INTOXICACIN POR PLAGUICIDAS

Dr. Rolando Riera Santiesteban

Los pesticidas o plaguicidas son un conjunto de sustancias utilizadas para destruir, controlar o prevenir la accin de animales, vegetales o microorganismos perjudiciales para el hombre. Suelen clasificarse en diversos tipos, en funcin de su utilizacin principal (insecticidas, herbicida); a continuacin aparecen segn su empleo las siguientes sustancias: 1. Insecticidas ____________ Insectos 2. Acaricidas ______________ caros 3. Nematicidas ____________ Gusanos 4. Moluscocidas ___________ Caracoles, babosas, etc. 5. Hierbicidas _____________ Malas hierbas 6. Roedenticidas __________ Roedores 7. Esterilizantes ___________ Inhiben el crecimiento de los huevos de insectos 8. Repelentes _____________ Ahuyentan insectos 9. Fungucidas _____________Hongos y mohos Insecticidas organofosforados (SOF) Aunque su existencia data desde hace ms de 80 aos, no fue hasta finales de la II Guerra Mundial que surgi el inters comercial por estos productos. Es el tipo de intoxicacin ms frecuente entre los productos agrcolas y tal vez la de mayor alusin en nuestro pas. Patogenia Son derivados del cido fosfrico que presentan una estructura qumica inestable y se hidrolizan con mucha rapidez, razn por la cual no entraan el riesgo de acumularse en el medio ambiente. Su toxicidad es muy variable, oscila desde dosis potencialmente letales (10mg para el parathin) hasta aquellas muy elevadas (60 para el malathion). El grado de toxicidad vara adems con el tipo de producto Fisiopatologa de la intoxicacin aguda La organizacin de los organofosforados produce una inhibicin o inactivacin de la enzima acetil colinesterasa. Esta enzima es la encargada de destruir el neurotransmisor acetilcolina en la sinapsis nerviosa. Su inactivacin produce aumento de la acetilcolina en el receptor y por lo tanto, un exceso de manifestaciones colinrgicas, tanto nicotnicas como muscarnicas, centrales y perifricas (sndrome colinrgico o parasimpaticomimtico) Dicha inactivacin de la colinesterasa resulta de la fosforilacin que es un proceso reversible y llega un momento en que la colinesterasa se reactiva de nuevo; sin embargo, en funcin del tipo de organofosforado ingerido la reactivacin de la colinesterasa se produce ms o menos lenta. Manifestaciones clnicas El cuadro clnico depender del tipo de organofosforado, va de entrada, dosis adquirida y la susceptibilidad individual. Tras la exposicin aguda la sintomatologa puede variar desde minutos hasta horas (lo ms habitual). Se caracteriza por la presencia de sntomas y signos muscarnicos y nicotnicos (tabla 2). En las intoxicaciones de intensidad leve se observar cansancio, signos muscarnicos, pocos nicotnicos. En los casos moderados existirn manifestaciones nicotnicas y muscarnicas, mientras que en la intoxicacin grave adems de la toxicidad anteriormente expuesta se producir una afectacin grave del SNC y en particular

insuficiencia respiratoria, coma y muerte. Adems de los sntomas agudos ya descritos, es importante para la evolucin y seguimiento teraputico de estos enfermos conocer los sntomas subagudos (sndrome intermedio) y algunos cuadros tardos que pueden aparecer hasta tres semanas despus de la intoxicacin, con secuelas crnicas que es la neuropata retardada. A continuacin describimos ambos cuadros sintomticos..
Efectos muscarnicos Broncoespasmo Bradicardia Sudoracin Incremento de secreciones Miosis Salivacin Diarrea y retortijones Hipotensin, vmitos Incontinencia, esfnteres Efectos nicotnicos Ansiedad Arreflexia Coma Ataxia Cefalea Debilidad muscular Convulsiones Vrtigos Depresin respiratoria Efectos sobre el sistema nervioso central Fasciculaciones Incoordinacin motora Taquicardia y HTA Mioclonias Respiracin de Cheyne Stokes

