas de los griegos y la teora &umoral de 2ipcrates
aparecieron unas cuantas ideas y teoras relacionadas a la medicina pero no atrajeron a muc&os
seguidores. Al veterinario romano 0enatus (egetius se lo considera como el padre de la medicina
veterinaria por!ue es el primer autor del primer te#to escrito para la medicina veterinaria. *esec&a
la teora !ue las divinidades son los responsables de las enfermedades de los animales. Dus
conceptos y tratamientos para las enfermedades se sostienen en el conocimiento de la anatoma
ciruga y medicina.
'arcus Eerentius (arro 355F G 4= a. C.7. En su A0erum 0usticarumC 3Concerniente a la Agricultura7
consideraba a las enfermedades infecciosas como contagiosas y atribuibles a organismos invisibles
o miasmas del viento% l observ !ue un animal enfermo poda amena$ar a todo el reba1o y
propona segregar a los animales en pe!ue1os grupos. (arro era muy conciente !ue el estrs
ambiental como las temperaturas e#tremas trabajo e#cesivo as como una deficiente alimentacin
eran causantes de enfermedades.
Co&<el(us Celsus 5+3 a# C 8 37 *# C#9 fue considerado como el 2ipcrates latino. Escribi A*e
'edicinaC y fue el primero en describir el /&o0eso *e la (<-la;a0(4<. En los caballos observ !ue
cuando presentaban desordenes nerviosos tenan !uistes en el cerebro.
"#=# I;/e&(o >(?a<t(<o
La caballera fue un factor importante para mantener a este imperio lo !ue confiri a la veterinaria
un papel esencial para la sociedad bi$antina. *urante el imperio bi$antino &ubo un gran desarrollo
de la veterinaria. :n libro famoso fue A2ippiatriHaC manuscrito solicitado por Constantino. 2ieroHles
fue uno de los principales autores con 56= contribuciones. Fueron 5= autores de esta obra sobre los
males de los caballos. Apsyrtos veterinario militar contribuy con la denticin de los caballos tema
tratado por primera ve$ en la &istoria de la veterinaria. 2ippiatriHa 3.; a ; era a. C.7 es un cl"sico de
la veterinaria y una e#traordinaria pie$a de literatura. E#iste un desarrollo pr"ctico y terico de la
medicina organi$an &ospitales y tienen un cuerpo mdico.
"#:# Pe&(o*o ;e*(e@al
En ste periodo &ay a+n menos inters por la literatura el arte y la medicina. Eras la cada del
imperio romano en los primeros tiempos de la Alta E*a* Me*(a con lo !ue la ciencia se vio sumida
en un profundo abandono. el franciscano Roge& >a0o< 35459>54@97 !uien establece unas pautas
a seguir en lo !ue se conoce como el mtodo cientfico un ciclo repetido de observacin &iptesis
e#perimentacin y verificacin independiente de los &ec&os naturales.
"#A# E&a B&a2e
<poca !ue se e#tiende desde el siglo (.. &asta el siglo ;.. gente muy activa son con!uistadores
de muc&os pueblos de !uienes &acen traducir con los &ebreos la informacin !ue tienen sobre la
agricultura ganadera y medicina conocimientos !ue utili$an para seguir con!uistando y
manteniendo en esclavitud a otros pueblos.
'uc&os de los trabajos fueron destruidos como consecuencia de la destructiva invasin del Asia
'enor.
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La importancia de los animales domsticos de los "rabes se intuye de estos antiguos versos del
Da&ara, ALos caballos para la guerra% los camellos para el desierto y los bueyes para los pobresC.
Los veterinarios "rabes al igual !ue los de otros pases se preocupaban principalmente de
solucionar problemas pr"cticos antes !ue entender el concepto del proceso ntimo de la
enfermedad. Pareciera !ue en 5.??4 ellos &icieron la primera inseminacin artificial en animales
domsticos
En el siglo ;. Abelardo describe la funcin del cerebro el proceso respiratorio y el de la digestin.
"#"7# Re<a0(;(e<to
Empie$a a tomar forma la medicina veterinaria al desaparecer la idea de !ue la clera divina era la
responsable de las enfermedades de los animales m"s bien se &ace uso del sentido com+n la
ciruga y la medicina para determinar la causa de las enfermedades !ue a!uejaban en esa poca
como el "ntra# sintom"tico la rabia tuberculosis ttano sarna y otras infecciones dando lugar a
la aparicin de escuelas veterinarias.
"#""# %(glo CDI
Para !ue la medicina pueda desarrollarse y florecer a como es a&ora se siguen algunas
metodologas y reali$an algunos descubrimientos como ser,
Las autopsias se las reali$an con m"s frecuencia
Los c&inos descubren la imprenta favoreciendo la impresin masiva de informacin
De registran investigaciones y rare$as !ue en medicina veterinaria se observan
De &ace una recopilacin de las investigaciones y se las publica.
"#"+# %(glo CDII
A pesar de la contienda religiosa la /uerra de los Ereinta a1os y la 0evolucin de .nglaterra la
ciencia y la literatura florecen en gran manera. En sta poca sobresale Iilliam 2arvey por!ue en
5F4J descubri el sistema circulatorio y la circulacin de la sangre lo !ue &ace posible e#plicar las
alteraciones en los tejidos como la &iperemia &emorragias edemas piemas embolia infartos y
metastasis de los neoplasmas. 0usell 0unnells dice de 2arvey ..C ning+n descubrimiento aislado
&a tenido un efecto de mayor alcance en patologa !ue el descubrimiento de la circulacin de la
sangreC
Ktro descubrimiento importante es el microscopio por Ant&ony van LeeuLen&oeH por!ue con ste
instrumento se pueden estudiar los tejidos.
La medicina veterinaria moderna nace en Francia con un &ombre llamado Bac!ues Labessie de
Dolleysel dando lugar a !ue el control de la medicina pase de los &erreros a los mdicos
veterinarios se reali$an autopsias mostrando la relacin !ue e#iste entre los cambios estructurales
con los signos mostrados por tales individuos durante la vida dando lugar as a la anatoma
patolgica.
A pesar !ue los factores principales son e#plicados a+n persiste el por!ue de los cambios en los
tejidos muc&as teoras se formulan pero una a una son desec&adas &asta !ue un alem"n
Bo&annes 'uller el m"s grande maestro de la medicina se vale del descubrimiento del
microscopio para conocer y e#plicar los cambios !ue ocurren en los tejidos. Entre sus discpulos
m"s renombrados esta (irc&oL !ue e#plica como los tumores bacterias y otros son transportados
de una a otra parte del individuo. 2ace un estudio de la vida celular para comprender los cambios
en los tejidos% as la biologa $oologa y bot"nica se basan en la patologa celular para sus
investigaciones.
En Francia en 5=F5 se abre la AEscuela para el tratamiento de las enfermedades de las bestiasC
Escuela de (eterinaria de Lyon como m"s tarde tambin lo fue de la de Alfort creada en 5=FM en
un suburbio de Pars. en Espa1a recin en 5=@4 se inaugura la Escuela de 'adrid. A partir de la
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creacin de la Escuela de Lyon fueron apareciendo r"pidamente en distintas ciudades europeas
institutos an"logos. En 5=@J se fund la Escuela Duperior de (eterinaria de 2annover. La de
Eoulouse es de 5J44. La Escuela Duperior de (eterinaria de -ruselas 3-lgica7 fue fundada en
5J96.
En 5JF@ se publica el te#to Noo>anatoma patolgica de los animales domsticos por (on
-rucHmuller. En 5@4F Ernest Boest publica en cinco vol+menes un te#to de Patologa (eterinaria.
"#".# La /atologa e< A;&(0a
En Amrica el primer antecedente de un centro dedicado a la ense1an$a veterinaria se &alla en
'#ico. En 5JM? se fund la Escuela 8acional de Agricultura y (eterinaria en Dan Bacinto !ue m"s
tarde pas a llamarse Escuela 8acional de 'edicina (eterinaria y Nootecnia.
El primer curso de veterinaria en los Estados :nidos se estableci en la :niversidad de Cornell
durante 5JFJ aun!ue la primera escuela de veterinaria se fund en el Colegio del estado de .oLa
en 5J=@.
Lus Pasteur trabaj en diversos aspectos de las patologas animales desde sus estudios sobre los
medios de control de la pebrina enfermedad del gusano de seda efectuados entre 5JFM y 5JF@
pasando por las vacunas contra el clera aviar 35JJ67 el carbunclo 35JJ57 O5FP y la erisipela del
cerdo 35JJ47 &asta culminar con el descubrimiento de la vacuna contra la rabia en 5JJMO5=P.
Iilliam 2enry Ielc& introduce la patologa en las universidades de los Estados :nidos
+# Teo&as#
En este devenir de la &istoria se &an formulado numerosas teoras !ue trataron de e#plicar el origen
y la causa de las enfermedades,
+#"# La teo&a so2&e<atu&al es la primera !ue se desarroll y tiene un car"cter demonaco o como
un castigo de los dioses tambin por maldiciones de brujos y nigromantes o por mal de ojo de
espritus malvados como &ec&iceros c&amanes adivinos curanderos meicas etc. ALa enfermedad
es un castigo !ue es impuesto por seres superiores a los &umanosC
+#+# Teo&a 'u;o&al. 2ipcrates )Padre de las 'edicina) 9F6 a ?MM AC se dice !ue relacion los
cuatro elementos primarios de la filosofa griega, A(&eE AguaE Fuego Y T(e&&a con cuatro &umores
del organismo del &ombre y de los animales, DA8/0E Fle;aE $u;o& A;a&(llo Y $u;o& Neg&o
con cuatro rganos, Co&a?4< Ce&e2&o $(ga*o >a?o y con cuatro cualidades b"sicas, F&(o
$u;e*a* Calo& A&(*e?#
La enfermedad era un dese!uilibrio de estos &umores y por ende de sus caractersticas
+#.# Teo&(a o&gG<(0a. /iovanni -attista 'orgagni 5==5. es el iniciador de la teora org"nica en la
patologa, )en los rganos del cuerpo se ubica la enfermedad y las lesiones de los rganos se
manifiestan por sntomas y signos reconocibles por el mdico
+#1# Teo&(a t(sula&. 'arie Francois ;avier -ic&at 35==5 A 5J647. dice, )los rganos est"n formados
por membranas o tejidos y stos al agruparse de distinta manera dan origen a otros rganos. Las
lesiones de los tejidos provocan las enfermedades.
+#3# Teo&a 0elula&. 0udolp& (irc&oL 35J45 a 5@647. ) )despojando a los rganos y tejidos se
obtiene un elemento simple &omogneo e#traordinario montono !ue se repite con e#traordinaria
constancia en todos los rganos, )la clula !ue es la forma fundamental del mundo viviente) )K'8.
CELL:LA E CELL:LA). Eambin la clula es la unidad fisiolgica vital. El animal pluricelular es una
organi$acin social de unidades vitales una )NELL 0EP:-L.CQ) )La patologa es solamente la
fisiologa en condiciones anormales).
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+#6# Teo&a su20elula&# Es m"s reciente y se basa en las lesiones de los organelos celulares del
*8A A08 etc. La funcin y la forma es decir las teoras &umoral y celular se fusionaran a menos
de los M66 nm.
.# CONCEPTO% GENERALE%
Algunos trminos en Patologa (eterinaria son necesarios conocer para apreciar su significado.
Patologa es el estudio de las alteraciones anatmicas fisiolgicas !umicas y estructurales en un
organismo como resultado de una enfermedad.
Patologa general estudia las alteraciones b"sicas de los tejidos resultantes de una enfermedad.
Patologa especial es la aplicacin de la patologa general en las diversas enfermedades
especficas. Consiste en el e#amen sistem"tico del individuo rgano por rgano y el registro de las
alteraciones resultantes a causa de enfermedades.
Patologa e&perimental se produce las lesiones por mtodos e#perimentales con fines de
investigacin para estudiar las alteraciones resultantes.
Patologa postmortem e#amen del individuo despus de muerto
Patologa microsc'pica o &istopatologa o patologa celular es el e#amen del tejido con
microscopio.
Patologa macrosc'pica o a simple vista se &ace a travs de la diseccin sistem"tica sin la
ayuda de lentes de contacto.
Patologa clnica son ciertos mtodos de laboratorio utili$ados para llegar al diagnstico. .ncluye
e#amen de orina &eces sangre e#udados biopsias.
Patologa qumica alteraciones !umicas a causa de enfermedades en los l!uidos y tejidos.
Patologa fisiol'gica estudia la funcin de los rganos 3motilidad digestin e#crecin etc.7
(ecropsia e&amen post mortem o autopsia Es el e#amen de un individuo despus de muerto
por medio de la diseccin sistem"tica. En medicina veterinaria se prefiere el trmino de necropsia.
)am*ios mor*osos+ Don las alteraciones en los tejidos !ue resultan de la enfermedad y !ue se
encuentran en el e#amen durante la necropsia.
,esi'n patognom'nica: Es un lesin !ue indica sin lugar a duda la causa de una enfermedad en
particular.
-iopsia+ Es la toma y e#amen de un tejido obtenido a partir de un individuo vivo
.alud+ Es el estado de un individuo !ue vive en completa armona con su medio ambiente tiene el
individuo una sensacin de bienestar
/nfermedad+ Es un estado donde el individuo muestra una desviacin anatmica !umica o
fisiolgica fuera de lo normal.
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.anidad, Conjunto de normas y medidas tendientes a preservar la salud del com+n de los
individuos de un medio.
Patog0nesis+ Es el desarrollo progresivo de la enfermedad a partir del momento en !ue se inicia
&asta su conclusin final ya sea la recuperacin o la muerte
,esi'n+ Es la alteracin macroscpica o microscpica !ue se presenta en el tejido como resultado
de un da1o.
.ntoma+ Es un signo clnico 3cojera fiebre etc.7 manifestado por un organismo viviente como
resultado de los cambios en el tejido.
.igno Cual!uier manifestacin de una enfermedad o alteracin de la salud indicacin de algo dato
perceptible al e#"men mdico 3dato objetivo y objetivable7
.ndrome, Cuadro clnico o conjunto sintom"tico de alguna enfermedad !ue por su caracterstica
posee cierta identidad al otra enfermedad. El sndrome es plurietiolgico.
/tiologa+ Es el estudio o la teora de la 0ausa de la enfermedad
1# ENFERMEDAD

La incapacidad para llevar a efecto funciones fisiolgicas a nivel normal siempre y cuando las
necesidades ambientales y nutricionales estn satisfec&as a niveles adecuados se denomina
enfermedad.
1#"# Fa0to&es /&e*(s/o<e<tes (<te&<osE son los caracteres propios del animal como, especie
ra$a se#o edad etc. !ue lo &ace susceptible a enfermarse
a7 Es/e0(e, 2ay ciertas enfermedades propias de una especie por ejemplo el clera porcino
mo!uillo canino ornitosis en loros.
b7 Ra?a, Las ra$as lec&eras son m"s susceptibles a ciertas enfermedades mastitis. En cerdos
las ra$as blancas son m"s sensibles a los rayos solares.
c7 Fa;(l(a, Don transmisibles ciertas enfermedades dentro de la familia como la &ernia en los
cerdos. Es de vital importancia por!ue es de la familia de donde se derivan las caractersticas
genticas del individuo. Algunas familias tienen genes letales y otras caractersticas deseables e
indeseables.
d7 E*a*, 2ay enfermedades propias de los animales jvenes como las diarreas infeccin de
ombligo y enfermedades de animales de dos a1os y gordos como la manc&a.
e7 %eHo, En el perro viejo se manifiesta con mayor incidencia la nefritis son enfermedades
reproductoras propias del se#o.
f7 Colo&, Animales de piel no pigmentada son m"s susceptibles a los rayos solares
g7 I*(os(<0&as(a: Caractersticas propias del individuo !ue lo &acen susceptible a enfermedades
1#+# Fa0to&es /&e*(s/o<e<tes eHte&<os o eHt&<se0os
7
Don situaciones ajenas al animal !ue predisponen a !ue el mismo enferme
1#+#"# Esta0(o<es *el aIo.> Las mismas se caracteri$an por su variacin clim"tica as las
temperaturas y &umedad son mayores en verano favoreciendo la multiplicacin y transmisin de
enfermedades infecciosas gastrointestinales y parasitarias.
En invierno las temperaturas bajan favoreciendo la presencia de enfermedades respiratorias yRo
muerte por fro.
<poca seca la oferta forrajera para los animales mayores es menor dando lugar a enfla!uecimiento
de los mismos.
Algu<as 0o<s(*e&a0(o<es so2&e la te;/e&atu&a 0l(;Jt(0a#
1#+#+# Est&s t&;(0o, *urante el estrs trmico se secretan &ormonas de las gl"ndulas adrenales
y tiroides para ayudar con el ajuste corporal. Con las bajas temperaturas se incrementa la secrecin
de tiro#ina lo !ue causa un incremento en la tasa metablica y en la produccin de calor del
animal. Eambin se incrementa la secrecin de corticoides desde la gl"ndula adrenal como
consecuencia del estrs por fro lo !ue contribuye a+n en mayor grado al incremento de la tasa
metablica.
La gl"ndula tiroides secreta menos tiro#ina durante el estrs por calor. La gl"ndula adrenal secreta
menores niveles de corticoides permitiendo una menor produccin de calor o disminucin del
metabolismo.
1#+#.# Te;/e&atu&a alta, El estrs por calor llamado tambin Agolpe de calorC se produce cuando
la produccin o la entrada de calor supera a su eliminacin de forma !ue la temperatura corporal
asciende a niveles peligrosos.
En temperaturas altas la prdida de calor por el organismo se &ace a travs de un sistema termo
regulador donde el =MS de e#ceso se elimina por radiacin conduccin conveccin y
evaporacin.
En casos e#tremos el animal pierde calor por sudor y aumento de la frecuencia respiratoria CjadeoC.
Los animales !ue mejor toleran el calor son, la oveja la vaca perro ternero el cerdo y el gato.
Los /ollos <o t(e<e< glJ<*ulas su*o&/a&as y con su cobertura de plumas son particularmente
sensibles al estrs por calor. El estrs por calor aumenta la frecuencia respiratoria
1#+#1# A0alo&a;(e<to o (<sola0(4<, -ajo esta situacin &ay retencin corporal cuyos signos son,
torpe$a depresin vrtigo palpitacin del cora$n pulso dbil y r"pido respiracin dificultosa
congestin de las mucosas y elevacin moderada de la temperatura. El animal tiembla mas tarde
cae y muere en medio de convulsiones.
1#+#3# F&o: *urante la e#posicin al fro el mecanismo termorregulador de los animales es muy
efectivo debido primero a !ue desarrollan una capa de pelo o de plumas la cual protege sus
cuerpos% segundo la produccin de calor corporal aumenta por!ue su apetito se vuelve m"s
agudo tercero por!ue &acen m"s ejercicio y si no tiritan.
A e#posiciones muy prolongadas al fro las piernas de los animales se envaran y se mueven con
dificultad disminuyendo as su metabolismo y la produccin de calor corporal ocasionando un
descenso en la temperatura corporal. Enfriando tambin la sangre deprimiendo los centros
cardaco y respiratorio en el cerebro. Las actividades del cora$n y la respiracin bajan y si la
temperatura sigue bajando el animal muere.
8
1#+#6# E<-&(a;(e<to. El enfriamiento por cual!uier ra$n es un factor predisponerte a las
infecciones respiratorias debido a !ue las pesta1as del epitelio respiratorio aparentemente se
vuelven m"s lentas lo mismo !ue los fagocitos y leucocitos.
Me0a<(s;o *e la 0o<gela0(4<
5. De forman cristales de &ielo en las clulas y causan el desgarramiento mec"nico de las mismas
4. El agua dentro de las clulas forma cristales alrededor de los cuales se concentra la sal.
?. El agua es e#trada de las clulas para formar &ielo
9. Los coloides celulares se apro#iman al estado de gel
Los tejidos congelados se vuelven m"s firmes m"s pastosos y menos el"sticos el estado coloidal
es reversible siempre y cuando no se coagulen si se coagulan las clulas mueren.
$(2e&<a0(4<. Los animales sobreviven a pesar !ue su temperatura corporal cae casi &asta el punto
de congelacin. Cuando su temperatura baja &asta 5.MTC los animales se duermen r"pidamente y
permanecen vivos su pulso llega a ser de J a 56 por minuto lo mismo la respiracin es lenta.
E-e0tos 2e<-(0os *el -&o# Las temperaturas ra$onablemente fras tienen un efecto estimulante y
vigori$ador sobre los animales. Los bovino y porcino engordan bien durante los meses m"s fros.
Eienen la capacidad de convertir el alimento en grasa. Las temperaturas bajas tienen valor
teraputico cuando se usan para reducir la gravedad de la inflamacin aliviar un dolor y ayuda en
la regulacin de una fiebre. La aplicacin local de temperaturas e#tremadamente bajas es utili$ada
para anestesia local.
Las etiologas de las enfermedades son muc&as se pueden englobar en dos grupos por la etiologa
!ue pueden ser,
Las causas intrnsecas son de origen metablico &ormonal inmunitario y gentico sobre los
cuales l mismo no tiene control y !ue determinan el tipo de la enfermedad presente.
Causas e#trnsecas de la enfermedad son factores e#ternos 3mec"nicos !umicos trmicos
infecciosos o parasitarios7 capaces de producir enfermedad en el individuo

1#.# Causas (<t&<se0as *e la e<-e&;e*a*.
De-(<(0(4<. Las causas intrnsecas son a!uellos factores !ue determinan el tipo de enfermedad
presente en el individuo y sobre los cuales l mismo no tiene control siendo de origen &ereditario
metablico &ormonal e inmunitario
1#.#"# $e&e*(ta&(a, son a!uellas !ue se transmiten mediante el proceso de la &erencia es decir de
los progenitores a su descendencia. Du causa +ltima y principal se debe a alteraciones de la secuencia
del A*8 llamadas mutaciones !ue determinan una modificacin en las cadenas de las protenas y
por tanto !ue estas tengan alteradas su funcionalidad biolgica.
De &an descrito 9J@ enfermedades &ereditarias en perros o caracteres genticos responsables del
fenotipo. Din embargo cerca de F6 se &an caracterizado a nivel molecular es decir se &a indicado
cual es la mutacin responsable de estas.
Enfermedades hereditarias en especies animales
Perro (aca /ato Cerdo Caballo Kveja /allina Cabra
Fenotipos totales
9J@ ?=F 4J6 45M 5@? 5JF =@ =6
9
Fenotipos debidos a
un solo locus 5?5 =M 9= ?M 4@ FJ =4 56
Fenotipos
caracteri$ados a
nivel molecular
FJ 9? 49 5? 5M 5= 44 =
Por ejemplo, una alteracin gentica en los perros s&arpei multiplica la actividad de una en$ima !ue
provoca la produccin en e#ceso de "cido &ialurnico la sustancia !ue se acumula en la piel y
genera los pliegues. Este aumento del grueso de la piel y la formacin e#cesiva de arrugas
constituyen una enfermedad denominada mucinosis 0utJ<ea 'e&e*(ta&(a caracteri$ada por una
acumulacin de material mucinoso en la piel.
1#.#+# Meta24l(0o: Las enfermedades resultan del e#ceso dficit carencia o falta de balance
nutricional. Entre estas enfermedades se destacan algunas como la cetosis &ipocalcemia
&ipomagnesemia el sndrome de movili$acin grasa o de suplementos nutricionales sales
minerales o complementos vitamnicos.
1#.#1 $o&;o<al, Las gl"ndulas endocrinas incluyen el &ipot"lamo la gl"ndula pituitaria la gl"ndula
de la tiroides la gl"ndula paratiroides las gl"ndulas suprarrenales y el p"ncreas &gado ri1ones
ovarios y testculos liberan &ormonas responsables de regular de coordinar y de controlar
respuestas La gl"ndula pituitaria controla el sistema &ormonal entero :na lesin a nivel de stos
rganos provocan &ipoadrenocorticismo &iperadrenocorticismo &ipotiroidismo &ipertiroidismo
&ipoparat&yroidismo &iperpart&yroidismo diabetes pancreatitis etc.
1#.#3 I<;u<(ta&(o, El sistema inmunolgico de los vertebrados constan de muc&os tipos
de protenas clulas rganos y tejidos los cuales se relacionan en una red elaborada y din"mica.
Alteraciones en las clulas inmunitarias en las inmunoglobulinas en las otras sustancias del
sistema y lesiones a los rganos linfoides e inmunitarios provocan deficiencia inmunitaria como,
I<;u<o*e-(0(e<0(a es un estado patolgico en el !ue el sistema inmune no cumple con el papel de
proteccin !ue le corresponde dejando al organismo vulnerable a la infeccin.
Auto(<;u<(*a*, el sistema inmunitario falla en distinguir adecuadamente lo propio de lo e#tra1o y
ataca a partes del propio organismo.
Rea00(o<es *e '(/e&se<s(2(l(*a*E es cuando el organismo reacciona ante un alergeno
1#1# Causas eHte&<as *e u<a e<-e&;e*a*
Las causas e#ternas de una enfermedad pueden ser,
1#1#"# Age<tes -s(0os
1#1#"#"# Age<tes ;e0J<(0os
La etiologa es diversa pero los cambios patolgicos son similares no importa !ue &ubiese sido
causada por una piedra &ac&a cuc&illo bala camin o un aeroplano los tejidos son aplastados y
desgarrados muc&as clulas mueren y la sangre escapa de los vasos da1ados a los espacios
vecinos dando lugar as a un T&au;at(s;oE stos pueden ser,
P&es(4< es una fuer$a de menor violencia fsica !ue act+a durante un considerable lapso
comprimiendo vasos sanguneos o linf"ticos incluyendo rganos evitando as !ue stos cumplan
con su funcin causando una atrofia del rgano o necrosis del mismo o tejido !ue fuera irrigado.
10
O2st&u00(4<E es una lesin mec"nica provocando el cierre del lumen de un rgano &ueco y el
flujo normal de los l!uidos se detiene por la obstruccin. Puede ser por la presencia de un cuerpo
e#tra1o dentro del rgano por alteraciones dentro de la pared del mismo. Estos cuerpos e#tra1os
pueden ser, concreciones par"sitos objetos !ue entran accidentalmente ciertos alimentos por la
inflamacin o por los neoplasmas. Eambin la obstruccin puede ser originada por una presin
e#terna ejercida sobre el rgano ejemplo, tumores abscesos acumulacin de alimentos
secreciones e#creciones e#udados en los tejidos adyacentes.
Mala /os(0(4<. Posicin de rganos o partes del cuerpo !ue pueden llegar a estar
despla$ados. Estos despla$amientos se deben a movimientos y posturas corporales no naturales a
defectos de inervacin a la presencia de tumores y a la e#istencia de aberturas anormales en una
cavidad corporal. Entre las malas posiciones se tiene, vlvulos torcin invaginacin prolapso
&ernia estrangulacin.
Co<tus(4< donde el tegumento no est" roto pero los tejidos adyacentes si lo est"n &ay
&emorragia interna
A2&as(4< similar al anterior solo !ue el tegumento se encuentra roto
I<0(s(4<E es un &erida limpia recta y larga
La0e&a0(4<E es un desgarramiento de los tejidos
Pe&-o&a0(4<E es un corte cilndrico de los tejidos
Ru/tu&aE los tejidos blandos son comprimidos &asta partir las fibras
F&a0tu&a donde tejido duro como &ueso y cartlago sufre una separacin en su estructura
Co<0us(4< se produce una perturbacin funcional del D8C por un traumatismo en cr"neo
To&0e*u&a o esguince es la lesin de una articulacin donde se pueden romper algunas de
las fibras de un ligamiento de sostn pero la continuidad del ligamento sigue intacto
LuHa0(4< o dislocacin lesin de la articulacin donde la relacin anatmica de los &uesos no
se mantiene y los ligamentos tambin.
F(su&aE cual!uier &endidura o surco

1#1#"#+# Age<tes t&;(0os
Que;a*u&as, es la lesin producida por e#ceso de calor y de acuerdo a la e#tensin del da1o
producido se designa,
a9 Que;a*u&a *e /&(;e& g&a*o, es el enrojecimiento de la piel por e#ceso de sangre en los
capilares &ay inflamacin leve en la epidermis !ue subsiste unos das para posteriormente seguirle
una descamacin de las capas superficiales de la piel. La !uemadura tpica de primer grado es la
!uemadura de sol. El dolor no es muy intenso.
29 Que;a*u&a *e segu<*o g&a*o &ay formacin de una ampolla o vescula inflamacin y
bastante linfa en el tejido. El calor causa la muerte de la epidermis y aparece coagulada 3necrosis
coagulativa7 puede comprometer tambin parcialmente la dermis o corion.
09 Que;a*u&a te&0e& g&a*o, &ay una grave inflamacin y necrosis completa el tejido muerto deja
una +lcera !ue sana lentamente por la formacin de un tejido conectivo ricos vasos sanguneos !ue
luego cicatri$an. En este tipo de !uemadura el tejido esta ennegrecido carboni$ado. La lesin llega
&asta la grasa subcut"nea y la fascia m+sculos tendones y &uesos pueden ser afectados. La
11
cicatri$acin se logra slo mediante la aplicacin de un injerto de piel. /eneralmente no es
dolorosa pues los filetes nerviosos al ser destruidos producen anestesia.
E-e0tos *e las Kue;a*u&as,
Di est" comprometido un cuarto o tercio de la superficie corporal en !uemaduras de 5er y 4do
grado la muerte viene en 49 &rs. En !uemaduras m"s graves la muerte sobreviene en un lapso de
una &ora. El animal con !uemaduras presenta dificultad respiratoria cardiaca abatimiento puede
presentar linfa en los pulmones e inflamacin de los ri1ones. La muerte se presenta debido a un
s&ocH.

F(gu&a IE II ) III #, La /(el ) los *(-e&e<tes g&a*os *e Kue;a*u&a#
1#1#"#.# Age<te a0t<(0as
"
Accin !umica de las radiaciones electromagnticas en especial las luminosas.
Ra*(a0(4<
El fenmeno de la &a*(a0(4< consiste en la propagacin de energa en forma de ondas
electromagnticas o partculas subatmicas a travs del vaco o de un medio material.
Las electromagnticas se propagan en forma de rayos ; rayos gamma rayos beta rayos
ultravioletas tambin corpusculares como pueden ser n+cleos de &elio electrones o
positrones protones u otras.
1
T!"#$ Ta%era& 'atologa "eneral&
12
Ele;e<tos &a*(a0t(@os
La &a*(a0t(@(*a* o &a*(oa0t(@(*a* es un fenmeno fsico por el cual los n+cleos de
algunos elementos !umicos llamados radiactivos emiten radiaciones.
*ebido a esa capacidad se les suele denominar radiaciones ioni$antes como el uranio contenido
en una sustancia llamada sulfato uranilopot"sico otros como el torio el polonio y el radio. La
radiacin de los cuerpos es de tres clases alfa beta y gama. Las partculas alfa son n+cleos de
2elio con carga positiva de velocidad relativamente baja y menor poder de penetracin !ue las
otras radiaciones% un campo magntico las desva ligeramente.
Las partculas beta son electrones con carga negativa m"s veloces !ue las alfa y frecuentemente
desviadas por un campo magntico. Los rayos gama son los de m"s alta penetracin energa y
velocidad 3est" es casi igual a la de la lu$7 no se desvan en un campo magntico% y son los m"s
peligrosos.
a9 Ra*(a0(o<es (o<(?a<tes
De define una radiacin como ioni$ante cuando al interaccionar con la materia produce la ioni$acin
de la misma es decir origina partculas con carga elctrica 3iones7 emitiendo propagando y
transfiriendo energa en cual!uier medio en forma de ondas electromagnticas o partculas.
En principio cual!uier parte de la clula puede ser alterada por la radiacin ioni$ante pero el A*8
es el blanco biolgico m"s crtico debido a la informacin gentica !ue contiene. El da1o en las
molculas de A*8 !ue !ueda sin reparar o es mal reparado puede manifestarse en forma de
mutaciones cuya frecuencia est" en relacin con la dosis recibida. En consecuencia el da1o
biolgico puede producirse en el propio individuo 3efecto som"tico7 o en generaciones posteriores
3efecto gentico7 y en funcin de la dosis recibida los efectos pueden ser inmediatos o diferidos en
el tiempo con largos periodos de latencia
*e todas las radiaciones electromagnticas slo los rayos ; y los rayos gamma tienen suficiente
energa como para producir fenmenos de ioni$acin en los "tomos
Los efectos !ue la radiacin produce en los organismos se &an clasificado en cuatro grupos, los
!ue producen c"ncer las mutaciones genticas los efectos en los embriones durante el embara$o
y las !uemaduras por e#posiciones e#cesivas.
13
b7 Ra*(a0(o<es sola&es, Es el conjunto de radiaciones electromagnticas emitidas por el Dol en
cantidades pe!ue1as las radiaciones ultravioleta son beneficiosas para la salud y desempe1an una
funcin esencial en la produccin de vitamina *. Din embargo la e#posicin e#cesiva a ellas se
relaciona con diferentes tipos de c"ncer cut"neo !uemaduras de sol envejecimiento acelerado de
la piel cataratas y otras enfermedades oculares. Eambin se &a comprobado !ue estas radiaciones
aminoran la eficacia del sistema inmunitario. Don radiaciones ioni$antes
09 Res(*uos Ra*(a0t(@os
Los residuos radiactivos son a!uellos materiales para los !ue no est" previsto un uso posterior y
!ue contienen o est"n contaminados con radio nucledos en concentraciones superiores a unos
niveles m"#imos
Los residuos de alta actividad son los !ue contienen istopos emisores alfa cuyo periodo de semi
desintegracin es superior a ?6 a1os y pueden desprender calor.
Los residuos radiactivos da lugar a iones y radicales libres !ue rompen los enlaces !umicos y
provocan cambios moleculares !ue da1an las clulas afectadas
1#1#+ Age<tes Ku;(0os#
1#1#+#"# Los @e<e<os Ku;(0os, pertenecen al dominio de la !umica inorg"nica y de la org"nica
muc&os de ellos son "cidos inorg"nicos bases y sales tales como el "cido sulf+rico el &idr#ido
de potasio y el cloruro merc+rico en la mayora principios activos de sustancias de uso industrial.
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Como por ejemplo el insecticida arseniato de plomo !ue cuando se lo ingiere en grandes
cantidades y en su forma concentrada mata muc&as de las clulas con las cuales entra en
contacto al producir +lceras intestinales. Di es ingerido en poca cantidad diluido y durante un
perodo muy prolongado destruye lentamente las clulas paren!uimatosas del &gado. Ktros
venenos paren!uimatosos son, el fsforo arsnico nitrato de plata cloruro de mercurio. Los
venenos !ue afectan al Distema 8ervioso son, la estricnina atropina pilocarpina.
1#1#+#+# Ra*(0ales l(2&es Los radicales libres son "tomos o molculas inestables a los !ue les falta
un electrn. Estos radicales recorren el cuerpo intentando robar de molculas estables el electrn
!ue les falta. Cuando por fin lo consiguen convierten a stas en radicales libres por lo !ue
intentan recuperar el electrn !ue les falta de otras molculas de su alrededor. *e esta forma se
inicia una reaccin en cadena !ue da1a o incluso destruye nuestras clulas.
Atacan a los lpidos y protenas de la membrana celular por lo !ue la clula no puede reali$ar
sus funciones vitales 3transporte de nutrientes eliminacin de des&ec&os divisin celular7.
El radical super#ido K4 !ue se encuentra normalmente en el metabolismo provoca una
reaccin en cadena de la lipopero#idacin de los "cidos grasos de los fosfolpidos de la membrana
celular.
Atacan al *8A impidiendo !ue tenga lugar la replicacin celular y contribuyendo al
envejecimiento celular.
1#1#+#.# ToH(<as
Las to#inas son sustancias proteicas o lipopolisac"ridos !ue causan da1os concretos a una clula u
organismo
De &abla de Adosis t#ica letalC cuando se trata de una cantidad !ue mata al animal y se usa el
acrnimo *L A*osis t#icaC es la cantidad de t#ico !ue solamente provoca enfermedad pero !ue
no mata al afectado.
Algunos de los tipos de to#ina por su origen o accin son,
U Cianoto#inas producidas por cianobacterias.
U 2emoto#inas son a!uellas !ue atacan los eritrocitos y se transmiten por el torrente sanguneo.
U 8ecroto#inas producen necrosis de las clulas a las !ue afectan y destruyen los tejidos
U 8euroto#inas son las !ue afectan principalmente al sistema nervioso.
15
U Citoto#inas afectan a clulas de forma individual bien de un modo genrico o bien a tipos
concretos de clulas.
U 'ioto#inas afectan a los m+sculos provocando par"lisis.
U Apito#inas producidas por las abejas.
U 'icoto#inas son producidas por &ongos
Las formas de actuar de los t#icos son diferentes nombraremos,
La corrosin o lisis , "cidos y "lcalis
La precipitacin de alb+minas plasm"ticas, metales pesados.
.rritacin, L"te# o aceites de plantas como el &uante o centella.
Captacin de vitamina Q, dicumarol Iarfarin
*estruccin de la vitamina -5, tiasaminasa de la A&ierba del plateroC
Eransformacin del caroteno o de la vitamina A, naftalenos clorinados.
K#idasas citocrmicas, cianuros "cido cian&drico
Fosforilacin o#idativa, barbit+ricos
Acetil colinesterasa, insecticidas rgano>fosforados.
Proteasas , soja leguminosas
Eransulfuracin, isotianatos goitina raps.
Aconitasa, fluoracetatos.
'etabolismo del "cido ctrico, As y arsenicales .
'eta&emoglobini$acin, 8itratos y nitritos.
Compuestos estables, CK y D2
2emlisis, sales de cobre.
Antimicticos antimetablicos y cancergenos, gas mosta$a agentes al!uilantes
3ciclofosfamida M>bromo>macilo vincristina viniblastina aminopterina7
Las into#icaciones pueden ser, aguda o masiva 3envenenamiento7 dosis altas en tiempo breve%
into#icacin sub aguda dosis medianas durante meses% into#icacin crnica pe!ue1as dosis
durante un tiempo prolongado.
ToH(<as 2a0te&(a<as
Principal medio por el cual dic&os organismos producen enfermedades% la lesin m"s importante es
la necrosis de las delicadas clulas paren!uimatosas destac"ndose el bacilo Necrphorus por su
&abilidad en destruir el tejido !ue invade las to#inas pueden ser e#ot#inas y endot#inas. Las
primeras son e#cretadas por las bacterias y aparecen en el medio en !ue crecen stas las
segundas son sustancias intracelulares liberadas por desintegracin bacteriana en el medio en !ue
&a crecido el germen. En el siguiente cuadro se muestra el nombre de to#inas bacterianas y su
efecto.
Efecto de las toxinas Nombre de la txina Bacteria
Hemlisis
Estreptolisinas O y S,
hemotoxinas alfa, beta,
gamma y delta
Streptococcus
Clostridium
perfringens
Citotoxina, altera membranas de
eritrocitos, hepatocitos, leucocitos,
miocitos, msculo liso vascular y plaquetas
toxina!", toxina!#, toxina!$,
toxina!%
Staphilococcus aureus
16
&roduce erupcin cut'nea (oxina eritrog)nica Streptococcus pyogenes
&roduce necrosis en los te*idos (oxina necrosante
Fusobacterium necrophorum
Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus
+nhibe la produccin del
neurotransmisor ,-.- y
el amino'cido glicina, provocando la par'lisis
y espasmos musculares
/eurotxina o
tetanospasmina
Clostridium tetani
&roduce hemolisis 0destruccin eritrocitos1 (etanolisina Clostridium tetani
2ata leucocitos
3eucocidina de &anton!
4alentine 0&4311
5igiere el col'geno del msculo, hueso y
cart6lago, favoreciendo la diseminacin7
Colagenasa Clostridium perfringens
Coagula el plasma lo que facilita el depsito
de fibrina, impidiendo una fagocitosis
adecuada7
Coagulasa Staphylococcus aureus
3isa la fibrina Estreptoquinasa Estreptococos
+ntoxicacin alimentaria Enterotoxina
Escherichia coli,
8acilita la difusin de la infeccin en los
te*idos, hidroli9ando el 'cido hialurnico
0cemento intercelular1
Hialuronidasa7 Staphilococcus
/eurotoxina, bloquea la liberacin de
acetilcolina en las terminaciones
neuromusculares
.otulina, Clostridium bolutinum
ToH(<as @egetales
Los venenos de las plantas son en su mayora alcaloides glucsidos resinoides fitoto#inas y
"cidos org"nicos causando la muerte celular o de las clulas paren!uimatosas del &gado y el
ri1n.
La 0a<a@a<(<a es un amino"cido semejante a la arginina !ue se encuentra presente en
concentraciones elevadas 3&asta el 5MS en peso7 en los brotes de alfalfa !ue puede provocar
reacciones autoinmunes.
L(<a;a&(<a presente sobre todo en la ra$ de la yuca se produce la into#icacin por!ue una ve$
ingerida la linamarina y por accin en$im"tica se transforma en cianuro y acetona. La acetona se
elimina y el cianuro se incorpora a los tejidos.
Las especies forrajeras asociadas con la to#icidad en animales incluyen al sorgo forrajero el
Dudan avena trigo cebada y ma$.
El sorgo granfero y soya tienen la capacidad de acumular <(t&atos en niveles potencialmente
t#icos para los animales. (ttp)**+++&uam&es*departamentos*medicina*farmacologia
:na ve$ en el rumen los nitratos se transforman en <(t&(tos y se absorben como tales. En el
torrente sanguneo se unen a la &emoglobina transform"ndola en meta&emoglobina la cual no
tiene capacidad de fijar o#geno y la muerte del animal ocurre por asfi#ia.
Cuando la concentracin de nitratos no es suficientemente alta para inducir la muerte se puede
observar un cuadro crnico caracteri$ado por menor produccin de lec&e o ganancia de peso
abortos e infertilidad.
17
%a/o<(<as Entre los vegetales m"s comunes !ue contienen saponinas se encuentran las
espinacas esp"rragos remolac&a leguminosas especialmente la soja y los brotes de alfalfa. La
saponina m"s importante presente en la alfalfa es el ? V>K>triglucsido del "cido
medicagnico. Permeabili$an la membrana de eritrocitos
Gos(/ol# La semilla de algodn tiene M666ppm la torta y &arina de algodn tienen 5466 ppm. Du
to#icidad depende de,
> 8ivel de protenas en la dieta. 38iveles altos disminuyen la to#icidad7
> Presencia de sales de &ierro o material alcalino en la dieta.
> Especie animal y factores individuales de cada animal. (ttp)**+++&eli,a&net*datos*pdfs
El gosipol tiene efecto acumulativo con sntomas !ue aparecen bruscamente tras un periodo de
e#posicin variable 3desde 9 semanas &asta 5 a1o7.
La to#icidad es muc&o mayor en monog"stricos !ue en rumiantes pudiendo producir sntomas !ue
incluyen,
> *isminucin de la ingesta de materia seca.
> *isminucin de la produccin l"ctea.
> Badeo y disnea.
> Aumento de la frecuencia cardiaca.
> /astroenteritis severa.
> Posible in&ibicin del desarrollo embrionario.
> 2emoglobinuria.
> *isminucin del &ematocrito y la &emoglobina.
> Aumento de la fragilidad eritrocitaria y del tiempo de coagulacin.

