SINDROME DE TAKO TSUBO O DE BALONAMIENTO TRANSITORIO DEL VI.

Paciente, 64 aos, sin AP a detacar, luego de episodio de stress, dolor retresternal, orpesivo, intenso, acompaado de sind. Neurovegetativo, de 9 hs de evolucion en el momento de la consulta. El ECG al inicio muestra ascenso, supradesnivel del S de ! mm desde "# hasta "6, es ingresada con diag. $e %A& 'illip (im)all %, por lo cual se solicita cineangiocoronariogra*ia de urgencia. +a misma muestra, arterias coronarias sin lesiones - "% con a.uinesia de los sectores medio apicales de la regon anterior e in*eriror e hipo.uinesia glo)al. $iscreta elevacion de en/imas cardiacas, Se plantea )alonamiento apical transitorio del "% - se reali/a tto medico ha)itual. A las 0# hs se reali/a centellograma de pre*usion miocardica con sestami)i sin provocacion de is.uemia, el cual se reitera a las seis semanas. A las 12 semanas se reali/a SPEC con provocacion de is.uemia mediante ergometria. 3uena evolucion )a4o tto medico, con normali/acion del ECG de control a las 6 semanas. El SPEC de per*usion miocardica precoa muestra de*ecto de per*usion e5tenso - severo .ue compromete los segmentos medio - apical de la regon anterior - los seg septoapical e in*ero apical, encontrandose en el de control a las seis semanas reper*usion completa - el estudio sensi)ili/ado con ergometria es normal a las 12 semanas. SPECT de perfusin miocrdica en el sindrome de balonamiento apical transitorio del ventrculo izquierdo (apical ballooning syndrome !"S# $eporte de un caso clnico el ABS del ventrculo izquierdo (VI) constituye una entidad de reciente reconocimiento que clnica y electrocardiogrficamente simula un sndrome coronario agudo, con arterias coronarias sin lesiones y como hecho distintivo, ventriculografa con disquinesia a ical! "s ms frecuente en mu#eres de mediana edad, con escasos factores de riesgo cardiovascular y en general es desencadenado or una situaci$n vital estresante! Su etio atogenia contin%a en revisi$n, siendo la alteraci$n sectorial de la microcirculaci$n uno de los mecanismos im licados! Asi .ue por lo gral a*ecta, mu4eres, de mediana edad con pocos o ningun *actor de riesgo coronario. Con clinica - ECG de sindrome coronaro agudo, aterias coronarias sin lesiones - principalmente ventriculogra*6a con dis.uinesia apical. $esencadenado grl por una situacion vital estresante patogenia aun desconocida , se presume alteracion sectoral de la microcirculaci7n. Paciente de 46 aos, se5o *emenino,con AP de 8 A, en tto con enalapril e hidroclorotia/ida, *umadora moderada, asintomatica hasta el momento, .ue luego de un evento estresante de tipo emocional, presenta dolor retroesternal opresivo, de tipo )rusco, sin irradiaciones, tipo 9 en 12, .ue cede parcialmente con el reposo, continua en su tra)a4o, presentando un nuevo episodio de dolor con las mismas caracteristicas, pero mas intenso, esta ve/ irradiado a mandi)ula - acompaado de sudoracion pro*usa - disnea. Al ingreso se reali/a tto com AAS, o5igenterapia - heparina endovenosa en )olo, siendo traslada a un centro con unidad coronaria. Al ingreso, paciente vigil, )ote, hemodinamicamente esta)le, - sin elementos de insu*iciencia cardiaca. El ECG de ingreso muestra supradesnivel del seg S $E 1

