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Sndrome de Guillain-Barre

El sndrome de Guillain-Barr (SGB) es una polineuropata desmielinizante inflamatoria aguda de origen idioptico, caracterizada por debilidad muscular y arreflexia. Constituye una de las formas ms frecuentes de neuropata, siendo la evolucin ms rpida y potencialmente fatal. Esta polineuropata aguda desmielinizante, se caracteriza por una progresiva debilidad muscular bilateral, generalmente simtrica, ascendente, que puede llevar al paciente a una severa cuadriplejia, oftalmopleja y requerir ventilacin mecnica hasta el 15 al 30% de los casos. Sndrome de Guillain-Barre Dr. Rodolfo Leandro Rodrguez Gmez. Especialista de primer grado en Medicina Interna. Especialista de segundo grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor asistente. Hospital Camilo Cienfuegos. Sancti Spritus. Cuba Lic. Tahyvan Clemente Baez. Licenciado en enfermera. Master en Urgencias Mdicas. Especialista en Terapia Intensiva y Emergencias. Profesor Instructor. Hospital Camilo Cienfuegos. Sancti Spritus. Cuba Esta polineuropata aguda puede presentarse en cualquier parte del planeta y en todas las estaciones del ao, afecta a nios y adultos de todas las edades y sexos. A los sntomas neuropticos les precede una Enfermedad Respiratoria Aguda ligera o una infeccin gastrointestinal que en el 60% de los pacientes se presenta de 1 a 3 semanas antes y algunas veces ms. La infeccin precedente que con mayor frecuencia se identifica en estudios neurolgicos actualmente es el Campylobacter jejuni, pero otros antecedentes menos comunes o enfermedades asociadas incluyen: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Procedimientos quirrgicos Exposicin a agentes trombticos Exantemas virales Otras enfermedades virales (citomegalovirus (CMV), Virus Epstein Barr, HIV) Otras enfermedades bacterianas (Mycoplasma pneumoniae, Enfermedad Lyme) Linfoma (particularmente enfermedad Hodgkin) Vacunas (H1N1, antirrbica) Adalimumab (anticuerpo monoclonal recombinante humano especfico para el factor de necrosis tumoral alfa)

La administracin de la vacuna antirrbica y de vacunas contra la influencia tipo A (New Jersey Swine) a finales de 1976 estuvo asociada con un severo incremento de la incidencia del sndrome de Guillain-Barr (SGB).

NOMBRES ALTERNATIVOS Polineuritis idioptica aguda; Polineuropata inflamatoria aguda; Polineuritis infecciosa; sndrome de Guillain-Barr-Landry, Polirradiculoneuritis aguda ascendente, Polineuritis aguda y aguda febril, Polineuritis idioptica aguda, Polirradiculoneuropata inflamatoria desmielinizante aguda. BREVE RESEA HISTRICA Guillain, Barr, y Strohl en 1916 describieron dos soldados con enfermedad de aparicin aguda, con debilidad y dolor muscular y parestesias. Los pacientes, de 23 y 25 aos de edad, fueron examinados por Georges Guillain, jefe del centro de neurologa de Vle Arm. La gran novedad en su examen fue hecha por Strohl quien investigaba el lquido cefalorraqudeo y realiz un examen electrofisiolgico, encontrando la patologa mas destacada en el reflejo de Aquiles y el msculo cudriceps. La condicin de los soldados mejoro y luego de un mes en el hospital fueron dados de alta, casi completamente recuperados. ANTECEDENTES HISTRICOS Las primeras descripciones de este sndrome son posiblemente de Nardrop and Oliver en 1834. Existe un reporte en 1859 hecho por Landry de una parlisis ascendente predominantemente ascendente aguda, con fallo respiratorio y muerte. Oscer descubri una polineuritis febril. Guillain Barr y Strohl, en 1916 reportan polineuritis benigna con disminucin albumino-citolgica en el lquido cefalorraqudeo (LCR) (aumento de las protenas sin clulas) y muchos investigadores britnicos elaboraron la descripcin clnica de la misma. Hay Maker y Kemo Lan llevaron a cabo dos investigaciones neuropatolgicas del sndrome de Guillain-Barr (SGB), estudiaron los archivos del Instituto de Patologa de las Fuerzas Armadas, la primera hizo nfasis en el edema de los nervios, pero la ltima apreci la inflamacin endoneural seguida de una desmielinizacin en la mayor parte de los casos (Otros detalles pueden encontrarse en la monografa de Allan Ropper y otros colegas) INCIDENCIA Esta enfermedad no es epidmica, ni est relacionada con determinadas estaciones del ao. En nuestras instituciones se ingresan entre 15 y 25 pacientes anualmente y las mujeres son poco ms susceptibles de contraerlas. La incidencia reportada en el planeta vara de 0,4 a 1.7 casos x 100,000 personas al ao y es la ltima cifra, probablemente la ms exacta. En el hospital Arnaldo Milin Castro que atiende toda la provincia de Villa Clara con alrededor ms de 800,000 habitantes se reciben de igual forma entre 18-25 pacientes al ao. En nuestro Hospital Camilo Cienfuegos, que atiende toda la provincia de Sancti Spiritus, con alrededor de 500 000 habitantes se atiende un promedio de 4 a 14 pacientes `por ao.

En el ao 2004 se atendieron solo 4 pacientes, de ellos ninguno fallecido, pero en el 2005 a diferencia del ao anterior se atendieron 13 pacientes de ellos fallecieron 3 y en el 2006 8 pacientes y de ellos 2 fallecidos. Se ha observado una significativa disminucin de la incidencia en los ltimos 4 aos y en el 2011 y 2012 no se reportan casos. CUADRO CLNICO Usualmente los pacientes con sndrome de Guillain-Barr (SGB) son de fcil identificacin. Es frecuente y constituyen sntomas iniciales la parestesia (sensacin de pinchazos, quemazn) y el entumecimiento con tendencia a prolongarse a 1 2 semanas, aunque en ocasiones estos no se presentan a lo largo de la enfermedad. La principal manifestacin clnica es la debilidad que progresa ms o menos simtricamente en un perodo de varios das, hasta 1 2 semanas. Tanto los msculos proximales como los distales se afectan, as como las extremidades inferiores antes que las superiores. Un poco ms tarde se observa afectacin en el tronco, los msculos intercostales del cuello y los craneales. Esta debilidad puede progresar hasta una parlisis motora total y la muerte por fallo respiratorio de unos das. Ms del 50% de los pacientes siente dolor y un malestar o dolorimiento en los msculos, principalmente los proximales de los miembros inferiores (glteos, muslos, espalda). Objetivamente la afectacin de la sensibilidad es variable y en unos pocos pacientes es significativo que cuando ocurre esta prdida hay ms afectacin de la sensibilidad profunda que de la superficial. Otro hallazgo importante es que los reflejos osteotendinosos quedan disminuidos y luego abolidos. Rara vez se pierden solo los reflejos aquileanos durante la primera semana de la enfermedad. En estados tempranos los msculos de los brazos se mantienen ajenos a todo sntoma o estn menos dbiles que los de las piernas. Cerca del 50% de los casos sufren de diplejia facial y otras parlisis de nervios craneales que ocurren luego de la afectacin de los brazos. Con muy poca frecuencia estos pueden ser los sntomas iniciales. La afectacin de pares craneales ocurre en el 25% de los casos, siendo la paresia facial bilateral la ms caracterstica, aunque tambin puede ocurrir debilidad en los msculos de la deglucin, fonacin y masticacin. Son comunes los trastornos en la funcin autonmica (taquicardia sinusal y con menos frecuencia bradicardia), flushing de la cara, la hipertensin fluctuante e hipotensin, la ausencia de sudoracin o diaforesis profusa episdica, pero rara vez esas anormalidades persisten por ms de 1 2 semanas. Alrededor del 15% de los pacientes presentan retencin urinaria, pero la cateterizacin o sondeo se requiere ocasionalmente por ms de unos pocos das.

