Fractura

Corrosin

Por microorganismos y reacciones de hipersensibilidad.

Inflamacin
Es una reaccin del Tejido Conectivo vascularizado que tiene como fin localizar a un agente invasor.

Rotura de piel y mucosa.

Quemadura Corte

Evita el paso del medio externo al interno. 2 tipos Aguda Crnica

Duracin > Infiltrado celular de macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas Formacin de tejido fibroso

Comienza casi inmediatamente al dao tisular.

Mastocitos y basfilos Plaquetas Derivados de plasma o clula Agentes Bioactivos

Histamina Vasodilatacin Serotonina cido araquidnico

Se metaboliza y forma diferentes compuestos que realizan determinada fx

Vascular

Celular

1. Vasos Sanguneos se constrien momentneamente Congestin.

Liberacin Mediadores de inflamacin

Citoquinas: permiten intercambio de inf. Atraviesan P. vascular

Glbulos Blancos Fagocticos

Emigracin

Rubor Calor
Atraen a Acuden a lesin = Quimiotaxis
Formando parte del

Dolor

2. Vasos Sanguneos se dilatan

Hiperhemia

Exudado
Formacin de fluido rico en protenas Leucocitos

>Permeabilidad vascular e hiperhema

Fibrina (prot. Coagulacin)

>Presin local

Perdida de funcin
P. osmtica de plasma aumenta Exudado salga de vasos a lugar de lesin.

Viscosidad sangre> = < fluidez

Edema (Hinchazn)

Acondroplasia Es un trastorno del crecimiento de los huesos que ocasiona el tipo ms comn de enanismo. Causas La acondroplasia es uno de un grupo de trastornos que se denominan condrodistrofias u osteocondrodisplasias. La acondroplasia se puede heredar como un rasgo autosmico dominante, lo cual significa que si un nio recibe el gen defectuoso de uno de los padres, desarrollar el trastorno. Si uno de los padres padece acondroplasia, el beb tiene un 50% de probabilidad de heredar el trastorno. Si ambos padres tienen la enfermedad, las probabilidades de que el beb resulte afectado aumentan al 75%. Sin embargo, la mayora de los casos aparecen como mutaciones espontneas, lo que quiere decir que dos progenitores que no tengan acondroplasia pueden engendrar un beb con la enfermedad.

Sntomas La apariencia tpica del enanismo acondroplsico se puede observar en el momento del nacimiento. Los sntomas pueden abarcar: Apariencia anormal de las manos con un espacio persistente entre el dedo del corazn y el anular Pies en arco Disminucin del tono muscular Diferencia muy marcada en el tamao de la cabeza con relacin al cuerpo Frente prominente (prominencia frontal) Brazos y piernas cortos (especialmente la parte superior del brazo y el muslo) Estatura baja (significativamente por debajo de la estatura promedio para una persona de la misma edad y sexo) Estenosis raqudea Curvaturas de la columna vertebral llamadas cifosis y lordosis

La acondroplasia Es un trastorno gentico que causa enanismo (estatura corta). Es un trastorno en el cual los huesos y cartlagos no crecen normalmente. Es la causa ms comn de enanismo. Los pacientes que padecen esta condicin alcanzan una estatura de crecimiento total menor que 1,2 metros. El mayor acortamiento ocurre en el hmero (el hueso entre el hombro y el codo) y el fmur (el hueso entre la cadera y la rodilla). Tambin puede haber sub-desarrollo en el rostro. La acondroplasia es la forma ms comn de estatura corta desproporcional hereditaria. Ocurre de 1 en cada 26,000 a 1 en cada 40,000 nacimientos vivos. Causas La acondroplasia es un trastorno gentico. Es causado por mutaciones en el gen FGFR3. Este gen evita el crecimiento de cartlago en la placa de crecimiento. El FGFR3 codifica una protena llamada receptor 3 del factor de crecimiento de fibroblastos. Esta protena es el lugar de accin de un factor de crecimiento principal responsable del alargamiento de los huesos. Cuando este factor de crecimiento no puede actuar correctamente por la ausencia de su receptor, el crecimiento de los huesos, en el cartlago de la placa de crecimiento, se hace ms lento. Esto conlleva a huesos ms cortos, huesos en forma anormal, y estatura ms corta. El gen para la acondroplasia se puede pasar de una generacin a la siguiente. Si uno de los padres padece el trastorno, existe un 50 % de probabilidades de que los hijos hereden el gen de acondroplasia. En la mayora de los casos de acondroplasia (80%-90%), ms comnmente es el resultado de una mutacin espontnea (un defecto gentico repentino) que ocurre en el embrin en desarrollo. Factores de riesgo Un factor de riesgo es aquello que incrementa las probabilidades de contraer una enfermedad o afeccin. Quienes estn en riesgo de heredar acondroplasia son: Hijos de un padre con acondroplasia Hijos de padres de estatura normal que llevan un gen FGFR3 mutado Edad paterna avanzada que causa mutaciones espontneas Sntomas

Estatura corta, un tronco largo y miembros cortos, que son perceptibles desde el nacimiento. Una estatura de 1,05 a 1,4 metros en la adultez. La cabeza es grande y la frente es prominente Porciones del rostro pueden estar sub-desarrolladas Al nacer, las piernas parecen derechas, pero a medida que el nio comienza a caminar, l desarrolla una deformidad de maneto o piernas arqueadas Las manos y los pies parecen grandes, pero los dedos de manos y pies son cortos y regordetes El enderezamiento del brazo y el codo puede estar restringido, pero, por lo general, no es un impedimento para que el paciente realice actividades especficas. Los nios pueden desarrollar una curvatura excesiva de la parte baja de la espalda y un patrn de caminar similar a un pato. Problemas dentales Problemas con el control de peso Piernas arqueadas Infecciones del odo medio , especialmente en nios Si no se trata apropiadamente, puede provocar prdida auditiva Problemas dentales (por el abarrotamiento de los dientes) Hidrocfalo (agua en el cerebro) Problemas neurolgicos y respiratorios Fatiga, dolor, y adormecimiento en: La parte baja de la espalda

Columna Puede ocurrir compresin espinal en la parte superior de la espalda o donde la columna vertebral sale del crneo en la parte posterior del cuello La compresin en la parte posterior del cuello puede causar apnea del sueo o incluso la muerte si no se reconoce y trata rpidamente. Una RMN o TC pueden ayudar a detectar estas complicaciones. El pronstico depende de la severidad de la enfermedad. Los pacientes que tienen dos copias del gen deficiente (es decir, una de cada progenitor, tambin denominados homocigticos) generalmente mueren a las semanas o a los meses de nacer. Aquellos con una copia (es decir, de uno de los padres nicamente, tambin conocido como heterocigoto) tienen una expectativa de vida e inteligencia normales. Sin embargo, los nios con frecuencia tardan ms tiempo en desarrollar habilidades motrices normales. Tambin existe un mayor riesgo de muerte durante el primer ao de vida debido a

problemas respiratorios. Por lo general, son independientes en sus actividades de la vida diaria.