SÍNDROME DE HELLP RECURRENTE.

A PROPÓSITO DE UN CASO

*Dr. Leandro Ortiz Hernández

**Dra. Odalis Zequeira Pavó
***Dr. José Miguel Vera Peréz
****Dr. Emilio Núñez Echavarria
*****Dr. Maurys Llana Ramírez
******Dr. Julio Miguel Burrel Rodríguez

*Especialista de I Grado en Medicina Interna. Instructor. Intensivista.

**Especialista de I Grado en Anestesia y Reanimación.
***Especialista de I Grado en Medicina Interna. Instructor. Intensivista.
****Especialista de I Grado en Medicina Interna. Intensivista.
*****Especialista de I Grado en Medicina Interna. Instructor. Intensivista.
******Especialista de I Grado en Medicina Interna. Intensivista.

Servicio Terapia Intensiva. Hospital Universitario

"Celia Sánchez Manduley"
Manzanillo. Granma
Teléfono: (53)(23) 52757
Correo electrónico: leody@golfo.grm.sld.cu
RESÚMEN.

El síndrome de Weinstein-HELLP fue descrito por primera vez por Pritchard en 1954
aunque su descripción e informe original se atribuye al norteamericano Louis Weinstein,
quien el 15 de enero de 1982 publicó la observación de los primeros 29 casos
diagnosticados en pacientes preeclámpticas y eclámpticas. HELLP es la abreviación en
inglés de hemólisis (microangiopática), niveles elevados de enzimas hepáticas y un
recuento bajo de plaquetas, llevando implícitas: hipertensión arterial, disfunción renal,
precipitación a la falla multiorgánica y puede tenerse nuevamente durante el siguiente
embarazo. Se realiza una revisión del tema y la descripción de un caso de recurrencia
de la entidad con 14 meses de diferencia entre un embarazo y otro, ambos en su
segundo trimestre con enfermedad hipertensiva grave y alto riesgo materno
procediéndose a microcesárea y salpinguectomía bilateral en la segunda ocasión,
manteniendo terapia antihipertensiva y hemoderivados en pre y postoperatorio, con
evolución final satisfactoria.

Descriptores: SÍNDROME DE HELLP; RECURENCIA; ECLAMPSIA;

PREECLAMPSIA; COMPLICACIONES DEL EMBARAZO.

INTRODUCCIÓN.

En la reducción de la mortalidad materna, la terapia intensiva tiene un rol determinante

mediante la monitorización invasiva o no y el empleo de modernas técnicas
diagnósticas y terapéuticas en estas unidades. Una situación evolutiva particular del
síndrome preeclampsia-eclampsia (PE) que ha sido de baja incidencia pero de alto
riesgo materno fetal y por tanto de manejo multidisciplinario complejo, es la asociación
de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia conocida como Síndrome
de WEINSTEIN- HELLP descrita por primera vez por Pritchard en 1954, y por otros
autores (Weinstein 1982, De Boer 1991). (1- 2)

EPIDEMIOLOGÍA

Según diversos autores, entre 4-19 % de las pacientes con preeclampsia

presentan elementos diagnósticos de un síndrome de HELLP, que suele ser más
común en las multíparas blancas, caracterizadas desde el punto de vista
epidemiológico por escasos antecedentes durante el embarazo. Bacq y Riely (5)
aseguran que dicho proceso puede afectar hasta 20% de las grávidas con
preeclampsia; se diagnostica anteparto en 70 % de los casos, preferentemente antes de
las 37 semanas, mientras que 30% restante enferma en los 7 primeros días del
puerperio, sobre todo en las 48 horas iniciales. El porcentaje de cesárea es muy alto,
oscila entre el 43 - 76 %.5 La mortalidad perinatal muestra cifras muy elevadas, que van
desde 79 X 1 000 nacidos vivos hasta 333 X 1 000 nacidos vivos y en el caso de la
mortalidad materna ha llegado al 3,5 por 100 000 NV. Su observación no tiene
variaciones estacionales y el índice de recurrencias en gestaciones subsiguientes oscila
desde 5-7% en preeclámpticas no complicadas hasta 65-75% en pacientes graves,
particularmente si se presenta en el segundo trimestre o se mantiene una hipertensión
persistente como consecuencia de una preeclampsia previa. (3-10)
PATOGENIA