> Fallo reproductivo,
En L produce,
> *isminucin de la produccin de esperma.
> Alteraciones morfolgicas en el semen.
En M produce
> disminucin en la fertilidad.
ToH(<as /a&as(ta&(as
Los par"sitos intestinales como los asc"rides tenias y larvas producen sustancias t#icas !ue
tambin alteran el buen funcionamiento del organismo animal.
M(0otoH(<as
E-e0tos /&o@o0a*os /o& las toH(<as *e 'o<gos e< los 4&ga<os ) teN(*os *e los a<(;ales
*o;st(0os
5.>$e/atotoH(<as## Algunas micoto#inas pueden inducir tumores &ep"ticos degeneraciones o
distrofias cambios grasos necrosis del parn!uima &ep"tico En las into#icaciones crnicas, mal
trabajo fisiolgico del &gado deficiencias en la formacin de alb+minas &ipoproteinemia
&ipoprotrombinemia fibrosis &ep"tica y a veces aun!ue es raro en animales una cirrosis &ep"tica.
4.>Ne-&otoH(<as# Los Aspergillus spp y algunos Penicillium spp generan to#inas para el ri1n como
la ocrato#ina del Aspergillus Los primeros signos son una poliuria intensa y permanente.
18
?.> Ca;2(os e< la ;*ula 4sea en los eritrocitos en el lec&o vascular provocando &emorragias
difusas &ematomas debilidad anemia granulocitopenia y un aumento de la susceptibilidad a las
infecciones en general.
9.> I&&(ta0(4< *(&e0ta# :lceraciones necrosis gastroenteritis &emorragias intestinales como en el
caso de las to#inas producidas por Fusarium spp.
M.> T&asto&<os &e/&o*u0t(@os )Oo e<*o0&(<os. 2iperestrismo en &embras porcinas y depresin de
la libido en los verracos por la $earalenona 3F47 del Fusarium gramineum.
F.> T&asto&<os &es/(&ato&(os# 2ongos de los camotes generan una to#ina la ipomereanona !ue
estara asociada a la formacin de membranas &ialinas y a una adenomatosis pulmonar de los
bovinos.
=.> %(ste;a <e&@(oso 0e<t&al. El ergotismo agudo !ue genera "cido lisrgico. De presentan
verdaderos temblores musculares incoordinacin de movimientos. Los e!uinos cursan una
leucoencefalomalacia con signos de somnolencia mrbida y muerte.
J.> Alte&a0(o<es *el %(ste;a (<;u<(ta&(o. Las aflato#inas y la rubrato#ina alteran enormemente el
sistema inmunitario.
De<e<o *e se&/(e<te
Epicamente los venenos se clasifican en dos tipos generales, los llamados 'e;olt(0os
3generalmente para las vboras7 o destructor de tejidos y los <eu&ot4H(0os 3generalmente para los
el"pidos7 sin embargo ambos trminos son discutibles en cuanto a su definicin
Fo&;a *e a00(4<
5. De<e<os *est&u0to&es *e teN(*os. Producen dos tipos de resultados los llamados,
a7 Efectos locales 3!ue afectan slo el sitio de la mordedura7. 2ay dolor &inc&a$n en el "rea
mordida 3edema7 sangrado 3&emorragias7 la piel se pudre provocando gangrena y todo tipo de
infecciones 3necrosis7 b7 Efectos sistmicos 3!ue afecta al cuerpo completo7. El individuo sangra
por la boca nari$ y a veces por las orejas 3diatesis &emorr"gica7 &ay una gran prdida de sangre
3&ipovolemia7 los ri1ones funcionan mal baja la presin arterial o presin de la sangre
3&ipotensin7 y en los casos m"s severos muy pocas veces ocurre la muerte.
4. De<e<os <eu&ot4H(0os tambin ocasionan,
a7 Efectos locales pero estos son muy leves e incluso pueden estar ausentes y ocasionalmente
promueven edema o enrojecimiento de la piel 3eritrema7. 'ientras !ue los,
b7 Efectos sistmicos son muy fuertes% se presente, debilidad muscular dificultad para &ablar
3disartria7 visin doble 3diplopia7 &ay una cada de los p"rpados 3ptosis palpebral7 y puede &aber
un paro cardiaco.
1#1#. De <atu&ale?a <ut&(0(o<al
8ing+n otro factor es tan importante como causante de enfermedades como lo es el alimento. *ebe
e#istir un e!uilibrio entre las sustancias !ue forman parte del organismo como las protenas
carbo&idratos grasas minerales y vitaminas.
EH0eso *e al(;e<to
Produce una dilatacin e#trema del estmago despus de &aber ingerido alimento en e#ceso sobre
todo seco. E#perimenta dolor y malestar por varias &oras despus del atracn. Esta dilatacin
g"strica ocurre en todos los animales al ingerir pienso seco y al ser &umedecido ste con la saliva y
la secrecin g"strica el alimento se &inc&a y no &ay m"s espacio. E#iste un momento en !ue
19
ninguno de los dos esfnteres pilrico y cardias dejan pasar alimento provocando la dilatacin del
estmago y una posible ruptura del mismo.
De-(0(e<0(a *e al(;e<to
Este problema algunas veces es estacional otras a lo largo del todo el a1o por la escase$ del
alimento. La inanicin puede ser un resultado en la dificultad de la apre&ensin deglucin o
digestin por enfermedades en los dientes cuerpos e#tra1os tumores o aumento de la motilidad
&aciendo !ue el alimento pase tan r"pidamente !ue los procesos digestivos no puedan reali$arse.
Erae como consecuencia,
a7 *eficiencia inmunolgica
b7 Perdida de la funcionalidad del tracto digestivo
c7 Perdida del tono muscular y tama1o de los rganos
d7 Los cuerpos son m"s angulosos por la desaparicin de la grasa subcut"nea
e7 2ay trastornos en la fertilidad y reproduccin
f7 Al e#amen post mortem se ve atrofia de los depsitos grasos los rganos se presentan de
menor tama1o tracto digestivo vaco tejidos edematosos anemia. Al microscopio las clulas son
m"s pe!ue1as y los espacios intercelulares est"n llenos de l!uido edematoso
1#1#1# Age<te 2(ol4g(0os
Como, bacterias virus proto$oarios &ongos par"sitos y el prin 3enfermedad de la vaca loca7
En la luc&a contra las enfermedades se toman medidas preventivas o profil"cticas para evitar !ue
dic&a enfermedad pueda ser transmitida a toda la poblacin animal e incluso &umana. Estas
medidas son,
a9 1igiene.> Parte de la medicina !ue trata de las normas de conservacin de la salud. 'ediante
la limpie$a y desinfeccin de corrales galpones bebederos comederos objetos de uso en la
orde1a medios de transporte etc. eliminando as los microorganismos patgenos. Aislando a los
animales enfermos 3cuarentena7. *estruyendo animales muertos.
29 2limentaci'n#, Proporcionando al animal los nutrientes !ue su organismo re!uiere es sus
distintas actividades productivas reproductivas y sobre todo del sistema inmunitario
09 3acunaci'n#, 'anteniendo un buen programa de vacunacin puede mantenerse libre de
cual!uier enfermedad a un &ato. Adem"s el control de par"sitos coadyuva a mantenerlo sano.
3# CLA%IFICACIN DE LA% ENFERMEDADE%
Para una mejor comprensin las enfermedades se pueden clasificar de acuerdo al causante de la
enfermedad as tenemos,
Po& su et(ologa Po& %(ste;a
Enfermedades infecciosas. Enfermedades cardiovasculares
Enfermedades parasitarias Enfermedades gastrointestinales
Enfermedades nutricionales Enfermedades renales
Enfermedades traum"ticas. Enfermedades respiratorias
Enfermedades inmunolgicas Enfermedades reproductivas
Enfermedades genticas Enfermedades musculo es!uelticas
Enfermedades endocrinas Enfermedades nerviosas
3#"#, E<-e&;e*a*es (<-e00(osas#
20
I<-e00(4<, conjunto de accidentes morbosos determinados por la penetracin o el desarrollo de
microorganismos patgenos al organismo de un individuo.
I<-la;a0(4<, La inflamacin no es una infeccin es el conjunto de fenmenos de reaccin local
!ue se producen en los tejidos irritados por agentes !uienes modifican la estructura fisico!umica
de los tejidos.
Co<tag(o, Eransmisin directa o indirecta de un enfermedad infecciosa
Pat4ge<o, Don microorganismos capaces de producir una infeccin en el animal
Estos microorganismos son,
"# >a0te&(as, Krganismos unicelulares microscpicos !ue se clasifican de acuerdo a su forma en,
Bacilos 3son alargados en forma de bastones irregulares7 Cocos (forma redondeada7 y Espirilos(
forma de espirales7. Producen lesiones a nivel celular, por oclusin 3grupo de bacterias !ue rodean
a la clula y producen su muerte7 por contacto 3cuando se colocan al lado de ella y alteran su
metabolismo7 en ambos casos las bacterias utili$an los nutrientes celulares para su multiplicacin
y al &acerlo vierten sus to#inas !ue llegan a afectar a todo el organismo.
+# D(&us#: Krganismos sub>microscpicos !ue contienen o slo el *8A o el 08A y !ue a partir
de ese "cido nuclico se reproducen unos virus lo &ar"n a nivel del citoplasma celular y otros a
nivel del n+cleo celular saliendo de las clulas por dos mecanismos,
> por destruccin de la clula 3lisis7
> por evaginacin los virus se apegan a la membrana celular forman una vescula y salen afuera.
.# P&(4<.> Don agentes patgenos !ue carecen de "cidos nucleicos formados por protenas
anmalas 3protena prinico7.
El destino de los agentes patgenos en el interior del organismo es el siguiente,
a7 Algunos son destruidos por tejidos del &usped.
b7 Don eliminados por las secreciones y e#creciones del &usped.
c7 En caso de enfermedad mortal mueren los patgenos al morir el &usped
P&o/aga0(4< *e las e<-e&;e*a*es (<-e00(osas,
"# Contacto directo o indirecto con un individuo enfermo
+# Contacto con objetos inanimados infectados. 3ropa de los trabajadores movilidades7
.# .nfecciones provenientes del suelo por contaminacin con materia fecal de animal enfermo
3ttano C. Dintom"tico y &em"tico7
1# .nfeccin por medio de consumo de agua y alimentos contaminados% en los alimentos
almacenados por muc&o tiempo llegan a proliferar &ongos.
3# .nfecciones transmitidas por medio del aire como, resfriados comunes neumonas tuberculosis
pulmonar esporas del "ntra# o lengWeta.
6# Eransmisin por &ematfagos garrapatas piojos pulgas mos!uitos son ectores biolgicos de
enfermedades infecciosas y tambin parasitarias.
Pue&tas *e e<t&a*a
21
!as enfermedades infecciosas son todas a"uellas enfermedades producidas por
microorganismos# "ue logran inadir el interior del cuerpo $ se multiplican en las c%lulas#
te&idos $ rganos# logrando inclusie propagarse a otros animales (contagio'.
Los microorganismos para producir enfermedades deben ingresar al interior de un organismo y lo
&acen por,
"# La boca
+# 8ari$
.# Kjos
1# 2eridas cut"neas
3# Xrganos reproductores
La capacidad !ue tienen de producir enfermedades se debe a la facilidad con !ue se propagan en
los tejidos o superficies del cuerpo adem"s de formar to#inas !ue alteran o destruyen clulas
tejidos y rganos 3difteria ttano botulismo7. Estas to#inas pueden ser,
a7 8euroto#inas !ue afectan al sistema nervioso. Ej, ttano.
b7 E#inas &emolticas Ej. En la enteroto#emia.
c7 Leucot#inas.
3#+# E<-e&;e*a*es ;(04t(0as
Don enfermedades producidas 2ongos o las to#inas de las mismas denominadas micoto#inas. Don
plantas sin clorofila de tama1o variado y reproduccin preferentemente ase#ual por esporas% se
ad&ieren a cual!uier organismo por unos filamentos ramificados y por ellos mismos absorben los
principios nutritivos.
3#.# E<-e&;e*a*es /a&as(ta&(as.
Enfermedades parasitarias son todas a"uellas alteraciones morfofisiolgicas
"ue sufre un organismo iiente# causadas por la accin de un par(sito.
Par4sito.> Krganismos animal o vegetal !ue vive parte de su e#istencia o toda ella en otro ser
superior causando trastornos leves o graves
1ospedero o hu0sped.> Krganismo animal vegetal o &umano !ue alberga al par"sito
Fo&;as *e /a&as(t(s;o, Deg+n,
a7 %u u2(0a0(4< en,
Endopar"sitos% se locali$an dentro de las cavidades de los rganos o tejidos
Ectopar"sitos% se locali$an en la piel o aberturas naturales.
b7 T(e;/o *e /e&;a<e<0(a:
Eemporales, permanecen un tiempo breve o corto
Estacionarios, permanecen durante la mayor parte de su vida dentro del &ospedador.
Permanentes, permanecen desde !ue nacen &asta !ue mueren dentro del &ospedador.
Fo&;as *e *(se;(<a0(4< *e las e<-e&;e*a*es /a&as(ta&(as.
5. )ontaminaci'n.> Puede ser a travs del agua alimentos contaminados con &uevos o !uistes
de &elmintos o proto$oarios% puede sta contaminacin ser en forma directa o indirecta con la
intervencin de otros animales o insectos. Ejem, Amebiasis mal de c&agas.
4. )ontagio#, E#iste un contacto directo entre un animal sano con otro enfermo. Ejemplo la
tric&omoniasis 3durante la monta7
22
?. 5noculaci'n.> .ntervencin directa de artrpodos &ematfagos Ejm. Piroplasmosis.
9. 6ransmisi'n placentarias#, Los par"sitos ingresan en forma larval de la madre al feto por el
cordn umbilical. Ej. Ascaridiosis ancylostomiasis.
Los par"sitos causantes de enfermedades son,
"9 P&oto?oa&(os.> Don unicelulares aun!ue un poco m"s complejos !ue otras clulas ejem,
)ripanosoma cru*i !ue causa el 'al de C&agas.
Entamoeba h$stoltica !ue causa la disentera amebiana
)o+oplasma gondi !ue causa la to#oplamosis
Plasmodium malariae causante de la malaria
Plasmodium ia+ causante del paludismo
)ripanosoma e"uinum causa el mal de caderas en los caballos.
Piroplasma bigeminum 3babesia bigeminum7 causante de la piroplasmosis
Eimeria tenella !ue causa la coccidiosis en las aves.
+9 Platel;(<tos.> Don gusanos planos aplanados dorsoventralmente alargados son
&ermafroditas cada individuo posee ambos se#os. De tiene,
a7 Fasciola &ep"tica (trematode7 !ue de adulto se locali$a en el &gado del animal
b7 Los cestodos 3tenias7 son par"sitos intestinales en el estado adulto teniendo un &ospedador
intermediario !ue puede ser vertebrado o invertebrado. Es de gran importancia sobre todo la
fase larval !ue puede llegar a en!uistarse en el tejido muscular o Distema 8ervioso de animales
domsticos y el &ombre.
.9 Ne;atel;(<tos o Ne;ato*os.> Don gusanos redondos o cuerpos cilndricos alargados se#os
separados la mayora parasitan el intestino de los vertebrados Ejem,
a7 ,tephanurus dentatus, ri1n del cerdo
b7 )richinella spiralis par"sito intestinal en su fase adulta en su forma larvaria par"sita los tejidos
de los mamferos midiendo 5 mm el !uiste.
c7 Los filaroideos parasitan el sistema circulatorio tejido muscular y subcut"neo de los animales.
d7 Los Dygamus parasitan la tr"!uea y bron!uios de aves y mamferos.
19 I<se0tos 'e;at4-agos.> Don pe!ue1os animales !ue se alimentan de la sangre de su &usped
!ue pueden actuar como vectores de otras enfermedades causadas por proto$oos.
a7 'os!uitos son vectores de enfermedades proto$oarias como, los mos!uitos del gnero
Cul(0o(*es act+an en ciertos casos como vectores de filarias. Ktro gnero son &ospedadores
intermediarios de Leis&mania donovani tropica y brasiliensis. *e la familia Cul(0(*ae son
transmisores de filarias responsables del paludismo de las aves 3cule#7 del &ombre 3anop&eles7
el Ae*es aeg)/t( es transmisor de la fiebre amarilla epidmica etc.
*e la familia Re*u@((*ae la principal especie es la Pa<st&o<g)lus ;eg(stus o (inc&uca !ue
es vector del )ripanosoma cru*i
b7 Pulgas ) /(oNos, ectopar"sitos de diferentes mamferos !ue se encuentran en el pelo del
animal a e#cepcin de la nigua 3Eunga Penetrans7 !ue se locali$a en la piel del &ospedador
caus"ndole una irritacin. A parte de causar irritacin de la piel llegando a producir dermtitis
y reacciones alrgicas son transmisores de bacterias ricHettsias y virus. Como el virus de la
fiebre del cerdo o la tularemia o el tifus e#antem"tico producido por una ricHettsia.
M7 B0a&os#,
a7 *el orden de los IHo*(*es: son ectopar"sitos de vertebrados conocidos com+nmente como
garrapatas,
23
b7 *e la familia de los J0a&os tenemos a la sarna, Las &embras e#cavan galeras estrec&as en la
epidemis avan$ando cada da ? mm.
F7 I<se0tos e<*o/a&Js(tos.> Don las larvas de ciertas moscas !ue en algunos casos afectan slo
la piel y otros ingresan a los tejidos o intestino. Por ejemplo miasis Kestrus ovis *ermatobia
&ominis
1#1# E<-e&;e*a*es <ut&(0(o<ales
8ing+n otro factor es tan importante como causante de enfermedades como lo es el alimento. Las
dos terceras partes del peso del cuerpo consisten de agua en la cual est" suspendida una me$cla
&eterognea de protenas carbo&idratos grasas minerales y sustancias esenciales llamadas
vitaminas. El e!uilibrio entre estas sustancias fluct+a dentro de lmites muy estrec&os y si &ay gran
variacin en estas sustancias esenciales y ellas no llenan los re!uerimientos b"sicos no pasar"
muc&o tiempo antes !ue apare$ca alguna enfermedad nutricional ocasionando posiblemente la
muerte del individuo.
Los grupos nutritivos principales son,
"# Dustancia ternarias
+# Dustancias cuaternarias
.# Dustancias cuaternarias complejas
1# Agua

"# %usta<0(a te&<a&(as
Formadas por Carbono &idrgeno y o#geno constituyen las grasas los &idratos de carbono y
celulosa intervienen en el metabolismo produciendo calor y energa.
$(*&atos *e 0a&2o<o o gl+cidos son de alto valor nutritivo energtico y f"cilmente
digestibles
L/(*os o g&asas tienen un valor energtico y calorfico dos y medio veces mayor a los
gl+cidos adem"s ayudan en el transporte de las vitaminas liposolubles.

:n suministro insuficiente de energa en animales jvenes /&o@o0a u< &eta&*o *el 0&e0(;(e<to )
*el esta2le0(;(e<to *e la /u2e&ta*# En los animales maduros &ay una disminucin marcada de la
/&o*u00(4< de lec&e y un acortamiento del perodo de lactancia /e&*(*a *e /eso 0o&/o&al sobre
todo al final de la gesta0(4< y principio de la la0ta<0(a
+. %usta<0(as 0uate&<a&(as
Formadas por el Carbono 2idrgeno K#geno y 8itrgeno constituyendo las P&ote<as tambin
llamadas sustancias nitrogenadas, Protena proviene de la palabra griega proteios# !ue significa de
primer orden son molculas grandes !ue pueden estar enla$adas a otros elementos como a$ufre
fsforo carbo&idratos etc. En el bovino las protenas son sinteti$adas en el rumen por las
bacterias !ue a& se encuentran no as en los otros animales. Don importantes por!ue,
Don parte de la estructura de clulas y tejidos constituye gran parte del protoplama celular
de los cromosomas del nucleoplasma de los tejidos piel u1as pelo lana &ueso3col"geno7
.nterviene en los procesos vitales fsico y !umicos de la clula y el organismo en forma de
en%imas
La deficiencia de protena com+nmente acompa1a a la deficiencia de energa. En animales
N4@e<es da lugar a una &e*u00(4< *el a/et(to una disminucin del consumo de alimento una tasa
2aNa *e 0&e0(;(e<to -alta *e *esa&&ollo ;us0ula& y &et&aso para alcan$ar la ;a*u&e?.
24
En animales maduros /e&*(*a *e /eso y disminucin de la /&o*u00(4< de lec&e. En animales
jvenes y adultos &ay un *es0e<so de la concentracin de 'e;oglo2(<aE de la formacin de
e&(t&o0(tos de la protena total del suero y de la alb+mina del suero. En las +ltimas etapas &ay
edema asociado con &ipoproteinemia.
Et(ologa#
> 0aciones deficientes en protenas o raciones deficientes en amino"cidos.
> Enfermedades de la lengua labios dientes esfago etc. !ue impidan la ingestin de alimentos.
> Fiebre y cual!uier enfermedad en !ue el animal no come.
> Enfermedades del estmago o intestinos !ue aumentan su motilidad &aciendo !ue el alimento
pase tan r"pido a travs de los intestinos !ue no alcance a ser absorbido.
> Enfermedades &ep"ticas.
> Parasitismo gastrointestinal severo.
> Enfermedades renales !ue cursan con proteinuria 3eliminacin de protenas por la orina7.
> Afecciones podales 3de las patas7 graves !ue impidan movili$arse al animal en busca de su
alimento.
I;/o&ta<0(a *e las /&ote<as e< las *e-e<sas *el 0ue&/o:
Y Que&at(<a: cubre la epidermis. Es una barrera contra la entrada de microorganismos.
Y L(so?(;a: En l"grimas y nari$. Causa lisis de gran cantidad de bacterias.
Y Mu0(<a: Envuelve a los microorganismos y permite su e#pulsin.
Y A<t(0ue&/os: *efienden al animal contra agentes infecciosos especficos.
.# %usta<0(as 0uate&<a&(as 0o;/leNas
Don sustancias bien complejas e inestables !ue a la accin del calor lu$ y aire se o#idan o
desnaturali$an% act+an en el organismo en bajas dosis regulando y estimulando las actividades del
organismo como su crecimiento reproduccin produccin y conservacin de una buena salud.
La poblacin bacteriana del tracto digestivo proporciona muc&as de las vitaminas re!ueridas y
las otras son tomadas de los alimentos.
Las vitaminas continuamente se est"n destruyendo o son utili$adas en el metabolismo
Don utili$adas como coen%imas es/e0-(0as actuando como *iocatali%adores
Por su solubilidad se dividen en, (itaminas &idrosolubles y (itaminas liposolubles
A#, DITAMINA% $IDRO%OLU>LE%
D(ta;(<a C.> *enominada tambin "cido ascrbico se &alla presente en los ctricos evita el
escorbuto
D(ta;(<a $ o >(ot(<a.> Du funcin principal es ayudar en la produccin de lana evita lesiones de
las pe$u1as +lceras plantares aumenta la produccin de lec&e.
D(ta;(<a >+ o R(2o-la@(<a o La0to-la@(<a.> Es una vitamina !ue acelera el crecimiento y
desarrollo del animal en coordinacin con la vitamina A. interviene en el metabolismo de
carbo&idratos y protenas. Du deficiencia produce conjuntivitis oRy diarrea sobre todo en cerdos y
aves.
D(ta;(<a >. o J0(*o /a<tot<(0o.> Es un factor del crecimiento y reproduccin en los tejidos se
presenta como parte de la coen$ima A Acetil CoA su deficiencia produce dermatitis o crecimiento
defectuoso sobre todo en los pollitos lec&ones reduce la formacin de &gado graso.
25
D(ta;(<a >6 o P(&(*oH(<a.> Act+a sobre el metabolismo de los amino"cidos necesaria en cerdos y
aves. A su deficiencia se producen trastornos nerviosos falta de apetito mal desarrollo dermatitis y
diarrea.
D(ta;(<a PP o N(a0(<a#,Protege las mucosas intestinales y es efica$ en los procesos inflamatorios
del aparato digestivo favorece tambin la conversin alimenticia. 'ejora el e!uilibrio de energa
control de cetosis estimula los proto$oos ruminales.
C(a<o0o2ala;(<a.> De presenta en la naturale$a de diferentes formas contiene Cobalto cianuro
ribosa etc. Es un,
Factor contra la anemia por!ue interviene en la formacin de glbulos rojos
Factor proteico por!ue interviene en la sntesis de protenas a nivel de &gado
Factor de crecimiento.
A su deficiencia se presenta anore#ia enfermedades &ep"ticas decaimiento anemia detencin en
el crecimiento y diarrea.
A0(*o -4l(0o#, Es sinteti$ado en grandes cantidades en el intestino .nterviene en la sntesis de
ciertas vitaminas 3-54 y Colina7 y algunos amino"cidos. Con la -54 forman las clulas sanguneas.
Du deficiencia produce anemia cada de pelo y plumas.
Col(<a#, Forma parte de muc&as sustancias sobre todo de los fosfolpidos !ue es una grasa
mejorando la movili$acin de las grasas.
>#, DITAMINA% LIPO%OLU>LE%.
De diluyen o son transportadas slo por los lpidos
D(ta;(<a A#, De encuentra en el aceite de &gado de pescado y en el calostro los vegetales tienen
la provitamina A. Dus funciones son,
Ayuda en la visin nocturna
Protege los epitelios y fortalece las mucosas del aparato digestivo y respiratorio
Colabora en el crecimiento y desarrollo de los animales jvenes.
Es antinfecciosa evita las diarreas de los recin nacidos y los protege de invasiones
bacterianas.
La carencia en animales jvenes corresponde sobre todo a comprensin del cerebro y mdula
espinal. En adultos produce la ceguera nocturna !ueratini$acin corneal pitiriasis defectos de
pe$u1as prdida de peso y esterilidad.
D(ta;(<a D#, De encuentra en el aceite de &gado de pescado. Dus funciones son,
Ayuda en la fijacin del Calcio en el organismo del animal
Act+a sobre los tejidos musculares impidiendo la &ipotona muscular.
La deficiencia de esta vitamina se manifiesta por anore#ia retraso del desarrollo y en casos
avan$ados por osteodistrofia ra!uitismo en animales jvenes
D(ta;(<a E#, Du principal funcin es ayudar en la movilidad del espermato$oide favoreciendo as
la fertilidad La falta de sta vitamina y el selenio se produce una distrofia muscular retencin de
placenta anomalas mdula sea cora$n morado.
26
D(ta;(<a P#, Du principal funcin es la de participar en la coagulacin sangunea evitando las
&emorragias.
La carencia de vitamina Q producida e#perimentalmente en cras porcinas se manifiesta por
&ipersensibilidad anemia anore#ia debilidad y aumento manifiesto del tiempo de protrombina.
EH0eso *e D(ta;(<as: 5so2&e*os(-(0a0(4<9#
D(ta;(<a A: > trastornos del crecimiento.
> osteoporosis.
> &idrocefalia en lactantes.
D(ta;(<a D: > calcificacin metast"sica.
> calcinosis en$otica 3.olanum malaco&7lon e< A&ge<t(<a7.
1# Agua
Es un elemento fundamental para la vida sus funciones dependen de sus cualidades como
solvente y como ve&culo adem"s es muy importante en la termoregulacin del organismo.
EH0eso *e agua, cuando son absorbidas grandes cantidades de agua y no se administran sales
se presenta una deplesin de cloruros. Los nadadores !ue permanecen muc&as &oras en el agua
absorben grandes cantidades de agua 3a menos !ue se cubran la piel con grasa7 y como resultado
el nadador e#perimenta somnolencia depresin y debilidad. .gualmente es un problema en perros
de ca$a y en ovejas en $onas muy lluviosas por su lana mojada.
D-(0(t *e agua, la prdida normal de agua alcan$a al 4S del peso corporal un 56S provoca
graves trastornos y un 46S lleva a la muerte.
3# M(<e&ales#,
Por la funcin !ue reali$an los minerales se clasifican en,
Fu<0(4< /lJst(0a.> Forman la parte molecular de las clulas tejidos y &uesos ellos son, 'agnesio
A$ufre Dodio Cloro Calcio Fsforo y 2ierro.
Fu<0(4< 0atal(?a*o&a.> 0egulan muc&os fenmenos vitales actuando juntamente con otras
en$imas como, Dodio Cloro Calcio y Fsforo Zodo y Cobalto
Por la cantidad !ue se re!uieren en el organismo en,
Ma0&oele;e<tos.> Eambin mayoritarios por!ue se re!uieren a ra$n de 64 a 5 S en la racin de
alimento como ser el Calcio Fsforo Dodio Potasio Cloro 'agnesio y A$ufre
M(0&oele;e<tos.> Eambin denominados elementos vestigiales u oligoelementos por!ue se
re!uiere de un 6.665 a 66M S de stos en la racin.
Zodo 3 . 7 2ierro 3 Fe C obre 3 Cu 7
'anganeso 3 'n 7 Cobalto 3Co 7 Delenio 3De7
Ninc 3 Nn 7 Cromo 3 Cr 7
Fluor 3 F 7 'olibdenio 3'o7
De detalla a continuacin algunos de los minerales m"s importantes en el metabolismo del animal
sin restar su valor nutritivo a los otros elementos. Funcin pl"stica por!ue forma parte de,
27
"# A?u-&e 5 %9#, A partir de los amino"cidos se forma la biotina y las tiaminas. Es tambin parte de
las 2ormonas como la insulina.
+# Mag<es(o 5Mg9# De encuentra en los forrajes. Las leguminosas tienen mayor porcentaje de
magnesio !ue las gramneas.
Funcin.- El 96 S del magnesio !ue &ay en el organismo se encuentra formando el tejido seo
3adem"s del fosfato7 el restante se encuentra dentro de las clulas. Es cofactor de en$imas.
E+ceso.> Cuando &ay e#ceso se elimina por el ri1n y provoca par"lisis neuromuscular.
.eficiencia.- (a &aber deficiencia sobre todo en rumiantes !ue estuvieran pastando en pasturas
muy tiernas o rastrojo de cereales produce, 2iperritabilidad Eetania de la &ierba 3 ovejas
lactantes7 vacas y ovejas pre1adas
.# Co2alto 5Co9# De encuentra en las plantas.
> forma o es componente principalemente de la vitamina -54
, interviene en la eritropoyesis
.eficiencia. *ebilidad emaciacin o enfla!uecimiento inapetencia y anemia.
1# Yo*o 5I9# El yodo e#iste tanto en las plantas como en el agua es mayor en &enos y forrajes
!ue
en los granos es un componente de la &ormona tiroides el yodo retirado de la sangre es
incorporado en forma org"nica a la gl"ndula tiroides en glucosa
.eficiencia. Produce el bocio.
3# Co2&e 5Cu9# E#iste suficiente cobre en el suelo
Funcin.> > 2ematopoytico
, Pigmentacin y formacin sea
, Forma parte de en$imas como la tirosinasa
> Forma parte de protenas 3cuprenas7
De absorbe por el .ntestino delgado y fijado por el &gado tiene interacciones con otros minerales
como. 'o>Cu y Nn>Cu
.eficiencia.> Produce, anemia la lana pierde su pigmentacin y ri$ado la absorcin de &ierro es
limitado las ovejas son m"s susceptibles a la to#icidad por Cu ictericia posteriormente necrosis
&ep"tica y disfuncin renal.
6# Ma<ga<eso 5M<9#
G Funcin pl"stica como componente del cartlago
>> funcin catali$adora como parte de en$imas
E#iste en las plantas y productos c"rnicos 3aun!ue en menor cantidad7
*eficiencia, En aves produce perosis o desli$amiento del tendn.
=# %ele<(o 5%e9# De encuentra en el suelo y tambin en las levaduras. Es absorbido por el .ntestino
delgado y e#cretado por el ri1n.
> necesario en el crecimiento en la fertilidad juntamente con la vitamina E evita la pero#idacin
de los lpidos prolongando la vida de las membranas celulares.
> como componente de la selenometionina 3protenas7
> disminuye la incidencia de retencin de placenta aumenta porcentaje de celos.
*eficiencia.> La deficiencia de selenio vitamina E o ambas producen, *istrofia muscular nutricional
3en$otica7 retencin de membranas fetales.
28
:#, $(e&&o# 5Fe9 De encuentra en el MS de la corte$a terrestre 3suelo7 por tanto encontramos en los
vegetales y los productos c"rnicos sobre todo en el &gado.
Funcin.> De encuentra como componente de la &emoglobina 3transporte de 647
En los cerdos deben recibir &ierro en forma rutinaria
- va oral en sales de &ierro
- va parenteral 3inyectable7 &ierro de#trano
*eficiencia.> Produce anemia y defectos de crecimiento.
A#, %o*(o 5Na9 ) Clo&o 5Cl9# Est"n presentes en forma de cloruro de sodio en los tejidos y l!uidos
fisiolgicos. Es eliminado por la orina y el sudor.
"7# Potas(o 5P9#, .nterviene en la smosis entre los fluidos de los tejidos y las clulas.
""# Cal0(o 5Ca9#, Eiene funcin pl"stica por!ue,
Constituye cerca del @6S de los &uesos y dientes forma parte de los cartlagos esta unido a
protenas y otras sustancias.
Funcin reguladora y catali$adora por!ue,
U Ejerce funcin moderadora sobre el sistema nervioso y muscular produciendo e#citacin
neuromuscular y transmisin de impulsos nerviosos.
U .nterviene en la coagulacin de la sangre
El control metablico del Calcio esta regido por factores intrnsecos !ue son,
- La parato&ormona de la /l"ndula Paratiroides
- La calcitonina &ormona secretada por la /l"ndula Eiroides
- La vitamina *.
Du deficiencia produce ra!uitismo osteomalasia tetania de las vacas &ipocalcemia.
"+# F4s-o&o 5P9#, En forma de fosfato juega un papel importante en el metabolismo energtico
3AEP7 esta como componente de los "cidos nucleicos y de los &uesos pues el J6S del fsforo
corporal esta depositado en los dientes y &uesos. Du deficiencia produce ra!uitismo osteomalasia
u osteoporosis par"lisis de las vacas lec&eras aborto y baja productividad retencin de placenta
El Calcio y el Fsforo se encuentran en estrec&a relacin en el organismo ambos constituyen
Las [ partes de la materia mineral del cuerpo
El @6 S del mineral de los &ueso
El M6S de los minerales de la lec&e
De encuentran en el organismo en una relacin de 4,5 para asimilar y aprovec&ar estos minerales
es necesaria la presencia de la vitamina *. Buntos intervienen en el crecimiento del individuo en la
gestacin y produccin.
M(<e&ales ) ol(goele;e<tos
De-(0(e<0(as:
F(e&&o: , anemia.
Yo*o: , bocio retraso en el desarrollo.
Q(<0: , para!ueratosis.
%ele<(o: , miopatas 3enfermedad del m+sculo blanco7 &epatosis diettica.
Co2alto: , anemia 3act+a en sntesis de (it. -547
Cal0(o: , trastornos de la coagulacin
, ra!uitismo y osteomalacia.
> osteodistrofia fibrosa.
29
> eclampsia.
> &ipocalcemia puerperal.
> muerte.
F4s-o&o: , retardo del desarrollo trastornos de la reproduccin problemas osteoarticulares.
Mag<es(o: , tetania ata#ia convulsiones muerte.
Potas(o: , alteraciones cardacas alteraciones del balance &idrosalino.
%o*(o: > alteraciones del balance &idrosalino#
EH0esos:
FlRo&: , alteraciones dentarias y seas.
Co2&e: , anemia trastornos de la fertilidad#
Q(<0: , +lceras digestivas.
%ele<(o: , anemia alteraciones de casco y pe$u1as.
Plo;o: > anemia edema y necrosis cerebral.
Cal0(o: , calcificacin metast"sica.
F4s-o&o: , osteomalacia.
%al: > encefalitis eosinoflica en cerdos

UNIDAD II: MUERTE CELULAR Y TI%ULAR
La muerte celular es el proceso durante el cual la clula pierde su integridad como unidad funcional.
El A/u<to *e <o &eto&<oS se define como el punto en el cual el da1o es irreversible y la clula
muere.
30
E#isten tres tipos de muerte
57 'uerte fisiolgica
47 'uerte local 3necrosis7
?7 'uerte general
En la muerte fisiol'gica la muerte de las clulas ocurre constantemente en un individuo y la
prdida es reempla$ada por la multiplicacin 3regeneracin y reempla$o7 de otras clulas en el
"rea. Kcurre en todos los animales en un grado uniforme
Cuando la muerte celular local es m"s r"pida !ue la regeneracin y el reempla$o las clulas
muertas se &acen e#cesivas en n+mero y pueden ser f"cilmente vistas. Esta alteracin se
denomina <e0&os(s.