En un adulto mayor ante una paraplejia flcida de instalacin reciente debemos pensar siempre en el sndrome de Guillain-Barr (SGB). En esta detallada descripcin del cuadro clnico se presentan con frecuencia, otras variantes: 1. Variante Fisher: (Oftalmoplejia completa ms ataxia y arreflexia sin defecto motor) 2. Debilidad faringo-cervico-braquial sin ptosis que respete los reflujos y la fuerza muscular de las piernas (semejante al botulismo, Miastenia Gravis) 3. Paraparesia que semeja una lesin medular con reflejos y fuerza muscular normales en los brazos y prdida de los reflejos y la sensibilidad profunda de las piernas. 4. Severa ptosis sin oftalmoplejia semejando una Miastenia Gravis. 5. Dolor lumbar o dorsal severo en la lnea media en el debut de los primeros tres das y luego parlisis motora generalizada. 6. Forma axonal aguda con rpida y a veces completa parlisis y nervios motores inexitables elctricamente. Estas variantes estn asociadas a disminucin ligera o marcada de los reflejos OT, hallazgos de desmielinizacin en el estudio de la conduccin nerviosa y disociacin albmino-citolgica. 7. Pandisantonoma aguda. SNTOMAS DE DISFUNCIN AUTONMICA. Visin borrosa, Dificultad para mover los msculos de la cara, Mareos, Palpitaciones (sensacin tctil de los latidos del corazn), Dificultad para empezar a orinar ,Sensacin de vaciamiento incompleto de la vejiga, Incontinencia (fuga) urinaria, Estreimiento, Contracciones musculares, Arritmias, Hipotensin ortosttica, Hipertensin persistente o transitoria, leo paraltico, Disfuncin vesical y Sudoracin anormal. VARIANTES CLNICAS Polineuropata Desmielinizante Inflamatoria Aguda (AIDP): afecta ms a los adultos que a los nios. El 90% de los casos ocurre en occidente. Los pacientes presentan anticuerpos anti GM1, y la recuperacin es rpida. Es desmielinizante. Primero ataca la superficie de las clulas de Schwann, provocando dao en la mielina. Hay activacin de macrfagos e infiltrado linfoctico. Neuropata Axonal Motora Aguda (AMAN): afecta a jvenes y adultos. Es prevalente en china y Mxico, puede ser estacional. Rpida recuperacin. Presentan anticuerpos anti GD1a. es axonal. Primero ataca los ndulos de Ranvier de los nervios motores. Hay

activacin de macrfagos, pocos linfocitos y es frecuente la presencia de macrfagos periaxonales. Hay dao axonal extenso. Neuropata Axonal Motora y Sensorial Aguda (AMSAN): afecta preferentemente a adultos. Es poco comn. La recuperacin es lenta. Est relacionada con AMAN. Es axonal. Es similar a AMAN pero tambin afecta nervios sensoriales y races de nervios. El dao axonal es frecuentemente severo. Sndrome de Miller Fisher (MFS): afecta a adultos y nios. Es poco frecuente (aproximadamente 5% de los casos de sndrome de Guillain-Barr (SGB)). Causa oftalmopleja, generalmente con parlisis pupilar; ataxia y arreflexia. Los pacientes presentan anticuerpos anti GQ1b (90%). Es desmielinizante. No se conocen muchos casos. Es similar a AIDP. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE sndrome de Guillain-Barr (SGB) USUAL O TPICO (ASBURY AND AOHNBLATH-1990) 1. Criterios obligados para el diagnstico - Debilidad motora progresiva en ambos miembros superiores o miembros inferiores. - Hipo o arreflexia osteotendinosa. 1. Criterios que apoyan el diagnstico - Progresin en das: menos de 4 semanas. - Simetra relativa. - Trastornos sensitivos (Si los hay son ligeros) - Ausencia de fiebre al iniciar el cuadro. - Compromiso de pares craneales (especialmente facial bilateral) - Disfuncin autonmica - Inicio de la recuperacin de dos a cuatro semanas despus de haber comenzado el cuadro. - Protenas > 0,5%. Pleocistosis < 50 clulas x mm3 en el lquido cefalorraqudeo (LCR) (disociacin albmino-citolgica) - ECN: disminucin de velocidad de conduccin y onda F prolongada (descontando tuner Carpo). 3-Criterios que hacen dudar del diagnstico:

- Nivel sensitivo - Persistente asimetra de sntomas y signos - Persistente y severa disfuncin vesical y del aparato intestinal - Clulas mayor de 50 x mm3 en el lquido cefalorraqudeo (LCR) - Clulas polimorfonucleares en el lquido cefalorraqudeo (LCR). Estos criterios no incluyen el 15% de pacientes con variantes del sndrome de GuillainBarr (SGB) 1. Criterios que excluyen el diagnstico Neuropata sensitiva pura. - Diagnstico de botulismo, M Gravis, poliomielitis, neuropata txica, porfiria, difteria, LES, Diabetes Mellitus, Hipertiroidismo. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: DEPENDE DEL COMIENZO E INCLUYE EN STE ORDEN: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Compresin de la mdula espinal. Mielitis transversa. Miastenia Gravis. Oclusin arterio-basilar. Meningitis neoplsica. Neuropata por causa vascular Polimiositis. Miopata metablica. Neuropata paraneoplsica.