La aparición coincidente de PE y HELLP y su desaparición solo después de la expulsión

de placenta y decidua sugieren, en buena medida, un origen y patogenia comunes.
Esto significa admitir que existe una disfunción uteroplacentaria secundaria a la
incompleta invasión trofoblástica de arterias espirales, que se limita al segmento
decidual del vaso mientras el segmento miometrial conserva íntegra la estructura de su
pared, incluida su inervación simpática; en otras palabras: no se consigue crear un
sistema vascular de baja resistencia, capaz de garantizar la irrigación sanguínea a
dichas estructuras. Este fenómeno resulta aun incompletamente comprendido, pero es
evidente su carácter multifactorial relacionado con la herencia, inmunocompetencia,
dotación genética, acciones hormonales, efectos antioxidantes y peroxidantes,
dismetabolismo lipídico, déficit vitamínicos, efectos procoagulantes, así como síntesis
activada e inhibida – respectivamente - de sustancias vasoconstrictoras y
vasodilatadoras, entre otros factores, que coinciden con la ocurrencia de una lesión
endotelial al nivel microvascular cuya magnitud no siempre mantiene una relación
directa con la gravedad clínica del paciente, en tanto la isquemia tisular resulta un
efecto común con el cual se establece un vínculo que parece "viciarse" según
evoluciona la afección. (9-11)

La lesión endotelial en microvasculatura es causante, a su vez, de la ruptura; vale decir:

fragmentación eritrocitaria que se observa en sangre periférica y muestra Weinstein en
forma de células crenadas --burr cells --, actualmente identificadas como schistocitos o
fragmentocitos. (12)

La lisis globular produce un incremento de bilirrubina indirecta y dehidrogenasa láctica

(LDH), en tanto disminuye la haptoglobina. Por otra parte, disminuye la inhibición sérica
del factor activador de plaquetas, que da lugar a un incremento marcado de la
capacidad de agregación plaquetaria y, consiguientemente, a plaquetopenia. No
obstante, se producen también cambios cualitativos que reducen la vida media de estos
elementos en más de 50% (normal: 8-10 días), generados por alteraciones
estructurales y disfunción de la membrana plaquetaria, al parecer relacionadas con un
aumento de la adhesión de plaquetas al endotelio vascular dañado. Y, finalmente, la
lesión hepática consecutiva a isquemia, infarto, hemorragia parenquimatosa, ruptura o
degeneración aguda grasa, o ambas, aumenta las transaminasas: TGO–AST y TGP-
ALT, la segunda de las cuales se reconoce como el marcador de mayor especificidad
para identificar la existencia de trastornos hepatocelulares. (13-14).

Actualmente algunos autores plantean que el síndrome HELLP podría corresponder a

un cuadro de coagulopatía que comparte vías comunes con el síndrome antifosfolípido
y otros estados hipercoagulables primarios y como tal se debe enfocar ya que en
ocasiones sólo responde a Plasmaféresis./15-16)

La fisiopatología de la enfermedad es poco conocida. En primer lugar, el descenso

plaquetario quizás ocurra después de la generación de trombina en presencia de
complejos inmunitarios circulantes y rotura vascular. En segundo lugar, la trombopenia
sería debida a un consumo periférico de las plaquetas (aglutinación y agregación
plaquetaria), secundario a las lesiones del endotelio vascular y a una disminución de la
secreción de prostaciclina cuya actividad antiagregante se derrumba en beneficio del
tromboxano A2 con propiedades agregantes plaquetarias. En tercer lugar se ha
señalado un mecanismo inmunológico. (17-19)