La muerte general es la cesacin de las funciones vitales en todos los rganos y tejidos del
cuerpo. Ean pronto acontece la muerte general de un individuo aparecen ciertas alteraciones de los
tejidos !ue se conocen como cambios post mortem.
+#"# CAM>IO% PO%T MORTEM
La &a/(*e? con la !ue aparecen estos cambios depende de los siguientes factores,
"# Te;/e&atu&a a;2(e<te, es la !ue controla la digestin en$im"tica y bacteriana adem"s del
crecimiento bacteriano. Las altas temperaturas de verano o climas c"lidos aumentan el grado de
actividad en$im"tica y bacteriana por tanto los individuos se descomponen m"s r"pidamente.
+# Ta;aIo *el (<*(@(*uo, 'ientras m"s grande el individuo m"s r"pidamente sobrevienen los
cambios post mortem. Esto se debe a !ue los animales de mayor tama1o re!uieren m"s tiempo
para enfriarse.
.# A(sla;(e<to eHte&<o, Las gruesas cubiertas de piel plumas pelo o lana evitan la disipacin del
calor corporal debido a esto puede venir actividad en$im"tica y bacteriana durante un periodo m"s
largo.
1# Esta*o <ut&(0(o<al *el a<(;al, La grasa es una sustancia aislante mientras m"s gordo el
animal m"s lento la prdida de calor y m"s r"pido se verifica el grado de descomposicin. El rigor
mortis ocurre muc&o m"s r"pidamente en los animales gordos en !ue en los flacos.
3# Es/e0(e, 8o slo determina el tama1o sino el car"cter de la carne. Por ejemplo la carne de
cerdo es m"s suave y contiene grasa siendo el grado de descomposicin m"s r"pido. La carne de
caballo es seca y bastante firme su descomposicin es relativamente lenta y las bacterias no se
propagan por los tejidos tan r"pidamente como en el cerdo.
Estos cambios post mortem son,
"# La aut4l(s(s, es la digestin de los tejidos por sus propias en$imas celulares
+# Put&e-a00(4<: Es la descomposicin del tejido por las en$imas bacterianas. Las bacterias del
tracto digestivo y del e#terior invaden el organismo se multiplican y digieren el tejido con sus
en$imas.
.# R(go& ;o&t(s: Es el encogimiento y contraccin de los m+sculos !ue sucede despus de la
muerte termina en una rigide$ e inmovili$acin del cuerpo. El rigor mortis comien$a en la porcin
anterior del cad"ver y progresa en direccin posterior. Apareciendo de una a oc&o &oras despus
31
de la muerte o no puede aparecer. Este estado puede apresurarse por altas temperaturas
e#teriores ejercicios violentos o contracciones por envenenamiento con estricnina.
1# La 0oagula0(4< *e la sa<g&e /ost ;o&te;: La sangre en los vasos sanguneos se coagula
despus de la muerte. De forma trombo!uinasa adicional por los leucocitos y trombocitos
moribundos en la sangre estancada iniciando as el mecanismo de coagulacin en arterias venas
y cora$n 3la coagulacin no ocurre en capilares7
3# I<'(2(0(4< *e la 'e;oglo2(<a# Es el te1ido del tejido con &emoglobina. Los eritrocitos al ser
digeridos por las en$imas celulares y bacterianas es liberada la &emoglobina difundindose &aca
los tejidos circundantes al final debido a !ue se difunde bastante &emoglobina los tejidos tienen un
color rojo profundo.>
6# Co<gest(4< '(/ostJt(0a o L(@(*e? 0a*a@&(0a 5,i8or mortis9: Coloracin viol"cea de las
porciones ventrales de los rganos internos y de todo el cad"ver debido al descenso gravitacional
de la sangre 3se encuentra en el lado del cad"ver !ue !ued contra el suelo7.
=# La seu*o;ela<os(s: Aparicin de pigmento gris verde o negro en los tejidos despus de la
muerte. *iferentes bacterias producen sulfuro de &idrgeno !ue se combina con el &ierro de la
&emoglobina para producir el sulfuro de &ierro.
:# La (<'(2(0(4< 0o< 2(l(s, Pigmentacin amarilla del tejido !ue se verifica en la continuidad de la
vescula biliar
A# E<-(se;a /ost ;o&te;: Acumulacin de gases en los tejidos como resultado de la
fermentacin bacteriana
"7# Ru/tu&a *e 4&ga<os ) teN(*os: Acontece cuando los gases producidos por la fermentacin
bacteriana causan la distensin progresiva de las estructuras del cuerpo &asta !ue revientan.
""# Des/la?a;(e<to *e los 4&ga<os: Ducede cuando el animal muerto es rodado o movido
"+# Pal(*e? 0a*a@&(0a 5Palor mortis9: Es la palide$ de piel y mucosas !ue se presenta en las
partes superiores del cuerpo en contraposicin a la congestin &ipost"tica.
".# F&(al*a* 0a*a@&(0a 52lgor mortis9: *espus de presentada la muerte del animal empie$a a
bajar la temperatura corporal &asta ad!uirir la temperatura ambiental sin embargo la temperatura
postmortem puede mantenerse alta e incluso subir en animales de gran tama1o debido a la
fermentacin y descomposicin del contenido gastrointestinal.
+#+# LE%IONE%E CAU%A% O ETIOLOGIA#
,esiones
La lesin a nivel celular puede ser grave leve o moderada dependiendo de la duracin del
estimulo de la gravedad del mismo el estado y adaptabilidad de la clula pudiendo la lesin ser
reversible e irreversible. Di persiste el estmulo la clula llega a un punto sin retorno y sufre lesin
celular irreversible y muerte celular
La lesin celular depende no solo del tipo sino de la duracin gravedad del estmulo estado y
adaptabilidad de la clula.
32
Causas o et(ologa 5@e& u<(*a* "9
Las causas de lesin reversible y muerte celular van desde agentes fsicos &asta la falta gentica
sutil de una en$ima intracelular vital !ue trastorna la funcin metablica. La mayor parte de las
causas pueden clasificarse en los siguientes grupos generales,
"# $(/oH(a, 3falta de o#geno7 El primer sitio de ata!ue de la &ipo#ia es la respiracin aerbica
celular en la cual se disminuye la presin parcial de o#geno dentro de la clula.
Este trastorno es reversible si se restablece la o#igenacin. En caso de persistir la is!uemia 3falta
de irrigacin sangunea7 &ay continuada prdida de coen$imas esenciales protenas y "cidos
ribonucleicos por las membranas demasiado permeables.
Et(ologa: Compresin vascular mantenida 3ligaduras o torni!uetes7 Erombosis vascular
3especialmente por bacterias y par"sitos7. Ergotismo, 'icoto#ina !ue produce vasoconstriccin
permanente de arteriolas perifricas. Anemias crnicas.
+# Age<tes -s(0os, Comprenden traumas mec"nicos temperaturas e#tremas 3!uemaduras y
congelacin7 cambios repentinos de la presin atmosfrica descargas elctricas radiaciones.
.# Age<tes Ku;(0os ) -J&;a0os, Agentes !umicos sencillos tales como la glucosa o la sal
como tambin radicales libres en procesos patolgicos el envejecimiento celular destruccin
microbiana inflamaciones y otros produciendo da1o celular por aumento de la permeabilidad de
la membrana citoplasm"tica.
1. Age<tes t4H(0os
E#icos !umicos 3fenol insecticidas etc.7
E#icos vegetales 3,enecio sp, planta !ue produce necrosis &ep"tica en bovinos7.
Eo#inas bacterianas 3Clostridium chauoei, )'anc&a), miositis necroti$ante7.
E#icos animales 3mordedura de ara1as mordeduras de serpientes cantaridina etc.7.
3# Age<tes 2(ol4g(0os, Los agentes biolgicos varan desde virus submicroscpicos &asta
grandes tenias.
6# Alte&a0(o<es ge<t(0as, Alteraciones a nivel de los genes o de los cromosomas. Ej, la porfirina
congnita displasia de cadera enanismo
=# DeseKu(l(2&(os <ut&(0(o<ales, Las deficiencias de protenas y caloras producen un n+mero
aterrador de muertes. Los e#cesos nutricionales se &an convertido en causas importantes de
lesiones y muertes celulares como tambin la deficiencia de minerales pl"sticos y catali$adores.
:# T&asto&<os *e la 0(&0ula0(4<: como en la '(/e&e;(a /as(@a debido a una torsin vlvulo o
estrangulacin del intestino. La a<e;(a ge<e&al origina necrosis en muc&as "reas del cuerpo
3cerebro e &gado7 siempre y cuando la cantidad de o#geno y nutrimento no es suficiente para
mantener el metabolismo celular. La (sKue;(a produce infarto o necrosis si el o#geno y nutrientes
no llegan a esa "rea.
A# T&asto&<os (<;u<(ta&(os:
33
Me0a<(s;os *e les(4< (&&e@e&s(2le
Cual!uiera de las causas citadas puede llevar a la clula a cambios morfolgicos produciendo una
les(4< (&&e@e&s(2le llevando a la muerte de la clula producindose cambios como,
"# D(s-u<0(4< ;(to0o<*&(al. Para muc&os procesos de sntesis y de degradacin celular el AEP
juega un papel decisivo !ue puede llegar a la perdida del mismo por una lesin is!umica !ue
causa una tumefaccin mitocondrial con la posterior rotura de la membrana mitocondrial. *espus
de la agresin &ay dilatacin del retculo endoplasm"tico seguido de fragmentacin progresiva del
0E
+# Alte&a0(o<es *e la ;e;2&a<a 0elula&. La lesin de la membrana celular es factor central en la
patogenia de lesin irreversible
Los cambios de la membrana plasm"tica se advierten en etapas tempranas de la lesin celular y
provocan los trastornos de la regulacin de iones y fluidos producidos por la prdida de AEP.
+#.# NECRO%I%
De-(<(0(4<: 'uerte de alguna porcin de cual!uier tejido del organismo vivo causada por
insuficiente suministro de sangre al tejido por traumas radiacin o por efecto de sustancias
!umicas.
El e!uilibrio entre la produccin de clulas y la muerte celular se denomina 'o;eostas(s y debe
mantenerse constante y con precisin
Me0a<(s;o *e la <e0&os(s
"# De detiene la funcin mitocondrial se interrumpe el suministro de AEP
+# La gluclisis anaerobia abastece de AEP
.# La produccin de en$imas &ace !ue disminuya m"s a+n el AEP.
1# *isminuye el p& celular con la consecuente aglutinacin de la cromatina y disminuye la
sntesis de A08.
3# 2ay insuficiencia en el mecanismo de la bomba de 8a y de Q 3salida de Q y entrada de 8a \
edema celular7 con el ingreso de agua y electrlitos e#tracelulares
6# De produce tumefaccin celular como tambin una disminucin en la sntesis de protenas.
34
=# La membrana mitocondrial se &ace permeable con la consecuente prdida de en$imas al
citoplasma y tumefaccin mitocondrial
:# Produccin de "cido l"ctico.
A# Cariore#is o fragmentacin de la cromatina.
"7# Erastornos generali$ados de las membranas celulares. El calcio ingresante se precipita sobre
la parte interna de la membrana celular dando lugar al punto de <o &eto&<o de la clula
""# Deparacin de las uniones celulares
"+# Cariolisis por ruptura de la membrana nuclear y dispersin de los componentes.
".# 0uptura de las membranas celulares.
"1# *isociacin de los lisosomas y escape de las en$imas.
"3# *igestin de los componentes celulares.
Las e<?(;as l(sos4;(0as liberadas completan la lisis de los componentes celulares y a su ve$
da1an al tejido vecino originando una respuesta inflamatoria y posterior cicatri$acin. En el tejido
nervioso la necrosis celular va seguida de proliferacin de las clulas de la neuroglia !ue fagocitan
los restos celulares.
Las alteraciones del citoplasma y n+cleo son coe#istentes. En el citoplasma se observa
&ipereosinofilia y prdida de la estructura normal.
En el n+cleo se puede presentar, picnosis cariolisis y cariorre#is !ue no constituyen etapas de la
alteracin nuclear sino representan formas distintas de reaccin.
Ca&(o&&eH(s: fragmentacin del n+cleo en tro$os
con cromatina condensada en el citoplasma.
P(0<os(s: retraccin del n+cleo con
condensacin de la cromatina n+cleo es una
pe!ue1a masa &omognea y redonda encogida.
Ca&(ol(s(s: disolucin lisis o licuefaccin del
n+cleo primero las estructuras internas
desaparecen luego la membrana nuclear.
Ca&(osKu(s(s: Es la aparicin de rajaduras o &endiduras en el n+cleo.
C&o;at4l(s(s: Es la lisis y desaparicin de la cromatina nuclear
+#1# APOPTO%I%
De-(<(0(4<#, Es un proceso de muerte celular activo controlado genticamente !ue remueve
clulas no necesarias o da1adas. Es una muerte programada
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Constituye un procedimiento de autodestruccin celular !ue ocurre como parte del desarrollo
normal y como respuesta a una variedad de estmulos fisiolgicos y patolgicos. Krigina cambios
estructurales estereotipados !ue terminan con la fragmentacin celular y la fagocitosis de los restos
celulares sin ocasionar una respuesta inflamatoria
Ca;2(os ;o&-ol4g(0os e< el /&o0eso a/o/t4t(0o
"# A*8 nuclear se condensa y divide en fragmentos !ue se unen a la membrana nuclear
+# *isminuye el volumen citoplasm"tico y el retculo endopl"smatico se dilata mientras las otras
organelas permanecen intactas.
.# Fragmentacin de la clula en m+ltiples vesculas rodeadas de membrana celular conteniendo
componentes citoplasm"ticos y nucleares 3cuerpos apoptticos7.
1# La membrana !ue rodea los restos celulares se mantiene intacta
3# 8o &ay reaccin inflamatoria.
6# Los cuerpos apoptticos son r"pidamente reconocidos como anormales y fagocitados por
macrfagos tisulares y por clulas paren!uimatosas vecinas
=# El proceso es muy r"pido y los cuerpos apoptticos son fagocitados en alrededor de ? &oras
La siguiente figura es un es!uema comparativo entre apoptosis y necrosis. El es!uema muestra
una clula normal. En la i$!uierda signos de necrofanerosis% a la derec&a cambios nucleares de la
apoptosis con cuerpos appticos. De observa conservacin de organelos en apoptosis.
NECRO%I% APOPTO%I%
situaciones patolgicas fisiolgicas y patolgicas
blanco inicial membranas A*8 nuclear
etapa inicial edema celular retraccin celular
etapas
posteriores
ruptura de componentes
liberacin de en$imas lisosmicas
autolisis y da1o tisular
fragmentacin en vesculas
rodeadas de membrana
normal
reaccin
inflamatoria
s no
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+#3# TIPO% DE NECRO%I%
Los tipos de necrosis est"n determinados por los cambios en la ar!uitectura &istolgica del tejido
afectado dado por la accin de diversos agentes etiolgicos sobre la clula
+#3#"# NECRO%I% COAGULATIDA
De-(<(0(4<#, Es la muerte local dentro del individuo vivo del tejido en el cual el detalle
ar!uitectnico del "rea persiste pero el detalle celular se &a perdido.
En el interior del citoplasma se observa 0oagula0(4< *e las /&ote<as &ay una marcada
eosinfilia citoplasm"tica. Los n+cleos generalmente se encuentran picnticos pero a+n son
visibles
Et(ologa#,
Es la m"s com+n ocurre en los infartos 3is!uemia7 por par"sitos 3,pherophorus necrphorus7 en
una distrofia muscular por deficiencia en vitamina E. En envenenamientos por mercurio sales de
uranio talio o fenol 3en forma tpica7 t#inas bacterianas como en la difteria bovina !uemaduras
leves producidas por calor electricidad rayos roentgen. -acterias Escherichia coli
Ma0&os04/(0a;e<te las $onas necrticas est"n de color gris blan!uecino amarillento y tumefacto.
Di es e#tensa sin corresponder a un infarto se aprecia destruccin de la trama fibrilar como
sucede en las necrosis masivas del &gado. El tejido lesionado es duro y seco.
M(0&os04/(0a;e<teE se reconoce la estructura del rgano o tejido por las siluetas de las clulas y
fibras pero la clula &a perdido el detalle celular es &omognea y opaca por coagulacin de las
protenas.
+#3#+# NECRO%I% CA%EO%A
De-(<(0(4<#, Es la muerte local dentro del individuo vivo del tejido caracteri$ado por la ausencia
tanto de detalles ar!uitectnicos como celulares fundido en una masa granular &omognea
semejante al re!uesn.
37
Et(ologa#, De observa cuando el agente etiolgico persiste durante muc&o tiempo asociada con la
tuberculosis en los animales con la linfadenitis caseosa en ovejas. Por accin de las to#inas de los
microorganismos.
A/a&(e<0(a ;a0&os04/(0a#, La superficie es &omognea de color blan!uecino amarillento con
aspecto similar al !ueso ocurre con mayor frecuencia en la E-C en la forma e#udativo>caseoso
en la !ue primero se produce el e#udado para luego caseificarse junto con el tejido inflamado.
As/e0to ;(0&os04/(0o#, Al 'icroscopio el tejido comprometido aparece como masa eosinfila.
Las siluetas de las estructuras son confusas% se &abla por eso de una )necrosis no estructurada).
*onde no se aprecia el detalle ar!uitectnico del tejido y clula del "rea comprometida.

2gado necrosado en oveja
+#3#.# NECRO%I% C!REA O DE QENPER
De-(<(0(4<#, Es la muerte local dentro del individuo vivo del tejido muscular estriado. Es un
proceso de coagulacin de las protenas del sarcoplasma.
Et(ologa#, Eo#inas de microorganismos patgenos deficiencia de De vitamina E o ambas
3enfermedad del m+sculo blanco7 son las causante de la necrosis crea
As/e0to ;a0&os04/(0o#, Aspecto macroscpico similar a la cera con focos amarillo>verdosos
opacos y &omogneos.
As/e0to ;(0&os04/(0o#,
Las fibras se encuentran tumefactas. Las masas &ipereosinfilas del sarcoplasma no se
acompa1an de alteraciones del n+cleo. De &abla de coagulacin del sarcoplasma o degeneracin
crea o de NenHer.
+#3#1# NECRO%I% LICUEFACTIDA
De-(<(0(4<#, Es la muerte local del tejido dentro del individuo vivo caracteri$ada por la
desintegracin de la materia necrtica con la prdida del detalle morfolgico de la clula y del
tejido.
Et(ologa#, La lisis del tejido va a depender de las en$imas !ue estn presentes. Las e<?(;as
autolt(0as son generalmente de los neutrfilos. Este tipo de necrosis est" generalmente asociada
con la presencia de 2a0te&(as /(4ge<as. De observa en abscesos flemones e infecciones por
&eridas supurativas. (arios age<tes Ku;(0os. La necrosis licuefactiva !ue no est" asociada con la
acumulacin de neutrfilos se observa en el sistema nervioso central sobre todo en "reas de
(<-a&to les(o<es t&au;Jt(0asE '(/oH(a )Oo t&asto&<os <ut&(0(o<ales *e las 0lulas <e&@(osas#
As/e0to ;a0&os04/(0o#, La $ona comprometida es una cavidad en cuyos bordes se aprecia al
microscopio intensa actividad macrof"gica. Contienen material graso producto de la desintegracin
38
de la mielina en forma de gotitas y gr"nulos por lo !ue esos macrfagos reciben el nombre de
)corp+sculos gr"nulo>adipososA. Duelen contener &emosiderina producto de la degradacin de la
&emoglobina fagocitada
As/e0to ;(0&os04/(0o#, 8ing+n detalle ar!uitectnico o celular es visible en el "rea de necrosis el
tejido es de apariencia &omognea si est"n presentes bacterias muc&os negrfilos en grados
variables de desintegracin se encuentran en la masa necrtica.
Ejemplos de necrosis licuefactiva
Encefalomalacia reblandecimiento del encfalo por deficiencia de vit. E en aves.
Poliencefalomalacia por deficiencia de tiamina 3vit. -47 en bovinos.
.
+#3#3# NECRO%I% GRA%A
De-(<(0(4<#, Es la muerte del tejido adiposo dentro del individuo vivo. E#isten tres tipos de necrosis
grasa,
Et(ologa#,
"# Ne0&os(s g&asa /a<0&eJt(0a, De debe a lesiones en el p"ncreas o en sus conductos
escapando la secrecin pancre"tica la tejido adiposo circundante. Como en el caso de la
pancreatitis aguda en perro cerdo y oveja
+# Ne0&os(s g&asa t&au;Jt(0a, De debe a lesiones mec"nicas sobre el rgano durante alguna
labor pelea o ejercicio
.# Ne0&os(s g&asa <ut&(0(o<al, :so incompleto de la grasa del cuerpo por el individuo &ambriento
o debilitado 3tuberculosis paratuberculosis7. Eambin en ganado bovino en buenas condiciones !ue
&a padecido alg+n trastorno digestivo 3enteritis gastritis traum"tica neumonas metritis7. El tejido
aparece como una masa opaca blanca o blanca a;a&(lle<taE el teN(*o a*)a0e<te /&ese<ta
(<-la;a0(4<#
As/e0to ;a0&os04/(0o#, De observan placas blan!uecinas opacas yesosas generalmente duras
La accin irritante de la grasa alterada causa una reaccin inflamatoria aguada o crnica en el "rea.
En $onas de inflamacin aguda se aprecia necrosis por accin de las en$imas liberadas por
neutrfilos.
As/e0to ;(0&os04/(0o#, Afecta depsitos naturales de tejido graso, subcut"neo perirrenal surco
coronario mesenterio etc. Las clulas adiposas contienen una materia !ue es la combinacin de
"cidos grasos con calcio 3minerali$acin7 acumul"ndose en el "rea adem"s de &iperemia y
leucocitos sobre todo en la necrosis grasa nutricional.
39
E@olu0(4< *e la <e0&os(s
Los focos necrticos evolucionan de forma diversa seg+n el estado del individuo del agente causal
y del tejido en !ue se produce la necrosis. La forma lgica de evolucin de un foco necrtico es,
La de su demarcacin mediante una fibrosis
0eabsorcin del tejido necrtico mediante fagocitosis por macrfagos y
0eempla$o posterior por tejido conectivo fibroso 3cicatri$7.
Eambin puede ocurrir la calcificacin del tejido necrtico.
Di el tejido necrosado es invadido por bacterias pigenas se presentan abscesos.
Cuando las bacterias de la putrefaccin 3bacterias saprfitas7 penetran en el tejido necrtico se
presenta la gangrena.
*ic&o de otra manera y resumiendo en general la $ona de necrosis puede evolucionar de una de
las siguientes formas,
0eabsorcin.
Cicatri$acin.
Calcificacin.
*emarcacin y formacin de un secuestro.
:lceracin.
Complicacin por infeccin secundaria.
Constitucin de una gangrena.
+#3#6# GANGRENA
De-(<(0(4<.> De puede definir de la siguiente manera,
57 Es la muerte del tejido 3necrosis7 adem"s de la invasin y putrefaccin del tejido necrtico por
bacterias saprofitas.

47 'uerte de un tejido 3necrosis7 u rgano por insuficiente aporte sanguneo. De produce por la
infeccin de la $ona afectada ante la presencia de bacterias !ue se desarrollan en &"bitat carentes
de o#geno.
40
Et(ologa.> La presencia de bacterias saprofitas y putrefactivas en el tejido necrtico en cual!uier
tejido del cuerpo da lugar a una gangrena es m"s frecuente en pulmones intestino gl"ndulas
mamarias m+sculos de la cadera
A/a&(e<0(a ;a0&os04/(0a.> *e acuerdo si la gangrena es seca o &+meda vara su aspecto. El
"rea afectada se ve tumefacta blanda pastosa y de color oscuro o negro
La piel presenta color p"lido luego rojo o bronce &asta alcan$ar aspecto verdoso. Presenta
inflamacin producto de la infeccin. En ocasiones aparecen ampollas con l!uido amarronado y
maloliente. Puede destruir piel y m+sculos.
En casos graves se puede provocar insuficiencia renal delirio y muerte
A/a&(e<0(a ;(0&os04/(0a.> Ambas gangrenas tienen las mismas caractersticas b"sicas
De pueden diferenciar tres tipos de gangrena.
Ga<g&e<a 'R;e*a: /eneralmente afecta a los rganos internos donde e#iste adecuada &umedad
y el tejido necrtico mantiene cierta temperatura por la vecindad con otros rganos vivos. A!u el
crecimiento y propagacin de las bacterias saprfitas es muy r"pida especialmente cuando la
gangrena afecta al intestino. Los grmenes penetran tejidos subyacentes donde proliferan y dan
origen a un estado t#ico. La muerte ocurre r"pidamente por septicemia to#emia y sc&ocH.
Ga<g&e<a se0a, Eambin llamada momificacin. De observa generalmente en e#tremidades. Al
&aber necrosis ya no llega agua a los tejidos debido a !ue la circulacin en esa regin &a
desaparecido por otra parte se produce des&idratacin por evaporacin y el tejido necrtico se
vuelve seco.
Afecta a los tejidos con baja concentracin de agua. De evapora el agua y se produce r"pidamente
desecacin de la piel comprometida. Piel con aspecto acartonado de color pardo negru$co y seco.
Especialmente se presenta en cola orejas y e#tremidades. El territorio comprometido !ueda bien
demarcado los grmenes no penetran en la profundidad no se produce into#icacin del organismo.
Ga<g&e<a gaseosa
Formacin de burbujas de gas enfermedades ocasionadas por bacterias del gnero Clostridium#
como en el Edema 'aligno y Pierna 8egra.
+#3#=# INFARTO
De-(<(0(4<.> Es una necrosis local de un "rea a consecuencia de la is!uemia debida a una
obstruccin fuera de lo normal en el "rbol arterial
5nfarcire T 'e<0'(& o lle<a&
Et(ologa#, Los trombos y embolias son causas comunes la contraccin de la musculatura de las
paredes arteriales puede constre1ir al lumen de los vasos lo mismo !ue los torni!uetes alrededor
de los miembros la presin de tumores los abscesos o !uistes causan constriccin obstaculi$ando
as la adecuada circulacin.
Patog<es(s#,
"# Kbstruccin de la arteria !ue irriga la $ona de un rgano.
+# ]rea sin irrigacin sufre is!uemia
.# Los capilares se dilatan con la finalidad de aumentar el abastecimiento de sangre en el "rea.
41
1# La sangre alcan$a al "rea a travs de la circulacin colateral si la sangre no es suficiente los
capilares se dilatan y pueden llegar a pletori$arse
3# *ebido a la pltora de los capilares el "rea est" m"s roja !ue el tejido circundante y se le
denomina (<-a&to &oNo
6# Las paredes de los capilares se vuelven permeables al plasma y a las clulas sanguneas
dando como resultado una &emorragia por diapdesis en el tejido perivascular denomin"ndose a
sta "rea como (<-a&to 'e;o&&Jg(0o
=# *espus de dos &oras los eritrocitos forman una masa &omognea y en las otras clulas e#isten
cambios degenerativos en su citoplasma. Estos cambios se observan primero en el centro del
infarto
:# *entro de las 49 &oras las clulas en el centro del "rea del infarto sufren necrosis coagulativa.
La necrosis progresa &acia la periferia del infarto &asta !ue alcan$a un "rea irrigada
adecuadamente. El "rea llega a necrosarse en =4 &oras
A# *ebido a la muerte de los eritrocitos en el "rea la &emoglobina se difunde dentro de los tejidos
circundantes perdiendo el "rea su color rojo y ad!uiere un color p"lido (<-a&to a<;(0o o /Jl(*o
"7# El tejido muerto causa irritacin del tejido circundante produciendo una reaccin inflamatoria.
""# El tejido necrtico es eliminado por los leucocitos y las en$imas autolticas de las clulas.
"+# Los fibroblastos llenan el "rea con tejido conectivo !ue empie$a a contraerse puede &aber
una distorsin del rgano. La cicatri$ tiene un color amarillo o caf debido a la &emosiderina.
A/a&(e<0(a ;a0&os04/(0a.>
(ara de acuerdo con la forma del mismo y la distribucin de la irrigacin arterial del rgano. Por lo
general tienen forma de cono cuya punta esta en direccin de la obstruccin y la base en direccin
de la periferia del rgano de color rojo o blanco en todos los casos est"n claramente demarcados.
As/e0to ;(0&os04/(0o#, Es el cuadro de una necrosis coagulativa la forma de la $ona necrtica
es la correspondiente a la $ona !ue abastece de sangre el vaso obstruido !ue generalmente
corresponde a un "rea triangular. Eodo infarto se comporta como un irritante% los infartos viejos son
fibrosos
T(/os es/e0(ales *e (<-a&to ) *(ag<4st(0o#,
"# Los infartos renales son tpicamente cnicos en perros y cerdos puede demostrarse
concomitantemente la presencia de una endocarditis valvular crnica. Don frecuentes y tpicamente
anmicos pueden ser m+ltiples !ue al curarse dejan una cicatri$ fibrosa.
+# Los infartos del ba$o son siempre &emorr"gicos
.# Los infartos del miocardio de diferentes etiologas pueden ser rojos o grises.
1# Los infartos del cerebro son generalmente anmicos y con rapide$ alcan$an el estado de
necrosis licuefactiva.
3# Los infartos intestinales involucran una considerable cantidad de intestino son siempre
&emorr"gicos difundiendo gran cantidad de sangre &acia la lu$ a travs del tejido necrtico.
42
UNIDAD III: DEGENERACIONE%E INFILTRACIONE%E DEP%ITO% MINERALE% Y
PIGMENTACIONE%
A# DEGENERACIONE% E INFILTRACIONE%
"# DEFINICIONE%#,
Dege<e&a0(4<#, *e acuerdo al diccionario mdico 'c/raL 2ill degeneracin es el deterioro o
cambio de forma de un tejido a una forma inferior o de menor actividad funcional.
Ot&as *e-(<(0(o<es:
o La degeneracin es u<a les(4< &e@e&s(2le su2letal Kue 0o<*u0e a 0a;2(os ;o&-ol4g(0os
*ete0ta2les#
o Forma de lesin celular caracteri$ada por t&a<sto&<os *el ;eta2ol(s;o (<t&a0elula&E 0o<
a0u;ula0(4< en alguno de los compartimentos celulares de material !ue en condiciones
normales no e#istira.
Duele acompa1arse de acumulo de diversas sustancias como, agua &ialina grasa sustancia
mucoide y en funcin de la presencia de stas las clasificamos en, degeneracin &drica 3agua7
&ialina grasa mucoide o mi#oide etc.
Las degeneraciones llevan el sufijo 9osis9 ejemplo, nefrosis &epatosis etc.
Pa&at&o-(as 5D(st&o-(as9: )es un conjunto de alteraciones de la estructura ntima del protoplasma
originadas por agentes e#ternos a la clula y cuyo resultado es un trastorno metablico !ue a su
ve$ determina una alteracin funcional pudiendo ser sta una disminucin supresin o aumento
de la actividad celular.
I<-(lt&a0(4<: Los cambios de la composicin celular se relacionan con el ingreso de sustancias
provenientes del e#terior).
+# TUMEFACCIN TUR>IA
43
De-(<(0(4<#, Erastorno del metabolismo de las protenas en el !ue las clulas se &inc&an
incorporando agua al citoplasma y ste se &ace m"s granular !ue lo normal.
A nivel celular la alteracin primaria consiste en una tumefaccin del retculo endopl"smico y de las
mitocondrias. Este trastorno se origina por una alteracin de los mecanismos respiratorios !ue
liberan energa en la clula. La prdida de la energa in&ibe en la clula la e#crecin interrumpida
de sodio o agua.
Et(ologa,
>.rritantes
>Enfermedades septicmicas.
>Aumento de temperatura corporal.
>Enfermedades metablicas 3diabetes acetonemia7.
>(enenos org"nicos 3Pb cloroformo alco&ol7.
>Erastornos circulatorios 3anemia is!uemia infarto &emorragia7.
>Productos metablicos no eliminados
>Enfermedades .nmunes.
%(g<(-(0a*o, 'ayor e#igencia celular con m"s alto rendimiento biolgico. Los rganos !ue
presentan este trastorno &an sido e#puestos a un irritante ligero o a un cuadro de &ipo#ia. Ean
pronto como la causa es retirada los gr"nulos citoplasm"ticos desaparecen el l!uido abandona la
clula y sta vuelve a la normalidad. Es un trastorno reversible.
.# DEGENERACIN $DRICA,
El contenido &drico o de agua en la clula se ve alterado. Eiene m+ltiples causas aun!ue las
principales son, &ipo#ia is!uemia calor fro &iperfuncin inflamacin radiaciones ioni$antes
t#icas. En funcin del grado de degeneracin establecemos dos tipos,
59 E*e;a 0elula&, Es un nivel de degeneracin &drica !ue se caracteri$a por ser reversible no
suele tener impacto funcional en la clula 3aun!ue a veces puede disminuir su funcin un poco7. El
edema es causado por un fallo en la bomba de sodio y potasio por falta de AEP. 8o se e#pulsa el
sodio del espacio intracelular y por tanto aumenta el contenido &drico 3donde &ay sodio all va el
agua7. De observa como consecuencia una tumefaccin mitocondrial y una degeneracin vacuolar
en el retculo endoplasm"tico.
+9 Dege<e&a0(4< '(*&4/(0a, Erastorno del metabolismo proteico caracteri$ado por la incorporacin
de l!uido a la clula el cual origina tumefaccin citoplasm"tica e incluso ruptura celular. Este
trastorno compromete principalmente las clulas epiteliales y constituye un estado posterior a la
tumefaccin turbia.
Et(ologa: Lesiones trmicas 3!uemaduras fro o calor7
> Lesiones !umicas, De observan frecuentemente en piel y membranas mucosas producto del
contacto accidental con teraputicos o sustancias irritantes.
> Agentes infecciosos 3(iruela Fiebre Aftosa *istemper E#antema (esicular del Cerdo7.
> 8eoplasias
1# DEGENERACIN $IALINA:

De define como un cambio celular regresivo por una sustancia o material proteco de composicin
muy variable 3es un albuminoide trasl+cido7 adoptando el citoplasma un aspecto vtreo o eosinfilo
&omogneo al microscopio ptico con tincin de &emato#ilinaReosina se ve de un color rosado
intenso y brillante.
44
En la *egeneracin &ialina &ay lesin a nivel del citoplasma celular !ue conduce a la coagulacin o
desnaturali$acin de las protenas intracelulares.
Este ac+mulo puede ser,
"9 I<t&a0elula&. Esto ocurre por una sntesis intracelular anmala de esta protena !ue no permite
su secrecin &acia fuera de la misma y termina acumul"ndose en la clula.
+9 EHt&a0elula&: De forman placas &omogneas firmes blan!uecinas de pocos milmetros de
espesor a un centmetro o m"s !ue le dan a la superficie aspecto de porcelana. De observa en,
^ Cicatrices &ialini$adas, es una condensacin del col"geno tambin se denomina tejido conectivo
&ialino
^ Arteriosclerosis &ialini$ada, en arteriolas renales y esplnicas puede observarse este fenmeno
^ En las serosas de la pleura y esplnica tras la organi$acin de fibrina
^ En el endocardio tras la organi$acin de trombos murales.
^ La &ialini$acin del col"geno .( corresponde al ensanc&amiento de las membranas basales. De la
observa en t+bulos renales seminferos y la mucosa bron!uial
^ 8o siempre se trata de un proceso patolgico ocurre en rganos involutivos como en los
folculos atrsicos y en los cuerpos l+teos del ovario
Cuando esta alteracin se limita al tejido epitelial se denomina Kue&at(<a antiguamente conocida
como coloide. El proceso de formacin de la !ueratina se designa como Kue&at(<(?a0(4< o
cornificacin. De produce fisiolgicamente durante la cornificacin normal de la piel cuando e#isten
irritaciones mec"nicas de la superficie cut"nea como,
U Callos
U Papilomas 3verrugas7
U 2iper!ueratosis
U Perlas de cancroide 3Carcinomas de Clulas Escamosas7.
Pudiendo ser normal o patolgica debido a la muerte lenta de las clulas epiteliales escamosas
estratificadas.
3# DEGENERACIN GRA%A O E%TEATO%I% O CAM>IO GRA%O
Erastorno del metabolismo de los lpidos !ue se caracteri$a por la acumulacin anormal de grasa
3mayormente en forma de triglicridos dentro de las clulas de rganos paren!uimatosos7.
Este trastorno es indicativo de una severa insuficiencia celular la cual de no controlarse a tiempo
conduce a la muerte de la clula y en dic&o caso es de car"cter irreversible
Para los patlogos son importantes los lpidos neutros los lpidos polares y los "cidos grasos. Don
lpidos neutros los triglicridos el colesterol las &ormonas esteroidales y las vitaminas liposolubles.
Lpidos polares, glucolpidos fosfolpidos y "cidos biliares.
Las causas pueden ser la obesidad 3aun!ue tambin la ca!ue#ia7 la &ipo#ia celular y t#icos.
Et(ologa: -
_ E#cesos de grasa.
_ Cantidades inadecuadas de K4, >Anemia 2emorragia 2emlisis .s!uemia Congestin crnica
2ipoplasia o Aplasia medular.
_ (enenos !umicos, Cloroformo Eetracloruro de Etileno Plomo Arsnico.
45
_ Enfermedades metablicas, >*iabetes >Acetonemia
Patoge<(a
Pueden distinguirse tres mecanismos de esteatosis estudiados principalmente en el &gado.
La esteatos(s sag(<at(@a se produce por una oferta aumentada de triglicridos
denominada '(/e&l(/(*e;(a
La esteatos(s &ete<t(@a se debe a la no utili$acin de los triglicridos por falta de o#geno
como en la anemia crnica e &iperemia pasiva o de factores lipotrpicos como en el
alco&olismo. Eanto en la esteatosis saginativa como en la retentiva la clula conserva su
estructura y actividad metablica normal.
La esteatos(s &eg&es(@a ocurre como consecuencia de una lesin celular principalmente
del condrioma como sucede en las diversas into#icaciones 3cloroformo tetracloruro de
carbono fsforo to#inas bacterianas y otras7 en este caso la lesin celular impide !ue la
clula pueda utili$ar las grasas.
Ma0&os04/(0a;e<te puede distinguirse por un aumento de peso y volumen del rgano.
E#isten una serie de patologas en los animales como la &iperlipemia e!uina de los ponies el
sndrome de &gado graso en las gallinas y en los gatos en los !ue se produce un &gado graso por
causas como la reduccin del consumo de alimentos parasitismo u otras formas de estrs 3Bubbet
al. 5@@5% Puvadolpirod y E&a#ton 46667.
En algunos animales 3como las ratas y las gallinas7 la deficiencia de factores lipotrpicos
especficamente de colina provoca el desarrollo de tumores &ep"ticos precedidos de cirrosis y
pigmentacin por &emosiderina 3*os Dantos 5@=@7.
6# INFILTRACIN GRA%A
Es el ac+mulo de grasa en forma fisiolgica !ue no provoca da1os celulares y es siempre
reversible. Pero si el proceso persiste el ac+mulo e#agerado puede convertirse en una distrofia.
Puede ser considerado un estado nutricional caracteri$ado por la acumulacin de grasas neutras
3triglicridos 7 en la clula sin !ue sta se da1e. Cuando &ay &iperlipemias nutricionales por
aumento de lpidos o &idratos de carbono se produce un aumento de depsitos grasos en forma
generali$ada es la obesidad
La infiltracin grasa se observa en el cora$n musculatura es!ueltica ri1n e &gado
=# LIPOMATO%I%
Lipomatosis es el aumento anormal de tejido adiposo. La lipomatosis m"s frecuente se presenta
como tejido de reempla$o en 4&ga<os at&4-(0osE como ganglios linf"ticos. En otros casos como en
el cora$n 3lipomatosis cordis7 no &ay una e#plicacin clara.
:# DEP%ITO% DE COLE%TEROL
Alco&ol esterodico blanco e insoluble en agua. Participa en la estructura de algunas lipoprotenas
plasm"ticas y a su presencia en e#ceso se atribuye la gnesis de la aterosclerosis.
El colesterol no puede circular libre por los vasos sanguneos. Por este motivo viaja siempre unido a
alguna lipoprotena 3principalmente las 2*L y L*L7. El colesterol 3o colesterina7 aislado es
46
e#tracelular se presenta en forma de cristales aciculares no rara ve$ rodeados o englobados por
clulas gigantes o macrfagos de reaccin a cuerpo e#tra1o. Cuando &ay colesterol libre entonces
los macrfagos se encargan de fagocitarlo y se convierten en clulas escamosas. Din embargo
tambin el colesterol antes de ser fagocitado puede crear cristales en los tejidos 3se observa muy
bien en la aterosclerosis7.
Dus formas clnicas son,
Ca<to;as: lesiones cut"neas amarillentas en piel y tendones por presencia del pigmento #antofila
Ca<telas;as: se observan manc&as amarillentas en los p"rpados. Es un signo indicativo de
&ipercolesterolemia.
Des0ula e< -&esa: se observa cuando la vescula biliar est" afectada.
Eambin puede producir placas de ateroma en los vasos arteriales provocando la ate&os0le&os(s.
Esta enfermedad puede producir obstruccin de los vasos 3is!uemia como cuando afecta a los
vasos coronarios7 o mbolos al romperse 3produciendo infartos7.
A# DEGENERACIN MUCO%A
Erastorno del metabolismo proteico !ue se caracteri$a por un e#ceso de produccin de mucina por
parte de las clulas mucosas 3caliciformes7 en respuesta a una irritacin de car"cter mec"nico o por
agentes infecciosos. Este trastorno slo se presenta en a!uellas partes del organismo en !ue
e#isten clulas mucosas principalmente intestino grueso tr"!uea y articulaciones.
Et(ologa *e la *ege<e&a0(4< ;u0osa
"# .rritantes en membranas mucosas.
+# Lesin mec"nica.
.# Dustancias !umicas como, desinfectantes jabones procedimientos obsttricos.
1# Afecciones virales.
3# 8eoplasias.
%(g<(-(0a*o: Eliminado el agente etiolgico el trastorno desaparece y la clula vuelve a la
normalidad
Deg+n su origen se conocen dos tipos de mucina
Mu0(<a e/(tel(al, se presenta como producto de las clulas caliciformes y de las gl"ndulas
mucosas epiteliales la mucina epitelial se presenta solamente sobre las membranas mucosas en
pe!ue1as cantidades especialmente sobre el tracto respiratorio y en el digestivo.
Mucosidad = Mucina + H2O
Mu0(<a 0o<e0t(@a, *enominada algunas veces mucoide para diferenciar del epitelial se &alla
como componente del tejido conectivo.
La alteracin de la mucina conectiva se la conoce como degeneracin ;(Ho;atosa o
*ege<e&a0(4< ;(Ho(*e o atrofia mucoide de la grasa
47
Et(ologa *e la *ege<e&a0(4< ;(Ho(*e
Este trastorno se presenta en tejidos embrionarios nunca en tejido normal adulto. La degeneracin
mucoide se observa principalmente en,
57 Eumores del tej. conectivo 3mi#omas y mi#osarcomas7 constituyendo una indicacin de
malignidad.
47 'i#edema Enf. Asociada con la tiroides.
?7 Animales ca!ucticos producto de ayuno prolongado parasitismo enfermedades debilitantes
crnicas. La grasa presenta aspecto de gelatina.
%(g<(-(0a*o: Erastorno reversible tan pronto como es eliminada la causa el tejido conectivo vuelve
a la normalidad y el aspecto de jalea desaparece. Du presencia en tumores es indicativa de un
proceso embrionario por lo tanto indica malignidad.
"7& DEGENERACIN FI>RINOIDE
La fibrina es una sustancia /&ote<a0eaE producida por la coagulacin del fibringeno y por ello su
fuente es la sangre ya sea en forma directa o a travs de la salida de sangre de los vasos
sanguneos
Act+a como una cubierta protectora sobre una superficie mucosa o serosa puede ocluir un vaso
sanguneo deteniendo una &emorragia. La fibrina puede licuarse por accin de la plasmita o por las
en$imas licuefacientes de los leucocitos.
La degeneracin fibrinoide puede presentarse en el tejido conectivo en pe!ue1as "reas de un color
rosa sucio a la tincin con &emato#ilina y eosina como resultado de una reaccin antgeno>
anticuerpo !ue se produce localmente en el tejido conectivo.
""# AMILOIDE
Es un nombre genrico para designar diversas sustancias !ue tienen en com+n estar constituidas
por protena fibrilar b>plegada. El nombre de amiloide dado por (irc&oL se debe a la similitud con
el almidn en cuanto a la afinidad tintorial con el yodo.
""#"# AMILOIDO%I%
Erastorno del metabolismo de las protenas !ue se caracteri$a por el depsito de una sustancia
transparente &omognea y semejante al almidn en algunas reacciones !umicas entre el
endotelio capilar y las clulas adyacentes.
Du componente principal es la fibrilla amilodea !ue est" formada por dos filamentos &elicoidales
El depsito de amiloide es e#tracelular y corresponde siempre a una condicin patolgica la
a;(lo(*os(s no rara ve$ es progresiva y letal. El da1o local principal !ue produce la infiltracin
amiloidea es la atrofia. Estos depsitos pueden ser locali$ados 3en un rgano7 o generali$ados 3en
muc&os rganos7.
Los rganos con amiloidosis presentan aumento de volumen a pesar de la atrofia paren!uimatosa
!ue produce la infiltracin amiloidea% la consistencia est" aumentada es firme y el"stica% la
48
superficie de corte es vtrea. Di uno corta un rgano maci$o comprometido como el &gado una
l"mina de un par de milmetros de espesor y la coloca sobre una &oja con un te#to escrito se
puede leer ste a travs del tejido.
2miloidosis ,ocali%ada
De producen en la piel gl"ndula tiroides islotes de Langer&ans cora$n cerebro. El depsito de
amiloide en los islotes de Langer&ans aumenta con la edad. Es m"s acentuado en la diabetes
mellitas de larga data. El amiloide tambin se puede formar en tumores como en el carcinoma
medular del tiroides en tumores secretores de &ormona de crecimiento etctera.
2miloidosis :enerali%adas
En esta forma pueden distinguirse cinco grupos principales,
"# La primaria o idiop"tica se produce independientemente de cual!uier otra enfermedad
+# La asociada a discrasia inmunoctica
.# La secundaria o reactiva se produce en asociacin con enfermedades crnicas especialmente
las infecciones prolongadas como la tuberculosis y los procesos supurados asociado tambin con
neoplasias 3linfomas y mieloma m+ltiple7
1# Las &eredofamiliares como el caso de la fiebre mediterr"nea familiar
3# La senil por!ue esta asociada con la edad.
/tiologa:
"# Causa no aparente.
+# Procesos de degradacin tisular crnicos.
.# Erastornos de las clulas plasm"ticas.
1# Erastornos del metabolismo gentico.
3# 0eacciones inmunolgicas, Antgeno > anticuerpo.
6# Priones 3protenas infecciosas presentes en la Enfermedad de la (aca Loca
># PIGMENTO%
CARACTER%TICA% GENERALE% DE LO% PIGMENTO%:
Co<0e/to: De denomina pigmento a toda sustancia !ue posee color propio se clasifican en,
"# P(g;e<tos e<*4ge<os, Llamados as por!ue son sinteti$ados en el interior de` organismo son,
> &emoglobina
> &emosiderina
> &ematina
> mioglobina
> porfirinas
> pigmentos biliares 3bilirrubina7
> melanina
> lipofuscina
> pigmento ceroide
+# P(g;e<tos eH4ge<os, son a!uellos !ue proceden del e#terior ingresan al organismo del
individuo por,
o (a respiratoria, como en el caso de las neumoconiosis
o (a oral, saturnismo por lipocromos
o (a cut"nea, como en la arginosis
49
"# PIGMENTO% ENDOGENO%
"#"# $EMOGLO>INA
De-(<(0(4<.> La &emoglobina es un pigmento frrico contenido dentro de los eritrocitos compuesta
de una fraccin cristali$able de &eme 3MS7 y una fraccin de la protena globina 3@MS7.
-ajo condiciones normales el sistema retculo endotelial fagocita a los eritrocitos viejos o lesionados
y metaboli$a a la &emoglobina en &emosiderina y &emobilirrubina. El &ierro contenido en la
&emosiderina es utili$ado para la formacin de &emoglobina mientras !ue el otro pigmento la
biliverdina o &emobilirrubina es re!uerido para la formacin de bilis.
En condiciones patolgicas la 'e;4l(s(s o destruccin de eritrocitos puede ocurrir por,
a7 Eo#inas bacterianas producidas por diversos microorganismos como, Clostridium no$i tipo .
(haemol$ticum' $ !eptospira seroar Pomona# ,taph$loccus aureus
b7 Eo#icosis !umicas, envenenamiento por cloratos cobre
c7 Par"sitos proto$oarios, Piroplasma bigemina# babesia bois $ babesia canis.
Las alte&a0(o<es *el ;eta2ol(s;o e< la 'e;oglo2(<aE so<:
a. 2emoglobinemia yRo &emoglobinuria
b. .n&ibicin post>mortem por &emoglobina
c. Pseudomelanosis
a9 $e;oglo2(<e;(a )io 'e;oglo2(<u&(a
2emoglobinemia es la presencia de &emoglobina en sangre arriba de los niveles normales
2emoglobinuria es la presencia de &emoglobina en orina
Et(ologa, producida por una &emlisis de origen,
t#ico, como el cobre 3rumiantes7 dicumarina 3gatos perros7 etc.
bacteriano, carbunco &emoglobinuria bacilar bovina 3Clostridium hemol$ticum7
vrico, anemia infecciosa e!uina
parasitario, Piroplasmosis -abesiosis
trastornos inmunes transfusiones incompatibles
As/e0to ;a0&os04/(0o,
> plasma y orina de color pardo 3&emoglobinemia &emoglobinuria7 G l!uidos tisulares de color
pardo
> ri1n de color marrn oscuro o negru$co 3nefrosis &emoglobin+rica7
As/e0to ;(0&os04/(0o,/ ri1n con gr"nulos intracelulares y cilindros 3ambos pardos7 en la lu$ de
los t+bulos renales.
50
29 I<'(2(0(4< /ost;o&te;
Pigmentacin post>mortem en cad"veres con autlisis incipiente &ay difusin de &emoglobina
&acia los tejidos vecinos causando la pigmentacin de los mismos.
As/e0to ;a0&os04/(0o, la ntima de las arterias y las $onas perivasculares adem"s del
endocardio se encuentran difusamente coloreados de rojo
09 Pseu*o;ela<os(s:
Pigmentacin post>mortem en cad"veres con descomposicin avan$ada.
Et(ologa, es la transformacin de la &emoglobina en sulfometa&emoglobina por accin de
bacterias intestinales.
As/e0to ;a0&os04/(0o, presencia de un pigmento de color verde oscuro sobre las serosas de
rganos abdominales
De&(@a*os *e la 'e;oglo2(<a:
La fagocitosis de los eritrocitos se reali$a en el sistema Fagoctico 'ononuclear principalmente en
el ba$o 3rgano &emocatertico cementerio de los eritrocitos7. Como resultado de este proceso se
forma &emosiderina y &emobilirruvina adem"s de la &ematina.
"#"#"# $EMATINA
La &ematina es un pigmento cristaloide marrn oscuro o negro de locali$acin e#tracelular. De
forma por e#posicin postmortem de la &emoglobina a "cidos o "lcalis y por tanto no tiene ninguna
significacin patolgica.
As/e0to M(0&os04/(0o/ pigmento granular negru$co sobre vasos sanguneos !ue puede
eliminarse mediante una solucin alco&lica saturada de Ac. pcrico.
"#"# +# $EMO%IDERINA
La &emosiderina es un pigmento frrico de color pardo caramelo y aspecto granular procedente del
desdoblamiento de la &emoglobina,
*epsitos normales de &emosiderina e#isten en las clulas fagocticas del ba$o mdula sea y
ganglios. La cantidad de &emosiderina vara seg+n la especie y aumenta con la edad
Alte&a0(o<es *el ;eta2ol(s;o *e la 'e;os(*e&(<a
a9 $e;os(*e&os(s
Es un incremento de la cantidad de &emosiderina en tejidos donde e#iste 3ba$o &gado7 o su
aparicin en lugares dnde no suele &aber 3pulmn7.
Eipos seg+n su et(ologa:
"# $e;os(*e&os(s lo0al(?a*a:
> En &emorragias &ematomas &eridas e infartos &emorr"gicos
> Congestin pasiva crnica del pulmn, clulas del fallo cardiaco
+# $e;os(*e&os(s ge<e&al(?a*a consecutiva a &emlisis. 3ver &emoglobina7
El aspecto macroscpico de los rganos muy afectados es de un color caf
'RK 3aspecto microscpico7, se puede observar un pigmento granular de color caramelo locali$ado
en,
> clulas fagocticas del ba$o &gado microglia conectivo pulmn etc.
> clulas tubulares del ri1n.
51
Las acumulaciones masivas de &emosiderina pueden causar necrosis de las clulas retculo
endoteliales con liberacin del &ierro. Cuando la cantidad de &emosiderina no es muy grande se
observa reaccin inflamatoria focal crnica en !ue se deposita tejido conectivo y frecuentemente
se origina calcificacin del "rea esta lesin se conoce como siderofi*rosis y se observa con
mayor frecuencia en perros viejos.
;.;.<. $EMO>ILIRRU>INA
Es de gran tama1o molecular y no pasa el filtro glomerular por lo tanto es usada en la produccin
de bilis. Es transportada por la sangre al &gado en donde se separa de la protena y el pigmento
es conjugado con "cido glucurnico form"ndose a 0ole2(l(&&u2(<a.
"#+# MIOGLO>INA
La mioglobina es pigmento frrico similar a la &emoglobina locali$ado en clulas musculares
Alte&a0(o<es *el ;eta2ol(s;o *e la ;(oglo2(<a:
a9 M(oglo2(<e;(a
De-(<(0(4<: De define as a la presencia de ste pigmento en sangre sobre los niveles normales
Et(ologa,La carencia de Delenio y (it. E los ejercicio brusco etc. Don causas de un
mioglobinemia.
Patoge<(a, la destruccin masiva y r"pida de m+sculos 3milisis7 produce liberacin de 'ioglobina
!ue es eliminada por el ri1n 3mioglobinuria7
As/e0to ;(0&os04/(0o,
> mioglobinuria o a$ouria la orina se presenta de un color vino de aporto
> en milisis masivas, el ri1n esta negru$co se presenta en una nefrosis mioglobinurica
As/e0to ;a0&os04/(0o, el ri1n se ve con gr"nulos intracelulares y cilindros en la lu$ de los
t+bulos renales ambos de un color pardo
*) M(oglo2(<u&(a
De-(<(0(4<: De define as a la presencia de ste pigmento en orina
"#.# PORFIRINA%
De-(<(0(4<, Las porfirinas son pigmentos precursores de la &emoglobina carentes de &ierro 32E'7.
Eienen color violetaRroji$o y con :( dan fluorescencia roja.
Alte&a0(o<es *el ;eta2ol(s;o *e las /o&-(&(<as
"#.#" PORFIRIA%
De define as a la pigmentacin patolgica por las porfirinas como consecuencia del incremento de
ellas en sangre de forma continuada 3porfirinemia7
Et(ologa,
52
> A la carencia congnita de isomerasa cursa un ac+mulo de :roporfirina . 3no utili$able7 y carencia
de :roporfirina ... 3esencial7
> *efectos en la e#crecin de filoeritrina 3metabolito de la clorofila7 consecutiva a lesiones previas
&ep"ticas 3vacas7
> .nto#icacin por plomo 3blo!ueo en$im"tico7. Especies afectadas bovinos cerdo y gato
Las /o&-(&(as pueden cursar patolgicamente con porfirinuria osteo&emocromatosis y dermatitis
fotosensibili$ante
"# Po&-(&(<u&(a
> Eliminacin de porfirinas por la orina a consecuencia de la porfirinemia
> Krina de color pardo>roji$o y ri1n de color pardo oscuro 3diferenciar de &emoglobinuria R
mioglobinuria7
> Especies afectadas, bvidos cerdos y gatos
+# Osteo'e;o0&o;atos(s
> Precipitacin de porfirinas en forma disuelta en &uesos y dientes como consecuencia de la
porfirinemia.
As/e0to ;a0&os04/(0o, 2uesos y dientes de color rosa o roji$o !ue dan fluorescencia roja
cuando son sometidos a la lu$ ultravioleta
> Especies afectadas, bvidos y cerdo
.# De&;at(t(s -otose<s(2(l(?a<te
Patogenia, la porfirina se deposita en $onas no pigmentadas de piel 3&ocico R mama7. Cuando la
piel se e#pone al sol la porfirina transforma la energa lumnica en calrica 3accin fotodin"mica7
produciendo una dermatitis !ue cursa con eritema edema y necrosis. Especies afectadas,
rumiantes cerdos y gatos
Adem"s de las porfirinas e#isten otras causas de fotosensibili$acin,
> plantas del genero Fagopyrum
> fenotiacina 3anti&elmntico7 en cerdos.
"#1# PIGMENTO% >ILlARE%
De-(<(0(4<, Don pigmentos de color amarillo anaranjado verdoso procedentes de la degradacin
de la &emoglobina.
Meta2ol(s;o *e los /(g;e<tos 2(l(a&es
". Cuando los eritrocitos &an servido a su propsito son fagocitados por medio del s(ste;a
&et(0uloe<*otel(al sobre todo en el ba$o y la &emoglobina es metaboli$ada en glo2(<aE
'e;os(*e&(<a ) 2(l(@e&*(<a#
+# A partir de la biliverdina !ue se combina con una molcula de protena da lugar a la
'e;o2(l(&&u2(<a
.# Esta es transportada por la sangre al 'ga*o donde es absorbida por las clulas &ep"ticas donde
se separa la molcula de protena &em y el pigmento bilirrubina se combina con el J0(*o
gl(0u&4<(0o form"ndose el pigmento 0ole2(l(&&u2(<a.
53
1# La 0ole2(l(&&u2(<a un constituyente del pigmento de la bilis es secretada por los canalculos
biliares &asta el duodeno 3bilis7. Las 2a0te&(as *el (<test(<o sobre todo ciego y coln reducen a la
colebilirrubina en u&o2(l(<4ge<o el cual al o#idarse se convierte en u&o2(l(<a#
3. La mitad de estos dos +ltimos pigmentos permanecen en intestino junto con el resto de la
colebilirrubina ti1endo las &eces de amarillo o caf.
6# El resto del urobilingeno y urobilina es absorbido por intestino para ser transportados al &gado
donde es reutili$ada y regresada a intestino por la va del ducto biliar.
Alte&a0(o<es *el ;eta2ol(s;o *e los /(g;e<tos 2(l(a&es
Don pigmentos !ue proceden de la degradacin de la &emoglobina de color amarillo anaranjado y
verdoso
"#3# ICTERICIA 5'(/e&2(l(&&u2(<a9
Es la 0olo&a0(4< a;a&(lle<ta *e los teN(*os /o& u<a eH0es(@a 0a<t(*a* *e 'e;o2(l(&&u2(<a
52(l(&&u2(<a (<*(&e0ta9 o *e 0ole2(l(&&u2(<a 52(l(&&u2(<a *(&e0ta9 o *e a;2as e< la sa<g&e
0(&0ula<te# y en los l!uidos de los tejidos torn"ndolos de 0olo& a;a&(llo en una concentracin
mayor a 5 mgR566 ml.
As/e0to ;a0&os04/(0o:
> tejidos de color amarillo>verdoso
> conjuntiva ocular
> tejido conjuntivo subcut"neo y grasa
> mucosas e ntima de los vasos
> en casos muy graves, tambin ri1n &gado y pulmn
Consecuencias generales,
> Erastornos digestivos,
> Prurito cut"neo, presencia de sales biliares en sangre
> convulsiones, las sales biliares son to#icas para las neuronas.
TIPO% DE ICTERICIA %EGUN %U ORIGEN
ICTERICIA PRE$EPBTICA 5$EMOLTICA9
ICTERICIA% $EPATGENA% O INTRA$EPBTICA% 5IE%IN $EPBTICA9
ICTERICIA PO%T$EPBTICA 5O>%TRUCTIDA9
"# I0te&(0(a 'e;olt(0a o /&e'e/Jt(0a:
De-(<(0(4<: Es una pigmentacin de los tejidos de color amarillo por una &emlisis intensas 3ver
&emoglobina7
Et(ologa, (arias enfermedades por proto$oarios 3piroplasmosis babesiosis anaplasmosis7
provocan &emlisis en enfermedades infecciosas como la anemia infecciosa e!uina 3virus7 por
estreptococos &emolticos como el Clostridium hemol$ticum -oris y Bacillus anthrasis. Los venenos
&emolticos como el de la serpiente son venenos !ue en pocos das desarrolla ictericia.
Patoge<(a: :n e#ceso de &emoglobina da lugar a un e#ceso de &emobilirrubina si a esto se suma
una lenta absorcin por parte del &gado se .ncrementa la colebilirrubina urobilingeno y urobilina
54
Les(o<es ;a0&os04/(0as:
> &eces, muy pigmentadas 3oscuras7
> bilis, mayor cantidad y coloreada de verde o amarillo intenso.
> orina plasma y tejidos, ligeramente pigmentados
+# I0te&(0(a 'e/Jt(0a o (<t&a'e/Jt(0a
De-(<(0(4<: Eambin denominada t#ica es la acumulacin de pigmentos biliares en el plasma
sanguneo y en los l!uidos de los tejidos como resultado de la lesin de las clulas &ep"ticas y de
los canalculos biliares por la accin de sustancias t#icas.
Et(ologa, De producen las lesiones &ep"ticas 3&epatocitos o vas biliares7 por,
> E#icos, fsforo into#icacin crnica por cobre to#inas de senecio etc
> 'icroorganismos, virus de la &epatitis canina Dalmonela
> Eumores
Patoge<(a,
La ictericia t#ica producida por la accin de sustancias t#icas sobre las 0lulas 'e/Jt(0as
provoca degeneracin &idrpica cambios grasos y necrosis. Esta ictericia se produce por dos vas,
5. *ebido al da1o de las clulas &ep"ticas estas no tiene la capacidad de e#cretar la bilis y los
pigmentos sinteti$ados en intestino y !ue retornan al &gado volviendo todo a la sangre
incrementado su concentracin.
4. La tumefaccin de las clulas pueden blo!uear los canalculos biliares impidiendo !ue la bilis
llegue a intestino.

