Traumatismo Craneoencefalico

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Traumatismo Craneoenceflico
Traumatismo Craneoenceflico Se define al Traumatismo Craneoenceflico (TCE) como alteracin en la funcin cerebral, u otra evidencia de patologa cerebral, causada por una fuerza externa (Menon y col., 2010). Epidemiologa La epidemiologa de la lesin cerebral traumtica se estudia a menudo utilizando la Clasificacin (CIE-9-MC). Los estudios recientes sugieren que estos cdigos pueden subestimar la carga de la lesin cerebral traumtica debido a las inexactitudes y baja sensibilidad. Esta codificacin es sensible a la presencia de TCE grave, pero la clasificacin de tipos especficos esta limitado por la variable de sensibilidad / especificidad, concluyendo que el uso de estos cdigos deben completarse con otra metodologa (Carroll y col., 2012). Se puede estimar que la incidencia anual de traumatismo craneoenceflico (TCE) en Espaa es del orden de 200 nuevos casos/100.000 habitantes Afecta principalmente a la poblacin de 15 a 45 aos, con una afectacin tres veces ms frecuente en hombre que en mujeres. Etiologa Las causas ms frecuentes son: Accidentes de trfico: alrededor del 75%. Cadas: alrededor del 20%. Lesiones deportivas: alrededor del 5%. Atropellos y cadas, ms frecuentes en los nios y en los mayores de 65 aos. Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jvenes menores de 25 aos. El casco reduce el riesgo de mortalidad, aunque se precisan estudios para determinar los efectos de diferentes tipos de casco (Liu y col., 2004; Liu y col., 2008). Desde marzo de 2003, las operaciones militares en Irak Operacin Libertad Iraqu (OIF) y en Afganistn Operacin Libertad Duradera (OEF), han hecho que se cree la Joint Theater Trauma Registry en la que se puede concluir que durante los conflictos modernos, la mayora de lesiones son causadas por artefactos explosivos, las lesiones son ms graves y curiosamente ms especficamente de la regin craneoenceflica (Pasquier y col., 2011). Clasificacin De acuerdo a la severidad: Leve Moderado
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Grave, segn la escala de Glasgow (GCS). CLASIFICACIN TOMOGRFICA DEL TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFLICO SEGN EL NATIONAL TRAUMATIC COMA DATA BANK (TCDB) Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991. Tambin puede clasificarse en Traumatismo craneoenceflico abierto Traumatismo craneoenceflico cerrado Abierto o Cerrado segn haya o no comunicacin de la cavidad craneana con el exterior por solucin de continuidad en el cuero cabelludo. Segn la edad se pueden subdividir en traumatismos craneoenceflicos en edad peditrica. TCE abierto o penetrante Las lesiones cerebrales penetrantes se producen cuando perfora el crneo un objeto que se mueve a alta velocidad, como una bala. Tanto las lesiones cerebrales cerradas como las penetrantes pueden provocar daos localizados o difusos en el cerebro. Tipos especiales Traumatismo craneoencefalico por maltrato Fisiopatologa El impacto mecnico sobre las estructuras enceflicas provoca la lesin del tejido nervioso mediante dos mecanismos bsicos, complejos y estrechamente interrelacionados: Lesin primaria Lesin secundaria Diagnstico Interrogatorio inicial Se puede hacer al propio paciente o a sus acompaantes. Hay que conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del trauma hasta la llegada a la consulta, sucesos como prdida de conciencia, convulsiones, confusin, etc. y los sntomas del paciente: vmitos, dolor de cabeza, visin doble, debilidad en miembros, alteracin de la marcha, etc. Exploracin inicial Se valoran los problemas que precisen actuacin inmediata y se toman las constantes bsicas: pulso, tensin arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, glucosa en sangre, etc.