En las mujeres gestantes con preeclampsia se han observado alteraciones en la

regulación celular del calcio. Estudios realizados fundamentalmente en las plaquetas
demuestran que las concentraciones de calcio a nivel intracelular están aumentadas en
estas mujeres, lo que puede indicar un incremento en la activación plaquetaria, o bien
alteraciones en los mecanismos de regulación del transporte de iones a nivel celular.
(20, 21)

La enfermedad hipertensiva del embarazo es una causa común de CID, y se ha

sugerido que el embarazo normal es un estado de CID crónica y las alteraciones en la
enfermedad hipertensiva, una exageración de esta situación. (22)

DIAGNOSTICO.

La sintomatología en estos casos es muy variable y depende de la forma de

presentación del paciente, regularmente hay ictericia flavínica, orinas oscuras nauseas,
vómitos, dolor en cuadrante superior derecho y epigastrio, dolor de cabeza, alteraciones
visuales y edemas en miembros o generalizados. La hipertensión está
frecuentemente asociada aunque el 20 % de los casos no la presenta, puede
aparecer como síntomas ocasionales convulsiones tónico-clónicas y encefalopatía
hipertensiva, estupor e inclusive llegar al coma. La presencia de prurito es un elemento
de colestasis intrahepática.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

 Hemograma: Hay una anemia hemolítica aguda con presencia de blastos puede
haber presencia de leucocitosis con desviación izquierda.

 Lámina Periférica: Hay hipocromía, anisocitosis, target cells , fragmentocitos y

otras alteraciones.

 Creatinina y Urea: Suelen estar elevadas en 20 % de los casos como elementos

de fallo renal agudo.

 Bilirrubina: Elevada a expensas de la indirecta como sinónimo de la presencia

de un proceso hemolítico.

 Enzimas: Constituyen uno de los elementos hemoquímicos a tener en cuenta y

parte inseparable del síndrome.

 TGO: Muy elevada > 70 U/l.

 LDH : >600 U/l Determina la fragmentación de eritrocitos.

  Lipidograma: Colesterol (CH), triglicéridos (TGs), apolipoproteinas: de alta
(HDL), media (IDL), baja (VLDL); se encuentran incrementadas principalmente el
Colesterol sérico.

 Calcio Sérico: disminuido.

 Coagulograma: Hay reducción del conteo plaquetario <100 x10 3/mm con
prolongación del tiempo de sangría. Puede existir reducción de la Antrombina
III.

 Parcial de Orina: suele haber proteinuria así como hipercalciuria con depósitos
de sales.

 Estudios Imagenológicos: Se recomienda realizar T.A.C pudiéndose hallar en

los casos más graves presencia de infarto hepático derrames serosos. En el
U.S.D. puede corroborarse la presencia del derrame y un hígado con aumento
en su ecogenicidad. En resto de los estudios Imagenológicos son de menos
importancia o relevancia.

CLASIFICACIÓN:

Martín y otros en un intento de establecer una gradación de la gravedad del cuadro han
clasificado a las pacientes con síndrome de HELLP en 3 grupos, en función de las cifras
de plaquetas:

 Clase 1: plaquetas < 50 x 10 / L.

 Clase 2: plaquetas entre 50 y 100 x 10 / L.
 Clase 3: plaquetas entre 100 y 150 x 10 / L.

COMPLICACIONES:

Encefalopatía Hipertensiva, Insuficiencia Renal Aguda, Edema Agudo del Pulmón,

Convulsiones, Coma, Infarto hepático, Insuficiencia hepática grave, Retardo en el
crecimiento y desarrollo del recién nacido, CID.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

La diferencia clínica se debe realizar entre 3 entidades específicas como muestra

el recuadro que a continuación presentamos.
 TTP HELLP HUS
Aparición 2do-3er Trim 2do-3er Trim Postparto
HTA +/- ++ ++++
Conteo Plaquetas Muy Disminuido Disminuido Disminuido
LDH Sérica Elevada Elevada Elevada
Transaminasas Normales Muy Elevadas Normales
Creatinina Sérica Normal Elevada Muy Elevada
Antitrombina III Normal Disminuida Normal
Alteraciones
++++ ++ +
Neurológicas
Terapéutica Plasma Esteroides Plasma
Evolución Usual Favorable Usual Favorable Poco Favorable

