1. Neoplasia.

- es una alteracin de la proliferacin y, muchas veces, de la diferenciacin celular,

que se manifiesta por la formacin de una masa o tumor.
Las neoplasias benignas producen slo alteracin local, generalmente de orden mecnico. En
stas rara vez ocurre la muerte, aunque dependiendo de factores topogrficos o funcionales de
la neoplasia misma pueden ser letales. Ejemplos: meningioma por compresin del cerebro,
adenoma paratiroideo por hipercalcemia.
Las neoplasias malignas producen destruccin local, destruccin en sitios alejados y trastornos
metablicos generales. Provocan la muerte si no son tratadas adecuadamente y en el momento
oportuno. Las neoplasias malignas reciben en conjunto el nombre de cncer. Constituyen la
segunda causa de mortalidad en Chile despus de las enfermedades cardiovasculares.
El aspecto macroscpico y microscpico permite deducir en la mayora de los casos si una
neoplasia es benigna o maligna.
Caracteres generales de las neoplasias benignas.
Crecimiento lento (meses o aos).
Crecimiento expansivo
Tumores redondeados, a veces capsulados, bien delimitados. Pueden ser extirpados
quirrgicamente por completo, sin que vuelvan a aparecer, o sea no hay recidiva.
Clulas tpicas del tejido en que se originan, o sea clulas muy bien diferenciadas.
Mitosis escasas o ausentes.
Caracteres generales de los tumores malignos
Crecimiento rpido: (semanas a meses), puede haber mitosis abundantes; necrosis,
por crecimiento discordante entre parnquima y estroma. En las neoplasias malignas
de superficies cutneas o mucosas la necrosis da origen a lceras (tumores ulcerados).
Crecimiento infiltrativo e invasor, destructor: (figura 5.8). Mal delimitados, irregulares
segn la resistencia relativa de los diversos tejidos a la invasin: el tejido conectivo
laxo y el lumen de pequeos vasos linfticos ofrecen poca resistencia a la invasin; las
paredes arteriales, el hueso y el cartlago ofrecen mayor resistencia, pero pueden
tambin ser invadidos.

Anaplasia.- es la disminucin o prdida de la diferenciacin de un tejido. Se observa como una
etapa transitoria en los procesos de regeneracin patolgica, en que hay activa multiplicacin
celular para reponer las clulas perdidas, la migracin es ms rpida y no hay maduracin.
Cuando la causa que determina la prdida de clulas desaparece, desaparece la anaplasia y los
tejidos llegan a manifestar sus caracteres adultos
Neoplasia.- es una alteracin de la proliferacin y de la diferenciacin celular, que se manifiesta
por la formacin de una masa o tumor. Es una masa anormal de tejido, producida por
multiplicacin de algn tipo de clulas; esta multiplicacin es descoordinada con los
mecanismos que controlan la multiplicacin celular en el organismo, y los supera. Adems,
estos tumores, una vez originados, continan creciendo aunque dejen de actuar las causas que
los provocan.
Metaplasia.- es la transformacin o reemplazo de un tejido adulto en otro de la misma clase.
Por ejemplo, la metaplasia pavimentosa o escamosa del epitelio respiratorio de los bronquios
en fumadores o en bronquios que drenan cavernas tuberculosas; metaplasia pavimentosa del
cuello uterino; metaplasia pavimentosa del mesotelio; metaplasia pavimentosa del urotelio en
la litiasis; metaplasia intestinal de la mucosa gstrica en la gastritis crnica; metaplasia gstrica
en la mucosa del esfago (esfago de Barrett); metaplasia glandular en epitelio de la vejiga;
metaplasia sea en cartlagos de la laringe; metaplasia sea en cicatrices (hueso de jinete en el
espesor de los msculos aductores).

Displasia.- es un trmino utilizado en patologa para referirse a una anormalidad del aspecto de
las clulas debido a alteraciones en el proceso de maduracin de las mismas. Esto por lo
general consiste en una expansin de clulas inmaduras, con la correspondiente disminucin en
el nmero y ubicacin de las clulas maduras. La displasia es con frecuencia indicativa de un
proceso neoplsico temprano. Por lo tanto la displasia es un
cambio preneoplsico o precanceroso.

