REVISIN DE TEMA

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CHOQUE: CONSIDERACIONES
FISIOPATOLGICAS PARA LA TERAPUTICA
JHON JAIRO BOTELLO JAIMES (MD)* ANDRS RAMOS PIEDRAHTA (MD)**
Remitido para publicacin: 16-09-2011 - Versin corregida: 07-10-2011 - Aprobado para publicacin: 31-10-2011
Resumen
Desafortunadamente, con la evolucin del hombre hemos aprendido muchas cosas sobre
el Shock y no necesariamente por los estudios in vitro sino por las guerras y la violencia.
En la segunda guerra mundial el doctor Ledrn defini CHOC como un impacto pro-
ducido por heridas de arma de fuego y que de forma progresiva causaba perdida de
las funciones vitales hasta la muerte.
Muchos autores han intentado definir el shock, encontrndonos con conceptos tales
como: Una pausa momentnea en el acto de la muerte, descrita por John Collins
Warren en 1800; ms adelante en el ao 1872 Samuel Gross, define como Una des-
articulacin brusca de la maquinaria de la vida.
Sin embargo siendo el shock, una de las situaciones clnicas que se diagnstica con
ms frecuencia en pacientes crticos, pareciera ser a su vez una de las condiciones
mdicas menos conocidas a fondo por el personal de salud y debido al impacto en la
mortalidad de dicha patologa, se hace importante una revisin terica comprendiendo
los patrones hemodinmicos para enfocar un mejor tratamiento.
Palabras clave: Choque, Hipotensin, Hipovolemia, Anemia, coagulacin.
Arch Med (Manizales) 2011; 11(2): 183-187
Shock: Pathophysiological considerations
for the therapeutic
Summary
Unfortunately, with the evolution of man we have learned many things about the Shock
and not necessarily in vitro studies but for war and violence.
In World War II Dr. Ledrn defined CHOC as an impact caused by gunshot wounds
and caused a progressive loss of the Functions Vital to death.
Botello Jaimes JJ. Ramos Piedrahta A. Archivos de Medicina. Volumen 11 N 2. ISSN: 1657-320X julio-diciembre
de 2011. Universidad de Manizales. Manizales (Colombia).
* Medico. Magster en Educacin Docencia. Cuidado Intensivo Clnica San Marcel / Jefe de Urgencias y Uni-
dad de Cuidado Especial Clnica San Marcel / Docente Medicina Interna y Cuidado Intensivo Universidad de
Manizales / Coordinador Mdico Cuidado Intensivo USI SAS Chinchin. Docente Internado de Urgencias y de
PROFUNDIZACION Urgencias, Cuidado Intermedio e Intensivo Universidad de Caldas / Instructor Internacional
/ Director Fundacin Versalles.
** Medicina Universidad de Manizales.
Choque: Consideraciones fisiopatolgicas para la teraputica. pp 183-187
ARCHIVOS DE MEDICINA Volumen 11 N 2 - Julio-Diciembre de 2011
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Universidad de Manizales - Facultad de Ciencias de la Salud
Many authors have attempted to define the shock, meeting with concepts such as: A
momentary pause in the act of death described by John Collins Warren in 1800, later
in 1872 Samuel Gross, defining impact as a sudden disruption of the machinery of life.
But still the shock, one of the clinical situations is diagnosed more frequently in critically
ill patients, it seems to turn one of the lesser-known medical conditions thoroughly by
the health staff and due to the impact on the mortality of this disease, it is important to
review theoretical understanding hemodynamic patterns to focus on better treatment.
Keywords: Shock, Hypotension, Hypovolemia, Anemia, Coagulation.
Generalidades
Para entender la fisiopatologa del shock,
debemos tener en cuenta lo siguiente:
No se puede gastar ms de lo que se
gana: Cuando se gana menos hay que
gastar menos.
El cuerpo solo gasta lo necesario para
vivir y reserva una parte para situaciones
especiales.
Los tejidos en reposo extraen lo nece-
sario para cubrir los gastos (Aprox.30%,
300 ml / min).
Cuando el cuerpo realiza una actividad
mayor que la de reposo, el consumo de
oxigeno crece.
Normalmente, los aumentos de la de-
manda de O2 son compensados, con
el aumento de la oferta ms que con la
utilizacin de las reservas.
Cuando el aumento de la oferta no se
pueda realizar (por trastornos cardio-
vasculares, respiratorios o hemticos),
los tejidos utilizan su reserva y aumen-
tan la extraccin de O2 (Hasta un 70%).
( 1,2,3,4 )
Estadios evolutivos
del shock
ESTADIO 1 (SHOCK COMPENSADO):
Es una etapa precoz donde los mecanismos
compensadores intentan preservar la funcin
de rganos vitales.
ESTADIO 2 (SHOCK DESCOMPENSADO):
Los mecanismos de compensacin se ven
sobrepasados, presentndose disminucin del
flujo a rganos vitales.
ESTADIO 3 (SHOCK REVERSIBLE):
Estadio en el que aun la clula es susceptible
de normalizacin fisiolgica y los cambios de
muerte celular)