10. Otras: hipofosfatemia, intoxicacin por metales pesados, intoxicacin por neurotoxinas de peces y poliomielitis.

COMPLEMENTARIOS
Los estudios complementarios de mayor ayuda en el diagnstico son los neurofisiolgicos y el examen del lquido cefalorraqudeo (LCR). El lquido cefalorraqudeo (LCR) tiene su presin normal y es acelular o contiene solo unos pocos linfocitos. En el 10% de los pacientes ocurre lo primero, es celular, pero en el ltimo hay 10-15 clulas (raramente ms) por mm3, se pueden encontrar linfocitos predominantemente. En pocos casos existe pleocitosis, el nmero de clulas puede descender rpidamente en 2-3 das y de no ocurrir, debe pensarse en otro diagnstico alternativo.

No hemos podido relacionar la presencia de pleocitosis con algunos de los hallazgos clnicos del sndrome de Guillain-Barr (SGB) o su severidad. Generalmente el contenido de protenas es normal durante los primeros escasos das de sntomas, luego comienza a elevarse alcanzando un pico entre las 4-6 semanas. El aumento de las protenas est relacionado con la enfermedad inflamatoria difusa de las races nerviosas, pero los valores muy elevados no tienen significado en el pronstico. En el 10% o menos de los casos, el lquido cefalorraqudeo (LCR) contiene unos valores de protenas normales a travs de toda la enfermedad. Entre los pacientes con sndrome de Fisher y otras formas restringidas de sndrome de Guillain-Barr (SGB), existe una proporcin ms alta con valores normales de protenas. Los estudios de conduccin nerviosa son de gran importancia y son un indicador en el diagnstico temprano de sndrome de Guillain-Barr (SGB) y en ocasiones, en forma de presentacin clnica tpica, se puede prescindir del estudio del lquido cefalorraqudeo (LCR). Una limitante del examen electrofisiolgico es que puede ser normal en etapas tempranas del proceso, un estudio ms amplio puede incluir respuestas tardas (latencia), la cual arroja invariablemente anormalidades en una extremidad afectada durante los das del primer sntoma. Tambin en etapas tempranas, si hay hallazgos que indiquen dao axonal diseminado, se justifica un mal pronstico para la recuperacin motora completa. El hallazgo frecuentemente encontrado en etapas tempranas es una reduccin de las aptitudes de los potenciales de accin muscular: prdida de velocidad en la conduccin o bloqueo de la conduccin en nervios motores. Otros tambin importantes en el diagnstico son las latencias distales prolongadas (reflejando bloqueo en conduccin distal) y respuesta prolongada o ausente (afeccin de la parte proximal de los nervios). Todos estos hallazgos En algunos casos la presencia de desmielinizacin en las races motoras proximales se infiere al observarse pobre reclutamiento de las unidades motoras en msculos que muestran componentes normales de los potenciales de accin evocados por la estimulacin elctrica de los nervios. Los criterios clnicos, LCR y electrofisiolgicos para el sndrome de Guillain-Barr (SGB) han sido puntualizados recientemente por Asbury y Connblath y expuestos plenamente y discutidos en detalles en la monografa de Ropper y colaboradores. Asociaciones clnicas ms frecuentes de variantes regionales con anticuerpos antiganglisidos Anti-GM1 + Anti-GD1b: Compromiso de pares craneanos Anti-GQ1b: Oftalmologa externa y SMF Anti-GT1a: Inicio bulbar, Faringo-Crvico-Branquial Anti-GM2: Biplejia Facial

Sndrome de Guillain-Barre. Tipos, subtipos HALLAZGOS PATOLGICOS Son patrones y formas consistentes. An cuando la enfermedad es fatal dentro de pocos das, virtualmente todos los casos han presentado infiltrado linfoctico perivascular, ms tarde, el infiltrado de clulas inflamatorias y la desmielinizacin perivenosa estn combinadas con desmielinizacin segmentaria y un grado variable de degeneracin walleriana. Infiltrados estn presentes a travs de los nervios craneales, de las races ventrales y dorsales, ganglios ms posteriores y a lo largo de todos los nervios perifricos. Infiltrado disperso de clulas inflamatorias (linfocitos u otras clulas uninucleares) puede tambin encontrarse en los ganglios linfticos, el hgado, el bazo, el corazn y otros rganos. Se han encontrado variaciones de este patrn de dao de nervio perifrico que tal vez representan una inmunopatologa diferente. Ocasionalmente en un caso clnico tpico puede haber cambios desmielinizantes diseminados y solo pocos linfocitos; tambin existen instancias en las cuales las pruebas electrofisiolgicas revelan un dao axonal severo en la enfermedad temprana (forma axonal aguda del sndrome de Guillain-Barr (SGB)) lo cual se abordar ms adelante. La anatoma patolgica corrobora la naturaleza predominantemente axonal de la enfermedad con dao secundario de la mielina y respuesta inflamatoria pura. Un caso excepcional muestra un proceso inflamatorio con dao axonal primario antes de desmielinizacin (Honovar y colaboradores). Finalmente los cuadros axonales agudos discutidos por Griffin y asociados son nicos en relacin con los cambios histopatolgicos como se precisar en este estudio.

PATOGNESIS Y ETIOLOGA

Lo que los cientficos s saben es que el sistema inmunolgico del cuerpo comienza a atacar al propio cuerpo, lo que se conoce como una enfermedad autoinmunolgica. En el Sndrome de Guillain-Barr, no obstante, el sistema inmunolgico comienza a destruir la cobertura de mielina que rodea a los axones de muchos nervios perifricos, o incluso a los propios axones (los axones son extensiones delgadas y largas de las clulas nerviosas que transmiten las seales nerviosas. En enfermedades en las que los recubrimientos de mielina de los nervios perifricos son lesionados o quedan afectados, los nervios no pueden transmitir seales con eficiencia. A ello se debe el que los msculos comiencen a perder su capacidad de responder a los mandatos del cerebro, mandatos que han de transportarse a travs de la red nerviosa. Las evidencias en la mayora de los estudios sobre sndrome de Guillain-Barr (SGB) sugieren que las manifestaciones clnicas de esta afeccin son el resultado de una afeccin inmunolgica medida por clulas dirigidas hacia el nervio perifrico. En el sndrome de Guillain-Barr (SGB) grave, los axones se daan tan gravemente que se cortan en el punto en que se inflaman. La parte distal (la parte del lado alejado del centro) vuelve a crecer desde el centro hacia el exterior. La tasa de crecimiento se estima que es de 1 mm. al da. Puesto que los nervios ms largos del cuerpo humano tienen aproximadamente un metro de longitud, podra esperarse que se requirieran casi tres aos para que se regeneren los nervios ms largos si se dividen cerca de sus cuerpos celulares. En la prctica, el nuevo crecimiento y la recuperacin son con frecuencia incompletos Los investigadores han identificado como agentes potenciales que propagan el sndrome de Guillain-Barr (SGB) los siguientes puntos: Campylobacter jejuni Virus de Varicela-zoster Micoplasma Pneumoniae Epstein Barr Herpes Virus El riesgo para desarrollar el sndrome de Guillain-Barr (SGB) despus de recibir una inmunizacin es bajo; los casos raros de SBG han ocurrido despus de la vacunacin contra la rabia o H1N1. El sndrome de Guillain-Barr puede presentarse en asociacin con infecciones virales como mononucleosis, SIDA y herpes simple o despus de infecciones con bacterias como micoplasma y algunos tipos de diarrea.