mm en "#:"! , perdida de la onda ; v# - v!. Se plantea diag de %A& con S$S , por lo cual es traslada de urgencia para reali/acion de cineangiocoronariogra*ia, < coronarogra*ia - ventriculogra*ia= .ue muestra ausencia de lesiones en art coronarias, a.uinesia anteriro media, anteropical, apical, in*eroapical, e in*eror media, con conservacion de la motilidad )asal - disminucion leve de la >E"%, . es del 4# ?. Estos halla/gos re plantean el diag a S , o me4or denominado sind de )allooning transitorio del "%, iniciandose tto con , AAS, atorvastatina - atenolol. En cuanto a los marcadores en/imaticos de dao miocardico estos muestran una pe.uea elevacion al comien/o del cuadro, C', C'&3 - %, normali/andose a las 1# hs del comien/o del cuadro. El ecocardiograma muestra las mismas alteraciones de la motilidad -a descriptas. 3uena evolucion, asintomatica, hemodinamia esta)le, el ECG de control mostro onda ; presente en todaslas derivaciones , con onda negativa desde "1 hasta "6. Permanece internada en cuidaods coronarios por 4 dias, se le otorga el alta con cuidaos estrictos de los *actores de riesgo, ecocardiog de control a los 6 meses .ue muestra ausencia de la alteracion de la motilidad ventricular, con una *raccion de e-eccion dentor de limites normales. No presento nuevos eventos cardovasculares. Como vemos el S3 del "%, la clinica - las alteraciones electrocardiogra*icas - en/imaticas son similares a la del SCA con S$S , siendo este su principal diag di*erencial. Sin em)argo estas patologas tienen una etiologia di*erente, en el SCA, ha- una o)struccion trom)otica de las aterias coronarias por ateromatosis, lo cual disminu-e la per*usion del te4ido miocardico .ue irriga, causando la is.uemia - o la necrosis del mismo, causando alteracion segmentaria de la motilidad, en tanto .ue en el S3 , se produce una dis*uncion ventricular reversi)le, de causa no o)structiva, en la cual la alteracon de la motildad no muestra con e5actitud un territorio coronario determinado. +a patogenia del S3 se desconoce, sin em)argo se plantea como mecanismo la accion de las catecolaminas .ue en *orma transitoria alterarian la motilidad , Se piensa .ue un evento muestresante provocaria li)eracion de catecolaminas con una respuesta disminuida de los receptores )eta miocardicos a la norepine*rina. +a alta incdencia del S en mu4eres post menopausicas sugiere .ue la reducion de los estrogenos circulantes podria participar en la etiologia de esta en*ermedad, posi)lemente aumentando el tono simpatico - disminu-endo el tono vagal. +a clinica es similar al SCA, con dolor retresternal caracterisitico, en el Ecg suele encontrarse una S$S , mas *recuentemente en "! - "4,el cual evoluciona tipicamente con ondas negativas en un promedio de 4 dias. Se produce elevacion en/imatica, so)re todo de - %, pero con niveles mucho mas )a4os .ue en el SCA - con rapida declinacion en hs. +a angiogra*ia no muestra lesiones coronarias sig .ue e5pli.uen la dis*uncion ventricular, o)servandose en el ecocardograma - en la ventriculogra*ia con contraste a.uinesia o hipo.uinesia apical - medial, asociada a la hiper.uinesia de los segmentos )asales durante la sistole. +a en*ermedad cardiovascular es la primer causa de muerte en el mundo - dentro de ellas e SCA , en*ermedad coronaria is.uemica es la principal causa de mortalidad dentro de las cardiacas. Esta paciente presento un cuadro tipico de S , con un ECG - una alteracion en/imatica dentro de lo ha)itulamente descripto en este sindr. El disg se con*irmo con la reali/acion de la cineangiocoronariogra*ia .ue mostro ausencia de lesiones coronarias - la ventriculogra*ia en la cual se o)servo la tipica imagen - alteracion cinetica ventricular. @tros *actores .ue a-udan al diag es el se5o, .ue ocurre *recuentemente en la mu4er en tanto .ue el SCA ocurre mas *recuentemente en hom)res - se asocia a *actores de riesgo cardovasculares , la edad, - el episodio de stress previo. En este caso la paciente tenia *actores de riesgo de 8 A - de ta)a.uismo, lo cual hacia pensar muchisimo mas en el diag de SCA - descartaria un poco mas el diag di*erencial de S . A di*erencia del %A&, las alteraciones .ue se presentan en el S son reversi)les, - presentan una mu- )a4a tasa de recurrencia. +a evolucion es por lo gral es *avora)le, - se recupera totalmente la motilidad ventricular en la gran ma-oria de los casos, en un pla/o de ! a 4 semanas. Sin em)argo este sindrome no esta e5cento de complicaciones - puede presentarse ,