Sndrome intermedio - Es el sndrome desarrollado por los efectos neurotxicos debido a la exposicin a las sustancias organofosforadas que aparecen posterior a los efectos agudos (24 -46 horas de la crisis colinrgica). Est asociada a la exposicin a algunos organosfosforados como: fentin, metamidofs y monocrotofs. - Produce debilidad muscular fundamentalmente de msculos proximales, flexores del cuello y respiratorios, parlisis de nervios craneales. - Generalmente no quedan secuelas y dura alrededor de 5 a 20 das. Neuropata retardada El mecanismo patognico no depende de la inhibicin de las colinesterasas. Los posibles mecanismos son: a) Inhibicin de una enzima axonal conocida como NTE definida como estearasa neuroptica. b) El incremento del Ca intracelular por alteracin de la enzima Calciocalmodelinaquinasa II. - Aparece de 1 a 3 semanas despus de la exposicin. - Puede dejar secuelas 6 -18 meses con persistencia e parlisis. Diagnstico Las manifestaciones clnicas ofrecern datos que objetiven la exploracin fsica. La analtica habitual ofrece datos nulos o muy especficos, es la determinacin de colinesterasa plasmtica (pseudocolinesterasa), eritrocitaria o heptica la ms importante; la eritrocitaria es el mejor marcador de gravedad y evolucin (valor normal segn el mtodo). Tratamiento Se basa en la aplicacin de los principios de soporte general para todas las intoxicaciones agudas. A. Descontaminacin del paciente: Es la primera medida de carcter vital para evitar que el txico no siga absorbindose. Si se ha ingerido debe realizarse el lavado gstrico protegiendo la va area segn el proceder descrito en los captulos anteriores y la administracin de carbn activado como ya se ha explicado. Si hubo contaminacin cutnea retirar todas las ropas (es aconsejable baar al enfermo de

pies a cabeza). Si el producto ha sido inhalado se administrar oxgeno suplementario. B. Uso antidtico: Segn la gravedad se precisa la administracin de atropina como antdoto para frenar las manifestaciones muscarnicas y las oximas con el objetivo de restaurar la colinesterasa y frenar los sntomas nicotnicos. Se debe comenzar, como todo medicamento, con una dosis de prueba de atropina (de 1- 2 mg por va IV), la cual debe repetirse a los 5 minutos ( 2-3 minutos segn la gravedad). Si tras la dosis inicial se desarrolla midriasis, leo, fiebre y rubicundez significa que la intoxicacin es leve. Si por el contrario no aparecen signos de atropinizacin puede elevarse la dosis a 2-4 mg cada 10-15 minutos, en caso de no poder usar la va IV puede utilizar la va IM. El signo ms fidedigno de atropinizacin es la sequedad de piel y mucosas. Si la sintomatologa no regresa se puede continuar con una perfusin intravenosa de 0,020,08 mg/Kg. De manera prctica la dosis total utilizada para atropinizar al enfermo ser la impuesta en las prximas 24-72 horas en suero salino fisiolgico en infusin continua o bolo. Cabe destacar que la atropina carece de efectos sobre las manifestaciones nicotnicas o del SNC (insuficiencia respiratoria). C. Uso de pralidoxima: Debe usarse siempre como coadyuvante de la atropinizacin, nunca sola. Dosis inicial 1-2 mg disueltos en suero salino dentro de las primeras 24-48 horas del accidente y sus efectos beneficiosos suelen aparecer con prontitud en 10-40 min. Si no hay mejora tras la dosis inicial repetir idntica cantidad 1 hora despus, y de ah cada 6-8 h. Lo ms cmodo es una infusin continua de 500 mg del producto. D. El tratamiento con oximas y atropina debe continuar mientras persista la sintomatologa. Se ha llegado a realizar terapia con atropina por espacio de 21 das. Hoy da muchos autores recomiendan esta modalidad. D La monitorizacin EKG y parmetros vitales son de mxima importancia. F. Las convulsiones presentes se trataran con Diazepam (Valium) 10-20 mg EV, de forma muy lenta. La oxigenoterapia es precia en caso de insuficiencia respiratoria y la necesidad de VAM con prontitud en los casos que los requieran imponiendo presin positiva al final de la inspiracin (PEEP), considerando la aparicin de una dificultad respiratoria por el txico E. El tratamiento debe ser impuesto por la primera persona que observa al enfermo y lo recibe y su vigilancia debe realizarse en una UCI o UCIM por espacio de 7-14 das. Insecticidas organoclorados Estas sustancias en su mayora han sido sustituidas por SOF, se almacenan de forma indefinida en los tejidos. Pueden absorberse por va respiratoria, digestiva y cutnea con mayor dificultad. Tiene volumen y distribucin amplios y se metabolizan por va heptica. Patogenia El ms difundido en nuestro pas es el lindano (hexaclorobenceno) y el ms txico el endosulfan (theodan). Actualmente en diversas partes del mundo las intoxicaciones por estos productos han disminuido, pues se deben a ingestin accidental. Por las caractersticas de estos, por su aspecto claro y suave como la harina y puede usarse errneamente por los manipuladores de dulces, panes o reposteros en general. Mecanismo de accin Son compuestos de bajo peso molecular, muy liposolubles, cuya principal accin txica es la desestimulacin del SNC por alteracin en el transporte de sodio y