Aplasia.- Falta de crecimiento o desarrollo incompleto , defectuoso o ausente de un rgano o
tejido, en el campo de la hematologa, el trmino se refiere al retraso, incompleto o desarrollo
defectuoso, o la cesacin del usual proceso regenerativo.

Adenoma.- es un tumor epitelial benigno cuya estructura interna es semejante a la de
una glndula.
Carcinoma.- es una forma de cncer con origen en clulas de tipo epitelial o glandular, de tipo
maligno. Los dos grandes grupos de carcinomas son los carcinomas epidermoides y
los adenocarcinomas. Los carcinomas constituyen el tipo ms comn de cncer. Lugares
comunes de carcinomas son la piel, la boca, el pulmn, las mama, el tracto digestivo y el tero.
Ca. In situ.- es el carcinoma que no ha roto la capa basal y, por ello, no se ha extendido. El
concepto tiene un inters especial ya que se considera que los cnceres in situ son susceptibles
de ser curados con una simple extirpacin tumoral.
Cncer in situ.- Enfermedad crnico degenerativa, caracterizada por un crecimiento
descontrolado de clulas derivadas de tejidos hormonales que forman un tumor y que no
presenta la propagacin de clulas malignas desde el sitio de origen hasta sitios diferentes.
Sarcoma.- es una neoplasia maligna que se origina en un tejido conjuntivo, como pueden
ser hueso, cartlago, grasa, msculo, vasos sanguneos, u otros.
Coristoma.-
No es propiamente un tumor, sino una lesin congnita
Tejido normal en localizacin aberrante
Muy poco frecuente
En cabeza y cuello predileccin por rinofaringe
Sntomas de obstruccin nasal en recin nacidos
Pueden extenderse a base de crneo e intracraneales
El tratamiento es quirrgico
Hamartoma.- es una proliferacin de clulas, que corresponden a tejidos maduros que se
encuentran habitualmente en el rea del cuerpo afectada, crecen como una masa
desorganizada y en ocasiones alcanzan gran tamao. Adoptan la forma de un ndulo semejante
a un tumor benigno, aunque se consideran una malformacin y no un tumor. Pueden ser nicos
o mltiples y desarrollarse en cualquier parte del cuerpo, como el pulmn, hgado, rino piel.
A menudo pasan inadvertidos cuando afectan a rganos internos, pues crecen al mismo ritmo
que los tejidos circundantes, no se diseminan como los tumores malignos, y solo en raras
ocasiones produce sntomas por compresin de estructuras adyacentes.
Metstasis y vas de diseminacin.- son la aparicin de un tumor canceroso a distancia del
original en otros tejidos que se ha diseminado a travs del torrente sanguneo o del sistema
linftico. No todos los cnceres son igualmente agresivos en cuanto a hacer o enviar metstasis,
esto depende del origen, tipo de cncer, y de su tiempo de evolucin. Las vas de diseminacin
y localizacin metastsicas pueden ser:
pulmn.
hgado.
pulmn e hgado.
plexo venoso vertebral (sea).
pulmn, hgado y plexo venoso vertebral (sea).

2. Incidencia .- es el nmero de casos nuevos de una enfermedad en una poblacin determinada
y en un periodo determinado.
Tasa de incidencia = I/PT
I = Nmero de casos nuevos de enfermedad o evento
PT= Nmero de personas en riesgo de desarrollar la enfermedad por el tiempo que cada una de
ellas permanece en riesgo.