:arritmias :edema pulmonar :shoc( cardiogenico siendo la mortalidad intrahospitalaria alrededor del 1 ?. Como el diagnostico de S se hace por la coronariogra*ia - ventriculogra , cuando el o la paciente consulta, se reali/a el diag de %A& con S$S , el tto inical es por supuesto el del in*arto , con la di*erencia .ue una ve/ hecho el diag la terapia trom)olitica no esta indicada. Antiagregantes pal.uetarios, heparina, )eta )lo.ueantes , estando contraindicada la terapia *i)rinolitica. C@NC+AS%@N , El S es una *orma de dis*uncion ventricular reversi)le, de causa no coronaria, .ue se presenta clinicamente como un %A& con S$S , siendo el EGC, el cecocardiograma, - la coneangiocoronariogra*ia con ventriculogra*ia los metodos diagnosticos de eleccion, destacandose la imagen en la ventriculogar*ia de un )alonamiento apical del "% ,con arterias coronarias sin lesiones signi*icativas.

Se trata de una aciente de &' a(os, sin antecedentes atol$gicos! "l da del ingreso, luego de estr)s emocional, resenta o resi$n retroesternal intensa acom a(ada de sndrome neurovegetativo, consultando en emergencia con * horas de evoluci$n! "l electrocardiograma ("+,) del ingreso muestra su radesnivel del segmento S- de hasta . mm de V/ a V& (figura 0), con muy discreto movimiento de 1iomarcadores cardacos! Se inter reta el cuadro como infarto agudo de miocardio 2illi y 2im1all I, or lo que se solicita coronariografa de urgencia! 3a misma evidencia arterias coronarias sin lesiones (figura /) y la ventriculografa revela VI con aquinesia de los sectores medio a icales de las regiones anterior e inferior e hi erquinesia 1asal or lo que se lantea 1alonamiento a ical transitorio del VI (figura .)! 3a aciente es ingresada en 4nidad +ardiol$gica donde se

decide realizar tratamiento m)dico convencional!

A las 49 hs del evento se reali/a centellograma de per*usion miocardica con 99m c:sestami)ide, sin provocacion de is.uemia, .ue muestra un de*ecto de per*usion severo en el segmento apical de la region anterior, el ape5 - los seg lateroapical e in*eroapical. +a *raccion de e-eccion del "% ES $E+ B9?, con )alonamiento e hipo.uinesia de la region apical, coincidiendo con los halla/gos de la ventriculogra*ia i/.uierda. El SPEC de per*usion miocardica en reposo se repitio a las seis semanas , el cual muestra desparicion del de*ecto de captacion del radio*armaco - de la hipo.uinesia apical, incremento del la >E"% a un 06 ?, - disminucion de los volumenes ventriculares. 3uena evolucion clinica - un ECG sin alteraciones. +a )ase ventricular puede tener una contractilidad normal o una hipo.uinesia. Se le denomina tam)ien miocardiopatia de A'@ SA3E <nom)re 4apones de una recipiente para atrapar pulpos= o A3S por sus siglas en ingles < )allooning apical sindrome=
CASO CLNICO