No todos los desencadenantes son infecciosos. Existen otros eventos como la ciruga y los traumatismos, los cuales slo se encuentran asociados en un pequeo porcentaje (2-3%). Tambin algunas enfermedades malignas como la leucemia no linfoblstica y la leucemia linfoctica crnica se han asociado con el desarrollo del sndrome de Guillain-Barr (SGB); probablemente la autoinmunidad tambin est involucrada. Es necesario considerar que el cuadro infeccioso puede ser inespecfico o incluso subclnico. Waksman y Adams demostraron que una enfermedad del nervio perifrico clnica y patolgicamente indistinguible del sndrome de Guillain-Barr (SGB) se puede desarrollar en animales alrededor de las dos semanas despus de la inmunizacin del nervio perifrico (neuritis alrgica experimental (NAE). Brostoff y colegas sugirieron que el antgeno en esta reaccin es la protena bsica de la mielina, designada como protena P 2, encontrada solamente en la mielina del nervio perifrico. Otras investigaciones subconsecuentes indicaron que un factor neuritignico era un pptido especfico en la protena P2. Posteriormente ha quedado claro que no existe una reaccin antgeno-anticuerpo unificada y que un nmero de elementos de la mielina y quizs axonales pueden estar involucrados a la reaccin inmune. Los cambios patolgicos que se suceden en este proceso se desarrollan en 4 etapas o momentos segn Asbury y colaboradores. 1. Linfocitos que se adhieren a la pared de los vasos endoneurales y migran a travs de pared vascular engrasndola y transformndola. 2. Ms linfocitos han migrado dentro de los tejidos vecinos. El primer efecto sobre los nervios de la ruptura de la mielina mientras el axn est respetado (desmielinizacin segmentaria) 3. La lesin es ms intensa. Presencia de leucocitos polimorfonucleares y de linfocitos. Hay una interrupcin del axn en adicin al dao de la mielina, como resultado, los msculos desarrollan atrofia por denervacin y el cuerpo de la clula nerviosa muestra cromatolisis central. Si el dao axonal es distal la clula nerviosa sobrevivir y se alcanza la regeneracin y la recuperacin clnica probablemente. 4. Interrupcin axonal. Ha ocurrido prximamente porque ha habido una lesin nerviosa proximal o de las races, el cuerpo neuronal puede morir y se desarrolla disolucin en esta situacin no hay regeneracin, solo existe la posibilidad de reinervacin colateral de los msculos por las fibras motoras sobrevivientes. Hantunny y colegas han hallado niveles elevados de interleucina (IL-2) unida a receptores provenientes de las clulas T activadas, y IL-2 por s sola en el suero de pacientes con sndrome de Guillain-Barr (SGB) agudo, lo que refleja la activacin de estas clulas,

complemento que es tambin visto y necesario en los ataques iniciales de mielina. Aunque la trasmisin de la NAE por clulas T que sensibilizan a la mielina es fuerte en la evidencia de su rol en el sndrome de Guillain-Barr (SGB), los anticuerpos anti-mielina pueden jugar tambin una parte significativa. El suero de los pacientes con sndrome de Guillain-Barr (SGB) daa la mielina en cultivos y puede provocar la destruccin vesicular de la misma. La inyeccin subespineural de suero de pacientes con sndrome de Guillain-Barr (SGB) en el nervio citico de las ratas provoca desmielinizacin local y bloqueo de la conduccin. Los estudios de Koski y asociados sobre el dao mielnico dependiente de complemento por anticuerpo antimielina es una IgM y proporciona la mejor evidencia de que los anticuerpos antimielina estn aptos para iniciar la destruccin de esta, an si las clulas T y los macrfagos ejecutan el dao finalmente. Un nmero de anticuerpos pueden detectarse inconscientemente en pacientes con sndrome de Guillain-Barr (SGB), pero el ms prominente es anti-GM y su derivado anti-GQ1b, los que se encuentran en casi todos los pacientes con variante de Fisher. Del 15% aproximadamente, de los pacientes que tienen anticuerpos anti-GM, en su curso temprano, los ttulos ms elevados se dan en los casos relacionados con Campylobacter. Resultara entonces muy simplista pensar que el sndrome de Guillain-Barr (SGB) es una enfermedad exclusivamente inmune mediadas por clulas o humoral. Varios modelos animales de la enfermedad se asemejan al sndrome de Guillain-Barr (SGB) superficialmente, pero no muestran sus principales hallazgos clnicos ni patolgicos. La cuestin no contestada es que inicia la reaccin antignica en humanos. Todos los intentos de aislar el virus por microscopia electrnica han fallado y es probable que una variedad de agentes (virales, bacterianos, particularmente C. Yeyuni), ciertas vacunas y hasta un dao neural, sean todos por s solos capaces de precipitar una respuesta inmune contra la mielina perifrica autloga en individuos susceptibles. La ocurrencia de una polineuritis en pacientes con SIDA o con infecciones precedentes a virus Epstein-Barr, o por citomegalovirus simplemente indican que ellas tambin pueden inducir tal respuesta, ms que una etiologa infecciosa viral implicada.