Les(o<es ;a0&os04/(0as:
> La sangre orina y tejidos est"n muy pigmentados debido a la presencia de colebilirrubina 3muy
&idrosoluble7. Las &eces est"n de un aspecto normal
.# I0te&(0(a o2st&u0t(@a o /ost'e/Jt(0a
De-(<(0(4<: Es la de un organismo por la acumulacin de colebilirrubina en plasma y tejidos por
obstruccin del conducto &ep"tico.
Et(ologa: La falta de drenaje de las vas biliares e#tra&ep"ticas se produce por,
> Kbstruccin por c"lculos o par"sitos 3Ascaris Fasciolas etc7
> Colangitis, inflamacin de conductos biliares
> Compresin por cirrosis granulomas neoplasias y abscesos &ep"ticos.
> Eumores de p"ncreas !ue comprimen el coldoco
> Adenopatas de ganglios portales
> .nflamaciones intestinales a nivel del esfnter de Kddi
Patoge<(a, La colebilirrubina no puede pasar al intestino y se estanca en conductos biliares y
&epatocitos pudiendo alcan$ar los sinusoides y posteriormente la sangre.
Les(o<es ;a0&os04/(0as,
> &eces aclicas 3arcillosas gris"ceas y grasientas7 por ausencia de pigmentos biliares
> sangre orina y tejidos, muy pigmentadas por la colebilirrubina
> &gado, aumentado de tama1o y verdoso
55
+ PIGMENTO% ENDGENO% NO DERIDADO% DE LA $EMOGLO>INA
+#"# MELANINA
De-(<(0(4<: La melanina es un pigmento de color pardo oscuro o negro y estructura finamente
granular.
La melanina imparte el color al &ombre y animales y sirve como proteccin contra los rayos solares.
De considera !ue la melanina se forma a partir del a;(<o a0(*o t(&os(<a con la presencia de la
en$ima t(&os(<asa !ue contiene cobre en los melanocitos o melanoblastos !ue se locali$an en
> piel 3epidermis7 pelo y ojo 3retina iris coroides etc.7
> meninges 3piamadre7 y "reas del D8C 3Locus niger7 parte anterior del cerebro e incluso en la
mdula espinal de las ovejas de cara negra
> mucosa oral 3perros y ovejas7 endometrio 3oveja7 adrenal 3vaca7
- cuernos$ cascos . garras de muc(os animales
'elanocito con sus e#pansiones citoplasm"ticas
entre el estrato basal de la epidermis con
gr"nulos de melanina
'elanognesis tirosinasa se sinteti$a en el
retculo endoplasm"tico rugoso y de a& pasa al
aparato de /olgi donde se acumula en
vesculas stas y la tirosinasa constituyen los
melanososmas.. La tirosinasa act+a sobre la
tirosina constituyendo los gr"nulos de melanina.
Alte&a0(o<es *el ;eta2ol(s;o *e la ;ela<(<a
Eipos de alteraciones,
5. E#cesos de melanina, se conoce como melanosis
4. Carencias de melanina,
*e tipo congnito como en el albinismo
*e tipo ad!uirido como en leucoderma y papilomas despigmentados
"# EH0eso *e ;ela<(<a
56
Mela<os(s: es el depsito de melanina en varios rganos especialmente pulmones y aorta bajo la
forma de manc&as irregulares de 5 cm o m"s de di"metro siendo de color negro o caf oscuro.
Eipos,
a9 Mela<os(s 0o<g<(tas, 'elanosis maculosa congnita
Enfermedad congnita !ue cursa con presencia de depsitos de melanina de tama1o y forma
irregular en pleura pericardio c"psula &ep"tica e intima de la aorta com+n en terneros y
desaparece al a1o de edad siento patolgico en animales adultos.. Especies afectadas, rumiantes
jvenes
As/e0to ;a0&os04/(0o, "reas negru$cas en la serosa !ue no profundi$an. En pulmn aspecto de
tablero de ajedre$
29 Mela<os(s a*Ku(&(*as, Acant&osis nigricans 'elanomas 'elanosis ligadas a trastornos
&ormonales
Mela<os(s l(ga*as a t&a<sto&<os 'o&;o<ales 3perros7
>En mac&os presencia de tumor en clulas de Dertoli, pigmentacin abdominal
>En &embras con trastornos ov"ricos, pigmentaciones locali$adas en abdomen y "rea perigenital.
Mela<o;as
Eumores !ue tienen su origen en melanocitos frecuentes en perros 3ojo y boca7 y caballos de
piel blanca 3$ona perineal7. Cuyo especto macroscpico son masas negru$cas.
A0a<t'os(s <(g&(0a<s
Afeccin cut"nea focal y simtrica !ue consiste en el aumento de la cantidad de melanina dentro
de la piel asociada con la 2iper!ueratosis. De observa frecuentemente en perros. Afecta la porcin
ventral de la piel del abdomen y la superficie media de las piernas.
La etiologa pr"cticamente se desconoce y al parecer es el resultado de un dese!uilibrio &ormonal
asociado con enfermedades y tumores de testculos e &ipfisis 3&ormona &ipofisiaria es estimulante
de la tiroides7
E-l(*es 5/e0as9, son un tipo de &iperpigmentacin local !ue generalmente aumenta despus
de la e#posicin solar.
Ne@os o ;ela<o0(to;as, com+nmente conocidos como lunares est"n formados por un
c+mulo de melanocitos.

+# De-(0(V<0(a *e ;ela<(<a
Al2(<(s;o
Es la ausencia completa o casi completa de melanina dentro de un individuo por carencia congnita
de tirosinasa. En varias especies la deficiencia de cobre produce acromotri!uia como consecuencia
de la incapacidad para formar melanina
57
Aspecto macroscpico, piel y pelo de color blanco y ojos de color roji$o. La retina iris y t+nica
media del ojo se ven rosados debido a !ue el color rojo de la &emoglobina dentro de los capilares
no est" enmascarada por la melanina !ue normalmente debera contener.
Afecta a todas las especies, caballo bvido gato perro 3Collie -ulldog7 etc. La sordera
frecuentemente est" asociada al albinismo en perros collie bulldogs y en gatos.
D(tl(goE despigmentacin local
Leu0ot&(Ku(asE despigmentacin de los pelos
Leu0o*e&;a: Ermino !ue se usa para describir un "rea focal de piel !ue carece de pigmento se
presenta en las porciones !ue &an sido lesionadas y en las !ue no &a e#istido una regeneracin
completa de las estructuras cut"neas#
Etiologa, Cicatrices y dermatitis crnicas de diversos orgenes
Pa/(lo;as *es/(g;e<ta*os
Eumoraciones blan!uecinas debido a la incapacidad de los melanocitos para transferir melanina a
las clulas &iperpl"sicas. De presenta en bovinos de piel oscura
+#+# LIPOFU%CINA 5/(g;e<to se<(l o *e *esgaste9
Producto insoluble y pigmentado procedente de la o#idacin de lpidos de membranas 3autofagia7,
Don lisosomas cargados de material lipdico
M(0&os04/(0a;e<te se observa pigmento granular pardo>amarillento locali$ado en el citoplasma
de clulas paren!uimatosas de miocardio neuronas &gado adrenal etc.
Ma0&os04/(0a;e<te los rganos toman color pardu$co solo cuando la cantidad de pigmento es
grande. El pigmento se acumula con la edad 3bvidos7 y como consecuencia de enfermedades
consuntivas 3atrofia7.
+# .# PIGMENTO CEROIDE
Pigmento endgeno lipdico y carente de &ierro similar a la lipofuscina locali$ado en clulas
fagocticas y de color mas amarillento.
P&ese<ta0(4<:
> periferia de focos de necrosis &emorragias y tumores de mama
> cirrosis y distomatosis &ep"tica
># PIGMENTO% ECGENO%
"# Neu;o0o<(os(s: De define as a las enfermedades originadas por in&alacin de polvo de
minerales
"#"# A<t&a0os(s /ul;o<a&
*epsito de polvo de carbn en pulmn y ganglios linf"ticos regionales en animales de $onas
industriales 3minas7 o $onas muy contaminadas
Aspecto macroscpico, pulmn moteado negro fino y difuso en pulmn y /L
Aspecto microscpico 3'RK7, pigmento negro intra o e#tracelular acumulado en macrfagos vasos
linf"ticos y tejido conectivo de bron!uiolos septos interlobulillares y /L. .nduce escasa reaccin
celular.
58
"#+# %(l(0os(s 3slice7, cristales finos !ue inducen una e#tensa proliferacin de tejido conectivo. Los
pulmones presentan ndulos firmes.
"#.# As2estos(s 3amianto asbesto7, fibrillas alargadas !ue inducen una proliferacin de tejido
conectivo. 'acroscpicamente los pulmones est"n difusamente mas firmes.
"#1# %(*e&os(s 3&ierro7 -eriliosis calicosis aluminosis
"#3# A&g(&os(s: Precipitados de plata met"lica en clulas endoteliales y '- de ri1n as como
gl"ndulas cut"neas en tratamientos prolongados 3via oral o cut"nea7 con compuestos de plata.
Lesin puramente cosmtica
"#6# %atu&<(s;o
.nto#icacin crnica por plomo frecuente en animales en contacto con pinturas o en pastos
cercanos a fundiciones. Cursa con coloracin negru$ca de las encas y presencia de una lnea
negro>a$ulada en dientes 3ribete sat+rnico7
"#=# L(/o0&o;os
Pigmentos lipdicos de color amarillo o naranja contenidos en vegetales 3carotenos #antofilas7.
*epsitos normales de lipocromos en animales en grasa de la lec&e yema del &uevo y clulas del
cuerpo l+teo. Los lipocromos son abundantes en #antomas y ateromas.
"#:# Tet&a0(0l(<as
En tratamientos prolongados con tetraciclinas stas se incorporan al &ueso donde forman un
compuesto fluorescente de color amarillo.
C# DEP%ITO% DE MINERALE%
"# CALCIO
Meta2ol(s;o *el 0al0(o
La concentracin sangunea de calcio est" asociada con la actividad de la paratiroides
3Parat&ormona PE27 y de las clulas C de la tiroides 3Calcitonina7. Estas dos &ormonas est"n en un
e!uilibrio din"mico y son las encargadas de regular el metabolismo del calcio y fsforo.
Di las concentraciones sanguneas de calcio son muy elevadas por un tiempo prolongado ste se
deposita en los tejidos blandos dando origen a la condicin conocida como W0al0(<os(sW#
Ksificacin, Es el depsito de sales de calcio en una matri* preformada (hueso'.
Condrificacin, .epsito de sales de calcio en una matri* preformada# compuesta por condrocitos.
Calcificacin, Es el depsito de sales de calcio en te&idos distintos al te&ido seo.
'inerali$acin, )%rmino utili*ado para referirse a cual"uiera de los conceptos anteriormente
se0alados.
=ormas de calcificaci'n patol'gica
Calcificacin patolgica es la !ue ocurre fuera del es!ueleto y dientes 3calcificacin &eterotpica7
"#". La 0al0(-(0a0(4< *(st&4-(0a, es la acumulacin de sales de calcio sobre tejidos muertos o
degenerados pudiendo producirse en cual!uier rgano o tejido. De presenta cuando &ay cambio de
p2 a alcalino.
Patoge<(a.
59
La calcificacin est" relacionada con el producto de degradacin celular !ue sirve como n+cleo de
calcificacin. Kcurre en clulas y tejidos previamente alterados como, centros caseosos de la
tuberculosis en los granulomatomas granulomas estafilococicos trombos viejos tumores en
degeneracin cicatrices viejas como tambin los restos de par"sitos como la tri!uina fasciolas
etc.
8o necesariamente e#isten niveles de calcio y fosfato elevados en sangre se sugiere !ue los
"cidos grasos de los tejidos necrticos se combinan con calcio formando jabones para ser luego
reempla$ados por fosfatos y carbonatos.
Los depsitos de calcio son relativamente permanentes y no producen da1o salvo en virtud de su
locali$acin donde pueden interferir mec"nicamente con alg+n tipo de funcin o reducir la
resistencia del tejido.
"#+ La 0al0(-(0a0(4< ;etastJs(0a o ge<e&al(?a*a: es la !ue se produce en relacin con una
&ipercalcemia es decir incremento de concentracin de calcio en sangre.
De produce en el &iperparatiroidismo primario y secundario &ipervitaminosis * met"stasis
ostecl"sticas inmovili$acin sea insuficiencia renal en el &iperadrenocorticismo canino etctera
Las acumulaciones de sales de calcio se producen primariamente y en forma m"s abundante en la
capa el"stica del cora$n aorta y arterias musculares. .nvolucra tambin a las fibras el"sticas del
parn!uima pulmonar tr"!uea cartlago bron!uial y v"lvulas cardacas. En casos m"s severos en
bovinos y ovinos se calcifican los tendones fle#ores de los miembros anteriores los &uesos se
ponen duros y densos se observa osteoartritis de las articulaciones del carpo y tarso.
"#. Os(-(0a0(4< /atol4g(0a
Puede observarse en oportunidades la presencia de &ueso en tejidos no seos. En la mayora de
los casos esto es anormal y representa una forma de metaplasma.

+# INFILTRACIN DE BCIDO URICO# GOTA
La gota es el depsito de uratos o "cido +rico en los tejidos en las aves se asocia con un trastorno
en la eliminacin renal del "cido +rico en los d"lmatas por ausencia de la urica$a.
*urante el metabolismo de las purinas se produce un producto de des&ec&o el "cido +rico gracias
a la en$ima urica$a !ue lo convierte en alantona.
El cuadro clnico puede variar seg+n las dos formas de enfermedad,
Gota a&t(0ula&, inflamacin de las articulaciones afectadas.
Gota @(s0e&al, pr"cticamente asintom"tica o con sintomatologa totalmente inespecfica 3anore#ia
depresin letargia...7 justo antes de producirse la muerte s+bita del animal.
60
UNIDAD ID: TRA%TORNO DEL DE%ARROLLO Y CRECIMIENTO CELULAR
Algu<as *e-(<(0(o<es
Desa&&ollo: Es el proceso por el cual una sola clula se convierte en una criatura compuesta por
una infinidad de clulas con funciones distintas. Estas clulas est"n organi$adas en rganos
funcionales de cuerpos adultos o juveniles.
C&e0(;(e<to: Aumento del volumen de sustancias especficas en aspecto funcional y estructural a
nivel celular de tejidos u rganos.
8o incluye aumento del volumen debido a depsitos de grasa y glicgeno aun!ue originen
)crecimiento).

Mal-o&;a0(o<es /&(;a&(as: son defectos estructurales !ue se dan durante el desarrollo de un
tejido u rgano
D(s-u<0(4<: El desarrollo de un tejido u rgano es interrumpido por infecciones is!uemia o
traumatismos e#ternos denomin"ndose a stas ;al-o&;a0(o<es se0u<*a&(as.
De-o&;a0(4<: Fuer$a mec"nica !ue &ace presin sobre el rgano u tejido impidiendo el normal
desarrollo del mismo. Ej, Cordn umbilical alrededor de una e#tremidad impidiendo su normal
desarrollo
Du/l(0a0(4<, :na clula sufre una divisin produciendo dos clulas idnticas destinadas a la
formacin de estructuras corporales idnticas.
Te&at4ge<os: agentes !ue causan alteracin en la forma y funcin de un rgano
Los trastornos del crecimiento varan desde la ausencia completa del mismo 3aplasia7 &asta su
proliferacin incontrolada 3neoplasia7. Ambos e#tremos representan un estado patolgico pero
e#isten estados intermedios !ue se producen bajo condiciones fisiolgicas normales o ante
situaciones adversas un estado en !ue la clula se adapta a esas situaciones.

ADAPTACION CELULAR
'ientras la clula pueda adaptarse a una alteracin de su entorno podr" evitar la lesin. La
adaptacin celular es por tanto un estado intermedio entre la clula normal sin tensiones y la clula
lesionada con sobrecarga tensional.
Consideraremos los tipos m"s importantes de cambios adaptativos de las clulas !ue son, atrofia
&ipertrofia &iperplasia metaplasia y displasia.
61
"# ATROFIA
Es la disminucin del tama1o de la clula por prdida de sustancia celular por ende la
disminuci'n adquirida del tama>o de un te?ido u 'rgano que ha alcan%ado su desarrollo total
o maduro.
Es un cambio regresivo !ue resulta de una reduccin en el tama1o celular de una disminucin en
el n+mero total de clulas o ambas
La atrofia significa disminucin de los componentes estructurales de la clula posee menos
mitocondrias miofilamentos y retculo endoplasm"tico. 8o se &an dilucidado los mecanismos
bio!umicos de la atrofia. Las clulas atrficas son sustituidas por tejido conectivo y adiposo. La
reposicin por tejido adiposo origina la llamada infiltracin grasa del estroma de los tejidos.
A<at4;(0a;e<te la at&o-(a /ue*e se&:
a9 At&o-(a lo0al: afecta a un rgano determinado o una parte de l.
29 At&o-(a s(st;(0a: afecta a un sistema determinado.
09 At&o-(a total, compromete a todo el organismo 3ca!ue#ia7.
T(/os *e at&o-(a:
A# At&o-(a -(s(ol4g(0a: Afecta a ciertos rganos en todos los individuos como parte del proceso
normal de senectud 3involucin7 o como parte de un proceso fisiolgico.
"# At&o-(a se<(l, Afecta a cerebro cora$n &gado piel es!ueleto rganos genitales etc. Es una
atrofia total.
/tiologa, *isminucin del trabajo celular. 'enor estimulacin &ormonal. 0educcin del
metabolismo. 0educcin de la regeneracin fisiolgica. 0educcin de la irrigacin sangunea.
+# At&o-(a *el t(;o, Atrofia local se presenta en la pubertad.
.# At&o-(a /ost /a&to *el Rte&o, Atrofia local 3en el sentido estricto sera una involucin7.
1# At&o-(a /ost la0ta<0(a *e la glJ<*ula ;a;a&(a, Atrofia sistmica.
># At&o-(a /atol4g(0a: 2an sido catalogadas sobre la base de aparentes causas fsicas.
/tiologa,
"# At&o-(a /o& (<a<(0(4< carencia de alimento presencia de neoplasias mala digestin mala
absorcin.
+# At&o-(a /o& *esusoE (<a0t(@(*a* o *(s;(<u0(4< *el t&a2aNo: Puede ser sistmica o local. La
inactividad o disminucin de la funcin de un tejido u rgano lleva a una reduccin de su tama1o.
.# At&o-(a /o& -alta *e (<e&@a0(4<, .nfluencias e#ternas tales como, enyesado de una e#tremidad
o interrupcin de la inervacin muscular llevan a atrofia de los grupos musculares afectados. La
obstruccin de conductos de gl"ndulas lleva a la disminucin de su funcin y atrofia posterior.
62
1# At&o-(a /o& (sKue;(a o *(s;(<u0(4< *el &(ego sa<gu<eo, Di el aporte sanguneo a un rgano
o tejido se reduce bajo los niveles crticos las clulas afectadas y el rgano e#perimentan atrofia.
/tiologa, Eumores !uistes congestin crnica trastornos vasculares
3# At&o-(a /o& /&es(4<, La presin persistente sobre un rgano o tejido producir" eventualmente
atrofia de la estructura afectada. Puede &aber accin directa sobre las clulas o sobre vasos
sanguneos 3atrofia por is!uemia7.
6# At&o-(a /o& eH'austo, :na sobrecarga prolongada de trabajo de un rgano endocrino puede
ser seguida de atrofia. La demanda continua sobre los adrenales &ipfisis o tiroides ser" seguida
al principio por agrandamiento del rgano pero eventualmente terminar" con una prdida
progresiva de los elementos del parn!uima.
=# At&o-(a e<*o0&(<a o /&*(*a *el est;ulo e<*o0&(<o# Los rganos !ue dependen de la
estimulacin &ormonal para mantener su estructura normal se atrofian cuando &ay disminucin o
falta de sus &ormonas trficas.
:# At&o-(as es/e0-(0as,
_ At&o-(a /a&*a, Concentracin de l(/o-u0s(<a en los e#tremos de clulas atrofiadas en
organismo de edad avan$ada o ca!ucticos 3&gado cora$n cerebro y testculo7.
_ At&o-(a se&osaE *ege<e&a0(4< ;u0o(*e o gelat(<osa, desaparecen los depsitos de grasa
corporal siendo sustituida la grasa por una sustancia mucoide de color amarillento con
aspecto edematoso o gelatinoso. Es un muy buen indicador de un estado de ca!ue#ia y se
observa mejor en cora$n alrededor de los ri1ones en mesenterio y mdula sea.
La regin atrofiada puede retornar a la normalidad o cerca de lo normal siempre y cuando la causa
sea eliminada antes !ue las clulas atrficas desapare$can totalmente.
El tejido atrfico pierde la capacidad para desempe1ar sus funciones normales.
En el caso del tama1o de los rganos es la disminucin del mismo debido a una atrofia numrica
de clulas 3necrosis7 o por una atrofia cuantitativa 3disminuye el n+mero de los componentes
celulares7.
La atrofia puede dividirse en varias clases como ser,
At&o-(a g&asa: las clulas desaparecidas son reempla$adas por tejido adiposo.
At&o-(a -(2&osa, designada tambin como -(2&o(*e o 0(&&osa a medida !ue las clulas se reducen
y desaparecen &ay una proliferacin de tejido fibroso proliferante o de neoformacin.
At&o-(a /(g;e<ta&(a, es a!uella !ue se acompa1a con depsito de pigmento
As/e0to ;(0&os04/(0o#, Las clulas se encuentran de menor tama1o
As/e0to ;a0&os04/(0o#, El rgano o la parte afectada es m"s pe!ue1a !ue lo normal lo cual se
determina por la observacin la medicin o el peso.
63
+# $IPERTROFIA
2ipertrofia denota un aumento de las dimensiones de las clulas 3&ipertrofia celular7 y por ello
aumento de tama1o del rgano 3&ipertrofia de rgano7. El aumento de las dimensiones de las
clulas depende de una mayor sntesis de componentes ultra estructurales como nuevo
citoplasma acido ribonucleico protenas y mitocondrias. La &ipertrofia de la mayora de los rganos
resulta de la combinacin de &ipertrofia celular e &iperplasia.
La &ipertrofia puede ser fisiolgica y patolgica causada por un aumento en la demanda funcional
hipertrofia compensadora# o por un estmulo &ormonal especfico hipertrofia hormonal
+#"# $(/e&t&o-(a -(s(ol4g(0a, 'usculatura es!ueltica 3producto del trabajo muscular7. 'iocardio
3cora$n de atleta7.
La &ipertrofia muscular es el resultado de un aumento de la sntesis de protenas tambin una
disminucin de la degradacin proteica con un nivel normal o slo ligeramente aumentado de
sntesis proteica.
Ktro ejemplo de &ipertrofia compensadora es el agrandamiento gradual del ri1n remanente
capacit"ndolo para compensar la funcin del rgano perdido.
:n ejemplo de &ipertrofia &ormonal es el incremento de los testculos en aves y algunos mamferos
durante la temporada de apareamiento.
+#+# $(/e&t&o-(a /atol4g(0a, Por da1o mec"nico. Por compensacin 3para compensar una funcin
reducida7 &epatomegalia esplenomegalia &ipertrofia concntrica del cora$n.
.# $IPERPLA%IA
La &iperplasia consiste en un aumento del n+mero de clulas de un rgano o tejido !ue tambin
pueden aumentar de tama1o. De acostumbra a clasificar la &iperplasia en fisiolgica y patolgica.
.#"# $(/e&/las(a F(s(ol4g(0a. Las dos clases m"s frecuentes de &iperplasia fisiolgica son,
57 &iperplasia &ormonal como ejemplos tenemos el crecimiento del epitelio glandular de la mama
femenina en la pubertad y embara$o la &iperplasia fisiolgica del +tero gr"vido y la &iperplasia
astenomatosa del endometrio. *espus de cada perodo menstrual normal se desencadena una
actividad proliferativa !ue pudiera considerarse como una proliferacin reparadora o &iperplasia
fisiolgica del endometrio.
47 &iperplasia compensadora !ue ocurre cuando se e#tirpa parte del &gado 3&epatotectoma
parcial7.
.#+# $(/e&/las(a Patol4g(0a. Don en su mayora casos de estmulo &ormonal e#cesivo en las
clulas efectoras. La &iperplasia patolgica proporciona un terreno en el cual puede surgir
finalmente una proliferacin cancerosa.
La &iperplasia 3fisiolgica o patolgica7 es producida por estmulos conocidos. Es un fenmeno
regulado por!ue cesa al suspenderse el estmulo. Pero tiene la capacidad de reparar un defecto o
reconstruir un rgano y puede tener una finalidad +til.
64
Aun!ue la &ipertrofia y la &iperplasia son fenmenos diferentes est" claro !ue en muc&os casos
aparecen simult"neamente y son desencadenadas por el mismo mecanismo.
1# METAPLA%IA
La metaplasia es un cambio reversible en el cual una clula de tipo adulto 3epitelial o
mesen!uimatosa7 es sustituida por otro tipo de clula adulta. El dficit de vitamina A produce
rnetaplasia escamosa en el epitelio respiratorio. Las clulas metapl"sicas probablemente procedan
de la diferenciacin anmala de clulas madres indiferenciadas aun!ue tambin pueden resultar
de la divisin de clulas diferenciadas pree#istentes.
La metaplasia casi siempre es reversible pero puede preceder a la transformacin neopl"sica.
Cuando estos persisten pueden provocar la transformacin cancerosa del epitelio metapl"sico. As
pues el tipo m"s frecuente de c"ncer del aparato respiratorio est" formado por clulas escamosas.
3# DI%PLA%IA
La displasia es una alteracin de clulas adultas y tejidos !ue se caracteri$a por variacin en su
tama1o forma y organi$acin. *e la palabra d$s 1 desordenado/ plassein 1 formacin
2tra definicin es/ @esarrollo anormal o desordenado de c0lulas 7 te?idos. Puede presentarse a
nivel fetal neonatal o en tejidos adultos !ue son continuamente reempla$ados.
*isplasia significa trastorno del desarrollo pero se aplica a clulas epiteliales o mesen!uimatosas
!ue &an e#perimentado cambios proliferativos irregulares y atpicos como respuesta a una irritacin
o inflamacin crnica. De observa frecuentemente en el cuello uterino despus de cervicitis crnica
duradera. Esta clase de displasia en el cuello uterino y en el aparato respiratorio participa en la
etiologa del c"ncer. Los cambios son reversibles y al eliminar las causas desencadenantes el
epitelio puede recuperar el aspecto normal.
6# ANAPLA%IA
Las clulas de un tejido involucionan a un tipo mas primitivo y meno diferenciado. Las clulas
pierden sus caractersticas estructurales y funcionales y morfolgicamente semejan un tejido
displ"sico. La anaplasia es irreversible y precursora de la neoplasia.
De compromete el tama1o y forma celular as como el tama1o forma caractersticas de la
cromatina y detalles mitticos del n+cleo. La multiplicacin y crecimiento celulares son
desordenados.
=# ALTERACIONE% DEL DE%ARROLLO
A/las(a o age<es(a: Cuando el tejido u rgano no complet su desarrollo faltando ste en el
individuo
Te&atologa: 0ama de la patologa !ue estudia los defectos congnitos de animales y el &ombre.
Co<g<(to, Dignifica !ue determinada caracterstica del animal se presenta desde el nacimiento
ad!uiridas durante el desarrollo embrionario. Eales caractersticas pueden o no ser &ereditarias.
65
Mal-o&;a0(4<, Alteracin patolgica del crecimiento celular org"nico o corporal debido a
trastornos del desarrollo prenatal. Deg+n su gravedad una malformacin puede ser una anomala o
una monstruosidad
A<o;ala: 'alformacin !ue involucra a un rgano o a una porcin de un rgano.
Mo<st&uos(*a*: 'alformacin !ue involucra a varios rganos originando grandes distorsiones del
organismo.
Mutag<o: agente !ue causa mutacin
=#"# ANOMALIA% CONG!NITA%
La informacin detallada a continuacin fue e#trada del trabajo del *r. Antonio E. Felipe
'dico (eterinario Profesor en Ciencias 8aturales titulado A.ntroduccin a la teratologa, Estudio
de las malformaciones congnitas en medicina veterinariaC
La K'D define los *efectos Congnitos como, To*a a<o;ala *el *esa&&ollo ;o&-ol4g(0oE
est&u0tu&alE -u<0(o<al o ;ole0ula&E /&ese<te al <a0e& 5au<Kue /ue*a ;a<(-esta&se ;Js ta&*e9E
eHte&<a o (<te&<aE -a;(l(a& o es/o&J*(0aE 'e&e*(ta&(a o <oE R<(0a o ;Rlt(/le.
Las malformaciones o anomalas congnitas son alteraciones o defectos estructurales o funcionales
presentes en el momento del nacimiento y originadas en una falla en la formacin de uno o m"s
constituyentes del cuerpo durante el desarrollo embrionario.
De &a establecido por ejemplo !ue entre un 56 a un 54 S de lec&ones y un 5MS de potrillos
mueren en las primeras 9J &s. de vida como consecuencia de anomalas congnitas. La incidencia
de anomalas congnitas al nacimiento puede ser del 54 al M@S.
=#+# ETIOLOGA
El desarrollo embrionario y fetal puede ser alterado por diferentes factores e#ternos 3radiaciones
calor sustancias t#icas virus7 o internos 3alteraciones genticas o cromosmicas7. Eambin los
defectos congnitos pueden ser el resultado de los dos conjuntos de factores relacionados, el
acervo gnico 3genoma7 y los factores ambientales.
'uc&as alteraciones en el desarrollo se encuadran dentro de las denominadas )malformaciones de
causa multifactorial). Esta denominacin indica !ue no es un +nico gen o un cromosoma alterado
los responsables de su aparicin sino la accin conjunta de varios genes diferentes sobre los !ue
act+an factores ambientales desencadenantes como es el caso de &endidura del palatino y labio
leporino 3trisoma del cromosoma 5?7
"#, Fa0to&es e<*4ge<os o 'e&e*(ta&(os#
+#, Fa0to&es eH4ge<os o a;2(e<tales
.#, I<te&a00(4< e<t&e -a0to&es eH4ge<os ) e<*4ge<os#
=#+#"# FACTORE% ENDGENO% O $EREDITARIO%
66
Mal-o&;a0(o<es 0o<g<(tas *e o&(ge< ge<t(0o )Oo 0&o;os4;(0o
Las alteraciones en el material gentico de un organismo pueden afectar a un gen 3malformaciones
congnitas de origen gentico o puntual7 o a varios genes 3malformaciones congnitas
polignicas7 o a los cromosomas 3malformaciones congnitas de origen cromosmico7.
a9 Mal-o&;a0(o<es 0o<g<(tas *e o&(ge< ge<t(0o o /u<tual
Las anomalas genticas aparecen como resultado del proceso de ;uta0(4<. :na mutacin es un
0a;2(o e< la se0ue<0(a *e 2ases *el ADN !ue puede determinar una modificacin en los
caracteres de un organismo y si la alteracin afecta al A*8 de las clulas germinales puede
transmitirse a la descendencia 3acondroplasia microcefalia &iperplasia suprarenal7.
:n gen cuya presencia determina la muerte del
organismo en una etapa temprana o tarda de su
desarrollo se denomina ge< letal.
29 Mal-o&;a0(o<es 0o<g<(tas *e o&(ge< 0&o;os4;(0o
Cada cromosoma est" formado por numerosos genes y como vimos la simple sustitucin de una
base en un gen puede tener efectos nocivos para el organismo. La alteracin de todo un
cromosoma puede ser letal o causante de anomalas severas. Las alteraciones cromosmicas
pueden clasificarse en,
"#, Alte&a0(o<es e< el <R;e&o *e 0&o;oso;as% durante la meiosis se originan gametas y por lo
tanto cigotas con cromosomas de m"s o de menos. Los organismos con un cromosoma de m"s
se denominan t&(s4;(0os y a!uellos donde falta un cromosoma se llaman ;o<os4;(0os
+#, Mo*(-(0a0(o<es e< la est&u0tu&a%
Dele0(4< Puede ocurrir la ruptura y prdida de una porcin del cromosoma
Du/l(0a0(4< Puede ocurrir tambin !ue se dupli!ue un segmento de un cromosoma y por
consiguiente e#ista el doble de los genes
T&aslo0a0(o<es En el caso de roturas en cromosomas distintos los fragmentos pueden
reorgani$arse intercambi"ndose entre cromosomas &omlogos o cromosomas distintos
I<@e&s(4< De producen como consecuencia de dos roturas dentro del mismo cromosoma, el
fragmento roto se reinserta al cromosoma pero &abiendo girado 5J6TE alterando el orden de los
nucletidos.
67
.#, Mosa(0os 0&o;os4;(0os ) Ku(;e&as. E#isten individuos cuyas clulas no tienen la misma
constitucin cromosmica a estos casos se los denomina );osa(0osW# :n ejemplo de individuos
mosaicos se genera durante la primera segmentacin embrionaria se produce una falta de
disyuncin. Los dos blastmeros resultantes presentan distinto n+mero de cromosomas d"ndose
lugar a dos linajes o lneas celulares diferentes.
1# Alte&a0(o<es e< el <R;e&o *e 0&o;oso;as seHuales: Cuando la falta de disyuncin afecta a
los cromosomas se#uales podemos encontrarnos con mac&os cuya frmula cromosmica sea )el
n+mero normal de autosomas ;;Z) en cuyo caso ser"n estriles o con &embras con )el numero
normal de autosomas ;6) o )el n+mero normal de autosomas ;;;). En ambos casos se trata de
individuos generalmente estriles.