Presentamos un caso clnico en el que se consider como posible diagnstico la miocardiopata de takotsubo. Se trata de una paciente de 64 aos, hipertensa, que consulta en emergencia por angor de reposo, prolongado, asociado a situacin de estrs psquico. Del examen fsico del ingreso se destaca: paciente lcida, eupneica, tolera el decbito, bien hidratada y perfundida. Examen cardiovascular: ritmo regular de 70 cpm, ruidos bien golpeados, silencios libres, presi n arterial 140/90 mmHg. Examen pleuropulmonar: buena entrada de aire bilateral, no estertores. En el electrocardiograma (ECG) del ingreso (*igura 1) se objetivaba taquicardia sinusal de 110 cpm, P y PR normales, eje a aproximadamente -40 grados, ondas Q patolgicas en cara anteroseptal, ascenso del segmento ST de V2 a V4, QT 0,38 s. Se administran nitritos sublinguales, cede el dolor y renivela el segmento ST ( *igura #). El test de troponinas fue negativo. La paciente fue dada de alta a domicilio con cido acetilsaliclico (AAS), betabloqueantes y pase a cardilogo. A los cuatro das consulta por nuevo episodio anginoso. El ECG de ese momento muestra elementos sugestivos de isquemia subepicrdica extensa (*igura !). El enzimograma cardaco fue negativo. Se inici tratamiento en base a AAS, heparina de bajo peso moleculary nitroglicerina, con lo que cede el dolor. Se realiz un ecocardiograma que evidenci hipoquinesia apical y disminucin leve de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo. En la cineangiocoronariografa realizada de urgencia se inform ausencia de lesiones coronarias significativas; hipoquinesia severa anterior y apical (figuras 4 y B). La paciente evolucion asintomtica. Se confirm ecocardiogrficamente la recuperacin de la motilidad y funcin ventricular en el plazo de un mes

+a miocardiopatia de A'@ SA3@, se presenta *undamentalmente en mu4eres postmenopausicas, asociada a una situacio de estress. +a presentacion clinica - electrocardiogra*ica son similares a la del SCA, E5iste so)relevacion del seg S < S$S = en cara anterior en casi el 92 ? de los casos, en el #B ? , los pacientes presentan onda C patologicas .ue desaparecen luego de la etapa aguda - en casi todos los pacientes e5iste inversion de la onda a partir del segundo dia. El C suele estar prolongado. +as en/imas cardiacas suelen ser negativas o estar elevadas en valores mucho menores de lo esperado en el %A& con S$S . El ecocardiograma muestra una disminucion de la *r.accion de e-eccion del "%, hipo.uinesia o a.uinesia apical, - una )ase normal o hiper.uinetica. E %@PA @GEN%A, Diversos factores han sido propuestos para explicar la etiopatogenia de la miocardiopata de takotsubo, pero ninguno de ellos explicara en forma completa las caractersticas y manifestaciones del sndrome. Entre los mecanismos fisiopatolgicos y etiopatognicos ms comnmente citados se encuentran el vasoespasmo localizado o

generalizado, la miocarditis, alteraciones de la microcirculacin, injuria mediada por catecolaminas y la posibilidad de que corresponda a un s ndrome coronario agudo autolimitado ( accidente de placa de resolucion espontaneay precoz en sujetos con arteria descendente anterior que irriga el sector apical del VI, que presenta lesion no visible en la angiografia, pero detectable con untrasonido intravascular. Esto ha llevado a que algunos autores consideren a esta miocardiopatia como una variante de la ateroesclerosis coronaria, y no como una entidad independiente. SINDROME CORONARIO AGUDO SCA. Se define como SCA a las sig situaciones clinicas : _angina de reposo de mas de 20 m de duracion _angina de reciente comienzo, menor a dos meses, clase funcional III-IV. _ angor progresivo, que llega a la clase funcional III-IV, sin elevacion de ST o bloqueo completo de rama izquierda. Caso clinico: Paciente, 60 aos, sexo masculino, con factores de riesgo cardiovascular dados por : HTA, DMIR e hipercolesterolemia. En el ao 86 se le diagnostica cirrosis alcoholica, por lo cual en el 87 se realiza una derivacion porto cava por hematemesis secundaria a varices esofagicas, con mala evolucion. Finlamente en 1992, se realizatransplante hepatico, con evolucio favorable y en tto medico con ciclosporina 100 mg dia. Consulta en emergencia presentando dolor precordial opresivo, de reposo, comprobandose hipotension arterial de 80/40 mm de Hg,