Inmunopatogenia. Sindrome de Guillain-Barre Figura 1. Inmunopatogenia del Sndrome de Guillain Barre. La invasin de macrfagos y activacin del complemento conllevan al dao en la mielina. DIAGNSTICO DIFERENCIAL El sndrome de Guillain-Barr (SGB) no es solo una de las formas ms frecuentes de polineuropata vistas en los hospitales generales, sino es tambin la que ms rpida progresa y la ms potencialmente fatal. Cualquier polineuropata que lleve al enfermo hacia la muerte por fallo respiratorio dentro de unos pocos das, es usualmente de esta variedad. No obstante, otros tipos de polineuropatas agudas que presentaremos pueden presentarse ocasionalmente y necesitan ser diferenciadas. La situacin ms crtica es distinguir el sndrome de Guillain-Barr (SGB) de las enfermedades agudas de la mdula espinal (marcadas por una parlisis sensorimotora por debajo de un dado nivel y afectacin esfinteriana). Como una mielopata demuestra parestesias en los dedos, puede ascender centrpetamente, lo que no es probable el sndrome de Guillain-Barr (SGB). Otra confusin adicional puede ocurrir con las lesiones transversales agudas en las cuales los reflejos osteotendinosos estn inicialmente abolidos (shock espinal), o con las mielopatas necrotizantes donde una prdida permanente de los reflejos osteotendinosos sigue a la destruccin de las neuronas espinales. Varias reglas son tiles para distinguir el sndrome de Guillain-Barr (SGB) de la mielopata cervical: en el sndrome de GuillainBarr (SGB) los msculos respiratorios estn usualmente involucrados, si hay parlisis

generalizada, las puntas de los dedos deben estar parestsicas si los sntomas sensitivos han ascendido hasta el nivel de las mitades de las pantorrillas; es inusual la prdida marcada de la sensibilidad proximal hasta los brazos o piernas en el estudio temprano de la enfermedad y los reflejos estn invariablemente ausentes, dentro de las 24 horas, en las extremidades que estn tambin dbiles para resistir la gravedad. El hallazgo de una capacidad vital normal, colocndose sentado, en los grados de cuadriparesia se ve en las enfermedades de la mdula. Nosotros hemos observado unos pocos ejemplos de sndrome de Guillain-Barr (SGB) generalizado o de variante Fisher que han sido confundidos con trombosis de la arteria basilar. La presencia de pupilas reactivas arreflexia y anormalidades de la onda F en el primero y de reflejos vivos y signos de Babinski en el ltimo; debe distinguir las dos afecciones. La caracterstica ms importante del sndrome de Guillain-Barr (SGB) es una parlisis predominantemente motora, por esta razn el diagnstico diferencial debe incluir la poliomielitis, esta ltima se distingue por los sntomas menngeos, fiebre, pleocitosis temprana en el lquido cefalorraqudeo (LCR) y parlisis motora arreflxica asimtrica generalmente. Ptosis puerperal y debilidad oculomotora son hallazgos del sndrome de Guillain-Barr (SGB) en algunos casos que pueden provocar confusin con la miastenia gravis aguda; pero en esta no hay sntomas sensitivos y se mantienen los reflejos osteotendinosos. En el sndrome de Guillain-Barr (SGB) los msculos mandibulares permanecen relativamente fuertes, mientras que en la miastenia gravis estos se afectan y producen cada de la mandbula con apertura bucal. El botulismo puede simular el sndrome de Guillain-Barr (SGB), pero en el primero los reflejos pupilares estn ausentes tempranamente (pueden ser vistos en los casos de sndrome de Guillain-Barr (SGB) avanzados) y hay bradicardias que generalmente no se aprecian en el sndrome de Guillain-Barr (SGB). Ricketsias (tickparlisis) o afecciones transmitidas por garrapatas es una rara entidad casi imposible de distinguir en el sndrome de Guillain-Barr (SGB), a menos que exista el antecedente de contacto con garrapatas; ambas enfermedades causan una parlisis ascendente aguda, pero la prdida sensorial no es el hallazgo principal de la ricketsiasis o parlisis por garrapata y el lquido cefalorraqudeo (LCR) R permanece normal. La ciguatera causa parestesia y debilidad aguda facio-braquial, taquipnea, iridoplejia, que dura unos pocos das. Los trastornos musculares de todos los pacientes atendidos en la UTI necesitan siempre ser distinguidos del sndrome de Guillain-Barr (SGB). Estos incluyen la llamada polineuropata del paciente crtico, la neuropata acelerada del fallo renal visto en pacientes diabticos en dilisis peritoneal, hipofosfatemia aguda de la hiperalimentacin, la miopata esteroidea, particularmente cuando se combina con parlisis neuromuscular prolongada y el efecto prolongado de las drogas bloqueadoras neuromusculares usualmente como resultado de la acumulacin de metabolitos en el fallo renal y con acidosis. TRATAMIENTO

Los puntos esenciales en la terapia de los casos severos agudos son la asistencia respiratoria y una cuidadosa atencin de enfermera hasta que la enfermedad remita naturalmente y la recuperacin sea completa o as completa en la mayora de los casos. Menos del 30% de nuestros pacientes han necesitado ventilacin mecnica, pero si la condicin del paciente se puede empeorar impredecible y rpidamente, el deber ser ingresado en un centro hospitalario tan pronto como sea posible y pueda evaluarse frecuentemente su funcin respiratoria. LOS CRITERIOS ESTABLECIDOS PARA INICIAR VENTILATORIA MECNICA SON LOS SIGUIENTES: _ Capacidad vital menor de 15 mL/Kg. _ Presin inspiratoria mxima menor de 20 cm. de agua. _ Presin espiratoria mxima menor de 40 cm de agua. _ Parlisis bulbar o disfagia con peligro de broncoaspiracin. _ Hipoxemia y/o hipercapnia. La medicin de la fuerza inspiratoria mxima y la capacidad vital respiratoria funciona como una gua a la cabeza del enfermo e indica la significancia de la fuerza diafragmtica y la amenaza de un fallo mecnico respiratorio. Si hay una tendencia decreciente constatada, cuando estos test son repetidos en intervalos de 3-4 horas, la intubacin endotraqueal debe considerarse cuando la capacidad vital alcanza entre 10-12 ml/Kg. Este grado de afectacin ventilatoria ocurre antes del primer sntoma de disnea o elevacin de la concentracin de CO2, pero generalmente coincide con ligeras disminuciones en las concentraciones de oxgeno (PO2 por debajo de 85 mmHg). Los pacientes con debilidad orofarngea requieren intubacin an ms temprana para prevenir la aspiracin, pero en circunstancias ms tardas la ventilacin mecnica no siempre es requerida. Estos tratamientos demandan la admisin de los pacientes en una UTI donde puedan ser atendidos por personal diestro en el mantenimiento ventilatorio y de las vas areas. Los esfuerzos en prevenir un fallo respiratorio con el uso de ventilacin a presin negativa (curvass-type) han sido por lo general insatisfactorios. Otro de los momentos ms importantes del rgimen teraputico es el apoyo sobre la presin arterial (la hipotensin por la disontonoma neurovascular ocurre en el 10% de los pacientes) por un adecuado suministro de volumen y agentes vasopresores y prevenir el disbalance electroltico, hemorragias gastrointestinales y en particular el embolismo pulmonar (por el uso de heparina subcutnea y botas de compresin neumtica). Solamente la hipertensin severa requiere tratamiento usando agentes antihipertensivos rpidamente efectivos, dosificados; a diferencia de la hipotensin donde es mejor seguir su evolucin probablemente. El leo reflejo es un problema en algunos casos: se manifiesta inicialmente LA ASISTENCIA