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Dentro del examen fsico hay que determinar los signos de trauma como quemaduras, laceraciones de cara y cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotmpano o hematoma en regin mastoidea (signo de Battle) que indica fractura de peasco, hematoma periorbitario (hematoma en ojos de mapache) signo de fractura de fosa posterior. La prdida de lquido cefalorraqudeo por odos o nariz indican fracturas de base de crneo. El examen neurolgico inicial debe incluir: Signos vitales Estado de conciencia y escala de Glasgow Estado pupilar: tamao, forma, simetra y reactividad a la luz Signos de focalizacin, dficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje Patrn de respiracin Reflejos de tallo: Oculoceflicos, corneal. Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia si se sospecha). La incidencia de lesiones medulares es mayor en pacientes con GCS <9 puntos (Paiva y col., 2011). Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario especfico. Inspeccin heridas, licuorreas. Auscultacin cartida y globo ocular Fondo de ojo (en TCE moderado y grave) Hubo prdida de conciencia? (descartar hipoglucemia, trastornos cardiocirculatorios ..) Hipotensin ? Exploraciones.Gasometra y analtica (en TCE moderado y grave) Radiografa de crneo: Siempre. Rx cervicales con exposicin C7-D1, dorsales y lumbares(en moderados y graves,en leves que refieran dolor cervical). TAC Cerebral y craneal Es el examen inicial de eleccin. (se debe realizar siempre que hubo episodio de prdida de conciencia) La edad avanzada, sexo masculino, el origen tnico, y el mecanismo de la lesin son predictores significativos de un resultado positivo en la TC y la necesidad de procedimientos neuroquirrgicos en TCE leves (Kisat y col., 2011). Indicaciones de la prctica de una TC cerebral en los TCE
Puntuacin en la escala de Glasgow = 15 - Alteraciones de la coagulacin - Sospecha de intoxicacin etlica, abuso de drogas - Alcoholismo crnico - Edad avanzada - Demencia - Epilepsia - Patologa neurolgica previa - Prdida transitoria de conciencia - Amnesia postraumtica - Cefalea persistente Nuseas y vmitos - Sndrome vestibular Puntuacin en la escala de Glasgow < 14 - Siempre Clasificacin TAC : Contusin hemorrgica- Hematomas intracerebrales HSA-traumtica o Hemorragia ventricular(Averiguar si pudo haber una hemorragia espontnea previa al accidente) Hematoma subdural Hematoma epidural Hidrocefalia Edema cerebral focal o generalizado Neumoencfalo Isquemia Fracturas y hundimientos, o cuerpos extraos intracerebrales Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensin intracraneana tales como compresin o colapso del sistema ventricular y compresin o borramiento de las cisternas perimesenceflicas. TAC Repetir la TAC de forma rutinaria dentro de las primeras 24 horas despus de un TCE puede minimizar el potencial deterioro neurolgico en los pacientes con un GCS inferior a 12 o con un hematoma epidural o lesiones mltiples en TAC inicial (Park 2009). Tratamiento Prevencin Se han prevenido accidentes gracias a la legislacin, mejora de red vial. Ha mejorado el tratamiento hospitalario con unidades de neurotraumatologa. Pero los ensayos clnicos de drogas y de otras modalidades especficas de tratamiento no han podido hasta ahora proporcionar el nivel de evidencia clase 1. La eficacia de los tratamientos no son concluyentes: Los corticosteroides son ineficaces o dainos. El acido tranexmico, nimodipina y la progesterona muestran un efecto prometedor en hemorragia por traumatismo, hemorragia subaracnoidea traumtica, lesin cerebral traumtica o TCE grave (Lei y col., 2012). El mantenimiento de perfusiones cerebrales por encima de 70 mm Hg conlleva un riesgo importante de complicaciones cardiovasculares. La craniectoma descompresiva se practic sin resultados positivos , quedando por conocer los resultados de las craniectomas descompresivas en el nuevo contexto de neurointensivismo en un estudio prospectivo randomizado (2, 6). La meta es evitar el llamado dao secundario previniendo que se presente hipotensin arterial, hipoxia, hipercapnia y alteraciones electrolticas y metablicas. Una rpida detencin de la hemorragia intracraneal, la evacuacin de hematomas intracraneales (Hsu y col., 2011). Resucitacin inicial