09 Te;/e&atu&a 0o&/o&al# Las enfermedades febriles durante la pre1e$ tambin constituyen un
riesgo de embrioto#icidad.
La &ipotermia e#perimental en ratas ratones y &"mster gestantes ocasiona defectos en el sistema
nervioso central y el desarrollo es!ueltico.
=#+#+# FACTORE% ECGENO%
Mal-o&;a0(o<es 0o<g<(tas /o& 0ausas a;2(e<tales
A los agentes ambientales productores de anomalas !ue afectan al embrin se los denomina
age<tes te&atog<(0os a;2(e<tales#
Ca&a0te&st(0as *e los age<tes te&atog<(0os a;2(e<tales
5.> Los agentes teratognicos pueden afectar al embrin directamente o &acerlo a travs de
modificaciones en la madre o en la placenta.
4.> E#isten sustancias t#icas !ue atraviesan la barrera placentaria y act+an directamente sobre el
embrin.
?.> De &an encontrado otras sustancias !ue alteran la circulacin placentaria y provocan
alteraciones fetales sin necesidad de ingresar en el cuerpo del organismo en desarrollo.
9.> Los agentes teratognicos ambientales pueden ser inocuos para la madre.
La mayor sus0e/t(2(l(*a* *e los e;2&(o<es a la a00(4< t4H(0a de agentes ambientales se e#plica
sobre la base de dos mecanismos,
5> Los embriones son m"s )inmaduros) desde el punto de vista metablico !ue los adultos. Por
ejemplo slo una fraccin reducida de en$imas &ep"ticas encargadas de eliminar drogas est"n
presentes en los organismos en desarrollo.
68
+> :na alteracin metablica mnima !ue en un adulto causa un malestar )pasajero) puede
interferir en el embrin en desarrollo causando un da1o irreversible.
?> Di un proceso metablico es imprescindible para el desarrollo de un rgano embrionario
cual!uier agente ambiental !ue lo altere producir" una anomala en ese rgano.
9.> El perodo m"s sensible a la accin de agentes teratognicos corresponde a las primeras etapas
del desarrollo y principalmente de la organognesis. Din embargo algunas sustancias son
teratognicas en las etapas m"s avan$adas.
=#+#+#"# Ra*(a0(o<es
Las radiaciones ioni$antes se clasifican en dos categoras. La primera son las ondas
electromagnticas 3radiaciones gamma y rayos ;7 y la segunda son las corpusculares 3radiaciones
alfa los neutrones y las radiaciones beta7. De las denomina ioni$antes por!ue al actuar sobre la
materia producen impactos en los "tomos e#pulsando de los mismos protones o electrones
alterando as el balance de cargas !ue normalmente mantiene a los "tomos en un estado de
neutralidad elctrica. Cuando una radiacin altera alguno de los "tomos !ue constituyen una
molcula proteica determina su ioni$acin y la molcula se vuelve e#tra1a para la clula. Los
efectos nocivos dependen de la cantidad de radiacin recibida.
La trada cl"sica de las anomalas por radiacin en los animales domsticos incluye,
5> retardo del crecimiento intra o e#trauterino
4> muerte embrionaria fetal o neonatal y
?> malformaciones congnitas.
El sistema nervioso central es la estructura m"s afectada en los mamferos.
=#+#+#+ Te;/e&atu&a a;2(e<tal
La &ipertermia en los animales domsticos pre1ados es causa de anomalas del sistema nervioso
central y del ojo. Entre las causas ambientales !ue conllevan &ipertermia est" el encerrar a una
&embra pre1ada en una movilidad e#puesta al sol.

=#+#+#.# La 0o<ta;(<a0(4< a;2(e<tal
La contaminacin del ambiente producida por los residuos resultantes de procedimientos
industriales acumulacin de productos de combustin uso indiscriminado de plaguicidas etc. Di
bien no se &a determinado para la mayora de los agentes contaminantes un efecto teratognico
no es ilgico suponer !ue lo tengan.
=#+#+#1# Age<tes te&atog<(0os Ku;(0os
Los agentes !umicos constituyen el grupo de teratgenos potenciales m"s amplios tanto como
agentes teraputicos como ambientales. En general las dosis teraputicas no ocasionan
alteraciones.
La e#posicin a sustancias t#icas como el selenio talidomida la to#ina tet"nica las sulfonamidas
3antibiticos7 drogas componentes vegetales producen aumento de anomalas congnitas
69
E#isten vegetales !ue al ser consumidos por &embras gestantes producen anomalas. Por ejemplo
el (eratrum californicum produce malformaciones craneales y cerebrales. En bovinos se &an
observado cras nacidas con deformidades de la columna vertebral y de las articulaciones del carpo
y del tarso como consecuencia del consumo de cicuta 3Conium maculatum7 por sus madres entre
los das MM y =M de gestacin.
=#+#+#3# Age<tes te&atog<(0os (<-e00(osos
Los virus pueden afectar a las clulas de dos maneras distintas. Por una parte pueden proliferar
dentro de las mismas produciendo su ulterior ruptura y por otra incorporar su informacin gentica
determinando la sntesis intracelular de protenas !ue conducen a una alteracin del metabolismo.
:n re!uisito para !ue los embriones resulten afectados por los virus es !ue en la madre se
produ$ca una )viremia) es decir una generali$acin de la infeccin por virus. E#isten casos donde
los virus no provocan alteraciones en la madre y sin embargo afectan gravemente al embrin.
Panleucopenia Felina, 2ipoplasia cerebelar.
Peste Porcina, 2ipoplasia cerebelar.
*iarrea (iral -ovina, 2ipoplasia cerebelar al infectarse la vaca entre los das 54M y 5J6 de
gestacin.
Encefalomielitis Aviar, &idrocefalia aplasias de es!ueleto y musculatura en pollos&
=#+#+#6# Fa0to&es <ut&(0(o<ales ) e<*40&(<os
La nutricin materna tiene un importante efecto sobre el desarrollo prenatal. La carencia de
vitamina A 3avitaminosis A7 genera labio leporino defectos oculares cardiovasculares urinarios y
genitales en cerdo ratas y conejos. La &ipervitaminosis A produce malformaciones en &amster
conejo cobayo rata ratn y cerdo. La deficiencia de vitamina * ocasiona alteraciones es!uelticas
y anormalidades dentarias.
La carencia de yodo en la dieta causa )cretinismo). La gl"ndula tiroides comien$a a acumular yodo
&acia mediados de la gestacin. Ese mineral llega al embrin a travs de la placenta y si su
concentracin es baja en la sangre materna por carencia nutricional tambin ser" deficiente en el
embrin. Esto ocasiona carencia de produccin de &ormonas tiroideas !ue determinan retardo
mental y enanismo.
=#+#+#=# Fa0to&es aso0(a*os a la e*a* ;ate&<a
De &a establecido una correlacin entre la edad de la madre en el momento de la concepcin y la
aparicin de algunas anomalas cromosmicas. En el caso de la especie &umana se &an observado
trisomas de los pares autosmicos 5? y 5J y de los cromosomas se#uales en gametas o
embriones de individuos mayores de 96 a1os.
:# MECANI%MO% DE PRODUCCIN DE ANOMALA% CONG!NITA% EN LO% ANIMALE%
En p"rrafos anteriores se &an planteado las causas primarias !ue generan malformaciones
se1al"ndose a los factores genticos ambientales o su accin conjunta. Los mecanismos mediante
los cuales esos factores pueden alterar el desarrollo normal de un embrin son los mismos !ue
determinan dic&o desarrollo. Como ya &emos estudiado e#isten cinco mecanismos b"sicos para la
embriognesis, induccin diferenciacin celular muerte celular crecimiento y motilidad celular.
:#"# Fallas e< la (<*u00(4<,
El mecanismo de induccin puede fallar de dos maneras /o& 0a&e<0(a o /o& eH0eso#
70
Ause<0(a o 0a&e<0(a *e (<*u00(4<: el nuevo componente 3rgano7 no se forma a esta
alteracin se la denomina agenesia. Cuando la falta de induccin no es completa puede ocurrir !ue
el rgano inducido inicie su desarrollo siendo una estructura parcial y dando lugar a una
disgenesia.
EH0eso *e (<*u00(4<: Di el rgano o estructura inductora ejerce su accin de manera
e#agerada o se presenta por duplicado se produce una duplicacin del rgano inducido. Ejemplo,
Di por alguna ra$n el conducto uretral derec&o se presenta doble inducir" a la formacin de dos
ri1ones de ese lado del cuerpo gener"ndose una )duplicacin renal).
:#+# Fallas e< la ;ue&te 0elula&:
'uc&os conductos embrionarios presentan en alguna etapa de su desarrollo un fenmeno de
multiplicacin de sus clulas de revestimiento interno el cual conduce a la obliteracin o el cierre
temporario de su lumen.
Ejemplo, la lu$ del tubo intestinal de los embriones presenta "reas cerradas por la proliferacin
celular !ue se reabren durante la gestacin. Di la reapertura no ocurre se genera una )atresia
intestinal) y si la apertura es incompleta una )estenosis intestinal).
:#.# Fallas e< el 0&e0(;(e<to:
Pueden ocurrir alteraciones en el crecimiento global de un rgano conducentes a !ue el mismo sea
demasiado grande o pe!ue1o. En el primer caso se antepondr" el prefijo )macro>) y en el segundo
)micro>). Ejemplo, si la lengua crece e#ageradamente se &abla de );a0&oglosia) y si es menor !ue
lo normal se trata de );(0&oglosia).
a7 Ktra forma de alteracin del crecimiento es una -alla e< la 0oo&*(<a0(4< *e la @elo0(*a* en !ue
ocurre. Ejemplo, el paladar se forma a partir de dos esbo$os !ue crecen desde los laterales de la
regin dorsal de la boca &asta fusionarse en la lnea media del tec&o de la boca. Di los esbo$os
crecen m"s lentamente !ue lo normal el r"pido crecimiento del resto de la cabe$a conduce a una
falta de fusin en la lnea media de los dos procesos resultando una malformacin llamada )fisura
palatina).
b7 Algunos 0a;2(os *e /os(0(4< *e los 4&ga<os en el cuerpo se dan como resultado del
crecimiento diferencial de las regiones corporales. Di los rganos no ocupan el lugar anatmico
normal se &abla de e0to/a. Ejemplo, los ri1ones se forman inicialmente en la regin plvica y por
crecimiento diferencial de la regin abdominal terminan ocupando una posicin lumbar. Cuando
falla su despla$amiento ocurre la )ectopa renal).
:#1# Fallas e< la ;ot(l(*a* 0elula&,
El despla$amiento de grupos celulares durante el desarrollo es un fenmeno com+n Cuando no
ocurre la migracin de clulas est" ausente el componente u rgano inductor gener"ndose una
agenesia o una disgenesia.
Ejemplo, las clulas germinales primitivas o gonocitos 3precursoras de las gametas7 se originan
fuera del cuerpo embrionario a nivel del endodermo del saco vitelino. *urante el desarrollo migran
&acia unas estructuras denominadas crestas genitales en el interior de la cavidad abdominal y all
inducen a los tejidos circundantes a la formacin de la gnada. Di tal migracin no ocurre se
presenta una anomala llamada )agenesia gonadal).
:#3# Fallas e< la *(-e&e<0(a0(4< 0elula&,
Las fallas m"s notorias en la diferenciacin celular son a!uellas donde,
71
De ve alte&a*o el -u<0(o<a;(e<to 0elula&# Eales seran los casos de clulas encargadas de
elaborar sustancias con funcin &ormonal y !ue por distintos motivos no elaboren o no liberen en el
medio su produccin.
De ve alte&a*a la 0a/a0(*a* *e &es/uesta 0elula&. En estos casos las clulas !ue deberan
responder ante el estmulo de un agente inductor no lo &acen.
Ejemplo, en los testculos se presentan unas clulas 3clulas intersticiales o de Leydig7
responsables de la elaboracin de &ormonas denominadas andrgenos. Las dem"s clulas de la
gnada y de los rganos accesorios deben responder a la accin inductora de los andrgenos para
diferenciarse correctamente. Di estas clulas son incapaces de responder al estmulo &ormonal se
presenta una anomala conocida como )sndrome del testculo femini$ante).
A# CLA%IFICACIN DE LA% ANOMALA%#,
A#"# Dete<0(4< e< el *esa&&ollo
Agenesias desarrollo incompleto e imperfecto de un rgano
Acrania\ ausencia de la mayora o de todos los &uesos del cr"neo
Anencefalia \ ausencia del cerebro
2ipocefalia \ desarrollo incompleto del cerebro
2emicrania \ ausencia de la mitad de la cabe$a
Arrinencefalia \ ausencia o desarrollo rudimentario del lbulo olfativo
Agnatia \ ausencia del ma#ilar inferior
Anoftalmia \ ausencia de uno o de ambos ojos
Abra!uia \ ausencia de los miembros anteriores
Adactilia \ ausencia de dedos
'icroftalmia \ desarrollo incompleto de un ojo.
Amelia\ Din e#tremidades anteriores y posteriores
A#+# Falla e< la @elo0(*a* *el 0&e0(;(e<toE 'e<*(;(e<tos o F(su&a 5,sKus(s9
Craneos!uisis \ falta del cierre de la unin del cr"neo por la lnea media
auelios!uisis \ Labio leporino
Palatos!uisis \ paladar &endido
0a!uios!uisis \ falta del cierre del surco neural.
Es!uistorra!uis \ o espina bifida
Es!uistotora# \ tora# o esternn
A#.# Fus(4< *e 4&ga<os /a&es 5/o& *ete<0(4< *e la se/a&a0(4<9
Ciclocefalia \ un solo ojo
0en arcuatus \ cuando los ri1ones se fusionan ri1n en forma de &erradura
Dindactilia \ sin dedos
A#1# EH0eso *e *esa&&ollo
2ipertrofia congnita
2emi&ipertrofia
A#3# Du/l(0a0(4<
Poliotia \ orejas
Polidontia \ dientes
Polimelia \ e#tremidades
Polidactilia \ dedos
Polimastia \ gl"ndulas mamarias
Politelia \ tetas
72
A#6# Des/la?a;(e<to *u&a<te el *esa&&ollo
*espla$amiento de rganos 3ectopia o &eterotopa7
*e#trocardia \ transposicin de cora$n al lado derec&o
Ectopia cervical cardiaca \ despla$amiento del cora$n dentro del cuello
A#=# Des/la?a;(e<to *e teN(*os
Eeratoma \ inclusin de tejidos despla$ados en otras $onas
*ermoide \ inclusin de una masa conteniendo piel plumas o dientes dentro del individuo
3!uiste epidrmico o dermoide7
auiste odontoide \ inclusin de una masa de esmalte y cemento dental en el interior de un
individuo.
A#:. Ata@(s;o 3persistencia de partes embrionarias viene de ataus \ antepasado
Persistencia del conducto arterioso o del conducto tirogloso
Atresia del ano
Permeabilidad del agujero oval del cora$n
Cloaca persistente abertura rectal y genital no est"n separadas
*ivertculo de 'ecHel 3ducto onfalomesentrico7.
Persistencia del arco artico derec&o.
A#A# Fus(4< *e 0a&a0te&es seHuales
a7 2ermafrodita, individuo !ue tiene a la ve$ tejido ov"rico y testicular
b7 Deudo&ermafrodita, animal !ue tiene un desarrollo unise#ual de las gl"ndulas se#uales 3ovario
o testculo7 pero !ue tambin tiene un desarrollo unise#ual o bise#ual de otras partes de los
genitales.
c7 Freemartin, se caracteri$a por una detencin de los rganos se#uales de modo !ue los
mismos son rudimentarios.
A#"7# Dete<0(4< *e 0a<al(?a0(4<
Atresia anal atresia rectal atresia de colon.

"7# CLA%IFICACIN DE LO% MON%TRUO%
'onstruos son a!uellos individuos !ue &an sufrido un trastorno del desarrollo involucrando a varios
rganos causando as una gran distorsin del individuo.
La mayor parte de los monstruos poseen una duplicacin de todos o de la mayora de los rganos y
de otras partes del cuerpo
73
"7#"# Ge;elos 0o;/leta;e<te se/a&a*os#
Aun!ue separados estos gemelos est"n dentro de un corin +nico uno de los individuos est" bien
desarrollado mientras !ue el otro est" contra&ec&o 3acardio7 &ay una detencin del desarrollo del
cora$n pulmones y del tronco. Les puede faltar la cabe$a 3acfalos7 los miembros y otras
caractersticas 3amorfos7 o el tronco 3acormos7.
"7#+# Ge;ela0(4< a<te&(o&
La parte anterior del individuo es doble la posterior es +nica con dos cabe$as dos cuellos y cuatro
manos.
_ P(go/ago, :nidos en la regin pelviana con los cuerpos lado a lado
_ I?Ku(4/ago, unidos en la regin pelviana con los cuerpos en "ngulo obtuso
_ D(0-alo, dos cabe$as separadas la duplicacin puede tambin afectar al cuello al tra# y
tronco. *e acuerdo con el n+mero de e#tremidades anteriores y posteriores presentes se
otras designaciones como, tetr"podo trpodo dpodo tetrabra!uio tribra!uio y dibra!uio
_ D(/&os4/o, duplicacin de la regin cef"lica con separacin incompleta de las cabe$as
solamente la cara esta duplicada. La designacin depende del n+mero de ojos tetraoftalmo
trioftalmo dioftalmo. Al n+mero de orejas tetraoto trioto dioto. Al n+mero de bocas%
distomo monostomo. Al n+mero de miembros anteriores en tribra!uio dibra!uio etc.
"7#.# Ge;ela0(4< /oste&(o&
La parte posterior es doble la anterior es +nica con dos colas dos pelvis y cuatro patas
La posicin relativa de uno con el otro de los monstruos puede ser dorsal 3espalda con espalda7
lateral 3costado con costado7 o ventral 3abdomen con abdomen7.
_ C&J<eo/ago, los cerebros com+nmente separados como regla general los cuerpos en
"ngulo agudo. *ependiendo del sitio de la insercin se denomina, parietales frontales y
occipitales.
_ Ce-aloto&a0o/ago: :nin de la cabe$a y el tra#.
_ D/(go: *uplicacin de las e#tremidades posteriores y de la parte posterior del cuerpo. Los
dpigos pueden tener la forma de dibra!uio o de tetrabra!uio.
"7#1# Ge;ela0(4< 0as( 0o;/leta
*uplicacin de todo el tronco o de las e#tremidades anteriores o posteriores con la colocacin
paralela y ventral de los fetos. La pareja se une en la regin del tra# a menudo tambin en la
regin abdominal.
_ To&a04/ago, :nido slo por el tra# el n+mero de e#tremidades anteriores y posteriores
determina la designacin completa del monstruo
_ RaKu(4/ago, Est"n unidas las porciones tor"cica y lumbar de la columna vertebral
_ P&oso/oto&a04/ago, Adem"s del tra/ . del a0domen$ la ca0eza . el cuello est1n unidos&
"7#3# Ge;ela0(4< as(;t&(0a:
Eodos los monstruos dobles &asta donde es posible decirlo tienen un desarrollo simtrico como
tambin pueden tener un desarrollo asimtrico. Es rara. En este caso est" desarrollado
normalmente uno de los gemelos 3aut4s(to7 mientras !ue el otro es muc&o m"s pe!ue1o y
74
presenta grandes anomalas 3/a&Js(to7 estando arraigado firmemente en el autsito e incluido en
parte 3to&a0o/agus /a&as(t(0us e/(gast&(0us /a&as(t(0us7 o completamente3te&ato;a7 en l.
75
UNIDAD D: NEOPLA%IA
"# DEFINICIN:
8eoplasia es )un crecimiento nuevo) de una masa anormal de tejido con crecimiento e#cesivo
incoordinado y !ue persiste despus de cesar el estmulo !ue le dio origen. Podra agregarse
adem"s !ue no tiene un objetivo y !ue es virtualmente autnomo.
La o<0ologa se preocupa del estudio de las neoplasias constituyendo &oy en da una
especialidad en medicina.
+# CARACTER%TICA% GENERALE%
Eodas las neoplasias benignas o malignas tienen dos componentes b"sicos, est&o;a )
/a&<Ku(;a# El estroma constituye el soporte de tejido conjuntivo donde se encuentran los vasos
!ue le dan aporte a la neoplasia. *onde el parn!uima es el tejido o clulas neopl"sicas
propiamente.
Las neoplasias se caracteri$an por,
"#, Fo&;a *e 0&e0(;(e<to: prolifera en forma continua sin control
+#, %e;eNa<?a: se asemejan a las clulas de las cuales se origin
.#, Est&u0tu&a: e#iste una prdida del ordenamiento estructural del tejido
1#, Fu<0(4<: 8o cumple con ninguna funcin
Las neoplasias provocan da1o directo por 0o;/&es(4< sust(tu0(4< o *est&u00(4< de los tejidos
afectados o indirectamente debido a los s(g<os y s<*&o;es /a&a<eo/lJs(0os.
%(g<os /a&a<eo/lJs(0os:
Y $(/ogl(0e;(a: Algunas neoplasias estimulan la produccin de insulina y se traduce en
disfuncin cerebral signos nerviosos coma y muerte.
Y P&*(*a *e /esoE 0aKueH(a ) a<o&eH(a: El continuo metabolismo neopl"sico disminuye la
disponibilidad de metablitos para el &usped o por un metabolismo anormal de protenas y lpidos
por otra parte puede e#istir alte&a0(o<es e< la a2so&0(4< (<test(<al.
Y T&o;2o0(to/e<(a: Erastorno de la coagulacin por disminucin de la produccin pla!uetaria por
compromiso neopl"sico esplnico o de la mdula sea oclusin del aporte sanguneo lisis medular
o produccin de factores !ue in&iben la actividad trombopoytica 3estrgenos7.
Y A<e;(a: Como consecuencia de las &emorragias alteraciones del metabolismo del &ierro
invasin de tejido &ematopoytico o aplasia medular mediada por altos niveles de estrgenos en
neoplasias endocrinas as como supresin de la accin medular por accin de !uimioterapia. En
algunas neoplasias se observan reacciones autoinmunes contra eritrocitos las cuales producen a
anemia.
Y E-e0tos 'o&;o<ales: Los fenmenos con base &ormonal son diversos y con m+ltiples
e#presiones.
El tumor de clulas intersticiales testiculares produce '(/e&;as0ul(<(*a* e '(/e&/las(a /&ostJt(0a
por sntesis de andrgenos mientras !ue los tumores de clulas de Dertoli desencadenan e-e0tos
-e;(<(?a<tes e< ;a0'os. Algunos tumores de clulas de la granulosa 3ovario7 en yeguas as
como
76
neoplasias adrenales en bovinos tienen e-e0tos ;as0ul(<(?a<tes. La influencia de la &ipfisis
sobre
diversos rganos determina una signologa muy variable reconocindose los t&asto&<os *el
0&e0(;(e<to. As mismo e#isten neoplasias !ue sin ser normalmente relacionadas con el sistema
endocrino patolgicamente producen metabolitos con actividad &ormonal 3en &umanos la
produccin de &ormona adrenocorticotrfica y antidiurtica por parte de ciertas neoplasias
pulmonares o la secrecin de &ormona paratirodea por parte de adenocarcinoma de colon7.
Y $(/e&0al0e;(aE *es0al0(-(0a0(4< y u&ol(t(as(s: Los adenomas paratirodeos producen altos
niveles
de parat&ormona lo !ue se traduce en &ipercalcemia. La &ipercalcemia es tambin com+n en
linfosarcomas adenocarcinomas de gl"ndulas apocrinas de los sacos anales caninos y
plasmocitomas estas neoplasias producen molculas con efecto similar a parat&ormona.
Y F(e2&e: En diversas neoplasias se presenta fiebre probablemente por!ue las clulas neopl"sicas
generan pirgenos endgenos o por!ue proceden de neutrfilos y macrfagos sensibili$ados por la
interaccin entre linfocitos y clulas neopl"sicas.
.# ETIOLOGA
.#"# Fa0to&es /&e*(s/o<e<tes
$e&e<0(a
La susceptibilidad o la falta de ella se trasmiten de una generacin a otra. Ej. Adenocarcinoma
mamario carcinomas de la piel.
E#isten sndromes bien reconocidos asociados con tumores malignos 3retinoblastoma familiar
melanoma7 ubicados en sitios especficos colon piel etc. adem"s de la presencia de un alg+n
marcador fenotpico 3plipos manc&as etc.7 y como en otras enfermedades genticas
autosmicas dominantes e#iste penetrancia incompleta y e#presividad variable.
Ktro tipo de genes asociados con c"ncer son los supresores genes capaces de producir tumores
despus de la inactivacin o prdida de su e#presin
E*a*#
Eambin se sabe !ue la edad es importante los tumores son m"s frecuentes en animales viejos.
Los sarcomas se observan m"s en animales viejos y los carcinomas en animales jvenes. Puede
deberse a !ue e#iste una modificacin en el metabolismo celular o !ue &a &abido un perodo de
latencia o el incremento en la oportunidad para la e#posicin a los carcingenos.
I<;u<(*a*
Los neoplasmas son inmungenos produciendo una respuesta por parte del organismo. De
destruye el tumor en la fase inicial de formacin por una respuesta inmune.
P(g;e<ta0(4<
En animales blancos y grises los melanosarcomas son muy comunes. Ej, carcinoma de clulas
escamosas del ojo
Restos -etales
Ciertas clulas embrionarias dislocadas sirven de punto de partida para la formacin de una
neoplasia. Eeora de Co&n&eim
%eHo
.ncidencia de tumores en los diferentes rganos sobre todo genitales.
77
.#+# Fa0to&es eHt&<se0os
.#+#"# Age<tes -s(0os
a7 .rritacin crnica, los da1os fsicos comunes actualmente no son considerados como
cancergenos o carcinognesis
b7 Agentes !umicos son carcingenos directos 3dimetil sulfato ciclofosfamida clorambucil7.
c7 Agentes al!uilantes como,57 &idrocarburos policclicos o &eterocclicos procarcingenos !ue
re!uieren activacin metablica 3ben$antranceno ben$opireno aflato#inaaminas arom"ticas 34>
naftilamina7 otros 3nitrosaminas niacute!uel cromo insecticidas fungicidas etc.7.
d7 .rradiacin ioni$ante, Eodas las irradiaciones son carcinognicas cuando provienen de los
rayos ultravioletas rayos gama rayos # producen desde carcinomas de la piel &asta leucemias
.#+#+# Age<tes 2(ol4g(0os
a9 D(&us o<0og<(0os: :n buen n+mero de virus provocan tumores pueden ser del tipo A*8,
&erpesvirus po#virus adenovirus y papovavirus. *el tipo A08, oncornavirus o retrovirus
29 Pa&Js(tos: *ebido a la irritacin !ue provocan algunos par"sitos al tejido donde se &ospedan
e#iste una mutacin de las clulas !ue &istolgicamente se presentan como fibrosarcomas u
osteosarcomas 3metaplasia7.
.#+#.# $o&;o<as
:na alteracin en el metabolismo &ormonal de los estrgenos puede resultar como una sustancia
carcinognica. Parece !ue la administracin de dosis masivas de estrgenos induce al desarrollo
de &iperplasias y aun neoplasias de las clulas intersticiales del testculo del ratn.
1# APARIENCIA MACRO%CPICA DE LO% TUMORE%
Los neoplasmas no tienen forma tama1o color o consistencia definida
Colo&, Pueden variar de blanco gris"ceo amarillo rojo caf o negro
Fo&;a, Don de forma variable pueden ser redondos esfricos elpticos o multilobulado

Pa/(loso /e*(0ula*o @elloso

78
Ta;aIo, (ara de milmetros &asta centmetros de di"metro lo !ue &ace variar el peso del tumor
Co<s(ste<0(a, (ara de acuerdo al tejido contenido dentro del neoplasma.
1#"# APARIENCIA MICRO%CPICA
Las clulas de los neoplasmas se asemejan a a!uellas de donde tienen su origen. La clula
maligna regresa al tipo embrionario 3anaplasia7 denomin"ndose anaplastia.
El grado de anaplasia dado por ciertos factores,
5. Agrandamiento del n+cleo
4. '+ltiples n+cleos en una clula
?. Agrandamiento de los nuclolos
9. 8+mero aumentado de figuras mitsicas.
M. 2ipercromasia de la clula

3# PROPAGACIN DE LO% TUMORE% A TRAD!% DEL CUERPO
"# I<-(lt&a0(4<
Las clulas malignas tienden a crecer a lo largo de la lnea de menor resistencia por lo tanto se
propagan por el tejido conectivo la#o. Adem"s pueden invadir vasos sanguneos y linf"ticos.
+. MetJstas(s
Es la propagacin de las clulas malignas a travs del cuerpo por va linf"tica y sangunea se
infiltran por los vasos sanguneos de paredes delgadas a ndulos linf"ticos regionales pulmones
ri1ones &gado u otros rganos.
.. I;/la<ta0(4<,
Eraspaso de un neoplasma de una superficie serosa o mucosa a otra por contacto directo
6# CLA%IFICACIN Y NOMENCLATURA
6#"#"# Clas(-(0a0(4<
La clasificacin m"s utili$ada es la '(stoge<t(0a de acuerdo a la clula y tejido del !ue deriva
agrupando a los tumores similares,
Tu;o&es 2e<(g<os
Crecen lentamente no se propagan a rganos distantes no son mortales
Tu;o&es ;al(g<os
0eali$a una invasin progresiva crecen r"pidamente no se encapsulan &acen met"stasis y son
mortales.
6#"#+# No;e<0latu&a# La nomenclatura de las neoplasias depende de si su origen es epitelial o
mesen!uim"tico.
6#"#+#"# Neo/las(as ;ese<Ku(;Jt(0as, Don clasificadas seg+n su &istognesis al tipo celular
2e<(g<o se le adiciona el sufijo o;aE mientras !ue a las neoplasias ;al(g<as el trmino sa&0o;a#
6#"#+#+# Neo/las(as e/(tel(ales, De clasifican en base a su patrn &istolgico y en ocasiones
macroscpico. Las neoplasias epiteliales 2e<(g<as !ue derivan de cual!uier epitelio se denominan
79
e/(tel(o;a 3papilomas si son de crecimiento e#oftico digitiforme7. Di presentan un crecimiento
infiltrativo y otros caracteres ;al(g<os se les denomina 0a&0(<o;as.
Las neoplasias epiteliales !ue presentan un patrn glandular o !ue derivan de estructuras
glandulares sin necesariamente tener aspecto glandular se denominan a*e<o;as si son
2e<(g<as y a*e<o0a&0(<o;as si son ;al(g<as% si adem"s debido a su actividad secretora forman
estructuras !usticas grandes se le adiciona el prefijo 0(st, 3cistadenoma o cistadenocarcinoma'.
El sufijo >2lasto;a se utili$a en algunas neoplasias embrionarias !ue forman diversos tejidos
3nefroblastomas neuroblastomas etc.7 en tanto el trmino te&ato;a se refiere a neoplasias !ue
incluyen tejidos provenientes de diversas lneas embrionarias.
CARACTERI%TICA NEOPLA%IA >ENIGNA NEOPLA%IA MALIGNA
Eama1o celular :niforme Pleomrfico
8uclolos 8ormal /randes m+ltiples
Cromatina A*8 Cantidad normal 2ipercromatismo poliploida
'itosis Pocas 8umerosas y patolgicas
0elacin 8+cleo, Citoplasma -aja Alta
Estructura &istolgica -ien diferenciada .ndiferenciada 3anapl"sica7
'odo de crecimiento E#pansivo y con c"psula .nfiltrativo y sin c"psula
Easa de crecimiento -aja 'uy r"pida
Curso de crecimiento Puede estabili$arse 0aramente cesan de crecer
'et"stasis 8o Frecuentes
8ecrosis Escasas Frecuentes y e#tensas
Efectos en el &usped /eneralmente no da1inas
Peligrosos por infiltracin
destruccin y met"stasis

0ecurrencia pos!uir+rgica 0ara Frecuente
2emorragias 0ara Frecuente
CLA%IFICACIN DE ALGUNA% NEOPLA%IA% %O>RE LA >A%E DE %U $I%TOG!NE%I%
Y COMPORTAMIENTO >IOLGICO
ORIGEN COMPORTAMIENTO >IOLGICO
>ENIGNO MALIGNO
EPITELIO
Escamoso estratificado Papiloma escamoso
Carcinoma de clulas
escamosas
/landular Adenoma Adenocarcinoma
Eransicional Epitelioma de clulas
Carcinoma de clulas
transicionales

TEXIDO ME%ENQUIMBTICO
Eejido conectivo 3fibroblastos7 Fibroma Fibrosarcoma
Eejido adiposo Lipoma Liposarcoma
Cartlago Condroma Condrosarcoma
Eejido seo Ksteoma Ksteosarcoma
80
(asos sanguneos 2emangioma 2emangiosarcoma
'eninges 'eningioma Darcoma menngeo
(asos linf"ticos Linfangioma Linfangiosarcoma
'+sculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma
'+sculo estriado 0abdomioma 0abdomiosarcoma
'astocitos 'astocitoma 'astosarcoma
2istiocitos 2istiocitoma 2istiosarcoma

CELULA% $EMATOPOY!TICA% 50o< o s(< leu0e;(a9
Los tumores de tejidos linforreticulares y &ematopoyticos son pr"cticamente todos malignos.
2ay tres grupos principales de neoplasias, l(<-o;aE leu0e;(a ) ;(elo;a.
Linfocitos Linfoma maligno
Plasmocitos Plasmocitoma solitario 3cav. oral7 'ieloma
Eritrocitos Darcoma eritroctico
/ranulocitos Darcoma granuloctico
'onocitos Darcoma monoctico
'egacariocitos Darcoma megacarioctico

TEXIDO NERDIO%O
Astrocitos Astrocitoma Astrocitoma maligno
Kligodendroglia Kligodendroglioma Kligodendroglioma maligno
Clulas Ependimarias Ependimoma Ependimoma maligno
Clulas de Dc&Lann 8eurofibroma 8eurofibrosarcoma
Clulas nerviosas
/anglioneuroma o gangliocitoma
o ganglioglioma /anglioneuroma maligno
Clulas paraganglionares
cromafines 3medula adrenal7 Feocromocitoma Feocromocitoma maligno
Clulas paraganglionares no
cromafines 3cuerpo carotdeo
artico7
Paraganglioma no cromafin
Paraganglioma no cromafin
maligno

Eejido nervioso embrionario 8euroblastoma 8euroblastoma maligno
*el ple#os coroideos Papiloma ple#o coroideo Carcinoma ple#o coroideo
Clulas meningoteliales 'eningioma 'eningioma atpico y maligno
8euroepitelial indiferenciados
'eduloblastoma
'eduloepitelioma
8euroblastoma

OTRO% TEXIDO%
'elanocitos 'elanoma 'elanosarcoma
Eejido renal embrionario 8efroblastoma 8efroblastoma maligno
Clulas germinales
embrionarias Eeratoma Eeratoma maligno
Clulas &istiocitoides Eumor venreo Eumor vnereo trasmisible

81
UNIDAD D# TRA%TORNO% CIRCULATORIO%#
E#isten variadas causas !ue pueden afectar la circulacin sangunea normal del organismo as
como el aporte sanguneo a los distintos rganos y tejidos. El aporte sanguneo vara en los
rganos de acuerdo a la funcin y trabajo !ue est"n desarrollando% bajo condiciones normales la
sangre fluye a travs de pocos capilares
"# $IPEREMIA
2iperemia es el aumento del contenido sanguneo intravascular en un rgano segmento de rgano
o tejido vasculari$ado.
Deg+n 0icHer el grado de &iperemia depende de la intensidad del estmulo y no de su naturale$a.
$(/e&e;(a a0t(@a
El aumento del contenido sanguneo intravascular se debe en este tipo de &iperemia a un aumento
del aporte de sangre arterial.
$(/e&e;(a /as(@a
En este caso el aumento del contenido sanguneo intravascular se debe a un impedimento al flujo
sanguneo de sa<g&e @e<osa en un "rea u rgano se designa tambin con el nombre de
0o<gest(4<#
+# $IPEREMIA ACTIDA
Esta puede ser local o general:

+#"# $(/e&e;(a a0t(@a lo0al# Es el aumento de la cantidad de sangre dentro de un "rea ste tipo
de &iperemia es la m"s com+n
+#+# $(/e&e;(a a0t(@a ge<e&al.> Es el aumento de la cantidad de sangre arterial en todo el cuerpo
del individuo debido a, Enfermedades sistmicas !ue inducen a un aumento del trabajo cardaco
como en las infecciones bacteremias por pasteurelosis erisipela enfermedades renales o
viremias.
Ma0&os04/(0a;e<te el rgano con &iperemia activa toma un color rojo vivo muestra un volumen
aumentado y mayor temperatura.
Za !ue las &iperemias son generalmente focales su causa tambin es focal y pueden ser
fisiolgicas o patolgicas.
82
$
I
P
E
R
E
M
I
A
ACTIVA
LOCAL
GENERAL
PASIVA
AGUDA
CRONICA
+#.# $(/e&e;(a F(s(ol4g(0a: De presenta despus de las comidas a nivel del estmago e intestino.
El organismo enva una mayor cantidad de sangre a esos rganos a fin de ayudar en los procesos
fisiolgicos de la digestin. Eambin &ay un aumento fisiolgico de la sangre arterial en la gl"ndula
mamaria durante la lactancia% en el tracto genital durante el estro en las paredes vaginales% en la
musculatura en el ejercicio etc.
+#1# $(/e&e;(a Patol4g(0a: Est" asociada con procesos inflamatorios 3signos cardinales de la
inflamacin, &u2o& tumor calor dolor y alteracin funcional7. Din embargo la &iperemia es
beneficiosa para el organismo ya !ue la inflamacin aumenta la cantidad de sangre !ue
proporciona nutrientes o#geno y leucocitos los cuales son necesarios para combatir el irritante.
Et(ologa *e la '(/e&e;(a /atol4g(0a
.rritacin mec"nica &ipertermia local en particular radiacin solar substancias !umicas diversas.
Eambin factores biolgicos fallas mioc"rdicas anomalas del cora$n 3como el agujero oval7. Por
lesiones a nivel pulmonar como fibrosis pulmonar neumona &idrotra# &emotra# piotora#
compresin de los vasos capilares. 2iperemia activa patolgica se observa en la inflamacin.
Ma0&os04/(0a;e<te, los rganos se encuentran &inc&ados y pesados los vasos se encuentran
distendidos el tono rojo aumenta.
.# $IPEREMIA PA%IDA#
$(/e&e;(a /as(@a lo0al agu*a
$(/e&e;(a /as(@a lo0al 0&4<(0a
$(/e&e;(a /as(@a ge<e&al agu*a
$(/e&e;(a /as(@a ge<e&al 0&4<(0a
.#"# $(/e&e;(a /as(@a lo0al agu*a
La causa de una obstruccin venosa puede estar en el lumen o lu$ en la pared o por fuera de la
vena. La m"s frecuente es la trombosis o tejido &umoral !ue causa obstruccin del lumen. Entre
las lesiones parietales est"n las fleboesclerosis e inflamaciones retr"ctiles. Causas e#trnsecas son
compresiones por tumores o !uistes ligaduras y torni!uetes o vendajes. En el caso de las vsceras
es el resultado de malas posiciones de las vsceras, .ntususcepcin vlvulo torsin
.#+# $(/e&e;(a /as(@a lo0al 0&4<(0a
3Es causada por cual"uier agente "ue origine una obstruccin gradual o parcial de la circulacin
enosa en una porcin anatmica# permitiendo "ue los te&idos de dicha regin tengan tiempo
suficiente para a&ustarse al menor aporte sanguneo.
Et(ologa:
57 Presin e#terna sobre una vena, neoplasma ndulos linf"ticos abscesos vendajes etc.
47 Kbstruccin dentro de una vena 3Erombo7.
.#.# $(/e&e;(a /as(@a ge<e&al agu*a
De trata de una &iperemia pasiva general en la !ue cabe distinguir la !ue afecta los rganos de la
circulacin mayor 3por insuficiencia cardaca derec&a7 y la !ue afecta los pulmones 3por
insuficiencia cardaca i$!uierda7. Cuando el impedimento del drenaje venoso est" en una vena
tributaria de las cavas la &iperemia resultante se considera local.
83
5. *egeneracin y necrosis del miocardio, El cora$n est" incapacitado para contraerse y dominar
la elasticidad de las arterias y as mantener la presin sangunea lo cual origina acumulacin de
sangre en las venas.
4. .nfartos cardacos.
?. 2idro &emo piopericardio.
Causas pulmonares,
5. 8eumona, Los capilares est"n comprimidos por e#udado alveolar y el paso de la sangre por el
pulmn es lento originando acumulacin patolgica en las venas.
4. Embolismo o trombosis pulmonar, Eaponamiento de los vasos mayores y menores lo cual origina
un retraso en la circulacin.
?. 2idro &emo piotra#.
En los pulmones en la fase inicial o en la &iperemia pasiva aguda se produce ingurgitacin capilar
edema en el intersticio edema alveolar y e#travasacin de algunos eritrocitos
As/e0to Ma0&os04/(0o: Los rganos tienen color a$uloso 3ciantico7 debido a la &ipo#ia 3falta de
o#igenacin de la sangre7. y disminucin de la temperatura local.
As/e0to M(0&os04/(0o, (enas y capilares distendidos con sangre.
.#1# $(/e&e;(a /as(@a ge<e&al 0&4<(0a
Es un aumento en la cantidad de la sangre en el lado venoso !ue persiste por largo tiempo dando
como resultado alteraciones permanentes como ser atrofia y fibrosis en varios tejidos y rganos.
Du etiologa es alteraciones centrales en el cora$n como estenosis de una abertura valvular
insuficiencia valvular falla mioc"rdica y anomalas del cora$n como el agujero oval. Alteraciones
en el pulmn como en los enfisemas neumonas trombos fibrosis pulmonar &idrotra#
&emotra# piotora# compresin de los vasos capilares.
En el &gado ba$o y ri1ones la &iperemia pasiva crnica produce alteraciones como, congestin
atrofia e induracin alteraciones !ue se producen sin embargo en fases no tan bien definidas
como en el &gado.
Lesiones constrictivas del pericardio y del epicardio impiden la e#pansin y contraccin normal del
cora$n. Ej, 'asas de e#udado fibrosis del epi y pericardio retculo pericarditis traum"tica.
As/e0to Ma0&os04/(0o:
> Xrganos cianticos. Edema en las porciones ventrales del cuerpo y piernas 3edema ravitacional7
Eransudado dentro de las cavidades corporales.
As/e0to M(0&os04/(0o:
> (enas y capilares pletricos de sangre. Las clulas y fibras de los tejidos est"n levemente
separadas debido a la presencia de transudado. Las clulas de los rganos paren!uimatosos
sufren atrofia especialmente el &gado a nivel de la $ona centrolobulillar
.
%(g<(-(0a*o: La atrofia producto de fibrosis y la &iperplasia del tejido conectivo intersticial son
cambios permanentes !ue conducen a una inadecuada funcin de los tejidos y rganos.
1# TROM>O%I%
84
Erombosis es la formacin de una masa &em"tica slida dentro de los vasos y durante la vida. La
masa se llama trombo !ue est" constituido por -(2&(<aE leucocitos /laKuetas y trombocitos.
8o &ay !ue confundir la trombosis con la coagulacin de la sangre ni el trombo con los co"gulos.
*urante la vida la coagulacin ocurre fuera de los vasos ya sea dentro del organismo como en los
&ematomas
A diferencia de los trombos los co"gulos son brillantes el"sticos se ad&ieren firmemente a la
pared vascular y ocluyen el lumen.
Los trombos son opacos friables ad&erentes y tanto en las venas como en las arterias de pe!ue1o
y mediano calibre tienden a ocluir lumen.
1#"# Et(ologa Para !ue se desarrolle un trombo es necesario !ue se junten ? condiciones !ue en
conjunto forman la triada de (irc&oL
T&(a*a *e D(&0'oY:
57 Lesin del endotelio
47 Alteracin del flujo sanguneo
?7 Alteracin de la composicin de la sangre.