3. Bases moleculares del cncer.- Una de las reas mdicas que mas se ha beneficiado de la
biologa molecular es el rea oncolgica. Hoy da se puede decir que se conocen con bastante
detalle las bases moleculares que determinan las transformaciones malignas que conducen al
desarrollo del cncer. En general, los tumores son el resultado del desajuste de los mecanismos
normales que controlan el crecimiento, la localizacin y la mortalidad de las clulas. Conocer
las bases moleculares de este grupo de enfermedades tan complejas, optimiza el diagnstico a
tiempo y su tratamiento. El futuro ofrece mucha esperanza al desarrollarse terapias orientadas
a intervenir y corregir los defectos genticos que estn involucrados en el desarrollo del cncer,
desde la prevencin e intervencin farmacolgica hasta la terapia gentica.
Un oncogen es un gene que contribuye a convertir clulas normales en clulas cancerosas. Las
clulas cancerosas son clulas que estn en mitosis descontrolada.
Los protooncogenes son genes cuyos productos promueven el crecimiento y la divisin de la
clula. Codifican factores de transcripcin que estimulan la expresin de otros genes, molculas
de transduccin de seales que estimulan la divisin celular y reguladores del ciclo celular que
hacen que la clula progrese a travs de este ciclo. Los productos de los protooncogenes
pueden localizarse en la membrana plasmtica, en el citoplasma y en el ncleo celular, y sus
actividades se controlan de diversas maneras, incluyendo la regulacin a nivel transcripcional,
traduccional y de modificacin de la protena.
Las oncoprotenas son unos enzimas que determinan la activacin de rutas de sealizacin
relacionadas con la movilidad y proliferacin celular
Insensibilidad a las seales inhibidoras del crecimiento
El ciclo celular se divide en una fase de interfase y otra de mitosis. La interfase se subdivide en
dos fases de separacin (G1 y G2) y otra de sntesis de ADN. Las seales contrarias al
crecimiento pueden bloquear la divisin celular por dos mecanismo, las clulas pueden ser
forzadas a salir del ciclo celular y entrar en una fase quiescente (G0) o entrar en un estado
posmittico asociado a una diferenciacin terminal. Muchas de las vas que permiten a las
clulas responder a las seales anticrecimiento se asocian con un bloqueo del ciclo celular con
componentes que controlan el punto de restriccin en la fase G1 del ciclo celular y son las
alteraciones en estos puntos las que nos dan la insensibilidad a las seales inhibidoras.
Evasin de la muerte celular
El crecimiento de los tumores esta determinado por la capacidad de las clulas tumorales de
proliferar, contrarrestada por la muerte celular, la mayor parte de los tumores se caracterizan
por defectos en las vas de transmisin de seales de muerte celular y su resistencia a esta. La
apoptosis acta mediante la activacin de la cascada de las caspasas que ocurre por la
liberacin de citocromo c de las mitocondrias. Esta activacin puede depender de un receptor
(va extrnseca) o ser independiente del mismo (va intrnseca). Los defectos en estas vas nos
dan la evasin de la muerte celular que puede ocurrir mediante la activacin de oncogenes o la
inactivacin de genes supresores tumorales.
La angiogenia es un proceso mediante el cual se forman nuevos vasos sanguneos. Algunos
tumores cancerosos son eficientes en lo que se refiere a crear nuevos vasos sanguneos, lo que
aumenta el aporte de sangre al tumor y le permite crecer. Mdicos y cientficos estn
estudiando formas de inhibir la angiogenia y cortocircuitar as el desarrollo del cncer.
Las clulas cancerosas inician la angiogenia enviando seales a los tejidos vecinos y activando
protenas que favorecen el crecimiento de los vasos sanguneos. A medida que los
investigadores van conociendo este proceso, confan en descubrir nuevos mtodos para
bloquear estas seales antes de que arraiguen los tumores. Los vasos sanguneos aportan los
nutrientes y eloxgeno que requieren los tumores para crecer y diseminarse, por lo que los
investigadores tambin estn investigando si puede alterarse la red establecida de vasos
sanguneos de un tumor con el fin de combatir el cncer.
La invasin es la migracin y la penetracin directa por las clulas del cncer en los tejidos
vecinos. La metstasis es la capacidad de las clulas del cncer de penetrar en los vasos
sanguneos y linfticos, circulan a travs de la circulacin sangunea, y despus crecen en un
nuevo foco (metstasis) en tejidos normales de otra parte del cuerpo.
Desregulacin cncer.- No importa lo saludable est, las clulas de su cuerpo estn muriendo
todo el tiempo, en cualquier da dado que unos 50 billones de clulas se comprometer suicidio
mediante un proceso haba llamado apoptosis o muerte celular programada. Tan intil como
parece, la apoptosis es esencial para su vida y crecimiento. En el desarrollo de los embriones
humanos, apoptosis se deshace de clulas innecesarias, como las membranas entre los dedos y
dedos del pie. En adultos, dispone de apoptosis de clulas para hacer espacio para el nuevo y
elimina las clulas con ADN daado gravemente. Si se daa el ADN de una clula, pero las vas
que normalmente lo hara cometen suicidio defectuosa, la clula puede sobrevivir para pasar
sobre sus defectos, puede conducir a la aparicin del cncer.
4. Etiologia cncer.- El cncer se origina de clulas normales en el cuerpo. Las clulas normales se
multiplican cuando el cuerpo las necesita y mueren cuando el cuerpo ya no las necesita. El
cncer parece ocurrir cuando el crecimiento de las clulas en el cuerpo est fuera de control y
stas se dividen demasiado rpido. Igualmente, puede ocurrir cuando las clulas olvidan cmo
morir.
Un agente carcingeno tanto fsico, qumico como biolgico es aqul que puede actuar sobre
los tejidos vivos de tal forma que produce cncer. Generalmente, el trmino se refiere a
aquellos agentes que han sido introducidos por el hombre, pero puede usarse para toda
sustancia que tiende a causar cncer.
CARCINOGENOS QUIMICOS
Las siguientes observaciones pertinentes han surgido del estudio de carcingenos qumicos:
Tienen estructura en extremo diversa e incluyen tanto productos naturales como
sintticos.
Algunos accionan de forma directa y no requieren transformacin qumica para inducir
carcinogenisidad, pero otros accionan en forma indirecta y solo se activan despus de
conversin metablica.
Todos los carcingenos qumicos, tanto los de reaccin directa como los esenciales, son
electrofilos altamente reactivos que reaccionan con los atomos ricos en electrones en el
RNA, protenas celulares y principalmente DNA.
Los agentes que en si tienen poca o ninguna actividad cancerosa aumentan la
carcinogesidad de muchas sustancias qumicas.
Diversos carcingenos pueden actuar con otros tipos de influencias carcingenas.
CARCINOGENIA POR RADIACION
La radiacin, cualquiera que sea su fuente (rayos ultravioletas de la luz solar, rayos X, fisin
nuclear, radionclidos), es un carcingeno establecido. Las pruebas son tantas que solo basta
algunos ejemplos. Entre las personas con piel clara hay una correlacin lineal entre la
intensidad de la exposicin a la luz solar y el cncer cutneo: carcinoma de clulas escamosas ,
carcinoma de clulas basales y melanoma maligno.
ONCOGENIA VIRAL
Se ha comprobado que un gran numero de virus DNA y RNA son oncgenos en animales tan
dispares como las ranas y los primates. Sin embargo, a pesar de un escrutinio intenso,
nicamente pocos virus se han ligado con el cncer humano. Esta exposicin se limita en su
mayor parte a los virus oncgenos humanos.
5. DEFENSA DEL HUESPED CONTRA TUMORES: INMUNIDAD TUMORAL
La transformacin maligan, se relaciona con alteraciones geneticas complejas, algunas de las
cuales pueden resaltar en la expresin de protenas que se observan, o que son consideradas
como extraas por el sistema inmunitario.
ANTIGENOS TUMORALES
Se los puede clasificar en ods categorias: antgenos especficos del tumor (AET), que estn
presentes solo sobre las clulas tumorales y en ninguna clula normal; y los antgenos
asociados al tumor (AAT), estn presentes sobre las clulas tumorales y tambin sobre algunas
clulas normales.
MECANISMOS EFECTORES ANTITUMORALES
Los efectores celulares que median la inmunidad se describieron en otro capitulo, por lo que
aqu solo es necesario caracterizarlos brevemente:
Linfocitos T citotoxicos
Clulas asesinas naturales
Macrofagos
Los mecanismos humorales
INMUNOVIGILANCIA
La mayor parte de los cnceres sucede en personas que no sufren de alguna inmunodeficiencia
manifiesta. Si existe la inmunovigilancia cmo evaden los cnceres el sistema inmunitario en
los huespedes inmunodeficientes?. Para ello se han propuesto varios mecanismos:
Crecimiento excesivo selectivo de variantes antgenonegativos.
Prdida o expresin reducida de los antgenos de histocompatibilidad.
Difusin o modulacin de antgenos tumorales.
Pasar inadvertido.
Inmunosupresin.
INMUNOTERAPIA DE LOS TUMORES HUMANOS
Teraputica celular adoptiva.- ya que la incubacin de los linfocitos sanguneos perifricos con
IL2 genra clulas asesinas activadas por el linfocina (LAK) con actividad antitumoral potente in
vitro.
Teraputica con citocinas.- ya que las citocinas pueden activasr las defensas especficas e
inespecficas del husped, se estn evaluando varias citocinas , solas o en combinacin con
otras formas de tratamiento, para la teraputica antitumoral. El uso de IL-2, adems IFN-y.

