EMBOLIA GRASA

INTRODUCCIN Es importante distinguir entre embolismo graso del sndrome de embolismo graso. El embolismo graso se refiere al bloqueo de la circulacin venosa por glbulos de grasa intravascular con dimetro de 10-40 mm, el cual puede producir un fenmeno emblico con o sin secuelas clnicas. Se detecta en ms del 90% de los pacientes con lesiones traumticas. El sndrome del embolismo graso es una complicacin del trauma mayor, especialmente asociado a fracturas de huesos largos. La presentacin clsica consiste en un intervalo asintomtico seguido de manifestaciones pulmonares y neurolgicas, combinadas con hemorragias petequiales. La incidencia del sndrome de embolismo graso es de 0.9% en pacientes con fracturas de huesos largos.

ETIOLOGA El embolismo graso ha sido asociado a muchos trastornos no traumticos. Es ms comn despus de la lesin traumtica, y es ms probable que ocurra en pacientes con mltiples fracturas de huesos largos y plvicos. Los pacientes con fracturas que afectan a las partes medias y proximales del fmur son las que tienen ms facilidades de experimentar un embolismo graso. La edad parece ser tambin un factor en el desarrollo del embolismo graso: Los hombres jvenes con fracturas tienen un riesgo aumentado. La embolia grasa y el sndrome del embolismo graso tienen ms probabilidad de ocurrir despus de fracturas cerradas que con las abiertas. Dos hechos promueven la entrada del contenido medular en la circulacin despus de una fractura: El movimiento de los fragmentos del hueso inestable y la escarificacin de la cavidad medular durante la colocacin de un dispositivo de fijacin interna. Ambos a causa de esta distorsin, y por el aumento de la presin en la cavidad medular permiten la entrada de grasa de la mdula en los canales venosos rotos que quedan abiertos en el trauma por estar adjuntos al hueso.

Las fracturas mltiples liberan una cantidad mayor de grasa en los vasos que las fracturas nicas, aumentando la probabilidad de SEG. FISIOPATOLOGA Hay dos teorias que han ganado aceptacin:

La teoria mecnica: El SEG resulta por obstruccin fsica de la vasculatura pulmonar y sistmica con la embolia grasa. El incremento de la presin intramedular despus de las fuerzas de lesin del hueso en los sinusoides venosos lesionados, desde los que la grasa viaja al pulmn y ocluye los capilares pulmonares. El embolismo graso puede causar cor pulmonale si la adecuada vasodilatacin compensadora no ocurre. La teoria bioqumica: Los cidos grasos libres en la circulacin son directamente txicos para los neumocitos y al endotelio capilar en el pulmn, causando hemorragia intersticial, edema y neumonitis qumica.

Es tambin posible que coexistiendo con el shock, hipovolemia y sepsis, todos reduzcan el flujo heptico, facilitando el desarrollo del SEG por exacerbacin de los efectos txicos de los cidos grasos libres. PRESENTACIN CLNICA Un periodo asintomtico latente de 12- 48 horas precede a las manifestaciones clnicas . Las manifestaciones respiratorias son usualmente las primeras pistas del sndrome de embolismo graso. La clnica del sndrome del embolismo se presenta con taquicardia , taquipnea, temperatura elevada, hipoxemia, hipocapnia, trombocitopenia y ocasionalmente sntomas neurolgicos leves. Un rash petequial aparece sobre la parte superior y anterior del cuerpo, incluyendo el trax, cuello, parte superior del brazo, axila, hombro, las membranas mucosas orales y conjuntivas son consideradas signos patognomnicos de SEG, sin embargo, aparecen tarde y frecuentemente desaparecen dentro de unas horas. Se produce la oclusin de capilares drmicos por la grasa y aumento de la fragilidad capilar. Los signos de SNC, incluyendo cambios en el nivel de conciencia, no son infrecuentes. Ellos generalmente no son especficos y tienen el aspecto de una cefalopata difusa: confusin aguda, estupor, rigidez o convulsiones. El edema cerebral contribuye al deterioro neurolgico.

La hipoxemia est presente en casi todos los pacientes con SEG, frecuentemente una Pa02 por debajo de 60 mmHg. La hipoxemia arterial en estos pacientes es atribuida a una inadecuada ventilacin-perfusin y a shunt intrapulmonar. La forma fulminante se presenta con un cor pulmonale agudo, fallo respiratorio, y/o fenmenos emblicos que conducen a la muerte a pocas horas de la lesin. El cor pulmonale se manifiesta por distress respiratorio, hipoxemia, hipotensin y elevacin de la presin venosa central. DIAGNSTICO CRITERIOS DE GURD Y WILSON

CRITERIOS MAYORES Insuficiencia respiratoria Depresin del SNC Petequias

CRITERIOS MENORES Taquicardia Fiebre >39 Cambios retinianos Cambios renales Ictericia

1 Criterio mayor, 4 criterios menores y la presencia de glbulos de grasa en la circulacin. CRITERIOS DE LINDAQUE

CRITERIOS RESPIRATORIOS 1) 2) 3) 4) Presin arterial de oxgeno sostenida < 60 mmHg Presin arterial de dixido de carbono sostenida > 55 mmHg o pH < 7.3 FR sostenida >35 rpm an con adecuada sedacin Aumento del trabajo respiratorio, disnea, uso de msculos accesorios de la respiracin y taquicardia acompaada con ansiedad.

La RX de trax puede igualmente mostrar distribucin , punteados como sombras pulmonares (apariencia de tormenta de nieve), aumento de las marcas pulmonares y dilatacin del lado derecho del corazn. PRUEBAS DE LABORATORIO

Las pruebas de laboratorio no son normalmente especficas: La lipasa srica aumenta de nivel en el trauma seo . El examen citolgico de la orina, sangre y esputo con tintura de Sudn o aceite rojo O puede detectar glbulos de masa libres o en los macrfagos. Este test no es, sin embargo, sensible y no descarta la embolia grasa. El nivel de lpidos en sangre no es til para el diagnstico porque los niveles de grasa circulante no se correlacionan con la severidad del sndrome. El descenso del hematocrito ocurre dentro de las 24-48 horas y se atribuye a hemorragia intraalveolar. Alteracin en la coagulacin y trombocitopenia. En resumen, el diagnstico del SEG puede ser difcil porque, excepto por las petequias, no hay ningn signo patognomnico. TRATAMIENTO La medida profilctica ms efectiva est en reducir las fracturas lo antes posible despus de la lesin. La albmina se ha recomendado para el volumen de restitucin aadida a soluciones electrolticas balanceadas porque no slo restaura el volumen sanguneo sino que liga a los cidos grasos y puede disminuir el alcance de la lesin pulmonar. Puede requerirse ventilacin mecnica y PEEP para mantener la oxigenacin arterial. Las dosis altas de corticoides han sido efectivas en la prevencin del desarrollo del SEG en varios ensayos, pero an contina la controversia sobre este punto.

BIBLIOGRAFA Campo- Lpez C, et al. Sndrome de embolia grasa tras fractura sea. Rev Clin Esp. 2012. http://dx.dol.org/10.1016/j.rce.2012.06.011 Ballesteros-Flores CG et al. Embolismo graso y sndrome de embolismo graso. Rev Med Hosp Gen Mex 2008.