Les(4< *el e<*otel(o: del cora$n arterias venas capilares y linf"ticos.
Por factores mec"nicos: Contusiones abrasiones par"sitos 3.trong7lus7 tumores virus
bacterias. Eromboflebitis: Formacin de trombos en venas inflamadas.
La trombosis /o& les(4< e<*otel(al ocurre de preferencia en el territorio arterial en relacin con
placas ateroesclerticas ulceradas% adem"s en arteritis% en el ventrculo i$!uierdo es relativamente
frecuente en el infarto del miocardio% en las v"lvulas cardacas y en el endocardio parietal la
trombosis por lesin endotelial es muy frecuente
Alte&a0(4< *el -luNo sa<gu<eo:
Cuando la corriente sangunea es r"pida los trombocitos no se acercan a la pared endotelial slo
se ad&ieren a ella si &ay lesin endotelial.
Di el flujo sanguneo se vuelve lento se pierde la fuer$a centrpeta de la corriente y se &ace m"s
f"cil !ue los elementos figurados alcancen la pared vascular.
1#+# T(/o ;o&-ol4g(0os *e t&o;2os
'acroscpicamente &ay dos tipos, el t&o;2o &oNo ) el t&o;2o 2la<0o o *e a/os(0(4<.
En el trombo rojo los elementos figurados de la sangre incluyendo la fibrina se encuentran
me$clados desordenadamente. El trombo blanco tpico es de aspecto coraliforme dado por finas
crestas transversales 3capas pla!uetarias !ue alternan con capas de leucocitos7 !ue alternan con
$onas deprimidas. Las $onas deprimidas m"s anc&as !ue las salientes est"n formadas por una
red de fibrina !ue contiene eritrocitos.
1#.# Me0a<(s;o *e la t&o;2os(s
Como se menciona arriba cual!uier causa !ue &ace le<ta la 0o&&(e<te sa<gu<eaE &ace posible
!ue los trombocitos se acumulen sobre la superficie endotelial del vaso dando origen a una masa
&em"tica.
85
En los aneurismas articos el trombo suele ser mi#to con un trombo blanco en relacin con la
pared arterial alterada y una masa de trombo rojo% a veces el trombo mi#to de los aneurismas es
estratificado como en &ojas de cebolla en !ue alternan trombos rojos y blancos laminares.
1#1# Clas(-(0a0(4< *e los t&o;2os
a9 Lo0al(?a0(4< *e<t&o *el s(ste;a @as0ula&
Erombos cardacos stos a su ve$ en murales y valvulares
Erombos arteriales
Erombos venosos
Erombos capilares
Erombos linf"ticos
29 Lo0al(?a0(4< e< el (<te&(o& *el 0o&a?4< ) @asos
57 Erombos murales, ad&eridos a la pared del cora$n o vaso sanguneo.
47 Erombos valvulares, ad&eridos a las v"lvulas cardacas.
?7 Erombos parietales, ad&eridos a un lado de la pared vascular.
97 Erombos adyacentes, ad&eridos a la totalidad de la circunferencia del endotelio del vaso.
M7 Erombos en silla de montar, en la bifurcacin de los vasos.
F7 Erombos canali$ados, resultan cuando los trombos &an sido reparados parcialmente y se &an
formado nuevos canales para el paso de la sangre los cuales est"n cubiertos de endotelio.
09 De a0ue&*o 0o< el age<te (<-e00(oso#
- Erombos spticos, Contienen microorganismos bacterianos.
> Erombos parasitarios, Contiene par"sitos.
> Erombos aspticos, A!uellos !ue no contienen bacterias ni par"sitos
1#3# Dest(<o *e los t&o;2os
Co<t&a00(4<: Por accin de la fibrina.
L(0ue-a00(4< /o& las e<?(;as autolt(0as: en$imas de los leucocitos trombocitos
Des(<teg&a0(4< /o& las e<?(;as *e los <eut&4-(los: Cuando los trombos contienen bacterias
llegan neutrfilos para eliminarlos cuyas en$imas causan digestin lenta del trombo.
A2s0e*a0(4<: Aparecen abscesos cuando &ay bacterias pigenas.
O&ga<(?a0(4<: A las =4 &oras de &aberse formado el trombo empie$an a aparecer los
fibroblastos y angioblastos. Finalmente los trombos son invadidos por leucocitos capilares y
fibroblastos.
Ca<al(?a0(4<: Es el proceso de formacin de canales recubiertos con endotelio a travs del
trombo.
M(<e&al(?a0(4<: De presenta cuando &ay tejido necrtico.
1#6# E-e0tos *e la t&o;2os(s.
a9 E-e0tos o;(t(2les: 8o se nota ning+n efecto cuando los trombos se ubican en vasos !ue no son
necesarios.
29 E-e0tos 2e<-(0os: La trombosis de los vasos ayuda en el control de la &emorragia. Los
trombos en los vasos linf"ticos y sanguneos ayudan a evitar !ue las bacterias puedan invadir el
organismo. Ej. Erombosis de los vasos umbilicales.
86
09 E-e0tos *aI(<os: La trombosis de los vasos mayores en "reas donde la circulacin colateral es
inadecuada da por resultado una is!uemia o infarto.
3# EM>OLIA
Embolia es el transporte de una masa e#tra1a por la corriente sangunea con enclavamiento
3obstruccin7 en el "rbol vascular. La masa e#tra1a se denomina mbolo y puede ser slida l!uida
3insoluble en la sangre7 o gaseosa. El enclavamiento ocurre casi siempre en una arteria.
E#cepciones son la embolia en una rama de la vena porta y las microembolias con enclavamiento
en capilares. La impactacin se produce cuando el di"metro del vaso se &ace menor !ue el del
mbolo.
)El mbolo circula y se enclava). Este enclavamiento produce obstruccin de la circulacin en un
punto dado ocasionando is!uemia local infarto necrosis.
3#"# !;2olos s4l(*os
!;2olos t&o;24t(0os, Estos son los m"s frecuentes muy en particular el mbolo trombtico
originado de un trombo. La embolia trombtica puede ser masiva o representada por un gran
mbolo !ue incluso puede enclavarse en la bifurcacin de la arteria pulmonar 3mbolo cabalgante7
La embolia trombtica puede ser mortal sin ser masiva ni muc&o menos.
!;2olos /o& 0lulas 0a<0e&(g<as, La embolia de tejido tumoral se puede observar en la
diseminacin &ematgena de algunos tumores 3met"stasis7 entre ellos el coriocarcinoma el
8euroblastoma el melanoma el carcinoma de clulas renales.
!;2olos 2a0te&(a<os
Don una agrupacin de clulas bacterianas !ue se introducen por la va venosa. Estos mbolos se
detienen en los capilares a los cuales llegan luego de pasar el cora$n. La interferencia circulatoria
es insignificante pero estos grupos bacterianos se multiplican en el lugar donde !uedan alojados y
desarrollan un nuevo foco o centro de infeccin.
!;2olos /a&as(ta&(os
.ncluye fragmentos de par"sitos adultos de *irofilaria immitis Dc&istosoma sp.
3#+# !;2olos lKu(*os
A estos pertenecen la embolia grasosa y la de l!uido amnitico.
La fuente principal de la embolia grasosa proviene de clulas adiposas rotas despus de fracturas
en !ue penetra grasa a las venas en los cambios grasos de la &epatitis nutricional 3deficiencia de
colina metionina o cistina7. Los mbolos son llevados &acia el cora$n y los pulmones donde
!uedan atrapados en las divisiones m"s pe!ue1as del aparato circulatorio.
La embolia de l!uido amnitico se observa ocasionalmente en partos complicados en !ue ese
material penetra a las venas a travs de desgarros del miometrio. El l!uido amnitico contiene
partculas en suspensin, lanugo gotas de grasa clulas descamadas trofoblastos etctera. Esta
embolia puede ser mortal la gravedad !ue puede tener esta embolia no est" aclarada.
3#.# !;2olos gaseosos
De forman burbujas en la sangre cuando e#iste una repentina reduccin de la presin ambiente.
0aramente puede resultar de la introduccin de aire dentro de la circulacin venosa a travs de
&eridas de gran tama1o. Cabe mencionar la inyeccin de aire dentro de las venas.
87
3#1# Los ;2olos es/o*4ge<os corresponden a acumulos de clulas sanguneas aglutinadas
como consecuencia de procesos inmunolgicos como los producidos por la inyeccin de sangre
incompatible.
3#3# E-e0tos Lo0ales *e la E;2ol(a
El m"s importante es la is!uemia producida por la obstruccin !ue lleva a la necrosis de un tejido y
rgano dependiendo de cu"n importante es el rgano !ue mantiene con vida al animal !ue sufre
is!uemia !ue puede llevarlo desde una par"lisis general &asta la muerte del mismo.
6# EDEMA
Es un estado en el cual &ay una cantidad e#cesiva de l!uido en los espacios intercelulares o en las
cavidades corporales.
'ientras la cantidad del agua intersticial permanece m"s o menos constante en el estado de
salud. Di aumenta este estado se llama e*e;a si disminuye se llama *es'(*&ata0(4<#
La presencia de l!uido e#cesivo dentro de los tejidos de los rganos generalmente est" indicado
por el prefijo 1A@BC como por ejemplo &idrocfalo &idropericardio &idroperitoneo o ascitis
2idrocele se refiere a la acumulacin de l!uido en la t+nica del testculo Anasarca es la presencia
de l!uido en el tejido subcut"neo.
6#"# Et(ologa#, Cuando ocurren variaciones en los factores !ue gobiernan el intercambio de
l!uidos se presenta el edema. Las causas principales del edema son,
De-(0(e<0(a *e la /&ote<a *e la sa<g&e# La protena plasm"tica act+a como esponja para
evitar la perdida de l!uido. Las lesiones &ep"ticas obstaculi$an la formacin de la protena
de la sangre.
$(/e&e;(a /as(@a lo0al o ge<e&al# *ebido a la presin sangunea causada por una
obstruccin central en el cora$n pulmones u obstruccin local en una vena.
Au;e<to *e la /e&;ea2(l(*a* *el e<*otel(o *e los 0a/(la&es# Algo de la protena de la
sangre puede escapar del sistema vascular y entrar a los tejidos.
O2st&u00(4< *e los @asos l(<-Jt(0os# Esto ocurre cuando tumores !uistes abscesos
vendajes u otros presionan sobre los ganglios linf"ticos.
Eambin una insuficiencia cardaca insuficiencia renal cirrosis &ep"tica trombosis venosa
sndrome nefrtico malnutricin retencin de sodio
El edema NO es producido por, E#cesivo consumo de agua. Por un alto consumo de sal en la dieta.
Por un incremento de la presin sangunea
6#+# Clas(-(0a0(4< *e los e*e;as
El e*e;a lo0al. Kcurre en una parte del individuo como resultado de una &iperemia pasiva local o
de la obstruccin de un vaso linf"tico. Es com+n un edema local de las e#tremidades en animales
muy activos.
88
E*e;a ge<e&al. Com+nmente causado por lesiones cardacas pulmonares o renales o como
resultado de un parasitismo.
El edema general se observa de manera frecuente como una manifestacin alrgica en el s&ocH
&istamnico o en el s&ocH debido a un mecanismo angioneurtico &ay un aumento en la
permeabilidad de las paredes vasculares y el edema se presenta en todas partes del individuo
6#+# %e &e0o<o0e el e*e;a /o& @a&(as 0a&a0te&st(0asE las 0uales so< las s(gu(e<tes:
La '(<0'a?4<. *ebido al aumento de l!uido en el "rea la $ona se distiende y el tejido u
rgano aumenta de tama1o
Au;e<to *e /eso se presenta por el aumento de la cantidad de sangre en el "rea.
La te;/e&atu&aE de las e#tremidades cola y orejas es menor !ue la normal debido a la
supresin de la provisin del flujo de sangre.
El 0olo&E es menos intenso !ue lo normal debido a la compresin capilar por la acumulacin
del l!uido edematoso
El *olo&E est" ausente a causa de !ue no &ay un agente irritante.
De presenta el go*ete 5*e/&es(4<9 a la /&es(4<E cuando se oprime el "rea. Ean pronto como
cesa la presin ste vuelve a desaparecer despus de un buen rato.
La -(2&os(s ocurre cuando se &a presentado en el "rea el l!uido edematoso por un
considerable espacio de tiempo.
%(g<(-(0a*o.> El &ec&o ya mencionado de !ue el edema es casi siempre de origen parasitario
renal nutricional o cardiaco es de gran significado pr"ctico para el !ue diagnostica. El edema !ue
persiste por unos cuantos das tiende a organi$arse con tejido fibroso como consecuencia de una
reaccin inflamatoria crnica.
La acumulacin de l!uido en las distintas cavidades se denomina,
1idrocefalia+ es la acumulacin del l!uido cefalorra!udeo en las cavidades ventriculares.
1idrot'ra&+ acumulacin de l!uido entre la pleura parietal y visceral.
1idroperitoneo (ascitis)+ presencia de l!uido en la cavidad abdominal.
1idropericardio+ presencia de l!uido en el saco peric"rdico.
1idrocele+ acumulacin de l!uido en la serosa testicular.
2nasarca+ edema generali$ado.
@eg. &idr'pica+ edema intracelular.
En la mayora de los casos se trata de un edema inflamatorio o inflamacin serosa. Aun!ue no es
rara la ascitis no inflamatoria.
89
=# $EMORRAGIA
2emorragia es la salida de sangre del aparato circulatorio o es la e#travasacin arterial o venosa
(Manual de Patologa 4eneral de la 5niersidad Catlica de Chile'
La sangre puede !uedar en los tejidos puede acumularse en las cavidades naturales del cuerpo o
puede perderse al e#terior.
=#"# Et(ologa: Las &emorragias ocurren ante mortem% nunca post mortem 3ya !ue no &ay presin
sangunea el animal debe estar vivo7.
a9 Causas -(s(ol4g(0as: Parto ruptura del folculo de /raaf vasos umbilicales
29 Les(o<es ;e0J<(0as: Laceraciones incisiones contusiones etc.
09 Ne0&os(s ) t&asto&<os *el ;eta2ol(s;o e< las /a&e*es @as0ula&es: Cambios por
arterioesclerosis.
*9 E<-e&;e*a*es 2a0te&(a<as ) @(&ales#
e9 Neo/las(as#
-9 Age<tes Ku;(0os# .nto#icaciones con Larfarn trbol blanco aspirina aflato#inas.
.nto#icacin por f"rmacos como, esteroides fenilbuta$ona sulfamidas.
g9 Alteraciones en la coagulacin como enfermedades &emofilicas 30etardan el tiempo de
coagulacin7 disminucin de los factores &ipoproteinemia..
'9 Co<gest(4<: Las clulas endoteliales sufren trastornos degenerativos y necrosis. Las
clulas lesionadas no pueden soportar el incremento de la presin venosa y se rompen
&emorragia&
(9 *eficiencia de vitamina Q C.
N9 Alteraciones en el funcionamiento pla!uetario uremia &iperestrogenismo alergias.
=#+# CLA%IFICACION DE LA% $EMORRAGIA%#
=#+#"# %egR< ta;aIo:
- PeteKu(as: Don puntiformes tienen un di"metro de 5>4 mm como cabe$a de alfiler.
> EKu;os(s: Don &emorragias circunscritas de slo unos 4>? cm de tama1o.
> L(<eales: Don a!uellas !ue ocupan la cima de un tejido o pliegues como en el intestino y en las
superficies serosas de algunos rganos.
> %u-us(4<: Don "reas de sangrado de forma a menudo irregulares planas y difusas.
> %ug(la0(4<: Don a!uellas &emorragias causadas por despla$amiento de la sangre por efecto de
la gravedad.
> $e;ato;a: Dangre e#travasada !ue se colecta en los tejidos en forma de masas esfricas
labr"ndose una cavidad.
=#+#+# %egR< lo0al(?a0(4<:
- Pe&(@as0ula&: Alrededor de los vasos. En el cerebro se ubican en los espacios de (irc&oL>0obin.
> Pe&(&e<al: Alrededor de los ri1ones.
> %u2se&osa, -ajo la serosa.
> %u2;u0osa, -ajo las mucosas
> Pa&e<Ku(;atosa, A nivel del parn!uima de los rganos.
> %u20a/sula&, -ajo la c"psula de rganos.
90
> $e;ot4&aH, 2emorragia en la cavidad tor"cica.
> $e;o/e&(0a&*(o, 2emorragia en el saco peric"rdico.
> $e;o/e&(to<eo, 2emorragia en la cavidad abdominal.
=#.# NOMENCLATURA
=#.#"# %egR< la 0a@(*a* 0o&/o&al e< Kue se a0u;ule la sa<g&eE se &abla de,
De antepone el prefijo &em y luego el nombre de la cavidad
&emotra# &emomalasma ilei
&emopericardio &ematocele
&emoperitoneo
&emartrosis
&ematos"lpin#
&ematometra.
Para las colecciones sanguneas en los espacios menngeos suele &ablarse de &ematoma,
subdural subaracnoideo.
=#.#+# %egR< el s(t(o *e o&(ge< o la @a *e el(;(<a0(4< *e la sa<g&e se &abla de,
U E/(staH(s: Dangrado de nari$.
U $e;o/t(s(s: Escupir sangre de origen pulmonar durante la e#pectoracin
U $e;ate;es(s: (omitar sangre.
U Este&o&&ag(a: 2emorragia intersticial.
U Met&o&&ag(a: 2emorragia uterina.
U $e;atu&(a: Dangre en la orina.
U A/o/leNa: 2emorragia cerebral.
U $e;atosal/(<ges: 2emorragias de la Erompa de Falopio.
U $e;ato0ol/o: 2emorragia de la vulva.
U Mele<a 3deposicin de sangre negru$ca digerida7
U $e;atoKue?(a 3eliminacin de sangre fresca por va anal originada en el recto7 &ematuria
3sangre en la orina7
U Met&o&&ag(a 3&emorragia de origen uterino fuera del perodo menstrual7.
=#.#.# %egR< la /atoge<(a se distinguen dos formas,
$e;o&&ag(as /o& &eH(s
Es la ruptura de una arteria vena o del cora$n y todos los constituyentes de la sangre escapan
Las lesiones m"s frecuentes !ue condicionan la ruptura de un vaso son las lesiones traum"ticas
necrosis inflamaciones procesos degenerativos !ue disminuyen la resistencia de la pared
3degeneracin mi#oidea fibrosis y adelga$amiento de la pared en las venas ect"sicas disminucin
del espesor de la pared arterial en aneurismas7 alteraciones de la estructura de la pared vascular
como resultado de displasias. Las causas m"s frecuentes de la rotura cardaca son el infarto y las
lesiones traum"ticas. :n caso particular de rotura es la corrosin de la pared vascular por un
proceso primeramente e#travascular. Ello no es raro en la +lcera g"strica o duodenal o en una
caverna pulmonar tuberculosa en !ue el vaso es englobado en la necrosis. Esta forma se llama
&emorragia por diabrosis.
91
$e;o&&ag(a /o& *(a/*es(s
De caracteri$a por una &emorragia infiltrativa por aumento en la permeabilidad del endotelio.
Cuando la sangre abandona un vaso a travs de una pared intacta 3por permeabilidad7
preferentemente en capilares por lesin de la pared 3endotelio o membrana basal o ambos7
La lesin endotelial o la alteracin de la membrana basal producen un aumento de permeabilidad
vascular de tal magnitud !ue permite el paso pasivo de los elementos &em"ticos. La lesin
endotelial puede consistir en diversas alteraciones paratrficas en necrosis o desprendimiento del
endotelio.
Los factores !ue con mayor frecuencia producen lesin endotelial con &emorragias capilares son la
&ipo#ia y los t#icos algunas inflamaciones. :n factor !ue altera la membrana basal es la
avitaminosis C. Eambin se encuentra una membrana basal alterada en las telangiectasias de
angiodisplasias
$e;o&&ag(as /o& t&asto&<o *e la 'e;ostas(s
Los trastornos de la &emostasis pueden manifestarse en forma de pete!uias de causa inaparente
como en ciertas alteraciones de las pla!uetas o en &emorragias copiosas ante traumatismos !ue
normalmente no provocan &emorragias o si lo &acen ellas se detienen sin mayores consecuencias
gracias al mecanismo de la coagulacin. Esto ocurre en deficiencias de alg+n factor de la
coagulacin como en el caso de la &emofilia.
=#1# E-e0tos *e la 'e;o&&ag(a
Pueden distinguirse efectos generales y efectos locales. Entre los primeros los m"s frecuentes son,
a9 s&ocH &ipovolmico
29 muerte por &emorragia aguda%
09 anemia por pe!ue1as &emorragias repetidas.
Los efectos locales se deben principalmente a la presin !ue ejerce la sangre a su alrededor. En
esta accin mec"nica puede tratarse de compresin de rganos o adem"s de laceraciones de
tejido como se observa en el borde de los &ematomas cerebrales. La gravedad del efecto local
depende naturalmente del rgano comprometido. As un pe!ue1o &ematoma de M a 56 ml puede
ser fatal en el mesencfalo.
=#3# E@olu0(4< *e las 'e;o&&ag(as
Las pe!ue1as &emorragias pueden reabsorberse sin dejar rastros o slo algunos macrfagos con
&emosiderina adem"s puede producirse fibrosis. En las grandes colecciones &em"ticas la sangre
no alcan$a a reabsorberse por completo y se produce una organi$acin con tejido granulatorio !ue
se transforma en una c"psula fibrosa la sangre en el interior se transforma en masa pastosa
ac&ocolatada por la abundante &emosiderina. La formacin de tal c"psula no se observa sin
embargo en los &ematomas cerebrales !ue pueden reabsorberse casi enteramente de modo !ue
la cavidad inicial !ueda convertida en una &endidura de contenido pastoso ocre.
=#6# Fa0to&es Kue (;/(*e< la *ete<0(4< *e la 'e;o&&ag(a
5. Enfermedad de los trombocitos.
4. Enfermedades &ep"ticas 8o &ay protrombina
92
?. Enfermedades nutricionales.
9. Productos !umicos y plantas t#icas
M. Lesin mec"nica de los vasos.
F. .nvasin bacteriana del co"gulo temporal, Las bacterias atraen a los neutrfilos los cuales liberan
en$imas proteolticas disolviendo el co"gulo. 'ientras e#istan bacterias y neutrfilos en un co"gulo
ste no se formar").
=. 2ipocalcemia, Di no &ay calcio no se forma fibrina.
:# I%QUEMIA
9/s una anemia local o reducci'n en el a*astecimiento sanguneo arterial en una porci'n de
un 'rgano o regi'n9.
La reduccin sangunea puede ocurrir r"pida o lentamente. El resultado depende del rgano
tama1o del vaso grado de oclusin y grado de circulacin lateral.
Di la is!uemia ocurre a nivel terminal de arterias como en el cerebro cora$n o ri1n el resultado
es una )<e0&os(s agu*a). La is!uemia puede ser parcial y dar por resultado ano#ia o &ipo#ia m"s
bien !ue necrosis producindose At&o-(a#
:#"# Et(ologa: La causa es generalmente un trombo o un embolo pero is!uemia funcional puede
ser debida a vasoconstriccin como en la diabetes o into#icacin por ergotismo.
:#+# $a) 1 t(/os *e A<oH(a:
> A<oH(a /o& esta<0a;(e<to, 0esulta por reduccin en el flujo de la sangre o#igenenada. Ej.,
s&ocH o falla cardaca.
> A<oH(a a<4H(0a: 0esulta de o#igenacin insuficiente de la sangre.
> A<oH(a a<;(0a: Causada por baja cantidad de &emoglobina o una disminucin en la capacidad
de transportar &emoglobina.
> A<oH(a '(stot4H(0a: 0esulta de la incapacidad de las clulas para usar el K#geno.
A# %$OCP
Es un trastorno circulatorio caracteri$ado por una disminucin total del volumen sanguneo
decremento de la velocidad y &emoconcentracin.
Puede definirse tambin como insuficiencia generali$ada de la microcirculacin perifrica con
da1o celular y tisular metablico grave. La microcirculacin comprende todos los vasos sanguneos
de di"metro igual o inferior a ?66 mm es decir arteriolas arteriolas terminales capilares vnulas
post>capilares y vnulas.
En el s&ocH el cora$n trabaja con poca sangre tambin se podra decir !ue el individuo se
desangra en sus propios capilares.
Para !ue la microcirculacin funcione normalmente es necesario !ue la irrigacin sea adecuada y
!ue la pared vascular est ntegra. La perfusin o irrigacin adecuada depende de la presin
arterial de la regulacin normal del tono arterial de la integridad del endotelio capilar del drenaje
linf"tico y venoso normal viscosidad sangunea normal etctera.
A#" Et(ologa. 2ay dos tipos de s&ocH,
93
%'o0Z /&(;a&(o# De presenta inmediatamente despus de una lesin
Es tan r"pido !ue se asocia a estmulos provenientes del sistema nervioso>
Cuando ocurre un severo traumatismo con grave compromiso tisular
Luego de una ciruga mayor 3cirugas con manipuleo de las vsceras7
-rusco manejo de los animales 3com+n en el mac&o7
Ciertos tipos de dolor severo.
%'o0Z se0u<*a&(o# Asociado con,
Lesiones de mac&acamiento sobre todo en el pec&o y abdomen
2emorragias profusas y !uemaduras. los tejidos no tienen abastecimiento normal.
Aparece despus de un periodo de incubacin de varias &oras debido a la formacin de sustancias
&umorales lesivas dentro del "rea de la lesin.
La &ipo#ia resultante la deficiencia de nutrientes y la acumulacin de productos de desec&o del
metabolismo causan degeneracin y necrosis de clulas por todas partes del cuerpo. *onde!uiera
!ue ocurre la lesin se formar" '(sta;(<a#
En el caso de las !uemaduras los tejidos en degeneracin y necrticos lesionados producen
'(sta;(<a distribuyndose por todo el cuerpo por el sistema vascular sanguneo. El e#tirpar el "rea
lesionada evita la aparicin de s&ocH por!ue no se producen las sustancias &umorales.
@.4. Deg+n la causa puede reconocerse el siguiente espectro de formas de s&ocH,
D&ocH &ipovolmico o &emorr"gico 3perdidas sanguneas7
D&ocH cardiognico
D&ocH sptico o s&ocH endot#ico 3endoto#inas bacterianas7
D&ocH neurognico 3trauma dolor psi!uis7
D&ocH anafil"ctico
D&ocH traum"tico 3 traumas !uemaduras7
D&ocH endocrino.
A#+# Patoge<(a
El s&ocH evoluciona en minutos a &oras. 8o todas las formas son mortales. En el curso del s&ocH
pueden reconocerse arbitrariamente tres fases,
Fase ".
2ipotensin compensada 3s&ocH preco$7 no se observan alteraciones morfolgicas y las
alteraciones celulares son compensadas bio!umicamente.
Fase +.
2ipoperfusin tisular e#iste da1o celular reversible.
Fase ..
Aparecen los signos de da1o celular y org"nico irreversibles conduciendo a la muerte celular.
*ebido a la acumulacin de sangre en los capilares y a la reduccin del volumen de sangre
asociado con la &emoconcentracin el cora$n y los grandes vasos no contienen suficiente
cantidad de sangre para mantener la presin normal. Di ocurre tambin una &emorragia el volumen
total de sangre dentro del cora$n y en los vasos mayores est" a+n m"s reducida y esto causa una
baja adicional de la presin de la sangre dando por resultado una disminucin en el impulso
cardaco el cual finalmente alcan$a el punto en donde ya no puede ser mantenida por m"s tiempo
una circulacin adecuada y por ende o#geno y nutrientes para las clulas
94
Como resultado de la &ipo#ia falta de nutrientes y la acumulacin de productos del metabolismo
por todas partes del cuerpo los tejidos sufren alteraciones degenerativas y necrticas. Conforme las
alteraciones ocurren las clulas lesionadas producen '(sta;(<a la cual causa una dilatacin
capilar adicional producindose un crculo vicioso !ue puede llevar a la muerte del individuo.
C(&0ulo @(0(oso *el s'o0Z

A#.# Pato;o&-ologa Es/e0(al
Las alteraciones morfolgicas de s&ocH ad!uieren caractersticas particulares en los rganos.
En el pulmn &ay edema &emorragia alveolar microtrombos &ialinos membranas &ialinas
alveolares descamacin de macrfagos alveolares 3primera semana7% &iperplasia de neumocitos ..
fibrosis intersticial e intraalveolar aumento de fibroblastos intersticiales 3segunda semana7.
En ri1n transformacin &idrpica microvacuolar tubular pro#imal renal microtrombos &ialinos
&emorragias intersticiales y glomerulares necrosis tubular microinfartos corticales.
En el p"ncreas se encuentra necrosis paren!uimatosa y adiponecrosis multifocal fenmenos de
dis!uilia &emorragias necrosis aislada de clulas acinares.
La gl"ndula suprarrenal muestra deplecin de lipoides corticales pseudot+bulos corticales
plasmocitosis cortical necrosis celular aislada &emorragias medulares y corticales microtrombos
&ialinos especialmente capsulares.
En el &gado &ay hiperemia hemorragia $ necrosis centrolobulillares con infiltracin leucocitaria a
partir del tercer da degeneracin vacuolar necrosis celular aislada microtrombos en vasos del
espacio porta leucocitosis sinusoidal.
El cora$n frecuentemente muestra necrosis celular aislada &emorragias subendoc"rdicas 3ben
llamaradac7 especialmente en la cara i$!uierda del tabi!ue interventricular necrosis y &emorragia
de clulas del aparato #cito>conductor o de la musculatura de trabajo microtrombos milisis de
predominio subendoc"rdico.
Estmago e intestinos presentan la llamada gastroenterocolopata is!umica 3microtrombos
&emorragias necrosis eventualmente infiltracin leucocitaria y flebitis aguda7.
El cerebro muestra &emorragias de predominio cortical con o sin reblandecimiento en $onas
limtrofes 3arteria cerebral anterior con media o arteria cerebral media con posterior7 &emorragias
con o sin reblandecimiento en n+cleos grises basales y microtrombos &ialinos.
Age<tes Et(ol4g(0os
3'ec"nicos trmicos
alrgicos etc.
Les(4< 0elula&
D(s;(<u0(4< *e la
/ote<0(a 0a&*(a0a
$I%TAMINA
$e;o&&ag(a
D(lata0(4< 0a/(la& )
$e;o0o<0e<t&a0(4<
Pa&e* 0a/(la&
I<-lue<0(as
<e&@(osas
95
D(ag<4st(0o# El animal est" deprimido let"rgico y reacciona lentamente a todos los estmulos
e#ternos y a las rdenes de e#presin ansiosa o preocupada su temperatura corporal
gradualmente se vuelve subnormal y su piel se torna fra las respiraciones tienen una frecuencia
irregular son largas y profundas entreme$cladas con periodos de inspiraciones superficiales y
r"pidas. La presin de la sangre es baja el pulso es r"pido y apenas perceptible y el ritmo cardaco
es muy r"pido el animal finalmente muere por is!uemia cerebral o mioc"rdica.
UNIDAD DI: PROCE%O% INFLAMATORIO%
2asta pasada la edad media la inflamacin era considerada una enfermedad y slo en el siglo
;(... se reconoci !ue se trataba de una reaccin adaptativa de defensa frente a muy variadas
causas 32unter7. Co&n&eim en el siglo ;.; destac la importancia del trastorno circulatorio en la
inflamacin y su particularidad de acompa1arse de un trastorno de la permeabilidad vascular. En el
aspecto morfolgico otro avance importante lo marc el descubrimiento de la fagocitosis por
'etc&niHoff 35JJ97.
"# DEFINICIN#,
La inflamacin puede definirse como una reaccin defensiva local integrada por alteracin
e#udacin y proliferacin. De le &a llamado bel sndrome local de adaptacinc 3'anual de
Patologa :niversidad de C&ile7.
Es una reaccin vascular y celular complicada de un individuo ante la presencia de un irritante
30unell 0ussell7
96
'enHin lo define como, El complejo vascular linf"tico y la reaccin de tejido local en los animales
superiores por la presencia de micro>organismos o irritantes no viables.
Lo importante es dar la idea !ue inflamacin es un proceso y no un estado.
+# CONCEPTO DE $I%TIN#
El &istin en el concepto general y estructural m"s simple corresponde al llamado tejido conectivo
vascular !ue representa un nivel de organi$acin superior al de una agrupacin celular
El &istin incluye adem"s de los vasos terminaciones nerviosas. Deg+n este concepto los rganos
est"n integrados por &istiones especficos. El componente especfico est" dado por el parn!uima
del rgano correspondiente. As pueden distinguirse como &istiones complejos o especficos el
nefrn &epatn pneumonn etc.
.# %IGNO% CARDINALE%#,
La doctrina de los cuatro signos cardinales de la inflamacin enrojecimiento tumor en el sentido de
bulto 3edema7 calor y dolor fue enunciada por Celsius alrededor del ?6 a. de C. al ?J d. de C. y a
esto /aleno 35?6>466 d. de C.7 !ue fue la primera persona !ue escribi e#tensivamente sobre
inflamacin agreg el !uinto signo Afunctio laesaC. 3*isminucin de funcin7
'"s tarde Bo&n 2unter 35=4J>5=@?7 tambin llam la atencin sobre la prdida de la funcin.
-oer&aave 35FFJ>5=?J7 &olands puso nfasis en los cambios de estado de los vasos
sanguneos en la inflamacin.
Co&n&eim 35JJ47 llam la atencin sobre la migracin de corp+sculos blancos desde los vasos
sanguneos.
Co&n&eim comparti con Damuel la visin de !ue el principal rasgo de la reaccin era un
incremento de la permeabilidad de la pared vascular.
'etc&niHoff 35J9M>5@5F7 cientfico ruso !ue trabaj en Kdessa en su juventud y cuyos principales
trabajos efectu en el instituto Pasteur de Paris enfati$ el papel de la fagocitosis como fenmeno
central igualmente potentes argumentos consideraban !ue la principal funcin de proteccin era
debida al factor &umoral avan$ando en lo !ue actualmente se conoce como la inmunologa.
'acroscpicamente el calor y el rubor se e#plican por la &iperemia activa !ue se produce en la
inflamacin% la tumoracin por el e#udado% el dolor por la irritacin de las terminaciones nerviosas
producida por la alteracin y el descenso del p2 !ue acompa1a al e#udado. *esde el punto de vista
del nivel de organi$acin el proceso inflamatorio se da en el &istin. La funcin alterada el tejido
por la alteracin e#istente pierde su funcionalidad.
1# O>XETIDO DE LA INFLAMACIN
5. *estruir y eliminar al irritante evitando lesin adicional al tejido y el esparcimiento del irritante a
otras partes del cuerpo.
4. 0eparar el da1o causado por el irritante y restaurar el cuerpo a la normalidad.
3# ETIOLOGA
97
Bu*or et tumor cum calore et dolore
La reaccin es desencadenada por estmulos nocivos de muy diversa naturale$a, fsicos !umicos
y microorganismos como bacterias &ongos y par"sitos. El car"cter defensivo se entiende desde el
punto de vista local aun!ue una inflamacin puede conducir a la muerte del individuo si se
desarrolla en rganos vitales