6. Comparacion Clulas benignas vs. Clulas cancergenas
Clulas benignas Clulas cancergenas
Tamao y forma celular Dentro de los lmites fisiolgicos
reflejando la divisin celular
normal y la maduracin del
epitelio
Variacin del tamao y forma
reflejando divisin celular y
maduracin anormales
Tamao nuclear Dentro de los lmites normales
reflejando divisin celular y
maduracin normales
Variacin significativa del
tamao nuclear (anisocitosis)
reflejando divisin celular y
maduracin anormales.
Forma nuclear Generalmente redondas, ovales
o en forma de alubia
Forma anormal
Estructura de la cromatina en el
ncleo en interfase
Cromatina finamente granular
uniformemente distribuida por
todo el ncleo
Cromatina granular gruesa
irregularmente distribuida por
todo el ncleo
Contenido de cromatina en el
ncleo en interfase
Cromatina granular gruesa
irregularmente distribuida por
todo el ncleo
La cromatina usualmente
aumenta pero la cantidad y su
distribucin varan de un ncleo
a otro debido a la divisin
celular anormal.
Hipercromasia Raramente visto, si est
presente refleja cambios
regenerativos
Comn reflejando un aumento
en la cantidad de cromatina o
un recambio celular rpido o
ambos
Multinucleacin No encontrada normalmente. Si
est presente los ncleos son de
tamao uniforme
No es comn. Los ncleos varan
en tamao y forma
Nucleolos Pequeo, tamao uniforme,
poco numerosos
Grande, irregular, de tamao y
forma variables y en nmeros
variables
Cohesividad Uniones cel. bien formadas Prdida de la cohesividad