La tubercosis, TBC, es una infeccion que requiere de la inmunidad celular para su control, y el VIH, causa el deterioro progresivo de los linfocito TCD 4, tanto desde el punto de vista cuanti como cualitativo, con el consiguiente deterioro del sistema inmune celular, lo cual permite el desarrollo de la TBC. El VIH incrementa el riesgo de reactivacion de infeccion tuberculosa latente, y acelera su progresion despues de la infeccion o de la reinfeccion, la TBC es la mas frecuente infeccion oportunista, casi en un 50 %. El diagnostico de certeza de TBC debe realizarse por la identificacion del agente causal, mycobacterium tuberculosis en muestras de secresiones o tejidos por baciloscopias o cultivos. El diag de sospecha se realiza por la clinica, la radiografia, y por la epidemiologia. El diag de HIV se realiza por la presencia de dos muestras positivas, por ELISA y por Western Blot.

El diag de SIDA, se realiza en los pacientes que presentan niveles inferiores a 200/mm3 de celulas CD4 posit, aunque no tengan manisfestaciones clinicas indicadoras de SIDA. Formas clinicas de la TBC; -tuberculosis pulmonar: cuando se halla mycobact tuberculosis solamente en el pulmon. -tuberculosis extrapulmonar: localizacion distinta al pulmon, sin evidencia clinica ni microbiologica en otra localizacion. -tuberculosis diseminada: cuando la mycobacteria se aisla en mas de una localizacion no contigua, incluya o no al pulmon, o bien unicamente en medula osea, sangre o higado. VHI y IO, tienen una relacion bidereccional, mientras el VIH causa inmunosupresion permitiendo la IO, cuando la IO se desarrolla, se altera el curso natural del VHI, produciendo descensos en la poblacion linfocitaria y aumento de la carga viral, lo cual acelera la progresion del VIH. A diferencia de otras enfermedades oportunistas, el recuento de CD4 no es un indicadir de riesgo para el desarrollo de la infeccion, son mas predictivos de riesgo el vivir o trabajar en comunidades cerradas cono carceles y hospitales. Sin embargo,la forma de presentacion de la con-infeccion si tiene que ver con el valos de la poblacion leucositaria : -niveles superiores a 350 CD4 por cc...la enfermedad limitada a los pulmones es la fora de presentacion habitual y se acompaa de las manifestaciones radiologicas caracteristicas, aunque la presentacion extrapulmonar es mas frecuente que en los pacientes VIN negativos, motivo por la cual hay q tener alta sospecha de la misma. a medida que la inmunosupresion avanza, las caracteristicas radiologicas cambian, haciendose mas frecuente el compromiso de los lobulos inferiores, el intersticio, y la siembra miliar, siendo poco frecuente la cavitacion, incluso puede verse una radiografia normal. cuando las cifras de CD4 descienden por debajo de 200 celulas por ccson mas frecuentes las afectaciones extrapulmonares como la meningoencefalitis, pericarditis, linfadenitis, peluritis con o sin afectacion pulmonar, e incluso causar sepsis. _ en pacientes con inmunosupresion severas aparecen las manisfestaciones subclinicas o asintomaticas, y una vez instaurado el tto aniretroviral TARV y lograda la restitucion inmune aparecen los sintomas caracterisiticos. El test cutaneo a la tuberculina es el test utilizado para evaluar la presencia de mycobacterium tuberculosis, sabemos que dicho test no es especifico, ya que aparecen falsos positivos en pacientes vacunados con BCG, o en pacientes con infecciones por otras mycobact., mientras que en los pacientes severmente deprimidos aparecen falsos