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Asegurar va area: Intubacin orotraqueal en TCE grave o exista un traumatismo maxilofacial u otro que requiera la aplicacin de frmacos para un coma farmacolgico o presente una agitacin que impida un diagnstico. Mejorar oxigenacin: O2 por tubo o con mscara de ventury al 35% Aspirar secreciones y dar ventilacin asistida si es necesario. EVALUACION INICIAL: VALORACION DE LA ESCENA Identifique la presencia de: a) mecanismo de lesin compatible con la existencia de traumatismo en la cabeza. b) deformidades en la estructura o fragmentaciones de cristales en los vehculos de un accidente que puedan implicar lesin en el crneo. RECONOCIMIENTO PRIMARIO Inmovilice la columna cervical con traccin axial y mediante collarn cervical. Coloque al paciente en decbito supino, si no lo estuviera, mediante las maniobras de movilizacin del procedimiento correspondiente. Asegure la permeabilidad de la va area si el paciente est inconsciente. Nunca hiperextienda el cuello del paciente con este fin. Introduzca una cnula de Guedell. En el caso de que sta fuera rechazada por el paciente o ste recobrara la conciencia, no fuerce su introduccin. Tenga preparada aspiracin para utilizarla en caso de vmitos repentinos que pudieran comprometer la permeabilidad de la va area. Valore el estado respiratorio del paciente , evidencie la presencia de respiraciones errticas y anormalmente profundas o alteraciones como: a) Respiraciones rpidas. b) Ritmo irregular o pausas apneicas. c) Esfuerzo respiratorio, jadeo o respiraciones agnicas. Si la respiracin es anormal: Proporcione oxgeno (4 l/min y 28%) mediante mascarilla. Si la respiracin est ausente o existe una bradipnea extrema, ventile con bolsa de resucitacin conectada a reservorio y O2 a10-12 l/min. Valore el estado circulatorio del paciente , este vigilante ante la presencia de pulso lento y pleno. Controle las hemorragias que pudieran existir mediante gasas. Las que se produzcan en crneo no deben ser comprimidas con fuerza.
Si existen alteraciones hemodinmicas: Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxgeno mediante mascarilla (4l/min y 28% ) o contine con la ventilacin con bolsa de resucitacin conectada a reservorio y O2 a10-12 l/min si se inici con anterioridad. Emplee posicin de anti-Trendelemburg a 30. Si existen indicios de shock proporcione oxgeno a 10 l/min y 50% con mascarilla y site al paciente en posicin de Trendelemburg. Realice la valoracin neurolgica determinando: a) El nivel de conciencia y perdidas de conocimiento acontecidas,o perdidas de memoria. b) Tamao y reactividad pupilar, descartando la presencia de anisocoria o alteraciones en la reactividad a la luz. c) Parlisis y perdida de sensibilidad en las extremidades,y/o movimientos de flexin o extensin anormales. Si existen alteraciones neurolgicas: Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxgeno mediante mascarilla (4 l/min y 28%). En el caso en que las alteraciones puedan comprometer las funciones vitales del paciente aumente el flujo de oxgeno (10 l/min y 50%) o contine con la ventilacin con bolsa de resucitacin conectada a reservorio y O2 a 10-12 l/min si se inici con anterioridad. Exponga al paciente: a) Preste especial atencin a la presencia de traumatismos en crneo y hemorragias en odo o nariz, con posible presencia de lquido cefalorraqudeo. b) En el caso de que exista algn objeto enclavado en el crneo: no lo retire, e inmovilicelo almohadillndolo por ambos lados. RECONOCIMIENTO SECUNDARIO Reevale de forma continua el ABCD del paciente. Si detecta compromiso de las funciones vitales suspenda el reconocimiento secundario, intente su estabilizacin. Explore al paciente desde la cabeza a los pies e interrguele ( si su estado lo permite). Monitorice constantes vitales , prestando especial atencin a la existencia de hipertensin arterial y bradicardia que pudieran ser signos de afectacin enceflica. Breve historia del paciente , si su estado lo permite, o est presente alguna persona que pueda proporcionar la
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informacin requerida. RESOLUCION DE LA ACTUACION Todo paciente del que se tenga conocimiento que ha sufrido una perdida de conocimiento, perdidas de memoria o presente dficits neurolgicos debe ser trasladado. Inmovilice con la camilla de cuchara. Fjele a sta con las correas, si fuera necesaria su extricacin previa aplique el procedimiento correspondiente. Fije la cabeza mediante el inmovilizador de cabeza o cinta adhesiva que garantice su alineacin. La posicin del paciente para el traslado, siempre que no existan otras lesiones que lo contraindiquen, ser en antiTrendelemburg, es decir, con la parte superior del cuerpo ligeramente elevada (30 ). Cumplimente el informe de asistencia detallando claramente el mecanismo lesional.