potasio a travs de las membranas de los axones; el enlentecimiento de la repolarizacin de la membrana de las clulas nerviosas provoca la propagacin de mltiples potenciales de accin para cada estimulo. Diagnstico Se realiza medio de estudios cromatogrficos en tejidos grasos. Manifestaciones clnicas El cuadro clnico en la intoxicacin aguda es polimorfo y depende de la va de entrada, tipo de pesticida y cantidad recibida. Si la va es la digestiva suele aparecer nauseas, vmitos, clicos y diarreas; as como dermatosis por el disolvente hidrocarburo. Las principales manifestaciones tienen asiento en el SNC, aparece agitacin, temblores, mioclonias y convulsiones. Pueden presentarse arritmias cardacas graves, parada cardiorrespiratoria, coma y muerte por estas causas. Tratamiento El primer elemento es la eliminacin del txico en la puerta de entrada. Se proceder a realizar lavado gstrico y se aconseja el empleo de carbn activado. Descontaminacin de la piel en caso de que haya existido contacto. Nunca debe administrarse leche o aceite, ni aminas simpaticomimticas, pues pueden desencadenar arritmias graves. Se puede administrar colestiramina ya que acelera la excrecin biliar de estos productos que se eliminan con lentitud a dosis de 4g cada 4 horas. Las convulsiones se tratarn de forma sintomtica con diazepam. No existen antdotos especficos para este tipo de intoxicacin y son intiles las medidas de forzar la diuresis o las depuraciones extrarrenales o ambas. Insecticidas carbamatos Es un conjunto de compuestos que inhiben transitoriamente la acetilcolinesterasa, con amplio margen entre la dosis que produce sntomas y la provoca la muerte. Pueden absorberse por la va respiratoria, tracto gastrointestinal y con mayor dificultad por la piel .Se eliminan por metabolizacin intraheptica. Mecanismos de accin Inhiben tambin la colinesterasa, aunque su unin es ms inestable y por ello su duracin es ms corta y la toxicidad ms baja; cruzan muy mal la barrera hematoenceflica por lo que las manifestaciones colinrgicas centrales son mnimas o no estn presentes. Algunos miembros de este grupo son estructuralmente similares al disulfirn y manifiestan reaccin similar a la accin alcohol disulfirn. Manifestaciones clnicas La carbamilacin de la acetilcolina permite que los sntomas puedan desaparecer al cabo de las 24 horas y los sntomas del SNC son escasos, pues los productos no atraviesan la barrera hematoenceflica. Los sntomas se presentan entre 15 minutos y 2 horas y suelen desaparecer en un trmino de 24 horas, si no hay una sobre absorcin del producto por la ropa. Sus sntomas y signos pueden ser similares a los descritos para las SOF, pero en menor intensidad aparece malestar,debilidad muscular, mareos y transpiracin, as como edema pulmonar. Diagnstico Es poco probable que la actividad de la colinesterasa en sangre se encuentre deprimida a menos que se haya reabsorbido una cantidad suficiente del insecticida, pero a modo de identificacin del metabolito se puede examinar una muestra de orina. Tratamiento