negativos. El test es considerado positivo en VIH positivos cuando la induracion es mayor o igual a 5 mm a las 48 hs. La TBC es una de las enfermedades infecciosas mas importantes como causa me morbimortalidad en pacientes VIH-SIDA, en nuestro pais. Es mas frecuente que la TBC se diag en pac con infeccion VIH ya conocida , que se diag VIH en pacientes con TBC activa. La poblacion en estos pacientes es dif. En los VHI pos, se trata por lo gral de individuos jovenes , entre 25 y 34 a os, a diferencia de la TBC en pacientes VJH neg, que por lo gral son de edades avanzadas. Su letalidad es muchisima mas alta que en los pac VIH neg. La tasa de abandono del tto es mas frec en los pac HIV positivos. Se confirman mucho menos casos de TBC en pac VJH positivos. Hasta el presente no se han hallado mayor resistencia a las drogas antituberculosas en esta poblacion. La alta morbimortalidad asociada a la TB en PVVS determina q: la prevension, la deteccion y el tto antiutberculoso sean primordiales. Vacunacion con BCG en los recien nacidos de madres PVVS : como se sabe la BCG esta hecha con bacilos de bovinos atenuados, lo cual puede causar infecciones sistemicas severas en pac con inmuno-depersion. Por esta raon esta prohibida la vacunacion con BCG en infectados por el VIH. Por lo tanto se aconseja posponer la vacunacion a los recien nacidos de madres VIH positivas. Una vez que se haya comprobado que estos nios, entre los 4 y los 6 meses, con seroreversion, luego de 3 pruebas negativas de PCR, se procederan a la vacunacion de los mismos. Estos nios tampooc recibiran la vacuan correspondiete a los 6 aos al ingreso escolar. DISNOSTICO DE COINFECCION TB VIH Ante la sospecha clinica de TBC en un caso conocido de VIH, la prioridad es definir el estado inmunologico celular del pacientea traves del estudio de poblaciones linfocitarias en sangre periferica, con especial enfasis en los linfocitos CD4. Linfocitosis inferirores a 1000 o al 14 % menos, y o elementos orientadores de deteriror inmune como muget orofaringeo, deterioro general, etc. El nivel inmunitario es normal cuando las cifras de linf CD4 ES superior o igual a 500 celulas por cc. El nivel es aceptable cuando es mayor a 200 cel por cc, esen estos niveles que es muy probable que la TBC se manifieste clinica y radiologicamente muy similar a la TBC en

pac HIV neg, o mejor dicho inmunocompetente, clinicamente con sintomas respiratorios y fiebre con mas de 15 dias de evolucion y radilogicas como cavidades, lesiones bilaterales , derrame pleural. Si los niveles de dichos linf se encuentran por debajo de 200 cel por cc, es muy probable que la TBC se presente en formas atipicas con poca sintomatolgia, manifestaciones pulm y extrapul, son mas frecuentes las extrapulmonares, la radiografia puede ser normal hasta en un 40 % de los casos p presentarse como inflitrados bilaterales basales, sienbras miliares, adenomegalias medistinales aisladas, adenomegalias mediastinales mas lesiones pulmonares, imagenes de condensacion, poco porcentajes de cavitacion, la peluresia es poco frecuente , de encontrase deben de descaryarse otrasetiologias como critococcus, sarcoma de Kapossi, etc. PARACLINICA, Pueba de la tuberulina......no diag, solo es orientadora si da positiva, ya que sabemos que su negatividad no descarta TBC. RX TX normal.......Si la radiografia de torax es normal, y la sospecha clinica epidemiologica es alta, se haran 3 baciloscopias y 2 cultivos. Si las baciloscopias dan positivas ya se inicia el tto.si son negativas se tomara muestra de secresiones traquelaes por fibroncoscopia con lavado bronquiolo- alveolar. RX TX patologica......si la radiografia es patologica y sospechosa de TBC se haran tres baciloscopias y 2 cultivos, si los cultivos son positivos se inicia tto, si son negativas se hara FBC con LBA. Patoligica sin orientadora de TBC, y persite la alta sospecha clinico inmunologica se realiara una TAC de TX con el objetivo de definir lesiones y ubiocaciones como : nodulos pulmonares, adenomegalias hipodensas con realce periferico, busqueda de cavitacion con infiltrado, el hallago del arbol brotado que se presenta sobre todo en los lobulos medios y superiores. Fibrobroncoscopia con la vado bronqueolo-alveolar. Con el fin de tomas muestras de secresiones para el diag de mycobacterias y el diag diferencial de otros patogenos aislados o asociados a TBC. Hemocultivos para mycobacterias, en nuemero de dos. Mielocultivos. Biopsias.......cuando los pasos anterirores son negativos se podran efectuar biosia de adenopatias perifericas, adenopatias medistinales, transbronquicas, hepaticas, etc. Examenes de val gral, para valoracion del estado gral y prevision de la adm de los farmacos antituberculosos. Debe comsiderarse que el algunos pacientes la situacion es extremadamente grave y