ESTADIO 4 (SHOCK IRREVERSIBLE):
En esta etapa se produce falla multiorgnica
y muerte celular.
(1,2,4,5,6)
Los tipos de Shock descritos, de acuerdo a
su patrn hemodinmico son: Shock Hipovol-
mico, Shock Cardiognico, Shock Obstructivo,
Shock Distributivo. Algunos autores adicionan
el Shock Endocrino.
(1,7,8,9)
En este captulo revisaremos el shock hipo-
volmico por ser uno de los ms frecuentes.
Shock Hipovolmico
Es un estado de hipoperfusin tisular y apor-
te inadecuado de oxgeno y nutrientes al orga-
nismo, debido a una disminucin del volumen
intravascular efectivo, a su vez disminuyendo
el retorno venoso; lo cual puede presentarse
en respuesta a una prdida de sangre, plasma,
lquido y/o electrolitos.
(2, 10, 11 )
.
Fisiopatologa
El shock hipovolmico tiene como caracters-
tica hemodinmica principal la disminucin del
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retorno venoso, que a su vez reduce el volumen
del llenado ventricular y como consecuencia
se disminuye el gasto cardiaco (GC).
( 3, 12, 13, 14)

La disminucin del volumen intravascular
puede deberse a 3 grandes prdidas.
(,3,15,16,17)
Prdida de sangre
Perdida de agua y electrolitos
Perdida del tono vascular (principalmente
el venoso)
El shock hipovolmico clsicamente se divide
a su vez en hemorrgico y no hemorrgico.
(18)
El shock Hipovolmico hemorrgico por lo
general es evidente (Lesin traumtica, sangra-
do operatorio o Hemorragia gastrointestinal o
vaginal) u oculto (como en la hemorragia gas-
trointestinal crnica o la rotura de aneurisma
de la aorta). El shock hemorrgico se inicia con
una inestabilidad hemodinmica, descenso en
el aporte y perfusin de oxgeno a los tejidos
que induce hipoxia celular. La hemorragia no
controlada es la segunda causa de muerte en
el paciente politraumatizado despus de la
lesin neurolgica. La coagulopata es uno de
los tres componentes de la triada mortal en el
trauma en el que tambin se incluye hipoter-
mia y acidosis. Son varios los mecanismos de
origen de la Coagulopata en el trauma, entre
los cuales la hipotermia y la acidosis juegan un
papel determinante.
(1,2,4,5,6,18,19,20)
Despus de una hemorragia aguda, los
valores de hemoglobina y de hematocrito no
se modifican hasta que se han producido los
desplazamientos de lquido compensadores o
se han administrado lquidos exgenos. Por
tanto un hematocrito normal inicial no excluye
una prdida de sangre importante.
(1,21)
El shock hipovolmico no hemorrgico tiene
como causa la prdida absoluta de volumen
de lquido corporal total o de la migracin de
lquido desde el compartimiento intravascular
al extracelular o intersticial (denominado tercer
espacio). La deplecin del volumen del lquido
corporal total es consecuencia de prdidas gas-
trointestinales, urinarias o evaporativas, o de
trasudacin de lquido en respuesta al shock y a
la reanimacin. Se puede predecir que hay tra-
sudacin de lquidos en enfermedades graves
como traumatismos, pancreatitis y obstruccin
del intestino delgado
( 3, 20,21,22)