como un dolor abdominal en pacientes con alimentacin por levine y luego distensin abdominal ligera, este puede llevar a la perforacin intestinal si contina la alimentacin. Hasta 1982 no se reconocan las alteraciones del Sistema Nervioso Central autnomo (SNCA) que pueden presentar los pacientes con sndrome de Guillain-Barr (SGB) y cuya incidencia alcanza el 65% de los enfermos, tanto en la edad adulta como en la infancia. Los trastornos autonmicos se pueden manifestar tanto por hipo como por hiperactividad, estable e inestable. Su aparicin coincide con la fase de paresia motora y mejora o desaparece en los das o semanas siguientes, aunque en ocasiones los dficit pueden ser persistentes. Habitualmente los trastornos autonmicos ms severos se dan en las paresias ms graves aunque no existe un paralelismo inequvoco entre el grado de afectacin somtico y autonmico. La causa principal de fallecimiento en el sndrome de Guillain-Barr (SGB) hasta las ltimas dcadas ha sido la insuficiencia respiratoria aguda, pero la ventilacin asistida ha permitido disminuir el ndice de mortalidad y actualmente los trastornos anatmicos severos son los responsables entre un 2% de los fallecidos. La profilaxis de estos trastornos se logra al realizar una buena manipulacin durante las maniobras ms frecuentes con el paciente grave, que son los estmulos de vsceras huecas (succin traqueal, intubaciones, endoscopas, sondajes, etc.), los cambios posturales bruscos y las modificaciones importantes del volumen hemoltico (plasmafresis, hemodilisis, aportes bruscos de lquidos por va venosa) debido a la inestabilidad e hiper o hipoactividad paroxstica durante estas maniobras, debe prestarse especial atencin al control cardiovascular. No es frecuente la necesidad de anestesiar al paciente, pero en su caso puede conducir a la asistolia. Casi todos los pacientes con sndrome de Guillain-Barr (SGB) deben ser observados en un hospital al menos por varios das. Los casos con solo parestesias distales y ligera debilidad en las extremidades no necesitan tratamiento, pero es aconsejable observarlos aproximadamente 2 semanas antes de concluir que no tendrn progresin posterior. Los pacientes que disminuyen rpidamente sus capacidades vitales o bajan aproximadamente de 18 ml/kg de peso, o que tienen disantonoma cardiovascular son son candidatos propios para ser observados en las UTI. Los avances ms importantes en el tratamiento del sndrome de Guillain-Barr (SGB) son la ventilacin con presin positiva y las unidades respiratorias y mdicas de las UTI, introducidas en los aos 50 durante la epidemia europea de poliomielitis. El flujo al mantener libre las vas areas con efectividad y la necesidad de una ventilacin mecnica prolongada, son los requisitos para acudir a la traqueotoma. En la mayor parte de los casos, nosotros esperamos hasta finalizar la tercera semana de intubacin para proceder a esta prctica; pero cuando el paciente queda cuadripljico rpidamente y dependiente del ventilador, esta se debe realizar antes. Una vez practicada la traqueotoma se requieren una cuidadosa toilet traqueal y un tratamiento con antibiticos para la sepsis respiratoria y urinaria. Bajo estas condiciones puede reducirse la mortalidad en un 3%.

La fisioterapia (movimientos pasivos y cambios de posicin de las extremidades que previenen las escaras por presin y ms tarde ejercicios de resistencia ligeros), puede comenzarse una vez que el paciente pueda realizarla confortablemente. La decisin de suspender la ventilacin y de remover el tubo de la traqueotoma depende del grado de recuperacin de la funcin respiratoria del paciente. Como en una poliomielitis, la fuerza de los msculos craneales y el trapecio le proporciona la misma inervacin segmentaria, as el diafragma contribuye a la fuerza respiratoria paralela. La prevencin de la sepsis nosocomial es un objetivo principal del tratamiento, ya que el 25% de los pacientes adquieren neumonas y el 30%, sepsis urinaria. La profilaxis del tromboembolismo pulmonar, una nutricin adecuada y la atencin psicolgica son los dems aspectos fundamentales a atender en los dos casos. PLASMAFRESIS E INMUNOGLOBULINAS

Intercambio del plasma: Tambin conocido como plasmafresis. Esta terapia quita sangre del paciente, separa las clulas rojas y blancas de la sangre del plasma, y despus devuelve las clulas rojas y blancas. Es costoso y slo est disponible en centros con equipos adecuados. Inmunoglobulina intravenosa: Esta terapia implica altas dosis intravenosas de las protenas que el cuerpo utiliza normalmente en dosis pequeas. Se recomienda para los adultos con los sntomas ms graves. Los investigadores han descubierto que la administracin de altas dosis de estas inmunoglobulinas, derivadas de un conjunto de miles de donantes normales, a pacientes de Guillain-Barr puede reducir el ataque inmunolgico sobre el sistema nervioso.

Tres grandes ensayos al azar que comprometen 500 pacientes, han establecido claramente la utilidad de la plasmafresis en la fase de progresin rpida del sndrome de GuillainBarr (SGB). En los pacientes tratados en la primera semana del debut se logra reduccin en el perodo de hospitalizacin en la magnitud del tiempo que requieren ventilacin mecnica y el tiempo requerido en resumen para caminar; sin embargo, si la Plasmafresis es instituida 3 semanas o ms despus del debut de la enfermedad, el procedimiento ha sido de poco valor. El factor pronstico ms importante de respuesta a la plasmafresis es la edad de los pacientes (hay mejor respuesta en los ms jvenes) y la conservacin de los componentes motores en los potenciales de accin y las aptitudes antes de la institucin de la plasmafresis. En un estudio qued demostrado que la mejor condicin de los pacientes despus del tratamiento se alcanz entre los 6-12 meses; sin embargo, en estos estudios los resultados al respecto fueron equvocos. Nuestra prctica ha sido observar los pacientes minuciosamente, an si estn afectados ligeramente si alcanzan o parecen alcanzar incapacidad para caminar sin ayuda, o si muestran reduccin significativa de la capacidad vital o signos de debilidad orofarngea,