debe iniciarse el tto lo mas antes posible, asi q los estudios se pediran en forma simultanea. TTO QUIMIOPROFILATICO ANTITUBERCULOSO EN PAC HIV POSITIVOS. La inmuno-depersion causada por la infeccion del HIV, aumenta el riesgo de desarrolalar TBC activa ya sea por primoinfeccion con mycobacteriun tuberculosis o reactivar una TB latente ( primoinfeccion hace aos atrs). En los sujetos inmunocompetentes el riesgo de activacion de una TB activa es del 10 % durante toda su vida. En pacientes con HIV el riesgo de activar una TB latente, es del 10 % por ao. Por esta razon , esta indicadomrealizar la prueba de la tuberculina en todo paciente, inmediatamente de realizado el diag de HIV: debido al alto riesgo de esta poblacion de desarrollar TB activa, la prueba de la tuberculina es considerada positiva si la induracion es mayor o igual a 5mm en 48 hs. La QP esta indicada en : Pacientes con prueba a la tuberculina positiva, no inporta la edad. Todo paciente HIV positivo que hayan estado en contacto reciente con un pac con TB contagiante (pulmomar o laringea) confirmada bacteriologicamente,independiente del resultado de la prueba de la tuberculina o de QP previa. Pacientes HIV positivos con un riesgo inminenete de exposicion a TB, esto se aplica a las comunidades cerradas, especialmente establecimientos de reclusion. El regimen de eleccion esla administracion de isoniacida 300 mg/dia, 6 dias a la semana, durante 6 meses. En alcholistas, desnutridos,diabeticos, se debe asociar piridoxina vit B6 50 MG/dia. Si nuestro paciente a tartar estuvi en contacto con pac con TBC resistente a la isoniacida, se le aplicara rifampicina durante 4 meses , seis dias a la semana, siendo la dosis de 450 mg en los q pesas 50 kg o menos y de 600 mg en los pac q pesan mas de 50 kg. Antes de iniciar la quimioprofilasis es necesario descartar TB activa y ademas evaluar los riesgos potenciales de la toxicidad de los farmacos de la QP. La busqueda de Tb activa se hace radilogicamente y por 3 baciloscopias. Los individuos q ya han realizado tto previo con QP solo volveran a hacerlo si tuvieron contacto estrecho con paciente con Tb activa luego de finalizar el primer tto. Paciente , 37 aos, sexo masculino, ex usuario de drogas endovenosas, alcoholista en abstinencia, ingresa por cuadro de filiacion respiratoria, de presentacion subaguda, acompa ado de fiebre a predominio nocturno, con elementos de impregnacion toxico basilar.