7. Los antgenos oncofetales son protenas que se expresan en los tejidos de un organismo en la
fase de desarrollo fetal pero no en el individuo adulto normal. Sin embargo aparecen a
concentraciones elevadas en las clulas cancerosas, por lo que pueden utilizarse
como marcadores tumorales para detectar la existencia de un tumor maligno.
Su deteccin no implica necesariamente el diagnostico de cncer, pues pueden aparecer en
pequeas cantidades en las clulas normales y tambin en diferentes procesos que ocasionan
inflamacin.
Los antgenos oncofetales que ms se utilizan en medicina son el antgeno
carcinoembrionario y la alfa-fetoproteina. Se cree que los genes que codifican estas protenas
se silencian a partir del desarrollo fetal, pero dejan de estar reprimidos cuando en la clula se
produce una transformacin que origina un cncer.
Los antgenos tumorales o neoantgenos son aquellos antgenos que son presentados por
molculas MHC I o MHC II (del complejo mayor de histocompatibilidad) que se encuentran en la
superficie de clulas tumorales. Cuando este tipo de antgenos son presentados por clulas
provenientes de un tumor, en este caso sern llamadas antgenos tumorales
especficos (TSAs por sus siglas en ingls) y generalmente, son resultado de
una mutacin especfica. Ms comnmente existen los antgenos que son presentadas por
clulas normales y tumorales, llamados antgenos asociados a tumores(TAAs por sus siglas en
ingls). Los linfocitos T citotxicos que reconocen esos antgenos son capaces de destruir la
clula tumoral antes de que prolifere o haga metstasis.
Los antgenos tumorales tambin pueden estar en la superficie de un tumor, formando por
ejemplo, un receptor mutado, en cuyo caso ser reconocido por linfocitos B.
La inmunoterapia Cancer (terapia biolgica o bioterapia) es un tipo de tratamiento del cncer
que ayuda a estimular las defensas naturales del cuerpo para combatir el cncer. Utiliza
materiales producidos por el cuerpo o fabricados en un laboratorio para mejorar, identificar o
restaurar la funcin del sistema inmunolgico. Aunque no est del todo claro cmo la
inmunoterapia trata el cncer, puede funcionar para detener o retardar el crecimiento de las
clulas cancerosas, y as evitar que el cncer se propague a otras partes del cuerpo, o bien,
ayudar al sistema inmunolgico a aumentar su eficacia en la eliminacin de las clulas
cancerosas.
Hay varios tipos de inmunoterapia, incluidos los anticuerpos monoclonales, las inmunoterapias
no especficas y las vacunas contra el cncer.
8. Terminologa
Neoplasia: proliferacin celular autnoma. La estirpe celular en la que se origina la clula
neoplsica divide a las neoplasias en: epiteliales (epitelio escamoso, glandular,
neuroendocrino), mesenquimales, melanocticas y linfoides. Estas neoplasias sern a su vez
benignas, de malignidad incierta o malignas.
Neoplasia benigna: proliferacin celular autnoma no metastatizante.
Adenoma: neoplasia benigna del epitelio glandular.
Neoplasia maligna: proliferacin celular autnoma metastatizante cuya historia natural
puede llevar a la muerte.
Carcinoma: neoplasia maligna epitelial.
Adenocarcinoma: neoplasia maligna del epitelio glandular.
Neoplasia (tumor) maligna indiferenciada: proliferacin celular autnoma maligna en la
que pticamente el patlogo no tiene certeza de si se trata de un carcinoma, linfoma,
tumor neuroendocrino maligno, melanoma o sarcoma. El estudio inmunohistoqumico y de
microscopa electrnica puede ser de utilidad en estos casos para determinar la estirpe
celular del tumor.
Un sarcoma es una neoplasia maligna que se origina en un tejido conjuntivo, como pueden
ser hueso, cartlago, grasa, msculo, vasos sanguneos, u otros. El trmino proviene de una
palabra griega que significa crecimiento de la carne (los tumores osteosarcomas, pero se sitan
en una categora separada debido a sus caractersticas microscpicas y clnicas diferenciadas y
se tratan de forma separada). Sus caractersticas biolgicas y clnicas son distintas a las de
los carcinomas, ya que, al contrario que stos, no derivan declulas de origen epitelial, sino de
aquellas clulas que durante la fase embrionaria forman el mesodermo. Se originan del tejido
mesenquimal, poseen poco tejido conectivo y son de aspecto carnoso (fibrosarcoma,
liposarcoma, miosarcoma).
El adenocarcinoma (ADC) es un carcinoma que tiene su origen en clulasque constituyen el
revestimiento interno de las glndulas de secrecin externa. Estas clulas son las encargadas de
sintetizar y de verter los productos que generan en la luz glandular. Los adenocarcinomas son
un conjunto de cnceres muy frecuentes puesto que se originan en un tipo de clulas que se
encuentran en continua divisin celular y que presentan mayor riesgo de mutaciones.
Pueden presentarse inicialmente en forma de adenoma (un tumor glandular que es benigno).
Entre los adenocarcinomas ms frecuentes se encuentran:

Adenocarcinoma de pulmn.
Adenocarcinoma de prstata. Supone ms del 95% de los cnceres de prstata.
Adenocarcinoma de colon. Casi todos los cnceres de colon.
Adenocarcinoma de mama. Existen muchos subtipos de carcinomas de mama, siendo
el carcinoma ductal infiltrante el ms frecuente.
Enfermedad de Paget extramamaria. Adenocarcinoma de piel extramamario.
Adenocarcinoma de estmago.
Adenocarcinoma renal.
Adenocarcinoma de endometrio.

9. Neoplasia es el trmino que se utiliza en medicina para designar una masa anormal
de tejido provocada porque las clulasque lo constituyen se multiplican a un ritmo superior al
normal. Las neoplasias pueden ser benignas cuando se extienden solo localmente y malignas
cuando se comportan de forma agresiva, comprimen los tejidos prximos y se diseminan a
distancia.

10. Para el diagnstico del cncer, el primer paso es una historia clnica realizada por el mdico,
para determinar si existe algn sntoma sospechoso en el paciente. Los sntomas pueden ser
muy variados, dependiendo del rgano afectado, por ejemplo esputos con sangre en el cncer
de pulmn, hemorragia en las heces en el cncer de colon, dificultad para orinar en el cncer
de prstata o la aparicin de un ndulo palpable en el cncer de mama. El segundo paso
consiste generalmente en realizar una prueba complementaria, para confirmar la sospecha,
puede consistir en radiografa de pulmn, de mama (mamografa), endoscopia u otros estudios
como anlisis de sangre, ecografas,resonancia magntica nuclear o tomografa axial
computerizada. Para llegar al diagnstico de certeza, suele ser necesario tomar una muestra
del tumor (biopsia), para realizar un estudio histolgico del tejido. Tambin se realizan algunos
estudios especiales moleculares o genticos, algunos de los cuales se citan a continuacin.