entonces la plasmafresis instituida rpidamente. El rgimen para el recambio de plasma es remover 200-250 ml x Kg. en 4 o 6 tratamientos en das alternos. El recambio usual de lquido es con solucin salina y 5% de albmina. Segn nuestra experiencia, el uso de sitios de acceso perifricos es preferible a la insercin de un catter subclavio. Se presenta raramente, complicaciones como la hipertensin, hipoprotrombinemia con sangramiento (usualmente epistaxis) y arritmias cardiacas. La hepatitis y el SIDA tienen riesgos solo si el plasma es usado como lquido de reemplazo. Este procedimiento y el manejo de la insuficiencia respiratoria deben llevarse a cabo en centros con experiencia en la tcnica y manejo de complicaciones la plasmafresis. Hay evidencias (Osterman y colaboradores). De que los pacientes que son recambiados muy temprana y agresivamente, pueden sufrir recadas cuando el recambio de plasma es descontinuado. El grupo de estudio Holands (reporta que la administracin intravenosa de inmunoglobulina (400 mg/Kg./da) por 5 das continuo es tan efectivo como la plasmafresis y tiene el avance de la disponibilidad inmediata y mayor seguridad (Van der Meche y colaboradores). Estos resultados fueron corroborados en un estudio internacional dirigido por RCA Hagles. En el hay una tendencia de mayor resultado en pacientes que recibieron plasmafresis, y aun mejores resultados en un grupo tratado con plasmafresis inmediatamente seguida de infusin endovenosa con inmunoglobulina por 5 das; en ambas instancias los resultados diferenciados alcanzaron significacin estadstica. Por la fcil administracin de la inmunoglobulina esta se est usando ms que la plasmafresis. Nosotros no hemos concluido si es til continuar administrando la terapia inmune a pacientes que empeoran o que fallan para mejorar despus de una ronda inicial de tratamiento, pero este paso se encuentra en investigacin. El costo de estos dos tratamientos es comparable. Entidades cardiovasculares excluyen la plasmafresis en pacientes con infarto agudo de miocardio (IMA) reciente, angina, sepsis activa o disautonoma cardiovascular del sndrome de Guillain-Barr (SGB). CORTICOESTEROIDES Durante 50 aos, los corticosteroides fueron el pilar del tratamiento contra el sndrome de Guillain-Barr (SGB) agudo, segn cuenta en la base anecdtica de experiencia en unos pocos estudios no controlados y la apelacin a su efecto antiinflamatorio. Dos estudios controlados al azar: uno usando dosis convencionales de prednisona por 2 semanas y otro usando altas dosis de metilprednisolona (50 mg) endovenosa, diariamente por 5 das, no reportaron beneficios y los corticosteroides no deben considerarse tiles en la terapia para el sndrome de Guillain-Barr (SGB).

DIETA
Durante la enfermedad, las necesidades nutritivas son cruciales; pero no es raro que los pacientes pierdan el apetito o el gusto por los alimentos. Una buena nutricin puede ser un aliado poderoso en el proceso de recuperacin.

Los estimulantes tales como el caf, el t y los productos refinados se debern mantener en un mnimo, porque provocan un caos en los niveles de azcar en la sangre y, finalmente, agotan la nutricin del cuerpo. Se deber evitar el azcar de cualquier tipo. Todas las intolerancias o alergias alimenticias incitarn ms a un sistema inmunolgico que est desequilibrado y los comestibles culpables se debern identificar y eliminar. Los principales culpables, son el trigo, los productos lcteos y las frutas ctricas. Las protenas son importantes para el crecimiento, la salud y la recuperacin. Si la enfermedad ha hecho que las carnes rojas sean menos atractivas, lo que sigue posee fuentes excelentes de protenas: atn, caballa, arenques, sardinas, salmn, pollo y tofu (estos alimentos son tambin ms provechosos que las carnes rojas). Se podrn agregar carnes o pescados extra a sopas, cacerolas o cocidos. Se recomienda una dieta antiinflamatoria que contenga muchos cidos grasos esenciales y que se encuentran en pescados oleosos, nueces, semillas y sus aceites, adems del aceite de oliva. Las dos familias de grasas esenciales son la Omega 3 y la 6. Esas grasas son necesarias para la integridad de la vaina de melina que rodea a los nervios. Los alimentos de energa son los ricos en el complejo B, tales como los granos enteros, el mijo, el alforfn, el centeno y el quinoa, el maz, la cebada y las verduras frescas. Las comidas ricas en vitamina A (como las hortalizas y frutas), y vitamina E (las paltas, las pepitas, las semillas de calabazas) puede ayudar a reducir la inflamacin. El magnesio existe en todas las hortalizas verdes, cuanto ms oscuras mejor. Hay zinc en los huevos, el pescado, las semillas de girasol y las lentejas. Se encuentra cobre en las nueces del Brasil, la avena, el salmn, y los hongos. La bromelina, un producto antiinflamatorio, se encuentra en los anans y las nueces. Las manzanas y las peras son buenas frutas de consumo porque liberan azcares en forma lenta. Las frutillas o fresas, los kiwis y las batatas o camotes son ricas en vitamina C. Pueden encontrarse alimentos que contienen bioflavonoides, que apoyan la produccin de vitamina C, en las hortalizas amarillas y verdes. Los comestibles que se debe evitar son los que obstaculizan la produccin de energa (y que van contra el buen humor). Esos alimentos estimulan la adrenalina y, a fin de cuentas, agotan la vitalidad. Algunos ejemplos de ellos son: el alcohol, el t, el caf, las bebidas carbonatadas, los pasteles, los bizcochos y los dulces. Los comestibles proinflamatorios se deben evitar tambin; pero por una razn diferente. Son ricos en Pg2, una prostaglandina que fomenta la inflamacin. Incluyen productos animales y lcteos, margarinas (grasas hidrogenadas), grasas duras, alimentos fritos, grasas quemadas y materia grasa en pastas, bizcochos, pastelillos y galletas. Se ha demostrado que una dieta baja en grasas saturadas hace que se haga ms lento el deterioro de la vaina de mielina. Esos comestibles trastornan el equilibrio y detienen el uso por el cuerpo de las grasas esenciales provechosas, como se indic en lo que antecede. PRONSTICO