rdenes de admisin en planta (GCS 14-15 con TAC que no muestra hemorragias que requieran evacuacin quirrgica) Control clnico-neurolgico cada 2 horas. Ayunas Suero fisiolgico 1500-2000 ml x 24 horas + 40 mEq.KCL (30 a 35 cc/kilo).
Mantener la cabecera elevada a 30 grados para mejorar el retorno venoso y disminuir la presin intracraneal. Se deben tomar medidas para evitar maniobras que agraven la hipertensin intracraneana, tales como: Controlar el dolor inicialmente con analgsicos no narcticos tipo Aines o dipirona. Si es necesario se pueden usar narcticos vigilando sus efectos hipotensores y de depresin del SNC. En caso de convulsiones con fenitoina 100mgr x 8 horas. En pacientes con agitacin se puede usar sedacin con Carbamazepina o neurolpticos tipo Clorpromazina o Haloperidol. GCS 13 con TAC patolgico que muestre signos indirectos de hipertensin endocraneal o GCS 8-13: Ingreso en UCI Actuacin en pacientes con GCS menor de 8 : Aunque no existe un estudio prospectivo randomizado que clarifique el papel de la monitorizacin de la presin intracraneal en el ao 2003 esta se ha recomendado por parte de la sociedad de neurotraumatologa.
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Objetivo.Mantener la Presin de Perfusin Cerebral (PPC) en 60 mm Hg. Si la PIC est por encima de 20 mm Hg durante ms de 10 minutos:se comprobar si la cabecera est a 30 . Si existe, presin de la vena yugular por mala colocacin de la cabeza. Evitar la hipotensin e hipertensin. Mantener la CO 2 entre 35 a 40 mm Hg.. Sedacin con codeina a razn de 30 a 60 mgr. cada 4 horas. TAC craneal de control para descartar lesiones intracraneales nuevas. Si el TAC craneal no muestra lesiones que requieran tratamiento quirrgico se iniciar una sedacin con fentanyl o morfina.
En caso de monitorizacin intraventricular se drenaran entre 3- 5 ml de lquido cefaloraqudeo . Bolo de Manitol 1g/kg y luego 0,25 g /kg durante 20 min cada 6 horas hasta una osmolalidad de 300-310 mOs. En caso de subir la osmolalidad por encima de 320 mOs. se combinar con furosemida. Hiperventilacon entre 30-35 mm Hg. Hiperventilacin entre 25-30 mm Hg. Craniotoma decompresiva.
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La morbi-mortalidad de estos pacientes est ntimamente relacionada con los episodios de HIC y de hipotensin arterial ocurridos durante la fase aguda del traumatismo. Uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de la HIC es la osmoterapia. Actualmente, el manitol sigue siendo el agente osmtico de eleccin para el tratamiento de la HIC, aunque no siempre resulta eficaz y su administracin no est exenta de efectos secundarios. Soluciones salinas hipertnicas Rehabilitacin La rehabilitacin debe iniciarse una vez superada la etapa aguda y en un Centro Especfico, donde exista un equipo multidisciplinar dirigido por un mdico rehabilitador y que tenga los siguientes profesionales: Fisioterapeuta.Terapeuta ocupacional. Neuropsiclogo. Logopeda, Trabajador social. Otros profesionales dependiendo de las circunstancias: psiquiatras, personal de enfermera, neurlogos, etc. Los objetivos a perseguir son la autonoma fsica, funcional, cognitiva y emotiva. Hay que preparar al afectado para la vuelta a casa y aumentar en gran medida sus posibilidades de reinsercin social. Complicaciones Infarto cerebral posttraumtico Estudios previos han demostrado que la hipoxemia es una complicacin, asimismo, frecuente y que se asocia a un incremento de la mortalidad en el TCE. Resultados recientes extrados del Traumatic Coma Data Bank por Chesnut et al, informan que mientras la hipoxemia aislada slo incrementa la mortalidad en torno al 2%, sta asciende de modo considerable cuando la hipoxemia se asocia a hipotensin arterial, hecho no infrecuente en la clnica. La diseccin carotdea, cuya incidencia como causa de mecanismo lesional secundario no est bien establecida, es una complicacin que debe temerse, sobre todo, cuando el TCE est acompaado de