La severidad de un agente lesivo determina el tipo de alteracin presente. Cuando el agente lesivo
es e#tremadamente moderado los tejidos son estimulados y el resultado es la &ipertrofia y la
&iperplasia con poca o nada de inflamacin ejemplo las callosidades.
Di el agente es de moderado a severo el resultado es la irritacin de los tejidos y se produce una
reaccin inflamatoria.
Di el agente es e#tremadamente severo se presenta la necrosis del tejido y a menudo la
inflamacin se dirige m"s &acia el tejido necrtico !ue al irritante el cual provocar" la muerte de las
clulas.
:na inflamacin tambin puede producirse sin !ue medie ning+n traumatismo muc&as veces sin
!ue pueda establecerse la causa o por una alteracin de car"cter inmunitario o bio!umico de los
tejidos afectados.
6# EFECTO% DE LA INFLAMACIN
A travs de los efectos !ue se se1alan a continuacin puede entenderse el car"cter defensivo local
del proceso inflamatorio. Ellos son,
a7 dilucin de to#inas por el l!uido del e#udado%
b7 aporte de o#geno y de anticuerpos por el flujo del e#udado%
c7 remocin de metabolitos t#icos por el flujo del e#udado%
d7 formacin de una red de fibrina !ue delimita el proceso inflamatorio%
e7 estmulo del proceso inmunitario por transporte de microorganismos y to#inas a los ganglios
linf"ticos a travs del flujo del e#udado
f7 fagocitosis microfagia y macrofagia de agentes nocivos.
g7 La reabsorcin total del e#udado
i7. La regeneracin de los tejidos destruidos
La fagocitosis se reali$a en tres fases, ad&esin formacin de la vacuola fagoctica y formacin del
fagosoma 3por fusin de un lisosoma con la vacuola fagoctica7.
Di no se dan estas condiciones no se produce la curacin completa. As si no se elimina el agente
causal la inflamacin se convierte en crnica. Ejemplos son las supuraciones crnicas y en
particular el absceso.
Di no se elimina el e#udado se produce organi$acin especialmente para la fibrina. En ciertos
casos de neumona fibrinosa falla el proceso de fibrinolisis el e#udado alveolar se organi$a lo !ue
se manifiesta macroscpicamente en una cornificacin pulmonar. Esta condicin se denomina
tambin neumona crnica o neumona en organi$acin.
Por +ltimo puede fallar la regeneracin sea por la cantidad o por la calidad de los tejidos
destruidos. En este caso se produce un proceso reparativo !ue termina con una cicatri$.
=# ALTERACIONE% DE LO% TEXIDO% EN LA INFLAMACIN O CRONODINAMIA
Estas alteraciones pueden clasificarse en dos grupos, los cambios circulatorios y los celulares.
98
Ca;2(os 0(&0ulato&(os#
=#"# Ca;2(os e< los @asos sa<gu<eos:
De manifiesta inicialmente con una breve @aso0o<st&(00(4< t&a<s(to&(a a continuacin se presenta
una @aso*(lata0(4< con aflujo de sangre arterial !ue afecta al lec&o capilar *(s;(<u)e<*o la
@elo0(*a* *e -luNo /&og&es(@o *e la 0(&0ula0(4<. Eiene como causa la l(2e&a0(4< lo0al *e
;e*(a*o&es Ku;(0os 0elula&es. La vasodilatacin se observa primero en las arterias despus
en las venas y finalmente en los capilares. Bunto con la dilatacin capilar &ay tambin
/e&;ea2(l(*a* e<*otel(al au;e<ta*a lo !ue permite /asar con relativa facilidad a los
0o<st(tu)e<tes *el /las;a 'a0(a el teN(*o 0(&0u<*a<te#
=#+# Ca;2(os e< la @elo0(*a* *el -luNo
Cuando los vasos sanguneos se encuentran dilatados se produce un agolpamiento de sangre
dentro de los vasos con un aumento en la aceleracin. Posteriormente &ay una retardacin en el
flujo lo !ue les permite a los leucocitos acercarse a la pared y ad&erirse a la misma. Finalmente se
alcan$a una etapa de #tasis condicin favorable para la diapdesis de los leucocitos.
=#.# Ca;2(os e< el -luNo sa<gu<eo
Al &acerse lento el torrente sanguneo los elementos slidos m"s pesados dejan el centro y se
distribuyen en forma pareja permitiendo no slo a los eritrocitos y leucocitos acercarse a las
paredes vasculares sino tambin a otros componentes como las molculas de alb+mina y
globulina. La presencia de una sustancia llamada leucota#ina &ace !ue fluyan en direccin de la
lesin una mayor cantidad de leucocitos inclusive desde la mdula sea.
=#1# EHu*a0(4< *el /las;a
El aumento de la permeabilidad vascular traduce una alteracin de la pared de los vasos pe!ue1os.
Esta alteracin est" condicionada por dos factores, accin de substancias vasoactivas y lesin
endotelial
De establece entonces a partir de la accin de los mediadores celulares y plasm"ticos una
tumefaccin del tejido adyacente el edema inflamatorio constituido por una e#travasacin
plasm"tica aumentada con tenor elevado de fibringeno. El edema inflamatorio diluye las to#inas
microbianas y aporta anticuerpos de las protenas plasm"ticas.
La causa del edema inflamatorio tiene origen en la alteracin endotelial el aumento de la presin
&idrost"tica secundario a la &iperemia la disminucin de la presin osmtica intravascular como
consecuencia de la e#travasacin proteica y el consecutivo incremento de la presin osmtica en el
tejido inflamatorio.
El e#udado de plasma est" &ec&o de agua solutos de bajo peso molecular y protenas. El agua y
solutos de bajo peso molecular salen de los vasos por accin de factores mec"nicos% las protenas
por aumento de la permeabilidad vascular.
El agua y los solutos de bajo peso molecular atraviesan el endotelio por los pe!ue1os espacios
intercelulares y tambin a travs del citoplasma por /(<o0(tos(s#
=#3# D(a/*es(s o e;(g&a0(4< *e los leu0o0(tos
El proceso activo de la emigracin de los leucocitos corresponde a la Ku(;(otaH(s puesto !ue en la
inflamacin las sustancias !uimiot"cticas se concentran en el espacio e#travascular.
En el despla$amiento referido de los leucocitos pueden distinguirse las siguientes fases,
99
a9 ;a&g(<a0(4< de estas clulas en la corriente sangunea es decir se disponen en la periferia de
sta%
29 a*'es(4< de los leucocitos al endotelio y por +ltimo
09 ;(g&a0(4< de los leucocitos a travs de la pared vascular. La migracin se reali$a por el espacio
intercelular y luego por la membrana basal. En el paso por el espacio intercelular los leucocitos se
alargan se aplanan y emiten prolongaciones a manera de pseudpodos. Al paso de los leucocitos
por la membrana basal se produce una disolucin temporal de sta.
Los agentes !uimiot"cticos de los leucocitos son los siguientes, las su2sta<0(as l(2e&a*as en la
activacin de los sistemas plasm"ticos en cascada% /&o*u0tos *e la *est&u00(4< o alteracin
tisulares entre ellos las /&ostagla<*(<as[ ;(0&oo&ga<(s;os diversos% los propios leu0o0(tos ya
emigrados y diversas /&ote<as *es<atu&al(?a*as#
=#6# D(a/*es(s *e e&(t&o0(tos
La salida de eritrocitos es pasiva y est" condicionada principalmente por el grado de lesin
endotelial producidos por la migracin de los leucocitos o por &endiduras producidas en el

'arginacin ad&erencia y migracin.
3'odificado de Cotran et al 5@J@7
100
endotelio por mediadores !umicos. Los eritrocitos no se ad&ieren al endotelio capilar y no tienen
efecto alguno en el proceso inflamatorio.
En resumen la e#udacin est" determinada por factores mec"nicos substancias vasoactivas
lesin endotelial y agentes !uimiot"cticos.
:# MEDIADORE% QUMICO% DE LA INFLAMACIN
La fase vascular del proceso inflamatorio tiene como caracterstica fundamental la mediacin
!umica es decir la liberacin de sustancias !umicas en el lugar de la lesin con el fin de reparar
el tejido y eliminar al irritante. Estas sustancias act+an en la microcirculacin local del tejido
afectado. Los principales mediadores !umicos de la inflamacin se dividen en dos grandes grupos
de acuerdo al tiempo de contacto del tejido da1ado con el agente irritante, mediadores de accin
r"pida y mediadores de accin prolongada. Los m"s importantes son,
:#"# Me*(a*o&es *e a00(4< &J/(*a: sustancias liberadas inmediatamente como respuesta al
estmulo agresor. En este grupo se incluyen las aminas vasoactivas,
$(sta;(<a: aparece a los ?6>F6d de iniciados los cambios vasculares. Es sinteti$ada
principalmente por los basfilos y mastocitos 3mast cells7. Produce contraccin de las clulas
endoteliales venulares con el consiguiente aumento de la permeabilidad vascular y edema
inflamatorio 3e#udado7.
%e&oto<(<a: producida por las pla!uetas tiene accin vasodilatadora y aumenta la permeabilidad
vascular.
:#+# Me*(a*o&es *e a00(4< /&olo<ga*a: sustancias liberadas m"s tardiamente en caso de !ue el
agente irritante persista. Act+an en los mecanismos de !uimiota#is celular contribuyendo a la
e#udacin.
En este grupo se incluyen las sustancias plasm"ticas y lpidos "cidos.
"9 %usta<0(as /las;Jt(0as: se dividen en ? grandes sistemas, el sistema de las !uininas
3principalmente plasmita y bradi!uinina7 el sistema del complemento y el sistema de la coagulacin
3representado por los fibrinopeptidos7.
Plas;(<4ge<oOPlas;(<a: la forma activa de la plasmita es el plasmingeno el cual es activado
por en$imas lisosomicas !uinasas bacterianas titulares y plasm"ticas. Du accin es aumentar la
permeabilidad vascular y favorecer la accin de las !uininas y del Complemento.
Qu(<(<as 5>&a*(Ku(<(<as9: son pptidos producidos por las clulas cebadas basfilos y
pla!uetas y los receptores del dolor. Don LeuHota#ina -radiHinina y Qallidina.
F(2&(<o//t(*os: poseen accin !uimiot"ctica sobre los leucocitos.
+9 L/(*os J0(*os: representados principalmente por las prostaglandinas. Las prostaglandinas
comprenden cuatro grupos de compuestos, P/E P/F trombo#anos y prostaciclinas. La actividad
biolgica de este grupo de compuestos es muy variable y puesto !ue se liberan muc&as
prostaglandinas diferentes el efecto neto del conjunto puede ser muy complejo.
Las prostaglandinas constituyen un grupo compuesto por cadenas largas de "cidos grasos y su
presencia fue descrita por primera ve$ en el l!uido seminal de donde deriva su nombre 3prosta\
prstata% glandina\gl"ndula7. Participan en la fase tarda de la inflamacin y su accin se relaciona
con la vasodilatacin potenciando adem"s la respuesta vascular originada por la bradi!uinina.
101
:#.# Ot&as susta<0(as#
Nu0le4s(*os ) Nu0le4t(*os
.nosina adenosina y guanosina el "cido adenlico y el nucletido "cido inosnico pueden producir
reaccin de vasodilatacin.
$(alu&o<(*asa
es activada por algunas bacterias tales como estreptococos estafilococos y el cl. Ielc&ii
A0(*o lJ0t(0o !ue se debe a la anaerobiosis podra ser suficiente para incrementar la
permeabilidad el acido l"ctico puede ser tambin producido por la migracin de leucocitos
A# CAM>IO% CELULARE% EN LA INFLAMACIN
Las clulas presentes en el proceso de inflamacin son los neutrfilos eosinfilos basfilos
linfocitos clulas del plasma macrfagos y las clulas gigantes
El incremento del n+mero total de leucocitos y de la proporcin de neutrfilos se conoce con el
nombre de leucocitosis. *ebe diferenciarse de la leucemia !ue es el incremento neopl"sico de una
u otra clase de leucocitos.
En enfermedades virales se produce una disminucin del n+mero total de leucocitos estado
conocido como leucopenia.
Neut&4-(los
*enominadas tambin polimorfonucleares y granulocitos son los componentes caractersticos del
e#udado purulento formados en la mdula sea a partir de clulas primitivas. Como respuesta a la
invasin y lesiones producidas por bacterias pigenas los neutrfilos abandonan la sangre en
grandes cantidades y aparecen r"pidamente a la $ona de inflamacin.
Eienen la capacidad de fagocitar sustancias e#tra1as 3carbn pigmentos y bacterias7. Decretan
sustancias lticas para degradar bacterias y clulas corporales muertas secreciones. Ciertas
to#emias como la uremia &emorragias severas y pre1e$ se suele acompa1ar con un moderado
incrementote neutrfilos.
Eos(<4-(los
Los eosinfilos se encuentran normalmente en la corriente sangunea de los animales domsticos y
constituyen del 5 al =S. Aparecen prematuramente en un "rea de inflamacin llevados al "rea por
la corriente sangunea se forman en la mdula sea.
Buegan un papel muy importante en las reacciones alrgicas como el asma invasin de algunos
&elmintos par"sitos artrpodos y enfermedades de la piel.
Poseen capacidad fagoctica y por ello se presume !ue desempe1an alg+n papel en la
incorporacin y destruccin de una serie de partculas tales como clulas muertas bacterias
par"sitos y precipitados antgeno>anticuerpo.
La funcin m"s probable de los eosinfilos es !ue son antagonistas de la &istamina serotonina y
bradi!uinina algunos consideran a stos adversarios de los mastocitos.
>as4-(los
102
Los basfilos aparecen en muy bajo n+mero en la sangre circulante. Contienen &eparina e
&istamina teniendo la misma funcin !ue los mastocitos pero diferente origen. Los basfilos se
originan de los precursores de la medula sea mientras !ue los mastocitos tienen su fuente en las
clulas mesen!uim"ticas del tejido conectivo.
Ambos tipos de clulas intervienen en reacciones de &ipersensibilidad moderada liberando &eparina
e &istamina.
L(<-o0(tos
Don relativamente numerosos en la sangre de la mayora de las especies animales domsticos
siendo m"s numerosos en bovinos ovinos caprinos y gallinas. De forman en el tejido linfoide como,
ganglios linf"ticos placas de Peyer ba$o amgdalas y timo. Producen anticuerpos ya !ue sus
e#tractos contienen globulinas. 8o fagocitan. Don liberados a la sangre a travs de los vasos
linf"ticos principales.
Los linfocitos E y - tienen funcin en la inmunidad otros linfocitos denominados clulas nulas o
clulas .g/ l"biles lisan clulas recubiertas con anticuerpos.
Los linfocitos - est"n programados para codificar un receptor de superficie especfico de un
determinado Ag tras lo cual se multiplican y diferencian en clulas plasm"ticas !ue producen Ac.
Los linfocitos E tienen diversas funciones. Algunos interact+an con las clulas - y los fagocitos
mononucleares y se denominan clulas E colaboradoras 3clulas E& de &elper7% otras destruyen
clulas infectadas por agentes intracelulares y se denominan clulas E citot#icas 3Ec7. La mayora
3m"s del @6S7 de las clulas E son clulas E&.
Los linfocitos producen molculas de diversa naturale$a !ue se denominan de un modo general
mediadores solubles de la inmunidad. Los principales son los anticuerpos y las cito!uinas pero
adem"s producen diferentes substancias sricas como el complemento !ue act+an en procesos
inflamatorios.

Clulas /las;Jt(0as#
*erivan de los linfocitos -. (iven 54 &oras. Produccin de todos los anticuerpos &umorales
conocidos.
Mo<o0(tos 3'acrfagos clulas retculo endoteliales7. Poseen capacidad de Fagocitosis. Pueden
fusionarse y dar origen a clulas gigantes con gran capacidad fagocitaria.
Presencia 9J > =4 &oras del proceso inflamatorio 3)Degunda lnea de defensa celular)7.

103
"7# FAGOCITO%I%
Es el proceso de englobamiento y digestin de partculas e#tra1as por ciertas clulas del cuerpo.
De denominan fagocitos a todas las clulas !ue pueden efectuar la fagocitosis.
6ipos de )0lulas =agocticas+
8eutrfilos 35e lnea de defensa7
U 'acrfagos 34e lnea de defensa7
U Clulas endoteliales 3especialmente de los capilares7.
U Clulas del epitelio escamoso simple de las serosas.
U Clulas de los senos sanguneos 3&gado ba$o mdula sea corte$a adrenal7 y senos linf"ticos.
U Clulas septales del pulmn.
U Clulas de la microglia 3D8C7
""# FORMA% DE LA INFLAMACIN
Clnicamente se distinguen la inflamacin agu*a ) la 0&4<(0a#
La (<-la;a0(4< agu*a suele ser de iniciacin brusca con sntomas muy manifiestos y de corta
duracin. Las inflamaciones agudas son en general de predominio alterativo 3consiste en un da1o
endotelial e incluso necrosis es m"s frecuente7 y e#udativo. E#isten sin embargo inflamaciones
agudas como algunas miocarditis y neumonitis intersticiales causadas por virus.
La (<-la;a0(4< 0&4<(0a suele ser de instalacin paulatina de sntomas apagados y de larga
duracin.% las inflamaciones crnicas siempre tienen un componente productivo importante.
Eambin &ay inflamaciones crnicas con abundante e#udado como son las supuraciones crnicas
entre ellas las osteomielitis crnicas purulentas y los abscesos.
La inflamacin en la !ue predominan los fenmenos celulares mononucleares 3linfocitaria
&istiocitaria y plasmocitaria7 corresponden a lo !ue denominamos inflamacin crnica.

"+# EL ECUDADO#
Sustancias celulares y humorales que se acumulan en el rea inflamatoria".
El e#udado est" compuesto de sustancias celulares y &umorales las cuales se acumulan en el "rea
de la inflamacin.
El e#udado tiene cinco componentes principales,
El irritante
Clulas del tejido lesionado
Leucocitos 3neutrfilos macrfagos linfocitos clulas del plasma eosinfilos y basfilos7
Constituyente del plasma 3agua protena fibrina y anticuerpos
Eritrocitos.
".# COMPARACIN DE UN TRA%UDADO Y UN ECUDADO
Erasudado E#udado
Claro 8ebuloso
*elgado acuoso se asemeja a linfa y
no contiene fragmentos titulares
/rueso cremoso y contiene
fragmentos de tejido
104
.nodoro Puede tener olor
Color, como agua o amarillo p"lido
dependiendo del color normal del
plasma
Color, blanco amarillo o rojo
Alcalino Acido
Contenido bajo protenico Alto contenido protenico
8o se coagula ni contiene fibrina Coagula
Cuenta celular baja, ninguno o pocos
leucocitos y eritrocitos
Alta cuenta celular
Contenido bajo de en$imas Alto contenido de en$imas
8o est"n presentes bacterias Puede &aber bacterias
8o est" asociado con la inflamacin Asociado con la inflamacin
"1# TERMINOLOGIA DE LA INFLAMACION
Para describir un proceso inflamatorio se utili$a el trmino anatmico y el su-(No (t(s# Di se desea
usar una combinacin de trminos descriptivos para describir mejor el e#udado el constituyente
menos importante del e#udado se coloca primero. Por ejemplo, el trmino serofibrinoso indica !ue
&ay un l!uido seroso as como fibrina en el e#udado pero la fibrina es el constituyente
predominante.
Eiempo E#tensin E#udado
Posicin del
rgano
Anatomfa Dufijo
Aguda Focal Derosa Paren!uimatosa Pancreat> .tis
Crnica *ifusa Fibrinosa .ntersticial 2epat> A
Dupurativa Periton> A
2emorr"gica *ermat> A
/angrenosa 'etr> A
CLA%IFICACIN DE LA INFLAMACION DE ACUERDO CON EL TIPO DE ECUDADO
"#, %ERO%A
La inflamacin serosa est" representada por un edema inflamatorio constituido por plasma a veces
con algo de fibrina y escasos leucocitos
Et(ologa#, Es el resultado de irritantes moderados los cuales provocan poco da1o al tejido como
los rayos solares o sustancias !umicas !ue lesiona la piel y provocan ampollas o por agentes !ue
invaden la piel 3fiebre aftosa7. En el transcurso de !uemaduras estas inflamaciones originan
ampollas !ue contienen l!uido.
Apariencia macroscpica, Est"n presentes los signos cardinales de la inflamacin.
Apariencia microscpica, Est"n presentes las alteraciones circulatorias y celulares caractersticas
de la inflamacin. El constituyente predominante del e#udado es un l!uido seroso
105
Dignificacin.> Este tipo de inflamacin indica !ue el agente irritante es moderado y !ue el
desenlace de la enfermedad ser" probablemente favorable en lo !ue respecta a la vida del
individuo.
+#, FI>RINO%A
Constituyente principal es la fibrina 3fibringeno7 inflamacin grave con formacin de membranas.
La mayor cantidad de protenas plasm"ticas especialmente fibringeno !ue se transforma en
fibrina forma depsitos friables el"sticos blanco amarillentos, se la encuentra con frecuencia en
inflamaciones de superficies serosas 3pleuritis pericarditis fibrinosas7 o mucosas.
Apariencia macroscpica, Aparte de los signos cardinales en los espacios alveolares aparece a ojo
desnudo como gr"nulos gris amarillentos !ue rellenan los alvolos% en las superficies como
filamentos o grumos blan!uecino>amarillentos friables o como una l"mina friable
3pseudomembrana7. Por la acumulacin de fibrina los rganos son m"s firmes y tensos.
Apariencia microscpica, El principal constituyente del e#udado es la fibrina la cual puede infiltrar al
rgano completo o puede acumularse sobre la superficie del rgano en forma de l"mina
Dignificado, .ndica !ue el agente &a sido severo.
.#, PURULENTA o %UPURATIDA
El e#udado fibrinoso es reempla$ado progresivamente por leucocitos principalmente por
neutrfilos !ue sufren fenmenos involutivos nucleares, picnosis y re#is y degeneracin grasa del
citoplasma con muerte de numerosos granulocitos piocitos conformando un contenido filante
amarillento.
Eransformacin de un leucocito en piocito, progresiva
vacuoli$acin y tumefaccin del citoplasma &asta la necrosis
con carriorre#is. 3'odificado por 2amperl 5@FF7
Et(ologa#,
La causa m"s com+n es la presencia de bacterias principalmente las bacterias pigenas como,
Actinomyces pyogenes, Streptococcus, Staphylococcus Pseudomona aeruginosa, E. coli.
Apariencia macroscpica.> Est"n presentes los signos cardinales de la inflamacin cuyo principal
constituyente del e#udado es el pus !ue puede ser blanco amarillo verde rojo negro o a$ul
dependiendo de la especie del animal y el agente etiolgico presente.
La consistencia del e#udado puede ser delgada acuosa cremosa espesa viscosa o granular
dependiendo de la especie animal de la cantidad de material necrtico presente y de la
des&idratacin del e#udado.
Las diferentes alteraciones en el tejido como resultado de una inflamacin supurativa tienen los
siguientes trminos,
Fle;4<: tambin llamada celulitis es una inflamacin supurativa difusa de tejido conectivo
constituido por e#udado purulento con componente sero&emorr"gico.
106
A2s0eso: inflamacin supurativa focal rodeado por una pared angio>granulomatosa con tejido
fibroso en su periferia capilares proliferantes y leucocitos. Esta pared llamada membrana pigena
3membrana productora de pus7. Los abscesos pueden ser agudos o crnicos focales o m+ltiples.
La potrusin de un absceso &acia el e#terior se conoce como punteado el conducto por donde sale
el e#udado se denomina seno o tracto fistuloso. Los abscesos de acuerdo a su locali$acin y
tama1o se denominan,
PRstula: es un "rea focal de inflamacin supurativa en la epidermis de la piel.
Fo&R<0ulo 3tumor7, pe!ue1a "rea focal en la piel afectando al folculo de un cabello o a una
gl"ndula seb"cea. *entro de algunos abscesos e#iste a menudo una masa central de tejido
necrtico engrosado el cual se conoce como el n+cleo del absceso
El e;/(e;a es la coleccin purulenta en una cavidad org"nica, vsceras &uecas 3apendicular
vesicular7 o en serosas, pleura pericardio.
:na Rl0e&a es un "rea focal de inflamacin supurativa en la piel o membrana mucosa en la !ue
&ay una perdida total del epitelio comprometiendo las estructuras subyacentes m"s profundas.
Piorrea, significa propiamente descarga de pus.
A/a&(e<0(a ;(0&os04/(0a#,
Est"n presentes las alteraciones circulatorias y celulares caractersticas de la inflamacin. La clula
principal del e#udado es el neutrfilo en diversas etapas de desintegracin
Dignificacin y resultados.> La presencia de pus indica casi en todos los ejemplos !ue est"n
presentes bacterias en el "rea de inflamacin.

Absceso. Al centro necrosis y
piocitos. Periferia con
membrana pigena 3fibrina y
polimorfonucleares neutrfilos7
y banda de fibroblastos y
col"geno.
1#, $EMORRBGICA
Fenmeno e#udativo de inflamacin aguda asociado a eritrodiapdesis 3migracin de eritrocitos7
intensa.
Et(ologa#,
Causada por un agente irritante bastante violento el cual lesiona los vasos sanguneos provocando
&emorragia en los tejidos. Por accin de bacterias y virus !ue presentan una lesin tan grave
como en el caso de "ntra# pasteurelosis laringotra!ueitis e infecciones estreptoccicas.
Apariencia macroscpica.> Est"n los principales signos cardinales de la inflamacin el e#udado en
el "rea ser" de color rosado o rojo de acuerdo a la cantidad de eritrocitos puede ser l!uido o
coagulado dependiendo de la cantidad de fibrina.
107
Di la inflamacin &emorr"gica se produce en la parte anterior del tracto digestivo las &eces ser"n
de color caf o negro debido a la digestin de la sangre si es en la parte posterior del tracto la
sangre ser" de color rojo intenso por!ue no &a tenido tiempo de sufrir digestin.
La inflamacin &emorr"gica debe diferenciarse de la &emorragia y de la &iperemia activa en stas
dos +ltimas no e#isten los signos cardinales de la inflamacin.
Apariencia microscpica.> Las alteraciones circulatorias y celulares est"n presentes el eritrocito
predomina en el e#udado los neutrfilos son numerosos en el "rea no aparecen los macrfagos
linfocitos clulas del plasma y clulas gigantes. Los eritrocitos se encuentran en el tejido adyacente
a los vasos sanguneos.
Dignificacin.> El diagnstico presuntivo o prognosis es e#tremadamente desfavorable. La lesin a
causa del irritante es severa !ue incluso puede causar la anemia del animal y ste morir. Ej,
coccidiosis parvovirus.
3#, MUCO%A O CATARRAL
De presenta una inflamacin catarral cuyo principal componente del e#udado es la mucina o
mucus. Este tipo de inflamacin se presenta en clulas mucosas productoras de mucina.
Etiologa.> Los diferentes agentes moderados !ue puedan producir una inflamacin como,
formalde&do fenol cresol detergentes in&alacin de polvo aire fro !ue irritan la mucosa de la
nari$ bacterias y virus !ue tambin irritan esta mucosa como otras. En el intestino los alimentos
irritantes tienen la capacidad de desarrollar inflamacin catarral.
As/e0to ;a0&os04/(0o#, Est"n presentes los signos cardinales y el e#udado !ue fluye a partir de
la superficie mucosa consiste de un material claro transparente o gris amarillo u opaco
dependiendo de lo !ue este atrapado dentro de l. *e consistencia viscosa y filamentosa.
A/a&(e<0(a ;(0&os04/(0a#, El e#udado es la mucina visible como bandas de mucina a$uladas o
gris"ceas ad&eridas a la mucosa !ue lo produce.
Dignificado.> El flujo de mucus tiene un efecto protector pues tiende a barrer la sustancia irritante
el epitelio perdido se repone r"pido por proliferacin de clulas !ue sobrevivieron en distintos
sectores.
6#, NECROTIQANTE O NECRO%ANTE
Lesin necrtica por accin trombosante generada por anaerobios 3clostridios7 !ue liberan
potentes to#inas o por el est"filococo dorado afectando folculos piloseb"ceos generando
for+nculos o "ntra#.
Predomina el fenmeno de la necrosis o muerte de los tejidos afectados. :n ejemplo grave de este
tipo de inflamacin es la producida por la gangrena.
INFLAMACIN LINFOCTICA
Don inflamaciones con ac+mulo de linfocitos en los tejidos y un cierto grado de &iperemia. De la
clasifica aparte por!ue macroscpicamente no presenta los signos cardinales de la inflamacin.
Et(ologa#, De presenta en,
Enfermedades viricas del sistema nervioso central tales como la rabia enfermedad de Aujes$Hy
coriomeningitis linfoctica encefalomielitis e!uina y enfermedad de Eesc&en.
108
Dustancias t#icas llevadas al &gado !ue producen alteraciones degenerativas como los islotes
de /lisson.
E#icos y agentes infecciosos de poca virulencia !ue act+an por largos perodos en la mucosa
intestinal y otras mucosas como tambin en el ri1n.
A/a&(e<0(a ;a0&os04/(0a#, La inflamacin linfoctica no se observa con un e#amen a simple vista
del rgano.
A/a&(e<0(a ;(0&os04/(0a#, Est"n presentes las alteraciones circulatorias y celulares asociadas
con la inflamacin. El e#udado es escaso en comparacin con otros tipos de inflamacin pudiendo
ser el linfocito el +nico constituyente del e#udado. Los linfocitos forman una corona m"s o menos
completa alrededor de los vasos sanguneos de los cuales migraron. Esta situacin se denomina
infiltracin linfoctica perivascular o manguito.
%(g<(-(0a*o ) e-e0to#, La presencia de una inflamacin linfoctica indica !ue est" presente una
enfermedad virosa o una to#emia si el agente viroso puede ser superado y si la to#ina puede ser
eliminada la recuperacin es r"pida y a menudo completa.
INFLAMACIN GRANULOMATO%A
La inflamacin prolongada 3crnica7 presenta caractersticas !ue se describen como granuloma o
respuesta granulomatosa.
:n granuloma es una reaccin inflamatoria crnica !ue consiste principalmente en un acumulo de
macrfagos !ue puede clasificarse en dos tipos principales
a7 los granulomas por cuerpo e#tra1o
b7 los granulomas por &ipersensibilidad.
Et(ologa#, Los primeros se forman como respuesta a agentes !ue no tienen la capacidad de
producir inmunidad tal como las suturas de seda.
En el segundo tipo es la respuesta tpica a la microbacteria 3tuberculosis7 &ongos &elmintos y sus
&uevos.
A/a&(e<0(a ;a0&os04/(0a.> El granuloma es invadido por tejido conectivo convirtindose
eventualmente en una cicatri$.
A/a&(e<0(a ;(0&os04/(0a#, La presencia de una gran cantidad de macrfagos adem"s de clulas
gigantes multinucleadas 3fusin de macrfagos7 conocidas como clulas de Lang&ans propias de
la tuberculosis. Frecuentemente los granulomas est"n rodeados parcial o totalmente por tejido
conectivo inmaduro infiltrado de linfocitos.
UNIDAD DII: INMUNOPATOLGIA
"# Co<0e/tos 2Js(0os so2&e el s(ste;a (<;u<(ta&(o
.nmunolopatologa significa !ue las respuestas protectoras inmunitarias pueden en ciertas
circunstancias causar enfermedad y da1o tisular.
109
El trmino inmunidad tiene su origen en un vocablo romano !ue significa privilegio de e#encin o
gestar libre6 y !ue &ace referencia a la capacidad !ue poseen los seres vivos de no sufrir
continuamente las enfermedades !ue ocasionan la agresin de los microorganismos.
El sistema inmunitario 3D.7 protege al organismo de una amplia variedad de agentes infecciosos
3bacterias &ongos par"sitos y virus7 !ue pueden ocasionar en el organismo diferentes
enfermedades. Para ello es capa$ de reconocer a los componentes del agente patgeno e iniciar
una serie de respuestas encaminadas a eliminarlo cuyas caractersticas fundamentales son la
especificidad y la memoria.
El sistema inmunitario es el conjunto de tejidos clulas y molculas responsables de la inmunidad
y su respuesta colectiva y coordinada frente a la introduccin en el organismo de ciertas sustancias
e#tra1as se denomina respuesta inmunitaria
Para comprender la fisiopatologa de estas reacciones inmunopatolgicas es necesario conocer
!uienes intervienen en un proceso inflamatorio convencional como las clulas !ue participan en las
respuestas inmunitarias !ue son los linfocitos E y - los fagocitos anticuerpos sistema de
complemento cito!uinas complejo mayor de &istocompatibilidad mediante la presencia de los
mismos y la presencia de .nmunoglobulinas capaces de producir una respuesta del D. ante una
agresin.
+# Las 0lulas *el s(ste;a (<;u<(ta&(o
Eodas las clulas del D. tienen su origen en clulas madres pluripotenciales de la mdula sea !ue
originan fundamentalmente dos tipos de diferenciacin la linfoide !ue da lugar a los linfocitos y la
mielode !ue da origen a los fagocitos. Entre las clulas complementarias est"n, clulas
presentadoras de antgeno pla!uetas mastocitos y clulas como la de Langer&ans clulas
dendrticas folicular.
+#"# Los l(<-o0(tos > ) T#
Est"n programados genticamente para ser capaces de reconocer especficamente a un
determinado Antgeno antes incluso de &aber entrado en contacto con l. Cuando se produce el
contacto entre el linfocito y el Ag los linfocitos !ue son capaces de reconocerlo empie$an un
proceso de proliferacin !ue conduce en pocos das 39 a F das7 a la e#istencia de un n+mero
suficiente para ocasionar una respuesta inmunitaria !ue permita la eliminacin del Antgeno.
+#"#"# L(<-o0(tos T# Estos &acen el reconocimiento de antgenos !ue le ser"n presentados en la
superficie de otra clula en asociacin con una protena de &istocompatibilidad. Estas clulas
presentadoras de antgenos son los macrfagos linfocitos - clulas dendrticas clulas de
Langer&ans y clulas endoteliales
Los tipos de linfocitos E son los siguientes,
Los l(<-o0(tos TCR" se descubrieron recientemente. Duponen slo el 5MS de los E totales no son
circulantes sino !ue se locali$an en ciertos epitelios. Parece !ue est"n especiali$ados en
reconocer ciertos patgenos !ue tienden a entrar por las mucosas.
Los l(<-o0(tosTCR+
". L(<-o0(tos t 0(tot4H(0os 5CD:\9: son los !ue reali$an las funciones efectoras de la inmunidad
celular. Para ello necesitan interaccionar con el complejo C'2>.. Estos linfocitos destruyen los
patgenos segregando unas molculas !ue activan la apoptosis de la clula diana.
110
+# L(<-o0(tos t 'el/e& 3C*9h o Linfocitos E cooperadores o Linfocitos E ayudantes7, son los !ue
poseen la funcin reguladora del sistema inmune mediante la interaccin con el complejo pptido
C'2>... 3complejo de &istocompatibilidad>..7
De dividen a su ve$ en dos grupos,
4.5. E& 5, migran a los tejidos. Activan los macrfagos mediante la segregacin de interfern.
Adem"s intervienen en el proceso de la inflamacin.
4.4. E& 4, se encargan de la activacin de los linfocitos - mediante la segregacin de .L>9 e .L>M.
Adem"s intervienen el proceso de la alergia.
4.?. E&5=, denominados as por!ue segregan .L>5= adem"s de .L>44% son los principales
mediadores en algunas reacciones alrgicas.
Corresponden a clulas EC*9 efectoras !ue inducen a clulas epiteliales y del estroma a producir
!uimio !uinas !ue reclutan neutrfilos en sitios de infeccin al inicio de la respuesta inmunitaria
adaptativa. Estas clulas se caracteri$an por su secrecin de .L>F .L>5=A .L>5=F E8F y C;CL5.
La diferenciacin en E&5 E&4 o E&5= no es al a$ar sino !ue depende de los estmulos !ue reciba
el linfocito E9 virgen cuando contacte un antgeno e#tra1o.
.. L(<-o0(tos T *e ;e;o&(a, son clulas !ue se generan despus de la activacin de los linfocitos
E por e#posicin a un antgeno e#tra1o 3un patgeno7. Eienen vida larga son funcionalmente
inactivos y pueden circular durante meses o a1os preparados para responder a nuevas
e#posiciones al mismo microorganismo.
1. L(<-o0(tos T &egula*o&es 3Ereg7, tambin conocidos como linfocitos E supresores constituyen
una poblacin de linfocitos !ue e#presan la molcula C*9h y !ue juegan un rol fundamental en la
regulacin del sistema inmunitario y en la tolerancia ante antgenos propios. De cree !ue producen
sustancias como el E/F>b !ue in&ibe la proliferacin de las clulas E y - y actuaran para
contrarrestar la activacin producida por las otras
3# L(<-o0(tos 0o<t&asu/&eso&es
Los linfocitos E contrasupresores 3Ecs7 corresponden a una poblacin de clulas E !ue pueden
in&ibir de forma especfica a los linfocitos E supresores 3reguladores Ereg7.
:na caracterstica fundamental es !ue estas clulas no se encuentran restringidas por molculas
del complejo mayor de &istocompatibilidad de clase ... Parece ser !ue el proceso de contra
supresin puede ayudar a la recuperacin luego de la supresin asociada a !uemadura
La prdida de linfocitos E contrasupresores puede producir enfermedades graves como por
ejemplo inmunodeficiencias
6# L(<-o0(tos ]O^ 0epresentan una poblacin minoritaria de linfocitos en &umanos sin embargo en
rumiantes jvenes y cerdos constituye un F6S del total de linfocitos E. :n subgrupo se locali$a
principalmente en piel y en el tracto genital. Ktro en rganos linfoides secundarios y en la mucosa
intestinal.
=# L(<-o0(tos T <atu&al Z(lle& 5NP9# Eienen la capacidad de reconocer y matar diferentes tipos de clulas
neopl"sicas y de clulas infectadas por virus. Don un tipo especial de linfocitos situados entre
la respuesta inmune adaptativa 3mediada por linfocitos7 y la respuesta inmune innata 3la
inflamacin7.
111
Las clulas 8Q provienen del mismo precursor &ematopoytico !ue el resto de los linfocitos E pero
no e#presan el EC0. Liberan interfern y otras citocinas para desencadenar su respuesta
inespecfica y destruir las clulas da1adas por una accin vrica. Al reconocer la clula infectada se
unen a ella y mediante la protena perforina inducen su apoptosis.
Citocinas polipeptdicas producidas por linfocitos E

.# C(to0(<as ) sus a0t(@(*a*es
Las cito!uinas funcionan como los mensajeros del sistema inmunitario. Don secretadas en
respuesta a una estimulacin. Las cito!uinas amplifican 3o estimulan7 algunos aspectos del sistema
inmunitario e in&iben 3o suprimen7 otros. De &an identificado muc&as cito!uinas y la lista todava
sigue creciendo.
I<te&leu0(<a +: Promueve crecimiento de linfocitos activa clulas 8Q activa fagocitos.
I<te&leu0(<a .: Est(;ula la *(-e&e<0(a0(4< *e las l<eas 0elula&es ;(elo(*e ) e&(t&o(*e#
I<te&leu0(<a 1: P&o;ue@e 0&e0(;(e<to *e l(<-o0(tosE s<tes(s *e IgE e IgGE *(-e&e<0(a0(4< a
0lula >E (sot(/o E#
I<te&leu0(<a 3: Promueve diferenciacin de cluas - proliferacin de eosinfilos y sntesis de .gE.
I<te&leu0(<a 6, P&o*u0(*a /o& ;a0&4-agosE -(2&o2lastosE 0lulas e<*otel(ales ) e<*otel(ales
/&o;ue@e 0&e0(;(e<to *e l(<-o0(tos ) t&o;2o/o(es(s#
I<te&leu0(<aA, Promueve crecimiento de clulas E..nterleucina56 Promueve proliferacin de clulas
- y clulas 0e2a*asE (<'(2e s<tes(s *e IL,"+EIFN,^E TNF e IL,"# Ta;2(< es /&o*u0(*a /o&
0lulas <o l(<-o(*es#
I<te&leu0(<a"+: Promueve produccin de ./8d actividad de clulas 8Q proliferacin de linfocitos
Ecitot#icos. .n&ibe actividad de .L>56. Eambin producida /o& ;a0&4-agos#
I<te&leu0(<a".: Promueve proliferacin de linfocitos y sntesis de .gE funcin similar a .L>9
I<te&leu0(<a"1: Promueve proliferacin de clulas -.
I<te&leu0(<a"3: Puede reempla$ar funciones de .L4.
I<te&-e&4<, ^: Funcin antiviral acti@a -ago0(tos e (<*u0e a<tge<os *e la 0lase I ) II#
Fa0to& *e <e0&os(s tu;o&al 3E8F7 ) _: C(tot4H(0o /a&a algu<as 0lulas tu;o&alesE
"#"#+# L(<-o0(tos >
Los linfocitos - corresponden a la base de la inmunidad adaptati8a humoral# De desarrollan y
maduran en la medula sea y son capaces de diferenciarse en clulas plasm"ticas a fin de
sinteti$ar anticuerpos
112
Los linfocitos - se ubican en la corte$a de los ndulos linf"ticos en la $ona marginal del ba$o en la
mdula sea en el intestino y en las placas de Peyer. Dlo unos pocos circulan a travs de la
sangre

Dub>poblaciones de linfocitos -

"9 L(<-o0(tos >", &an sido identificados en seres &umanos cobayos ratones cerdos conejos
ovejas y bovinos. De originan a partir de clulas madre en el &gado fetal o el epipln pero no en
mdula sea. De &an identificado dos grupos -5a los cuales se desarrollan e#clusivamente en
animales neonatos tienen capacidad de auto renovacin y son responsables de la produccin de
inmunoglobulina '. Estos linfocitos reconocen molculas bacterianas comunes y producen
anticuerpos de manera E>independiente. E#presan la molcula de ad&esin C*M.
Por otra parte la sub>poblacin -5b se distingue de los anteriores ya !ue carecen de C*M son
producidos durante la vida adulta y tienen por principal funcin la defensa frente a par"sitos y
bacterias