Cambios en rganos
durante el shock
Corazn
- Disminucin volumen latido
- Disminucin en la precarga
- Deterioro en la distensibilidad
- Depresin funcin miocrdica por activa-
cin interleuquinas
Pulmones
- Aumento ventilacin minuto
- Dao barrera alveolocapilar que produce
ineficiencia del mecanismo de defensa.
- Perdida lquido alveolar.
- Sndrome dificultad respiratoria (por leuco-
citos activados).
Cerebro
- Disminucin presin de perfusin
- Si hay trauma asociado a TEC se destruye
la barrera hematoenceflica produciendo
entrada de lquido ocasionando edema
cerebral.
Rin
- Trastorno autorregulacin
- Distribucin flujo a la mdula (Porcin ms
vulnerable)
- Disminucin flujo glomerular
- Disminucin tasa filtracin glomerular
Intestino
- Destruccin de la integridad del enterocito
por isquemia
- Se facilita la traslocacin inflamatoria
- Prdida absorcin local
Hgado
- Paso de detritos y bacterias del intestino
por trastorno funcin fagocitaria
- Isquemia zona 1 (Rapapport) produciendo
necrosis hepatocelular.
Pncreas
- Activacin Cadena de Tripsina produciendo
Pancreatitis hemorrgica (Raro).
( 1,3, 22, 23 )
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Manifestaciones clnicas
El shock hipovolmico se estratifica en cuatro
clases de acuerdo con el grado de prdida del
volumen circulante

(Tabla 1) comprendiendo
que es importante reconocer que puede haber
una prdida significativa de volumen sanguneo
en ausencia de cualquier signo clnico.
(24)
Tratamiento
La reanimacin inicial requiere la reexpansin
rpida de la volemia unida a intervenciones para
controlar las perdidas activas (ya sean hemorr-
gicas o no). Se debe incrementar la poscarga
para que el volumen sistlico y el gasto cardiaco
aumenten, con el fin de mejorar la perfusin tisu-
lar, disminuir la resistencia vascular sistmica y
por ende el retorno venoso. Tambin disminuir y
equilibrar la respuesta del sistema renina / Angio-
tensina / aldosterona y compensar la movilizacin
de lquido del espacio intersticial.
(25,26,27)
Para ello iniciamos terapia aplicando una
infusin de 1 2 L de soluciones cristaloides iso-
tnicas (solucin salina o lactato de ringer), en
los primeros 10 15 minutos a travs de vas pe-
rifricas de suficiente calibre como para permitir
un rpido ingreso del lquido
2
. Sin embargo, es
importante saber que la terapia con cristaloides
no es inocua, ya que tiene efectos citotxicos
que pueden agravar el dao celular producido
por el shock, por lo que durante este proceso
es necesario monitorizar continuamente y poder
evaluar la oportunidad del manejo, la velocidad
de la infusin y los logros obtenidos
(1,8,28,29)
.
Dependiendo de los lquidos, debemos tener
presente la distribucin del lquido empleado
en el espacio intravascular y extravascular y
con esto definir que lquidos utilizar.
(2,5,6,30,31,32)
Ejemplo 1:
DAD 5 % 1.000 cc: 666 ml Intracelular (Pro-
duce Edema)
83 ml Intravascular (Insuficiente en Shock)
Ejemplo 2:
Solucin Isotnica 1.000 cc: 750 ml Ex-
travascular
250 ml Intravascular
Ejemplo 3:
Solucin Hipertnica 1.000 cc:
Crea Balance Negativo Intracelular (2.500
ml) y Balance Positivo Extracelular (2.500 ml)
- (1875 ml Extravascular y 625 Intravascular) .
Conclusiones
En conclusin el patrn hemodinmico del
shock hipovolmico presenta las siguientes
caractersticas:
Tabla 1. Clasificacin del shock hipovolmico.
Modificado de Medicina Intensiva. IRWIN & RIPPE. 2006. Pg. 1899.
PARMETROS
CLASES O ESTADIOS
I II III IV
Prdidas hemticas (%) 15% 15 - 30% 30 40% 40
Prdidas hemticas (ml) 750 750 1500 2000
Frecuencia cardiaca 100 100 120 140
Presin Arterial Normal Normal Reducida Reducida
Llenado capilar (seg.) 1 1 - 2 2 Ausente
Frecuencia respiratoria 20 20 - 30 30 - 40 40
Estado Mental Apropiado Ansioso Confuso Comatoso
Diuresis (Cc / hora) 30 20-30 5-15 < 5
Reemplazo de Lquidos Cristaloides Cristaloides
Cristaloides
+ transfusin
Cristaloides
+ transfusin
Disminucin del
Retorno Venoso
Disminucin del
Volumen de lle-
nado ventricular
Disminucin del
Gasto cardaco
Aumento de la
Resistencia vas-
cular perifrica
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