lesiones en la regin cervical. Ya sea debido a efectos hemodinmicos, ya a la generacin de fenmenos emblicos, que algunos autores han estimado en cifras prximas al 60%, la diseccin carotdea es responsable de la aparicin de infartos cerebrales, no relacionados con contusiones en el TCE. Complicaciones tromboemblicas venosas Las heparinas de bajo peso molecular HBPM son eficaces, proporcionando una menor tasa de complicaciones tromboemblicas venosas y hemorrgicas en comparacin con heparina no fraccionada, aunque se precisa un gran estudio prospectivo, aleatorizado (Minshall y col., 2011). Coagulopata Pronstico Entre las diversas entidades tratadas por los neurocirujanos y los mdicos de urgencias, la ms frecuentemente asociada con mortalidad en el perodo agudo es el traumatismo craneoenceflico. El 70% tienen una buena recuperacin, el 9% fallecen antes de llegar al hospital, el 6% lo hacen durante su estancia hospitalaria y el 15% quedan funcionalmente incapacitados en diferentes grados (moderados, graves o vegetativos) (Jennett y MacMillan, 1981).
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Desde mediados de la dcada de los 1970, existe una disminucin de la mortalidad y un mejor resultado para los pacientes con lesin cerebral traumtica severa. Es fundamental la cuantificacin de la perfusin cerebral mediante la monitorizacin de la presin intracraneal y el tratamiento de la hipoperfusin cerebral secundaria. Un sistema organizado que permita la reanimacin y el transporte rpido directamente a un centro de neurotraumatologa experimentado reduce significativamente la mortalidad y la morbilidad (Ghajar, 2000). Un elevado porcentaje de afectados de TCE grave no llegar nunca a recuperarse en un grado que le permita tener autonoma pero, en algunos casos, puede llegar a conseguirse una situacin suficientemente satisfactoria. Se estima que alrededor del 80% al 89% de pacientes con un TCEG cerrado y una puntuacin de 3 en la GCS, morirn. El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del pronstico en cualquier grupo de edad y especialmente en el anciano. En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sita entre el 20 y el 30%, tambin con diferencias con respecto a la edad: el mayor porcentaje de fallecidos se da entre los menores de 10 aos y los mayores de 65, siendo el Traumatismo Craneoenceflico la primera causa absoluta de muerte en los menores de 45 aos. La flaccidez al ingreso conlleva la mortalidad ms alta, cercana al 100%, y la combinacin de flaccidez y edad superior a los 60 aos es asimismo extremadamente letal. Algunos indicadores como la puntuacin en la Glasgow Coma Scale (GCS), la edad y la reactividad pupilar deberan emplearse siempre que se realicen predicciones en el TCEG, ya que han demostrado en mltiples estudios que son indicadores pronsticos consistentes. Otras, como la informacin de la tomografa computarizada (TC) craneal y los reflejos troncoenceflicos probablemente sean tambin de utilidad. Los niveles de presin intracraneal (PIC), las mediciones de flujo sanguneo cerebral (FSC) con diversas tcnicas y los potenciales evocados (PEs) pueden servir para aadir seguridad a las predicciones. Determinaciones de 2 marcadores bioqumicos como S-100B (serum levels normal value <0.15 mg=l).and neuron-specific enolase (NSE), indican dao cerebral pero el significado pronstico es incierto. La falta de taquicardia en presencia de hipoperfusin se asocia con mal pronstico independiente de la gravedad de la lesin (Mizushima y col., 2011). En el apartado de mecanismos sistmicos, la hipotensin arterial es la etiologa ms frecuente y de mayor repercusin en el pronstico del TCE Se ha podido demostrar que la hipotensin arterial , aun por breves periodos de tiempo, afecta negativamente al resultado, pasando la mortalidad del 27% al 50% en los TCE que mostraron hipotensin arterial. Otros mecanismos secundarios de origen sistmico como hipertermia, anemia, desrdenes electrolticos, etc, han sido implicados como inductores de peores resultados en el TCE, sin embargo, es difcil demostrar la influencia negativa de estos mecanismos, como factores independientes, en el pronstico del TCE. Jones et al. slo pudieron aadir a la hipoxemia e hipotensin arterial, la pirexia prolongada como factor que de modo independiente afectase al pronstico del TCE. Entre las causas de origen intracraneal de lesin secundaria, la hipertensin endocraneal es la ms