+9 L(<-o0(tos >+: son los linfocitos convencionales !ue tienen por principal funcin la
elaboracin de la respuesta inmune &umoral
"#"#.# I<;u<oglo2ul(<a#
Es una molcula de protena con actividad de anticuerpo !ue tiene una parte +nica !ue se une a un
antgeno especfico y otra parte cuya estructura determina la clase de anticuerpo. E#isten cinco
clases de anticuerpos, .g' .g/ .gA .gE e .g*.
Ca&a0te&st(0as *e las (<;u<oglo2ul(<as
.nmuno
globulinas
Peso
molecular
SEotal
3Sapro#imado
de
inmunoglobulinas
en suero7
Funciones normales
.g/ 5F6.666 F6 > =M
Principal antiviral antibacteriano y
antito#ina aglutina precipita y fija el
complemento.
.gA 5=6.666 5F
.nmunoglobulina de las secreciones
e#ternas. Presente en el plasma sanguneo
y diversos l!uidos corporales. De forman
en las gl"ndulas salivales lagrimales
l"cteas.
.g' @66.666 =
Anticuerpo inicial% funciona como .g/
aglutina fija el complemento y favorece la
fagocitosis por leucocitos y macrfagos.
.g* 5J6.666 6.4
*esconocida se forman en estados de
stress crnicos.
.gE 466.666 6.65
'ediadora de los &ec&os vasculares de la
inflamacin presente en las clulas de la
piel y en las reacciones de
&ipersensibilidad.
"#"#1# Ma0&4-agos
Los macrfagos presentes en diversos rganos y tejidos persisten por varios meses para reali$ar
funciones de fagocitosis
113
Ktras funciones son el sinteti$ar algunos componentes del complemento y producir interleucina>.
3.L>.7 con la cual se promueve la proliferacin de linfocitos a travs de la estimulacin de la
e#presin del receptor de la citocina .L>4 por parte de los linfocitos E
:na porcin del material fagocitado por los macrfagos es presentado el antgeno procesado a los
linfocitos E y - del tejido linfoide local o a los linfocitos locali$ados en los linfondulos regionales.
Con sto los linfocitos ya sensibili$ados pueden iniciar la respuesta inmunitaria especfica
"#"#3# Clulas *e<*&t(0as
Don clulas mononucleares encargadas de la captura y procesamiento de antgenos para
presentarlos al tejido linfoide e iniciar as la respuesta inmune. Estas clulas son m"s efectivas !ue
los macrfagos o los linfocitos - para presentar antgenos.
"#"#6# Ot&as 0lulas /&ese<ta*o&as *e a<tge<os
De sabe con certe$a !ue los linfocitos - los neutrfilos los eosinfilos las clulas endoteliales los
fibroblastos las clulas asesinas naturales las clulas de m+sculo liso los astrocitos las clulas de
la microglia y las clulas epiteliales tmicas y corneales son capaces de presentar tambin
antgenos a los linfocitos E con un microambiente tisular apropiado.
"#"#=# %(ste;a *el 0o;/le;e<to
El sistema del complemento abarca m"s de 5J protenas. Estas protenas act+an en cadena es
decir !ue una activa la siguiente. El sistema del complemento puede ser activado a travs de dos
vas diferentes. :na de ellas llamada va alternativa es activada por ciertos productos microbianos
o antgenos. La otra va llamada cl"sica es activada por anticuerpos especficos unidos a sus
antgenos 3complejos inmunes7.
"#"#:# Co;/leNo ;a)o& *e '(sto0o;/at(2(l(*a*
Eodas las clulas tienen molculas en su superficie !ue son +nicas para cada individuo
determinado. De las conoce con el nombre de molculas del complejo mayor de
&istocompatibilidad. A travs de ellas el cuerpo es capa$ de distinguir lo propio y lo e#tra1o.
Eoda clula !ue muestre molculas idnticas del complejo mayor de &istocompatibilidad es
ignorada% y toda clula !ue muestre molculas no idnticas del complejo mayor de
&istocompatibilidad es rec&a$ada.
1# ANTGENO
De entiende como antgeno 3Ag7 cual!uier molcula !ue puede ser reconocida especficamente por
cual!uiera de los componentes del Distema .nmunitario% en un sentido m"s restrictivo se entiende
como Ag cual!uier molcula capa$ de inducir la produccin de anticuerpos especficos.
Las bacterias los virus las protenas los &idratos de carbono las clulas cancerosas y las to#inas
pueden actuar como antgenos.
3# ANTICUERPO%
Los anticuerpos 3Ac7 tambin conocidos como inmunoglobulinas son un grupo de molculas de
glucoprotenas !ue reaccionan especficamente con el determinante antignico !ue indujo su
formacin. Forman parte de las globulinas del suero y por ello se denominan inmunoglobulinas.
Los anticuerpos se clasifican de acuerdo con la <atu&ale?a *el /&o0eso *e-e<s(@o e<:
A<t(toH(<asE las cuales neutrali$an e#oto#inas bacterianas especficas !umica y cuantitativamente
3ttanos difteria botulismo7
114
Aglut(<(<as !ue aglutinan bacterias las !ue se mantienen pegadas unas a otras formando masas
!ue dificultan su dispersin &acia otras $onas.
P&e0(/(t(<as facilitan la precipitacin de protenas disueltas impidiendo su diseminacin y actividad
!umica
L(s(<asE lisan las clulas y bacterias gramnegativas a travs de la activacin de la secuencia del
complemento.
O/so<(<asE facilitan y estimulan la fagocitosis de las clulas bacterianas 3cocos y ciertos bacilos7
por parte de los neutrfilos o macrfagos.
Los anticuerpos fijadores de complemento como su nombre lo indica fijan el complemento. La
reaccin de un anticuerpo con un antgeno microbiano no necesariamente implica la destruccin del
microbio. Los anticuerpos !ue destruyen el agente se denominan anticuerpos neutrali$antes.
6, Est&u0tu&a 2Js(0a e< Y *e los a<t(0ue&/os
Eodas las molculas de los anticuerpos
tienen una estructura b"sica en forma de
Z en la !ue varias pie$as se unen
mediante estructuras !umicas llamadas
enlaces de bisulfuro. :na molcula de
anticuerpo se divide en regiones
variables y constantes. La regin variable
determina a !u antgeno se unir" el
anticuerpo. La regin constante
determina la clase de anticuerpo 3.g/
.g' .g* .gE o .gA7.
A Ku se *e<o;(<a (<te&-e&4<?
Es una familia de glucoprotenas !ue ejercen una actividad antiviral y tienen funciones
inmunorreguladoras. Eambin in&ibe el crecimiento de par"sitos intracelulares no vricos. Los
interferones se designan como seg+n su asociacin con ciertas clulas productoras y ciertas
funciones.
Din embargo todas las clulas animales pueden producir m"s de un tipo. Du produccin puede ser
estimulada por infecciones vricas por par"sitos intracelulares por proto$oos por bacterias y
endoto#inas bacterianas.
=# El s(ste;a l(<-o(*e
Las clulas !ue participan en las respuestas inmunitarias se organi$an para formar tejidos y
rganos% el conjunto de ellos se denomina sistema linfoide. 3linfocitos macrfagos tejido epitelial y
linfoide7
E#isten dos grandes grupos de rganos linfoides los primarios o centrales y los secundarios o
perifricos.
=#"# &ga<os L(<-o(*es P&(;a&(os
Don a!uellos rganos !ue regulan la produccin y diferenciacin de los linfocitos son considerados
como rganos linfoides primarios. Los linfocitos maduros pertenecen a dos poblaciones llamadas
Reg(4< 0o<sta<te
Reg(4<
@a&(a2le
Luga& *e e<la0e *el
a<tge<o
115
linfocitos E y linfocitos - esto de acuerdo al rgano linfoide primario donde maduran. Los linfocitos
E maduran en el timo el cual se encuentra en los mamferos y en las aves.
Por otro lado los linfocitos - maduran en diferentes rganos de acuerdo a la especie animal% como
la bolsa de Fabricio o tonsilas cecales en las aves la mdula sea en primates y roedores y las
placas de Peyer en rumiantes y cerdos.
=#+# &ga<os l(<-o(*es se0u<*a&(os
A diferencia de los rganos linfoides primarios los rganos linfoides secundarios se desarrollan al
final de la vida fetal y persisten durante la vida adulta. Du funcin es responder a la estimulacin de
los diversos antgenos !ue encuentran. Entre estos rganos se incluyen el ba$o los linfondulos y
los ac+mulos linfoides intestinales respiratorios y urogenital todos ellos contienen linfocitos E y -%
macrfagos y clulas dendrticas las cuales atrapan antgenos por lo cual est"n dise1ados para
capturar antgenos e iniciar la respuesta inmune celular o &umoral.
:# La (<;u<(*a* ) la &es/uesta (<;u<e
El sistema inmunitario &a conformado una compleja red de procedimientos !ue pueden dividirse en
dos categoras, inmunidad innata 3natural7 y aprendida 3ad!uirida7 dando al organismo resistencia
a las enfermedades.
Los componentes del sistema inmunitario se suelen clasificar tanto seg+n su mecanismo si
pertenecen a la inmunidad innata o pertenecen a la inmunidad adaptativa como tambin seg+n el
tipo de agente efector entre inmunidad celular e inmunidad &umoral.
De presentan dos tipos de reacciones por parte del Distema .nmunitario 3D.7% unas !ue se
agruparon bajo la denominacin de enfermedades de &ipersensibilidad o enfermedades alrgicas
yRo inmunopatologa. Las otras denominadas simplemente como reacciones inmunitarias.
:#"# I<;u<(*a* (<<ata o <atu&al
La inmunidad innata mediada principalmente por las molculas de interfern el complemento
clulas como los macrfagos y las dendrticas constituyen la primera lnea de defensa
reaccionando de forma similar ante todas las sustancias e#tra1as. 3sistema de complemento7
Eodos los animales nacen con inmunidad innata. As, El virus de la panleucopenia felina afecta a
los gatos pero no a los perros rumiantes y otras especies. *entro de una misma especie ciertas
ra$as son m"s resistentes !ue otras como la piroplasmosis en el ceb+ en comparacin con las
ra$as europeas. La inmunidad innata sufre la influencia del medio ambiente edad se#o estado
nutricional y &ormonal.
:#+# I<;u<(*a* a*Ku(&(*a
Como su nombre indica la inmunidad aprendida es ad!uirida. En el momento de nacer el sistema
inmunitario de un animal a+n no se &a enfrentado al mundo e#terior ni &a comen$ado a desarrollar
sus arc&ivos de memoria. El sistema inmunitario aprende a responder a cada nuevo antgeno con el
!ue se enfrenta. En consecuencia la inmunidad aprendida es especfica de los antgenos !ue el
individuo encuentra a lo largo de su vida.
La inmunidad ad!uirida tiene las siguientes caractersticas,
Para &acerse activa la inmunidad ad!uirida re!uiere de un estimulo previo.
Es altamente especfica
Eienen memoria.
116
.nvolucra dos mecanismos principales como la produccin de anticuerpos &umorales
3inmunidad &umoral7 y la inmunidad celular 3 o &ipersensibilidad retardada7
:#.# I<;u<(*a* 'u;o&al
*e acuerdo con el renombrado mdico griego el cuerpo contena cuatro &umores o fluidos 3sangre
flema bilis negra y bilis amarilla7 y las enfermedades representaban alteraciones de dic&os
&umores. En medicina moderna la inmunidad &umoral esta dada por sustancias !ue se encuentran
en los fluidos org"nicos como en la sangre o en la linfa !ue luc&an contra las enfermedades. Como
por ejemplo los componentes del complemento o los anticuerpos 3inmunoglobulinas descritas
supra7.
:#1# I<;u<(*a* 0elula&
La respuesta celular inmunitaria no involucra la presencia de anticuerpos circulantes y no puede ser
transferida al suero en forma pasiva. Din embargo es una forma de inmunidad ad!uirida e igual !ue
la &umoral re!uiere un estmulo es altamente especfica y posee memoria. La inmunidad celular
interviene en la resistencia y reacciones asociadas con la tuberculosis y en la eficacia de la
reaccin tuberculnica.
Es tambin el mecanismo m"s importante !ue interviene en el rec&a$o de los injertos as como
tambin en la destruccin de las neoplasias endgenas.
La inmunidad celular est" a cargo como lo dice su nombre de las distintas clulas como los
macrfagos o los linfocitos E. Cabe mencionar !ue la inmunidad &umoral y celular act+a en
conjunto

J.M. 0econocimiento
Antes de !ue el sistema inmunitario pueda responder ante un antgeno debe ser capa$ de
reconocerlo. Z en efecto puede &acerlo a travs de un proceso llamado procesamiento de
antgenos. Los macrfagos son las mayores clulas procesadoras de antgenos pero otras clulas
incluyendo los linfocitos - tambin pueden &acerlo
Co;o los l(<-o0(tos T &e0o<o0e< a los a<tge<os
Los linfocitos E forman parte del sistema inmunitario de vigilancia. Contribuyen a identificar
antgenos !ue son sustancias e#tra1as al cuerpo. Din embargo para ser reconocido por un linfocito
E un antgeno debe ser procesado y ApresentadoC al linfocito de forma tal !ue ste pueda
identificarlo como se muestra a continuacin.
". :n antgeno !ue circula por el cuerpo tiene una estructura !ue un linfocito E no puede reconocer.
+. :na clula procesadora de antgenos como un macrfago rodea e ingiere al antgeno.
.# Las en$imas de la clula procesadora de antgenos rompen dic&o antgeno &asta reducirlo a fragmentos.
1# Algunos fragmentos de antgeno se unen a molculas del complejo mayor de &istocompatibilidad y son
lan$ados a la superficie de la membrana celular.
3# :n receptor de clulas E locali$ado en la superficie de un linfocito E reconoce el fragmento de antgeno
unido a una molcula del complejo mayor de &istocompatibilidad y se ad&iere a l.
AtaKue
/ran parte de la ma!uinaria del sistema inmunitario tiene la finalidad de matar o de eliminar los
microbios invasores una ve$ !ue &an sido reconocidos. Los macrfagos los neutrfilos y las clulas
asesinas naturales son capaces de eliminar muc&os invasores.
117
'ecanismo de identificacin del antgeno por los linfocitos y el complejo mayor de
&istocompatibilidad.
REACCIONE% INMUNOPATOLOGCA%
Las tres categoras principales de trastornos patolgicos !ue puede sufrir el sistema inmunitario se
agrupan en, 57 inmunodeficiencias% 47 enfermedades autoinmunitarias y ?7 &ipersensibilidades.
"# TRA%TORNO% DE>IDO% A INMUNODEFICIENCIA%
*efinicin.> Es la disminucin de la respuesta del sistema inmunitario determinan generalmente un
incremento en la susceptibilidad a infecciones &asta niveles !ue son incompatibles con la vida.
Los trastornos debidos a inmunodeficiencia se deben a la ausencia o funcionamiento anormal de
uno o m"s elementos del sistema inmunitario y en consecuencia las infecciones son m"s
frecuentes por lo general son graves y duran m"s de lo &abitual.
Algunos problemas del sistema inmunitario tambin derivan en c"nceres raros o infecciones
inusuales por virus &ongos y bacterias.
+# Et(ologa
Las inmunodeficiencias se deben a la ausencia o al mal funcionamiento del sistema inmunitario !ue
pueden ser denominadas tambin,
Don especficas cuando e#isten anomalas en las clulas E y -
Don inespecficas cuando afectan al sistema de complemento fagocitos
+#" I<;u<o*e-(0(e<0(as /&(;a&(as, tambin llamadas congnitas. Don defectos &eredados del
sistema inmune. De presenta en,
Ad&esin leucocitaria deficiente es gentico descrito en el setter irlands y vacas 2olstein.
Enfermedad por inmunodeficiencia combinada se &a identificado un tipo autosmico recesivo de
esta enfermedad en potros de ra$a "rabe y sabueso basset.
*eficiencias del complemento congnito de C? en un linaje consanguneo de perros -rittany
spaniels.
%<*&o;e *e C'e*(aZ,$(gas'(
118
Don las clulas del D. las afectadas. De trata de un padecimiento &ereditario de tipo recesivo
autosmico !ue &a sido descrito en &umanos visones bovinos ratones gatos tigres y en orcas.
Este sndrome se manifiesta clnicamente por un albinismo parcial oculo>cut"neo fotofobia una
marcada susceptibilidad a padecer infecciones y propensin a las &emorragias !ue incluso pueden
conducir al paciente a la muerte
Neut&o/e<(a C0l(0a &ematopoyesis cclica canina o sndrome del Collie gris
Don las clulas del D. las afectadas. Esta es una enfermedad de tipo autosmica recesiva de los
perros Collie caracteri$ada por debilidad pobre crecimiento lesiones cut"neas !ue no sanan y alta
mortalidad. Los animales afectados desarrollan infecciones respiratorias y entricas severas
infecciones orales y seas acompa1adas de linfadenitis. Los animales !ue padecen esta
enfermedad no viven por lo general m"s de ? a1os.
I<;u<o*e-(0(e<0(a 0o;2(<a*a *e los 0a2allos
Esta enfermedad !ue se presenta en el sistema inmunitarios se debe a la presencia de un gen
recesivo autosmico en los caballos de ra$a "rabe !ue afecta a 6.4S de los animales recin
nacidos. La enfermedad se e#presa como una disfuncin de linfocitos E y -% son normales al
nacimiento pero enferman alrededor de los 4 meses de edad una ve$ !ue la inmunidad pasiva
materna &a desaparecido desarrollan una amplia gama de enfermedades incluyendo neumona y
diarrea asociadas con diversos agentes infecciosos oportunistas. Los animales mueren entre los 9
y F meses de edad debido a las diversas infecciones !ue se presentan. Al e#amen &ematolgico
se encuentra una linfopenia severa aunada a una &ipoplasia de todo el tejido linfoide incluyendo
timo ganglios linf"ticos y ba$o.
I<-e00(o<es Kue les(o<a< a los teN(*os l(<-o(*es
Los agentes infecciosos con mayor capacidad de lesionar al sistema inmunitario son los virus%
pueden afectar especficamente a los rganos linf"ticos primarios o bien a los secundarios
Entre los primeros se encuentra el reovirus !ue afecta a las aves produciendo la enfermedad de la
bolsa de Fabricio o enfermedad de /umboro.
+#+# I<;u<o*e-(0(e<0(as se0u<*a&(as, tambin denominadas ad!uiridas difieren de las anteriores
en !ue est"n causadas por factores no genticos. La respuesta inmunitaria se puede modificar
como consecuencia de diversas patologas entre las !ue destacan,
C"ncer enfermedades metablicas algunas enfermedades infecciosas f"rmacos
inmunosupresores como los corticoides mal nutricin calrico>proteica deficiencia de nutrientes
3cinc De Cu Fe vit A7 infecciones por, leucemia felina panleucopenia pancitopenia canina
tropical granulocitopenias idiop"ticas f"rmacos contra el c"ncer.
Entre otras causas m"s especficas,
` *eficiencias de inmunoglobulinas puede ser ad!uiridas por la no ingestin de calostro sobre
todo en neonatos y viejos.
` 2ipogammaglobulinemia tumores virus
` 2ipogammaglobulinemia congnita deficiencia de sintesis de .g/ en ganado vacuno .g' en
caballos .gA en los -eagle D&arpei P. alem"n.
` 2ipogammaglobulinemia transitoria observado en potros y cac&orros retraso desarrollo
inmunitario defecto maduracin E2 defecto en la respuesta de las clulas -.
` .nmunodeficiencia por virus tal es el caso del virus de la .nmunodeficiencia Felina 3(.F7 un
lentiirus
` (irus de la inmunodeficiencia bovina !ue tambin es un !entiirus.
` El del mo!uillo canino aumentando la sensibilidad al to+oplasma $ nocardia.
` El parvovirus aumenta la incidencia por infecciones f+ngicas.
` 7etroirus# (sida'.
119
+# ENFERMEDADE% AUTOINMUNITARIA%
En muc&as ocasiones la respuesta inmunitaria se dirige contra autoantgenos en este caso el
blanco de la respuesta son las molculas o clulas propias del organismo desembocando
respuestas con lesin celular tisular u org"nica producindose los denominados cuadros auto>
inmunitarios
E#isten diversos factores genticos ambientales &ormonales raciales etc. !ue suponen una
predisposicin a sufrir trastornos auto>inmunitarios. Por otra parte e#isten factores
desencadenantes a una respuesta e#agerada del sistema ad!uirido contra el organismo
+#"# E<-e&;e*a*es auto(<;u<(ta&(as 0utJ<eas
+#"#"# Co;/leNo /<-(go
De caracteri$a por la presencia de autoanticuerpos contra los componentes proteicos de los
desmosomas 3estructuras celulares !ue mantienen ad&eridas a clulas vecinas7 !ue unen entre s
los !ueratinocitos 3clulas de la dermis7.
Los anticuerpos causan por un lado la prdida de co&esin entre los !ueratinocitos y por otro el
reclutamiento de neutrfilos lo !ue provoca la formacin de vesculas p+stulas estriles y
posteriormente erosiones +lceras y costras. El pnfigo se &a descrito tanto en los &umanos como
en el perro caballo y gato. En medicina veterinaria se &an descrito 9 tipos diferentes de pnfigo,
Pnfigo foli"ceo,
En caninos es un proceso de aparicin relativamente frecuente con un fuerte componente de
predisposicin racial siendo m"s frecuente en Collie AHita .nu C&oL C&oL y *oberman

Pnfigo eritematoso, muy similar al foli"ceo con un curso a+n m"s leve. De supone !ue tiene un
origen fotosensible ya !ue la enfermedad surge tras la e#posicin a la lu$ solar la !ue actuara
sobre las clulas epidrmicas lesion"ndolas y favoreciendo la e#posicin de autoantgenos

Pnfigo vulgar, es m"s grave y frecuentemente tiene un curso mortal. Din embargo en perros y
gatos es muy espor"dica. las lesiones se dan en las uniones m+sculo>cut"neas en labios lengua
orificios nasales ano y vulva
Pnfigo vegetante, es una variante de presentacin muy rara. De da en perros sobretodo en Collie
y Pastor Alem"n. De caracteri$a por la presencia de p+stulas principalmente en el tronco !ue
pueden evolucionar a una fase proliferativa y papilomatosa con formacin de p+stulas
concluyentes
+#"#+# Lu/us e&(te;atoso *(s0o(*e
De trata de una enfermedad fotosensible asociada a ra$as dolicocfalas sobre todo Collie Pastor
Alem"n y 2usHy Diberiano. En gatos la enfermedad se caracteri$a por descamacin no pruriginosa
y dermatitis costrosa limitada casi totalmente al pabelln de la oreja. Pueden presentarse +lceras
p+stulas o p"pulas.
En cuanto a la patogenia del proceso se &an detectado tanto depsitos de inmuno>complejos
3principalmente C? .gA .g/ e .g'7 en la l"mina basal de la epidermis 3&ipersensibilidad tipo ...7
como linfocitos citot#icos dirigidos contra las clulas basales.

+#"#.# Fol(0ul(t(s l(<-o0t(0a
Es una enfermedad poco frecuente es una respuesta autoinmune frente a componentes del bulbo
piloso provocando la aparicin de "reas focales de alopecia en cabe$a y tronco simtricas y
bilaterales
120

+#"#1# De&;ato;(os(t(s
De trata de una enfermedad autoinmune grave !ue puede afectar no slo a la piel sino tambin al
m+sculo. En el perro el proceso afecta principalmente a las ra$as Collie y pastor de D&etland
teniendo un fuerte componente familiar de forma !ue &a podido ser recientemente asociado a un
locus del cromosoma ?M. La enfermedad comien$a con costras y descamaciones !ue afectan la
cara y las e#tremidades inferiores continuando con alopecia y ruptura de la piel. En casos m"s
graves puede afectar la musculatura mostrando estos animales dificultad para el movimiento y la
alimentacin

+#+# E<-e&;e*a*es auto(<;u<(ta&(as o0ula&es

+#+#"# De&;atou@e(t(s
Esta enfermedad se presenta especialmente en perros de ra$a AHita .nu pero tambin aparece en
otras ra$as nrdicas como 2usHy Diberiano Damoyedo y C&oL C&oL asoci"ndose a determinados
&aplotipos de '2C
+E+#+# U@e(t(s &e0u&&e<te eKu(<a
Consiste en episodios recurrentes de uvetis retinitis y vasculitis !ue incrementan su gravedad de
forma progresiva &asta terminar en ceguera.
+#+#.# Que&at(t(s su/e&-(0(al 0&4<(0a
De trata de una !ueratitis normalmente bilateral caracteri$ada por opacidad corneal causada por
inflamacin del estroma vasculari$acin y fibrosis De da generalmente en Pastores Alemanes.

+#.# E<-e&;e*a*es auto(<;u<(ta&(as ;us0ula&es

+#.#"# M(aste<(a g&a@(s
Es una enfermedad del m+sculo es!ueltico caracteri$ada por fatiga y debilidad muscular ante el
m"s leve esfuer$o. La enfermedad est" causada por autoanticuerpos contra los receptores de
Acetilcolina !ue los blo!uean e impiden la transmisin a la placa motora.
Esta enfermedad puede ser primaria o bien secundaria a un tumor de Eimo sobretodo en gatos.
Las ra$as caninas m"s susceptibles a la miastenia gravis autoinmune primaria son AHita .nu -raco
Alem"n 0etriever Eerrier escoss Pointer 8eLfounland y C&i&ua&ua. En gatos se presentan los
Abisinios como los m"s afectados

+#.#+# M(os(t(s auto(<;u<e
Es una enfermedad poco frecuente en perros y gatos. La forma m"s prevalente en el perro afecta a
la musculatura masticatoria especialmente el m+sculo temporal macetero y pterigoideo. La
afeccin provoca una atrofia muscular !ue dificulta el movimiento de la mandbula.
En el perro se &an &allado autoanticuerpos contra la mioglobina de la musculatura masticatoria !ue
es diferente a la del resto de la musculatura es!ueltica

+#1# E<-e&;e*a*es auto(<;u<(ta&(as 'e;atol4g(0as

+#1#"# A<e;(a auto(<;u<e
La anemia autoinmune es una enfermedad provocada por la e#istencia de anticuerpos !ue se unen
a los eritrocitos y provocan su destruccin bien por un mecanismo de &emlisis directa tras la
activacin del complemento o bien actuando como opsoninas !ue favorecen la fagocitosis y
destruccin de los eritrocitos por macrfagos y neutrfilos en el ba$o y en el &gado este +ltimo
fenmeno denominado &emlisis e#tracelular. Por tanto la patognesis del proceso es tpicamente
causada por un mecanismo de &ipersensibilidad tipo ..
121
Estos procesos se dan con relativa frecuencia en perros e#istiendo una predisposicin racial en
CocHer Dpaniel -otbail y Canic&e y afecta m"s a las &embras !ue a los mac&os
Los casos m"s graves de anemias son a!uellas !ue est"n dirigidas contra antgenos de
eritroblastos y precursores de los eritrocitos% se denominan anemias autoinmunes no regenerativas
o aplasia de eritrocitos pura.

+#1#+# T&o;2o0(to/e<(a auto(<;u<o;e*(a*a
Este proceso debido a la produccin de autoanticuerpos contra las pla!uetas se &a descrito en
perros y caballos y en forma espor"dica en gatos. Los animales afectados presentan pete!uias en
piel y mucosas pudiendo aparecer sangre en la cavidad nasal orina y &eces. Los casos m"s
graves desembocan en muerte por &emorragias gastrointestinales.
La enfermedad se asocia generalmente a otros procesos autoinmunes tales como la anemia
autoinmune o el lupus eritematoso sistmico y tambin a determinados tumores 3linfomas y
mielomas7 o infecciones como la causada por Erlichia

+#3# E<-e&;e*a*es auto(<;u<(ta&(as e<*o0&(<as

+#3#"# T(&o(*(t(s l(<-o0(t(0a
. En 'edicina (eterinaria se asocia a &ipotiroidismo. La enfermedad es m"s frecuente en algunas
ra$as de perros como /olden 0etriever y *obermann aun!ue tambin se &a descrito en -eagle
*ogo Alem"n y -or$oi. El &ipotiroidismo aparece clnicamente cuando la mayor parte de la gl"ndula
&a sido destruida por la respuesta autoinmune
:n alto porcentaje de perros presenta autoanticuerpos contra la tiroglobulina y en casos aislados
contra la tiro#ina y la triyodotironina.

+#3#+# D(a2etes ;ell(tus (<sul(<a *e/e<*(e<te
Enfermedad autoinmune !ue se conoce en el &ombre y !ue aparece tambin en perros siendo los
m"s frecuentes las ra$as Damoyedo y Cairn Eerrier mientras !ue otras ra$as como el Pastor
Alem"n y el -o#er tienen una susceptibilidad muy inferior a la media. La enfermedad causa
&iperglicemia por destruccin inmunomediada de las clulas - de los islotes pancre"ticos
encargados de producir insulina
En ganado vacuno la diabetes se presenta en forma espor"dica y se &a asociado con infecciones
persistentes con el virus de la diarrea viral bovina !ue actuaran como inductores del inicio de la
autoinmunidad.

+#6# E<-e&;e*a*es auto(<;u<(ta&(as s(st;(0as
+#6#" lu/us e&(te;atoso s(st;(0o
La patogenia de la enfermedad es multifactorial de predisposicin gentica con ra$as !ue
muestran una mayor incidencia a la enfermedad como Collie Pastor de D&etland y Pastor alem"n.
Esta predisposicin gentica se combina con otros factores como son los factores ambientales
como,
` .nfecciones vricas,
` E#posicin continuada a la lu$ solar
` Factores &ormonales !ue &acen !ue la enfermedad apare$ca con una destacada mayor
frecuencia en &embras en edad frtil
*e igual manera se reconocen los siguientes factores inmunolgicos,
Aparicin de numerosos clones de linfocitos - y E con marcada &iperactividad y con defectos en la
regulacin en la produccin de cito!uinas.
122
*efectos de la fagocitosis de clulas apoptticas por parte de los macrfagos los restos de las
clulas no eliminados act+an como fuente de autoantgenos. G
Falla en la activacin del complemento !ue impli!uen alteraciones del proceso fagoctico
Los auto>anticuerpos formados durante el proceso pueden causar da1o por varios mecanismos,
*estruccin directa de clulas causando anemia &emoltica trombocitopenias y otros procesos
locales 3miositis neumonas7
Formacin de complejos

+#6#+# A&t&(t(s &eu;ato(*e
La artritis reumatoide no infecciosa erosiva 3deformante7 aparece como una enfermedad sistmica
crnica y recurrente en cuya etiologa se &a sugerido las siguientes infecciones, trece especies de
micoplasmas por lentivirus en ovejas y cabras infeccin por el virus del mo!uillo canino
enfermedad de Lyme en el perro e infecciones por virus sinciciales felinos.
En la patogenia de la enfermedad parece intervenir en primer lugar un factor gentico asociado a
los genes del complejo mayor de &istocompatibilidad aun!ue no se descarta la asociacin a la
e#istencia de enfermedades vricas o bacterianas previas.
.ndependientemente del antgeno desencadenante el proceso se inicia con el depsito de
inmunocomplejos en la membrana sinovial y con el consiguiente reclutamiento de neutrfilos y
activacin de macrfagos residentes

+#6#.# Pol(a&te&(t(s <o*osa
La poliarteritis nodosa descrita en perros gatos y cerdos se caracteri$ada por necrosis focal de
arterias musculares de tama1o pe!ue1o y mediano. La lesin &istopatolgica en las arterias
consiste en necrosis fibrinoide con abundante infiltrado inflamatorio en las t+nicas ntima y muscular
A+n no se &a determinado !u estructura act+a como auto>antgeno y en ocasiones como es la
afeccin observada en perros jvenes de ra$a -eagle se considera todava como un proceso
idiop"tico.
.# ENFERMEDADE% Y REACCIONE% DE $IPER%EN%I>ILIDAD
La &ipersensibilidad representa una respuesta inmunolgica acelerada o acentuada en grado tal
!ue con frecuencia es m"s da1ina !ue beneficiosa pudiendo llegar a una inflamacin y lesiones
tisulares
La &ipersensibilidad se divide en Eipo . .. ... y .( donde los tres primeros est"n mediado por
anticuerpos y en el .( intervienen clulas E y macrfagos.
Eipo inmediato, est" el Eipo . .. ... e incluye la anafila#ia las reacciones alrgicas agudas
&ipersensibilidad citot#ica y las enfermedades por inmunocomplejo.
Eipo retardado o .(, son ilustradas por la sensibilidad a la tuberculina el rec&a$o de trasplantes y la
dermatitis por contacto.
123
.#"# $IPER%EN%I>ILIDAD DE TIPO INMEDIATO
.#"#"# T(/o I# A<a-(laH(a#
De puede presentar como anafila#ia sistmica o s&ocH anafil"ctico o como una local. En el caso de
la sistmica es una manifestacin de &ipersensibilidad inmediata por el individuo sensibili$ado a un
antgeno especfico o alrgeno.
La reaccin ulterior del mismo alrgeno con la .gE producida previamente !ue se &a fijado a los
mastocitos desencadena el proceso de degranulacin de los mismos 3mastocitos7 con liberacin
de &istamina y otras sustancias mediadoras de la inflamacin.
Los signos de la anafila#ia varan de acuerdo al rgano afectado o la sensibilidad relativa &acia los
mediadores !umicos de la reaccin. 'anifest"ndose con una urticaria prurito y angio>edema
seguido de contraccin vascular venosa sobre todo &ep"tica% esto provoca una severa congestin
&ep"tica y de otros rganos esplnicos lo !ue lleva a &ipotensin y s&ocH.
.#"#+# A<a-(laH(a /o& ag&ega*o[ el antgeno y anticuerpo se combinan en el suero y este
inmunocomplejo reacciona con el complemento para liberar los mediadores.
Los mediadores liberados por las clulas AblancoC m"s importantes incluyen a la &istamina
serotonina bradi!uinina sustancia de anafila#ia de reactividad lenta 3D0D>A7. De &an identificado
otras sustancias tales como la prostaglandina y el factor !uimiot"ctico de los eosinfilos en la
anafila#ia 3ECF>A7
La respuesta puede ser r"pida entre M a ?6 minutos de e#posicin al alrgeno. Como puede tardar
de 4 a 49 &rs post e#posicin.
.#"#.# Rea00(o<es al&g(0as agu*as
Clas(-(0a0(4<
P&(<0(/al
(<;u<oglo2ul(<
a
Ma<(-esta0(o<es
Me0a<(s;o *e
*aIo
T(/o (<;e*(ato
. a7 Anafila#ia
generali$ada alergia
asma
.gE Prurito eritema edema
'ediadores de las
clulas sensibili$adas
con reaginas
b7 0eacciones alrgicas
agudas 3anafila#ia
locali$ada7
.gE :rticaria ronc&as asma alergia .dem
.. 2ipersensibilidad
citot#ica 3anafila#ia
citot#ica
.g/ .g' y
complemento
0eacciones de trasfusin
anemia &emoltica
trombocitoponia
Complemento
... 0eaccin de Art&us o
enfermedad por
inmunocomplejo
.dem
Enfermedad del suero
glomerulonefritis y vasculitis
Complemento y
leucocitos
polimorfonucleares
T(/o &eta&*a*o
.( 2ipersensibilidad
retardada
8inguna. Linfocitos
E sensibili$ados
*ermatitis de contacto 3drogas
&iedra7 tubeculosis reaccin
tuberculina rec&a$o injertos
Linfo!uinas de los
linfocitos
sensibili$ados por
antgenos
124
*enominada tambin reaccin alrgica aguda o anafila#ia local es una reaccin de
&ipersensibilidad inmediata locali$ada. *ic&a reaccin con frecuencia se locali$a en la piel y por ello
!ue tambin se la reconoce como anafila#ia cut"nea. Don rganos blanco la mucosa nasal o el
pulmn.
Di la sustancia ofensiva se trata de un alimento la &ipersensibilidad se demuestra por trastornos
digestivos o por erupciones cut"neas. Di es in&alada el resultado es una inflamacin seromucosa
de las vas areas superiores asma estrec&amiento espasmdico o &ipertrfico de los bron!uiolos.
.#+# T(/o II o $(/e&se<s(2(l(*a* 0(tot4H(0a o '(/e&se<s(2(l(*a* ;e*(a*a /o& a<t(0ue&/os#
Eambin denominada anafila#ia citot#ica es la desencadenada por anticuerpos !ue se produce
contra antgenos propios sobre la superficie de una clula lo !ue activa el sistema del
complemento producindose lisis celular.
Esta forma de &ipersensibilidad se presenta en las reacciones trasfusionales en la eritroblastosis
fetal en la anemia &emoltica autoinmune en ciertas formas de trombocitopenias y algunas
anemias virales como la infecciosa e!uina.
Puede igualmente producirse como consecuencia de la suspensin de la tolerancia natural contra
antgenos propios. El efecto nocivo de la reaccin de stos anticuerpos con los antgenos tiene
lugar por!ue se activa el complemento o se produce citoto#icidad celular dependiente de
anticuerpos
.#.# T(/o III# E<-e&;e*a* *el 0o;/leNo (<;u<(ta&(o o $(/e&se<s(2(l(*a* ;e*(a*a /o&
(<;u<o0o;/leNos
Don el resultado de la interaccin de un anticuerpo con antgenos fijos o solubles y con el
complemento lo !ue deriva en la produccin de una reaccin inflamatoria.
El antgeno desencadenante puede ser protenas e#tra1as introducidas iatrognicamente
bacterias par"sitos protenas virales antgenos antlogos o antgenos desconocidos trastornos
neopl"sicos.
Produce el da1o por!ue al precipitarse los complejos se activa el complemento con la consecuente
produccin de sustancias !uimiot"cticas !ue atraen leucocitos. Estos al degranularse liberan
en$imas lisosomales !ue da1an los tejidos vecinos
E<-e&;e*a*es *el 0o;/leNo (<;u<(ta&(o
` /lomerulonefritis idiop"tica
` 8eumonitis por &ipersensibilidad depsito de complejos en los alveolos por in&alacin de
esporas de espiro!uetas
` Lupus eritematoso sistmico com+n en perros
` (asculitis en perros y caballos con lesiones en la dermis y membrana bucal sobre todo paladar
y lengua 3perros7 labios 3caballos7
` P+rpura &emorr"gica de los caballos
` :vetis anterior fase de recuperacin de la &epatitis canina
` Artritis reumatoide canina
` Dinovitis plasmocito>linfocitaria en perros de ra$a mediana y grande.
` Poliartritis idiop"tica Pastor alem"n doberman pinc&ers retrievers spaniels pointers canic&e
enano yorHs&ire terrier y c&i&ua&ua.
` Periarterisis nudosa
` 'eningitis mediada por el sistema inmunolgico.
` Fenmeno de Art&us
125
.#"#1# T(/o ID# $(/e&se<s(2(l(*a* &eta&*a*a
Es la reaccin tpica de la inmunidad celular controlada por los linfocitos E. Eiene como principal
mediador a los linfocitos E &elper 5 en la cual el da1o tiene lugar por el propio linfocito E o producto
de las cito!uinas liberadas por ste ante el estmulo antignico. En varios procesos infecciosos
crnicos como la tuberculosis el da1o tisular no es producido por el microorganismo sino por la
respuesta inmune celular ineficiente y prolongada.
.nterviene en la resistencia y reacciones asociadas con la tuberculosis y en la eficacia de la
reaccin tuberculinica de las enfermedades granulomatosas rec&a$o de injertos reaccin enjerto>
&usped las dermatitis por contacto y algunas enfermedades inmunitarias.
Re0'a?o *e t&a<s/la<tes#
De caracteri$a por la reaccin de clulas como los linfocitos o clulas E y macrfagos. Estas
clulas rodean e infiltran al tejido e#tra1o son estimuladas por los antgenos de &istocompatibilidad
locali$ados sobre las membranas celulares de los tejidos e#tra1os si el sistema inmune identifica a
dic&os antgenos !ue son e#tra1os 3!ue no forman parte del cuerpo7 atacar" a estas sustancias.
1# INMUNIDAD FRENTE A LO% DIRU%
Los virus son un conglomerado de protenas y de "cidos nucleicos !ue necesitan de la ma!uinaria
bio!umica de las clulas del &usped !ue infectan y por lo tanto son par"sitos intracelulares
estrictos. E#isten formas de vida m"s simples !ue los virus como los viroides !ue son "cido
nucleico sin protenas y los priones !ue son protenas infectivas sin "cidos nucleicos.
Por lo general los virus se unen a las clulas de un &usped por medio de receptores especficos
!ue determina el tropismo del virus &acia un determinado tipo de clula o tejido. :na ve$ dentro de
la clula &usped se libera el "cido nucleico del virus y se produce una transcripcin sntesis
proteica y replicacin del genoma vrico dando lugar a nuevas partculas vricas 3viriones7 !ue se
ensamblan y son liberadas infectando nuevas clulas
La primera barrera defensiva frente a las infecciones vricas es la integridad de la superficie
corporal% una ve$ superada sta se ponen en marc&a mecanismos defensivos innatos o
inespecficos del Distema inmunitario como las clulas 8Q 3clulas asesinas naturales 8Q\ natural
Hiller7 los macrfagos y determinados tipos de interfern !ue estimulan los mecanismos dirigidos a
in&ibir la replicacin del virus y aumentar la eficacia de la respuesta inmunitaria
Al progresar la infeccin se produce la respuesta especfica del Distema .nmunitario y aparecen
clulas E y anticuerpos antivirus !ue son una barrera fundamental para evitar la diseminacin del
virus por la sangre y su transmisin entre clulas
Los Anticuerpos 3Ac7 pueden actuar solos o con el sistema complemento frente al virus libre o
frente a las clulas infectadas por el virus. Frente al virus libre el Ac puede blo!uear su unin a la
clula o bien blo!uear la penetracin en la clula o blo!uear la eliminacin de la cubierta vrica
mientras !ue con el complemento puede blo!uear los receptores del virus. Frente a las clulas
infectadas puede ocasionar su lisis facilitar su fagocitosis o causar C'C*A por parte de las clulas
8Q o los macrfagos.
Las clulas E ejercen diferentes funciones en la respuesta de inmunidad frente a los virus% la
mayora de las respuestas de AC son timodependientes por lo !ue precisan la colaboracin de las
clulas E
126
Los virus pueden determinar varias alteraciones inmunolgicas !ue son,
*epresin de las respuestas inmunolgicas &umorales y celulares
Produccin de inmunocomplejos y enfermedades asociadas a ellos
Estimular la formacin de nuevos antgenos sobre la membrana celular lo !ue lleva a la
destruccin celular por accin de los anticuerpos y complemento o por la inmunidad celular.
>I>LIOGRAFIA
CA0LZLE Bones E&omas *uncan 2unt 0onald. 5@@6 Patologa (eterinaria. 2emisferio Dur.
:ruguay
C:-.LLKD /. (ctor PA0E*ED Enri!ue. 466F Patologa /eneral y Distem"tica. :niversidad
Austral de C&ile. .nstituto de Patologa Animal.
P<0EN .1igo Carlos 5@=F Parasitologa. 2. -lume. 'adrid.
0:88ELLD 0:DDEL A et al. 5@J6 Principios de Patologa (eterinaria. Anatoma Patolgica. 5e
Edicin en espa1ol. Continental. 'e#ico.

E0./K Eavera Francisco B. Patologa /eneral (eterinaria ?e Edicin. '#ico
&ttp,RRLLL.ffyb.uba.arRProgramasRP4666i4Ra-4.&tml
&ttp,RRpatoral.umayor.cl
&ttp,RRLLL.ciencia.net
&ttp,RRapuntes.rincondelvago.comRpatologia>animal.&tml
&ttp,RRes.LiHipedia.orgRLiHiREeratolog
LLL.escuela.med.puc.clRpublRpatologiageneral :niversidad Catlica de C&ile. Anatoma Patolgica
4eneral. 89.Curso :;;:-;8 )ema <.- Pigmentaciones patolgicas =;
127
FORMATO PARA LA PRE%ENTACION
DE PRACTICA EN MATADERO
"# CARATULA
+# INTRODUCCIN
.# O>XETIDO DE LA PRACTICA
1# DEFINICIN DE LA LE%ION ENCONTRADA
3# ETIOLOGIA
6# E%PECIE% AFECTADA%
=# APARIENCIA MICRO%COPICA
:# APARIENCIA MACRO%COPICA
A# >I>LIOGRAFIA
128
PROTOCOLO DE INFORME% DE NECROP%IA
Ne0&o/s(a <a
Da
P&o/(eta&(o
Do;(0(l(o
Dete&(<a&(o
I*e<t(-(0a0(4< *el a<(;al
Es/e0(e Ra?a %eHo
E*a* Peso
EHa;e< eHte&<o *el 0a*J@e&
%(g<os 0a*a@&(0os
As/e0to ge<e&al
P(el )
a<eHos
Ca@(*a*es <atu&ales eH/lo&a2les
EHa;e< *es/us *e &et(&a*a la
/(el
Eejido subcut"neo
'usculatura y tendones
Articulaciones
/l"ndula mamaria
Ktras gl"ndulas
EHa;e< *e la 0a@(*a* a2*o;(<al

Contenido
Dituacin topogr"fica
Peritoneo
-a$o
Estmago
8o rumiantes y aves
0umiantes
.ntestino
2gado
(escula biliar
P"ncreas
0i1n
Dacos areos
EHa;e< *e los 4&ga<os ge<(tou&(<a&(os
129

(ejiga urinaria
Xrganos genitales
/ravide$
EHa;e< *e los 4&ga<os *el 0uello ) t4&aH
Faringe y esfago
Laringe y tr"!uea
-olsas guturales
Pulmn
Cora$n
'ediastino
Dacos areos
EHa;e< *e la 0a@(*a* <asal ) se<os
'eninges
Cerebro
Cerebelo
E#amen del canal ra!udeo
EHa;e< *e los oNos
EHa;e< *e los o*os
D(ag<4st(0o
O2se&@a0(o<es
130

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