TTP: Púrpura Trombocitopénica Trombótica

HELLP: Síndrome de HELLP
HUS: Síndrome Hemolítico Urémico

TRATAMIENTO:

1. Soporte Terapéutico: La Hidralacina o Dihidrohidralacina es el medicamento

de elección para llevar la tensión arterial hasta niveles adecuados siempre
que se halle HTA. Por su parte el Sulfato de Magnesio es la droga de
elección para prevenir y controlar las convulsiones en caso de que aparezcan
además de Coadyuvar al tratamiento hipotensor.

2. El uso de líquidos debe ser restringido y administrarse según las necesidades

por el peligro de IRC que muchos de estos casos desarrollan.

3. Los hemoderivados solo se justifican en caso de ser necesarios y requieren

plasma fresco congelados, concentrado de plaquetas y en algunos casos
administración de albúmina sérica al 20 %.

4. Magaan y otros autores reportan el uso de esteroides cada 12 horas

(Dexametasona o Betametasona), el régimen indicado según un estudio
realizado en la Universidad de Virginia es de 12 mg 2 veces al día (cada 12
horas)con preferencia la Betametasona por vía IM. Esto conduce a un
decrecimiento de los niveles de Fosfatasa Alcalina cerca de un 10 % diariamente
y aumento del recuento plaquetario, reducción de LDH y TGO. Esto según
estudios reduce a corto y largo plazo también la necesidad de hemoderivados.

5. En este tipo de paciente se ha podido observar un decrecimiento de los

niveles de calcio sérico por lo que el aporte de al menos 1g de calcio oral o EV
esta justificado.
 6. Otra terapéutica coadyuvante guarda relación con la magnitud de las
complicaciones, como hemos expresado anteriormente muchos de estos
pacientes presentan cuadros de insuficiencia renal por lo que la diálisis precoz
estaría indicada.
7.
Otro acápite importante lo constituirá la utilización del Recambio Plasmático
(RP) y/o Plasmaféresis (PF) términos estos muy afines, pero que no son parte de
un mismo proceder, aunque pueden perseguir el mismo objetivo. El primero se
trata no de la simple extracción del plasma sino de la sustitución de este.
Proceder este si bien no inocuo y no exento de riesgos pero que mejora en
demasía los cuadros graves de disfunción plaquetaria. Su uso no está
generalizado ni básicamente extendido, pero la entidad como se ha podido
observar en los trabajos revisados constituye o bien forma parte o es una variante
de la PTT; su fundamento se basa en remover un factor antiplaquetario anormal
existente en estos enfermos.

8. Nifedipina. Es un bloqueante de los canales del calcio, por tanto vasodilatador

periférico y un buen tocolítico. Se absorbe rápidamente por vía oral y alcanza su
máximo efecto 30 min después de la ingestión. No disminuye el gasto cardíaco, la
dosis inicial es de 10 mg y 10-20 mg cada 4-6 h, en función de la respuesta de la
presión arterial. Otras acciones de la nifedipina serían: incrementar el flujo renal y
la natriuresis y disminuir los niveles de tromboxano por lo que incrementa la
relación prostaciclina//tromboxano. Se sabe que la nifedipina parece revertir la
trombocitopenia causada por la preeclampsia, por lo cual sería beneficiosa en el
"síndrome HELLP".(24)

9. Se recomienda remision a terapia intensiva con la interrupción inmediata de la

gestación tan pronto se haga el diagnóstico sin tener en cuenta la edad gestacional
ni la posibilidad de supervivencia fetal por su alta mortalidad materna potencial. La
mayor parte de las pacientes sobreviven con tratamiento de sostén antes
mencionado; las anormalidades metabólicas mejoran en plazo de 2 días a 1
semana después del parto.