Tal como se indic anteriormente del 3-5% de los pacientes no sobrevive la enfermedad, an en los hospitales mejor equipados. La muerte en los estados tempranos se debe muchas veces al paro cardaco, quizs relacionado a disantonoma, ARDS o debido a algn fallo accidental del equipo o ventilador. Ms tarde, las causas principales son el tromboembolismo pulmonar y otras complicaciones (usualmente bacterianas) por la inmovilizacin prolongada. Como se expres anteriormente, una mayora de los pacientes se recuperan total o casi totalmente (con ligero dficit motor en los pies o piernas). Sin embargo, en cerca del 10% de los pacientes la incapacidad residual es severa, son aquellos con formas ms severas y rpidamente progresivas de la enfermedad, con incidencia de dao axonal difuso y los que reciben asistencia ventilatoria mecnica prolongada. Un factor que anuncia o predice debilidad residual es el hallazgo electromiogrfico de amplitudes disminuidas severamente de los potenciales de accin muscular y la denervacin difusa. El tiempo promedio de asistencia respiratoria mecnica en pacientes con fallo respiratorio es de 50 das y el perodo de hospitalizacin de 108 das. Ambos perodos pueden reducirse significativamente con el uso temprano de la plasmafresis. La recuperacin muchas veces ocurre en pocas semanas o meses, pero si los axones degeneraron, se requiere entonces entre 6-18 meses o ms. Luego de los 2 aos no puede esperarse mejora. Los viejos y ancianos se recuperan con ms lentitud que los jvenes y quedan con debilidad residual y aquellos que tienen prdida de fibras sensitivas pronunciada y desbalance son los que probablemente quedan con determinado grado de dificultad definitivamente. Del 5-9% de los pacientes sufren una o ms secuencias de polineuropata aguda, en ellos el nervio puede hacerse palpable y engrosarse paulatinamente. Una enfermedad que en principio parece ser una polineurorradiculopata inflamatoria aguda puede dejar de serlo para estabilizarse y continuar luego progresando invariablemente o puede existir una remisin incompleta que sigue a una neuropata clnica lentamente progresiva fluctuante. Estas formas crnicas de neuropata pueden distinguirse del sndrome de Guillain-Barr (SGB) agudo y se describen en otros artculos como CIDP. El uso rutinario de la plasmafresis y la inmunoglobulina endovenosa ha logrado un alto promedio de recada en el primer mes de la enfermedad. La mayora de los pacientes con esta forma limitada de recada responde al tratamiento, solo unos pocos se convierten en crnicamente incapacitados. FACTORES ASOCIADOS A UN MAL PRONOSTICO:

Edad mayor de 60 aos. Progresin rpida de la enfermedad (Menos de 7 das) Extensin y severidad del dao axonal (Amplitud motora distal media menor del 20% de lo normal. Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente. Tratamiento tardo

CONCLUSIN
Luego de buscar informacin acerca del Sndrome de Guillain Barr concluimos que es una enfermedad grave del sistema nervioso perifrico que puede afectar a cualquier persona ya sea joven o adulta, hombre o mujer; en la cual los nervios de las piernas y brazos se inflaman y dejan de funcionar. Esto causa debilidad repentina provocando parlisis y prdida de sensaciones y a veces dolor. No es una enfermedad hereditaria ni contagiosa. Cerca del 60% de los pacientes sufren de infeccin de garganta o intestinal, influenza o sntomas de stress dos semanas previos. Estas infecciones propician una respuesta incorrecta del sistema inmune que ataca a los nervios. Los sntomas son usualmente hormigueo y entumecimiento en los dedos de manos y pies, con progresiva debilidad en los brazos y piernas durante los prximos das. En algunos de los casos la parlisis progresa hasta el trax y el paciente est imposibilitado para respirar por s mismo y necesita de respiracin mecnica, por lo tanto requiere ser internado en unidad de terapia intensiva. La garganta y el rostro pueden estar afectados dificultando la deglucin, haciendo que el paciente deba ser alimentado por sonda naso-gstrica. El diagnstico por examen clnico es difcil porque puede confundirse con otras patologas. La mayora de los pacientes (80%) tienen una recuperacin total. Muchos pasan 3 meses o ms en el hospital y tardan un ao en recuperarse. Algunos pacientes no se recuperan completamente y sus secuelas pueden ser debilidad, hormigueos y ocasionalmente dolor. La muerte, rara vez ocurre (5%, mayormente ancianos). Es infrecuente la recidiva de sndrome de Guillain-Barr (SGB). El tema que elegimos para la monografa nos result muy interesante ya que es una enfermedad de la que nadie est exento. Consideramos que alcanzamos los objetivos propuestos en la introduccin, debido a que investigamos acerca de los diferentes aspectos (causas, consecuencias, pronsticos y tratamientos) del Sndrome de Guillain Barr, y tambin focalizamos en la relacin que existe entre este Sndrome y la aplicacin de vacunas (anti influenza, anti poliomielitis, etc.) que eventualmente pueden ser desencadenantes de la enfermedad. EFECTIVIDAD POR TIPO DE TRATAMIENTO

BETAMETASONA INTRATECAL75.0% PLASMAFRESIS e INTACGLOBN ..85.7% PLASMAFRESIS .87.5% INTACGLOBN 95.0% BIBLIOGRAFA 1- Guillain Barr Syndrome and other inmune mediated Neuropathic.Stephen L. Hauser/Arthur K.Asbun.Principles of Internal Medicine.Harrisons 16th Edition.p 2513. 2- Sindrome de Guillain Barr.Capitulo 76.Terapia Intensiva /Armando Caballero Lpez..(et al).La Habana.Cuba.Editorial de Ciencias Mdicas,2008. 3- Nobuhiro Yuki, M.D., Ph.D., and Hans-Peter Hartung, M.D.N Engl J Med 2012; 366:2294-2304June 14, 2012DOI: 10.1056/NEJMra1114525 4- H1N1 Vaccines Linked to Guillain-Barre Syndrome but Not Birth healthland.time.com/2012//h1n1-vaccines-link 11/07/2012 How safe are flu vaccines? Two new studies show that the H1N1 vaccine poses no risk of birth defects when given to pregnant women, but 5- GuillainBarr Syndrome. N Engl J Med 2012; 367:973-974September 6, 2012DOI: 10.1056/NEJMc1208413. Share: Article [PDF] 6- Caracterizacin clnica del Sndrome de Guillain-Barr bvs.sld.cu/revistas/mie/vol11_2_12/mie01212.html. 27(6): 570-571. 7- Risk of Guillain-Barr Syndrome Following H1N1 Influenza Vaccination in Quebec FREE Philippe De Wals, PhD; Genevive Deceuninck, MD; Eveline Toth, MSc; Nicole Boulianne, MSc; Denis Brunet, MD; Rene-Myriam Boucher, MD; Monique Landry, MD; Gaston De Serres, PhD JAMA. 2012;308(2):175-181. doi:10.1001/jama.2012.7342. 8- McGrogan A, Madle GC, Seaman HE, de Vries CS. The epidemiology of Guillain-Barr syndrome worldwide: a systematic literature review. Neuroepidemiology. 2009;32(2):150163 9- Skowronski DM, Janjua NZ, De Serres G, et al. Effectiveness of AS03 adjuvanted pandemic H1N1 vaccine: case-control evaluation based on sentinel surveillance system in Canada, autumn 2009. BMJ. 2011;342c7297.PubMed doi: 10.1136/bmj.c7297

10- Lehmann HC,