frecuente y la que ms afecta de forma adversa el pronstico del TCE. Se ha demostrado una estrecha relacin entre valores ms elevados de PIC y resultados vitales y funcionales, as como entre duracin de la HEC y evolucin final del TCE. Algunos estudios han demostrado que las catecolaminas y los cambios en sus niveles durante y despus de un traumatismo craneal puede ser til para predecir el resultado en pacientes con traumatismo craneoenceflico, extremo no confirmado por otros autores(Salehpoor y col., 2011). Escala de Adultos Glasgow Outcome Scale (GOS):
Secuelas
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Las secuelas estn fuertemente asociadas con varios trastornos neurolgicos 6 meses o ms despus de la lesin traumtica (Bazarian 2009). No hay pruebas suficientes para determinar si un TCE leve se asocia con dficits cognitivos despus de 6 meses (Dikmen 2009). Dficit cognitivo Los dficit cognitivos son las secuelas ms discapacitantes tras un TCE. Los ms comunes son disminucin del nivel de alerta, disminucin de la velocidad del procesamiento de la informacin, dficit de atencin, memoria y aprendizaje, alteraciones del lenguaje y de la comunicacin, y afectacin de las funciones ejecutivas. Todas las funciones mencionadas tienen un papel primordial en las actividades de la vida diaria del individuo, y su persistencia en el tiempo puede llevar a un deterioro en la independencia y la funcionalidad Las alteraciones cognitivas se producen por tres mecanismos principales: el dao anatmico que sufre el cerebro debido al impacto traumtico directo en las reas corticales, subcorticales y del tronco del encfalo, la desconexin axonal entre estas reas cerebrales y/o la afectacin de las proyecciones neuroqumicas aferentes que participan en la modulacin de las funciones cognitivas. Las secuelas cognitivas pueden ser tan graves que incluso, en ocasiones, generan una demencia postraumtica, que lleva al paciente a un estado de dependencia e invalidez. Aunque las consecuencias bioqumicas del TCE no estn completamente estudiadas y hasta ahora no se ha aprobado ningn medicamento para el tratamiento de los dficit cognitivos secundarios al TCE, en la prctica clnica, se estn utilizando frmacos para el tratamiento de dichas secuelas. vase psicoestimulantes Cefalea crnica posttraumtica Medicamentos beneficiosos El uso de estatinas previo a la lesin traumtica en el adulto se asocia con un menor riesgo de muerte y mejora de la recuperacin funcional a los 12 meses (Schneider y col., 2011). Bibliografa Bazarian JJ, Cernak I, Noble-Haeusslein L, Potolicchio S, Temkin N. Long-term neurologic outcomes after traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil. 2009 Nov-Dec;24(6):439-51. Butterworth RJ, Wassif WS, Sherwood RA, Gerges A, Poyser KH, Garthwaite J, Peters TJ, Bath PM: Serum neuron-specific enolase, carnosinase, and their ratio in acute stroke: An enzymatic test for predicting outcome? Stroke 27:20642068, 1996. Buttner T, Weyers S, Postert T, Sprengelmeyer R, Kuhn W: S-100 protein: Serum marker of focal brain damage after ischemic territorial MCA infarction. Stroke 28:19611965, 1997. Carroll CP, Cochran JA, Guse CE, Wang MC. Are We Underestimating the Burden of TBI: Surveillance of Severe TBI Using CDC ICD-9-CM Traumatic Brain Injury Codes. Neurosurgery. 2012 Aug 23. Clifton GL, Miller ER, Choi SC, Levin HS, McCauley S, Smith KR, Jr., Muizelaar JP, Wagner FC, Jr., Marion
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