PRESENTACIÓN DE CASO

Describimos una paciente de que sufrió en dos gestaciones consecutivas cuadros

clínicos y humorales compatibles con este síndrome, ambas en su segundo trimestre de
embarazo con solo 14 meses de diferencia.

Gracias al manejo obstétrico intensivo emergente, logró, aunque sin los hijos deseados,
sobrevivir a esta emergencia de la cual se reporta hasta un 33 % de mortalidad y
escasa recurrencia en la literatura revisada.

Primer ingreso (2004)

Paciente YND 26 años, HC 354678, estudiante, procedencia rural, raza blanca, obesa,
G2 P0 A1 (esp.), EG 20.1 semanas. Ingresa en nuestra UCI remitida de Hosp.
Obstétrico por cifras elevadas de TA (170/ 100), edemas en M. Inf. , dolor epigástrico y
en hipocondrio derecho, zumbido de oídos, parestesias y disnea ligera.
Neurologicamente desorientada, incoherente e hiprreflexia OT. No ictero.

Complementarios principales:

HB: 7.0 g/l Leucocitosis 15.0 * 109/ l P: 0.90 L: 0.10

Lamina periférica: Trombocitopenia 20 *10 9/ l. Microcitosis, poiquilocitosis, reticulocitosis
y fragmentocitos.

TGO: 70 UI (resto de las enzimas hepáticas con limitaciones)

US. Abdominal: Hepatomegalia 50mm. Feto único con movimientos lentos. Creatinina:
86.0 mmol /l

TRATAMIENTO:

Se discutió el caso en colectivo UCI / Obstetricia y por tratarse de una paciente con
enfermedad hipertensiva grave del embarazo con elementos clínico humorales de un
síndrome de HELLP, se decidió interrupción del embarazo por vía abdominal
microcesária e Histerotomía fúndica, previo tratamiento profiláctico de la eclampsia con
sulfato de magnesio y control de la tensión arterial con nepresol. Se uso Plasma fresco
2 Uds. diarias, antimicrobianos y diuréticos pre y post operatorios. Evolución favorable
con normalización plaquetas y HB disminución TGO y control de TA con Metildopa.
Estadía 5 días en UCI.

Segundo Ingreso ( 2005)

Paciente YND 27 años, HC 354678, estudiante, procedencia rural, raza blanca , obesa,
G3 P0 A2(exp. y microcesária), Hipertensa controlada con Metildopa, EG 24.2
semanas. Ingresa en nuestra UCI remitida de Hosp. Obstétrico por cifras elevadas de
TA ( 180/ 120), edemas en M. Inf. , dolor epigástrico y en hipocondrio derecho, cefalea,
parestesias y disnea ligera. Neurologicamente orientada y coherente e hiprreflexia OT.
No ictero. Crisis de HTA resistente a Nepresol y Sulfato de Mg. Con cifras que llegan
hasta 240 /120. Aparece ictero discreto y embotamiento progresivo neurológico.

Complementarios principales:

HB: 5.5 g/l que llegó hasta 4.2 g/l Leucocitosis 14.6 * 10 9/l P: 0.92 L: 0.8 Creatinina:
134 mmol /l Bilirrubina total: 19.2 Mg. % Prot. Totales: 50 g/l

Lamina periférica: Trombocitopenia 24 * 109/ l (bajó hasta 10 * 109/ l). Microcitosis,

poiquilocitosis, reticulocitosis y Hematíes fragmentados.

GGT: 85 UI que llego hasta 124 (resto de las enzimas hepáticas con limitaciones). Rx.
Tórax: Signos Congestivos pulmonares. Albuminuria ++.
US. Abdominal: Hepatomegalia 55mm. Feto único con movimientos lentos y latidos
presentes.