Se le realiza RX TX, baciloscopias, cultivo de la expectoracion. Baciloscopias positivas y cultivo en desarrollo de mycobacterium tuberculosis complex. Serologia positiva para VIH; poblacion linfocitaria: 223 CD4. Se realiza el diag de tuberculosis miliar por la radiografia de torax, se inicia tto en base a : rifampicina 600 mg/dia isoniacida 5mg/kg/dia etambutol 15 mg/kg/dia pirazinamida 1.5 gr/dia. A las 72 hs de iniciado el tto agrega depresion de conciencia, elementos de hipertension endocranena y convulsiones tonico-clonicas. En suma: paciente HIV positivo de reciente diagnostico. En etapa sida por presencia de enfermedad marcadora. Con poblacion linfocitaria mayor de 200 CD4/ cc. Con sindrome meningeo en el contexto de una tuberculosis miliar. Se palntea como diagnostico principal Meningoencefalitis tuberculosa. Como diag diferencial: criptococosis meningea encefalitis viral MEAS. Se le solicita el estudio del LCR por puncion lumbar ,citiquimico , bacteriologico y cultivo, con directo con tinta china, baciloscopias, PCR para ruberculosis, antigeno Criptococcus en LCR y ADA en LCR. Se encontro: Liquido cristal de roca. Proteinorraquia. Glucorraquia. Pandy positivo dos cruces. Celularidad: 2 GB mononucleares. Tinta china negativa. Antigeno Criptococcus negativo. Bacteriologia negativa.

Criterios a favor del diagnostico de Meningoencefalitis Tuberculosa. Con el diagnostivo de MT , se inicia el tto empirico con estreptomicina 15 mg /kg/dia, dada la mejor penetracion del farmaco en el SNC, y se agrega dexametasona, ya que

esta dismiunuye la mortalidad en esta situacion clinica. Se realiza TAC craneo la cual evidencia marcada acentuacion del realce meningeo, multiples lesiones con fecto masa y realce periferico con contraste.

Nuevo planteo: Tuberculomas. NeuroToxoplasmosis. Se inicia tto empirico para Toxoplasmosis. Se solicita RMN de craneo para completar la valoracion, la cual muestra: -formaciones a nivel del espacio subaracnoideo.silviano izquierdo, y cisternaq supraselarderecha, de aspecto vesicular, que se realza con contraste i/v. -edema subcortical. -sin desplazamientos de la linea media. En suma RM compatiblecon tuberculomas en el contexto de una meningoencefalitis tuberculosa. Diagnotico definitivo: HIV positivo dereciente dagnostico, en etapa SIDA pos conifeccion con TBC. Con poblacion leucocitaria mayor a 200 CD4 por ml. Cursando TBC miliar instala Meningoencefalitis Tuberculosa, con hallazgos imagenologicos de Tuberculomas, por lo cual estamos en presencia de una TBC diseminada.

Entre el 30 y el 60% de los pacientes VIH presentan alguna forma de TBC. En el 10 % de los casos presentan compromiso del SNC ya sea con MET jj( meningoencefalitis subaguda, Tuberculomas , o abcesos cerebrales. 75 % de las MEAT tienen TBC en otras localizaciones concormitantemente , 60 % de las cuales corresponde a TBC pulmonar.

VIH. El virus de inmunodeficiencia humana es un retrovirus, se han detectado dos generaciones diferentes , VIH tipo 1 y el tipo 2, que comparten algunos antigenos en comun. La infeccion comienza cuando una particula viral completa toma contacto con un a celula con receptor CD4, uniendose fuertemente a esta mediante la accion de la glicoproteina, durante el ciclo viral la enzima transcriptasa convierte el ARN viral en ADN para que luego se pueda pegar al genoma de la celula huesped, sobre estas

propiedades es q actuan algunos de los farmacos antiretrovirales. El diganostico de laboratorio de la infeccion de virus de la inmudeficiencia humana, en adultos mayores de 18 aos, se relaiza basado en metodos de deteccion de anticuerpos anti VIH 1 y 2, en el suero de las personas infectadas. Test rapidos. Permiten obteber resultados en 15 a 20 minutos, con una tecnica muy facil de realizar: - en periodo de parto, preparto o puerperio, en mujeres que no se han controlado el embarazo, o con conductas de riesgo de trasmision de VIH: -en los accidentes laborales. Si da positivo o debilemente reactivo, se saca nueva muestra de sangre independientemente si se inicia el tto o no.