Tratamiento:

Tras discusión colectiva UCI/ Obstetricia/ Hematología y con los elementos de un

síndrome de HELLP clase 1 o completo y recurrente, se decide interrupción del
embarazo por vía abdominal con microcesárea y salpingectomía bilateral tras
persuasión a la paciente y familiares del riesgo evolutivo presente y futuro con próximos
embarazos, manteniendo terapia con Nepresol, Sulfato de Mg., infusión de Plasma a
40ml/Kg. Así como Glóbulos según HB. pre y postoperatorio. Evolutivamente se
estabiliza cuadro neurológico, se estabiliza TA con aumento dosis mantenimiento de
Metildopa y dieta hiposódica, hubo ascenso progresivo de la HB y las plaquetas hasta
límites normales y demora en la disminución de la GGT hasta después de los 7 día de
egresada de UCI y seguimiento por servicio de Hematología.
COMENTARIO:

Las complicaciones cardiopulmonares, renales, vasculocerebrales y hepáticas

modifican el cuadro clínico de base, de la misma forma que la CID que aparece casi en
20 % de las pacientes en clase 1 en este síndrome. La evolución favorable se
presupone ante los criterios siguientes:

a) Ausencia de complicaciones

b) Remisión de síntomas y signos, excepto cifras de tensión arterial, que pueden

persistir elevadas por unas 8 semanas.

c) Normalización del recuento plaquetario hacia el 2do-4to días del puerperio.

d) Normalización ulterior de LDH y enzimas hepáticas.

En nuestra paciente su observación clínica obligo enfrentar y tratar a una enferma en

estado crítico, con riesgo cierto de morir en dos ocasiones y de sobrevivir con secuelas
potenciales de magnitud y trascendencia imprevisibles como la hipertensión arterial y
Hepatopatia crónica. Por ello, en la actualidad y a nuestro juicio resulta impostergable
su estudio, la identificación de marcadores bioquímicos y factores de riesgo que
permitan su prevención o diagnóstico precoz, o ambos, así como el incremento
cualitativo de los resultados terapéuticos y las expectativas de pronóstico para la madre
y el perinato.

Aun nos queda mucho por dilucidar e investigar si esta enfermedad es una variante
clínica de la PTT o del Síndrome Hemolítico Urémico (HUS) o simplemente una forma
grave de preeclampsia. Su forma de presentación puede variar desde casos muy
graves con infartos hepáticos y disfunción a este nivel hasta casos leves sin apenas
sintomatología clínica pero que reúnan los requisitos para considerarse Síndrome de
HELLP. Todavía queda mucho por dilucidar de ¿por qué? con la grave
trombocitopenia en ellas el sangramiento es nulo o muy escaso. Desafortunadamente,
no se conoce una forma de prevenir la recurrencia. Estudios randomizados no han
mostrado que la aspirina pueda prevenir la recurrencia de la preeclampsia.
Suplementos de calcio no han demostrado convincentemente ser una medida
preventiva efectiva. Algunas investigaciones han sugerido que la recurrencia debe ser
considerada en pacientes con una historia de preeclampsia para su prevención en los
siguientes embarazos. /25-26)

BIBLIOGRAFÍA.

1. Cunningham GF, Mac Donald CP, Gant FN, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hankins GD, et
al. Complicaciones frecuentes del embarazo. Trastornos hipertensivos del embarazo.
20.ed. Williams Obstetricia. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana;1998.p. 646-
92.

2. Rubia J de la, Pérez F, Navarro A. Síndrome HELLP. Medicina Clínica (Barc)

2001;117: 64 -8 .

3. Ellison J, Satted N, Greed I. HELLP syndrome mechanism and menagement.

Glasgow Royal Infirmary University. NHO Trust House Med 1999;60(4):243-9.

4. During P, Ferried G, Schneided H. Hypertensive disorders in pregnancy. Ther

Umsch 1999; 56(10):561-71.

5. Bacq Y, Riely C. Liver in preeclampsia and HELLP [versión en CD-ROM). UpToDate,

Inc. Window 1999;17(1).

6. Magann E, Chauhan SP, Morrison JC, Martin JN. Absence of seasonal variation on
the frequency of HELLP syndrome. South Med J 1998; 91:731-2.

7. Baco Y, Riely C. Approach to liver disease occurring during pregnancy [versión en

CD-ROM]. UpToDate Inc. Windows 1999;17(1).

8. Dekker G, Sibai BM. Etiology and pathogenesis of preeclampsia. Am J Obstet

Gynecol 1998;179:1359-75.

9. Al-Mofada SM, Osman MEE, Kides E, et al: Risk of thrombocytopenia in the infants of
mothers with idiopathic thrombocytopenia. Am J Perinatol 11:423, 1994

10. Burrows RF, Kelton JG: Pregnancy in patients with idiopathic thrombocytopenic
purpura: assessing the risks for the infant at delivery. Obstet Gynecol Survey 48:781,
1993

11. Sorensen T. A prospective study of maternal dietary and plasma folate, vitamin B12
and homocysteine status in relation to preeclampsia risk. Am J Obstet Gynecol
2001;184:S77.
12. Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets
count: a severe consequence of hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol
1982;142:159-67.

13. Magann E. HELLP syndrome: The scope of the disease and treatment.
Masters’roundtable. 21st Annual Meeting Society for Maternal-Fetal Medicine. Reno,
Nevada, USA, 09-02-2001.

14. Martín JN, Rinehart BK, Warren LM, Magann E, Terrone DA, Blake P. The spectrum
of severe preeclampsia: comparative analysis by HELLP (hemolysis, elevated liver
enzyme levels, and low platelet count) syndrome classification. Am J Obst Gynecol
1999;180:1373- 84.

15. Brickman CM., Longeviz P., Many A., et al. Hellp syndrome: an antiphospholipid and
coagulopathy associated disease? Arthritis Rheum 1998; 41(suppl 9): s173: 842.

16. Ornstein MT., Rand JH. Associacion entre el síndrome HELLP refractario y
anticuerpos antifosfolípidos durante la gestación; informe de dos casos. J Rheumatol
1994; 21: 1360-1364.

17. Working group report on high blood pressure in pregnancy. National Institutes of
Health, National Heart, Lung, and Blood Institute National High Blood Pressure.
Education Program NIH Publication No. 00 - 3029 National High Blood Presure
Education Program; 2000.

18. Blanco Coronado JL, Ginestal Gómez RJ, Vicente Rull JR. Síndrome de HELLP.
Med Intensiva 1991;15:345- 51.

19. García-Robles RM, Sánchez Sánchez MM, Leiva A, Moro J, Teijelo A, Pérez-
Escanilla JA, et al.: Alteraciones de la hemostasia en el curso de la eclampsia. Ginecol
Obstet 2000; 27(8):301-9.

20. Davey DA, MacGillivray I. The classification and definition of the hypertensive
disorders of pregnancy. Am J Obstet Gyneccol 1998;158:892-8.

21. López-Miranda GV, Aleixandre de Artiñano MA. Alteraciones del metabolismo del
calcio en la hipertensión arterial. Med Clin. (Barc) 1998;111:701-9.

22. Blanco Coronado JL, Ginestal Gómez RJ, Vicente Rull JR. Síndrome de HELLP.
Med Intensiva 1991;15:345- 51.

23. Rodríguez Carballosa O, Riera Santiestebán R, Pineda Almira D, Ramírez Arias

MC, Badell Pomar C. Síndrome de HELLP. Presentación de 3 casos [artículo en línea].
MEDISAN 2003;7(3).
24. Campo Molina E del, Robles Aristas JC, Guerrero Pabón R. Tratado de Emergencia.
Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. Hipertensión en el
embarazo. Sevilla: Editorial Alhulia; 2000.

25. Sibai BM: Prevention of preeclampsia: a big disappointment. Am J Obstet Gynecol

179:1275, 1998

26. Saphier CJ, Repke JT: Hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets
(HELLP) syndrome: a review of diagnosis and management. Semin Perinatol 22:118,
1998