- Medidas generales de sostn. - Administrar oxgeno. - Atropina segn esquema. - No usar oximas, las dosis de atropina suelen ser eficaces en el tratamiento para contrarrestar los sntomas. - Las aminas adrenrgicas solo se utilizarn en caso de ser estrictamente necesario. - Suelen estar contraindicados: teofilina, morfina, fenotiazina y reserpina; pues pueden inducir arritmias, somnolencia o falsear el estado del enfermo. - No administrar atropina de manera profilctica a trabajadores expuestos. Intoxicacin por rodenticidas Tienen como finalidad la destruccin de los roedores y por extensin, la de todos los animales vertebrados indeseables. Se clasifican en 3 grupos fundamentales: - Gaseosos: cido cianhdrico y bromuro de metilo, etc. - Minerales: Arsnico, fsforo, talio, bario, flor, etc. - Orgnicos: a) Naturales: estricnina, b) Sinttico: cumarnicos. - Miscelaneos: escila roja, colecalciferol, norbomida, alfa-naftiltiourea, etc. A pesar de esta clasificacin existe otra mucho ms prctica y que los divide de la siguiente forma: - Cumarinas: warfarina, cumafeno, etc. - Indandionas: difacinona, difacin, etc. - Inorgnicos: fsforo amarillo, fosfuro de zinc, sulfato de talio - Convulsivantes: fluoro acetato de sodio, estricnina, crimidina - Miscelneas : alfa-naftiltiourea, escilia roja, colecalciferol Mecanismo de accin de las cumarinas e indanionas La absorcin gastrointestinal de estas sustancias es muy eficiente. La piel es capaz de absorberlas, aunque esto solo ha ocurrido en raras ocasiones. Las cumarinas e indanionas deprimen la sntesis heptica, dependiente la vitamina K, por lo que afectan los factores esenciales de la coagulacin que dependen de estos: II, VII, IX y X. El efecto antiprotrombina es el ms conocido y proporciona la base para detectar y evaluar un envenenamiento clnico. De manera anloga estos productos incrementan la permeabilidad de los capilares en todo el cuerpo, predispone al husped a una hemorragia interna masiva. Esto ocurre luego de varios das de ingestin. Manifestaciones clnicas de las cumarinas e indanionas Las manifestaciones clnicas principales estn basadas en hemorragias por encas, piel, sitios de puncin y orificios naturales. Tambin ocasionalmente aparece equimosis y necrosis cutnea. Por otro lado, se describen manifestaciones neurolgicas y cardiopulmonares; en este ltimo caso principalmente las indanionas. Diagnstico El incremento exagerado de la protrombina en el coagulograma es la prueba ms confiable para el diagnstico en la sospecha de intoxicaciones por estos productos. Su reduccin ocurre en un trmino de 1-3 semanas luego de la ingestin. Tratamiento - Eliminar el txico en la puerta de entrada. - Uso de adsorbentes: Carbn activado en la dosis sugerida

- Uso de antdoto: Fitonadiona (vitamina K1): Adultos y nios mayores de 12 aos: 1525 mg por va intramuscular, las cuales pueden repetirse al cabo de las 12 horas. En nios menores 5-10 mg intramuscular. - La menadiona (vitamina K3) y el menadiol (vitamina K4) no son antdotos de estas sustancias. Si la vctima est sangrando usar aquamephyton que es una preparacin coloidal de la fitonadiona, la cual debe usarse: 10 mg en adultos y 5 mg en nios, disueltos en suero glucosado o salino a durar de 3 a 6 horas; aunque se han reportado efectos adversos muy graves cuando se supera la dosis recomendada y la velocidad de infusin. - Realizar estudios seriados de hemograma y tiempo de protrombina cada 6-12 horas. - En caso de sangramientos importantes reponer las prdidas agudas con sangre o plasma fresco. Mecanismo de accin de los rodenticidas inorgnicos Son altamente corrosivos para los tejidos con los que entra en contacto, desde unos minutos hasta 24 horas luego de la exposicin. Manifestaciones clnicas - Fsforo amarillo: Altamente corrosivo en piel, dolor quemante en garganta, trax y abdomen, vmitos y diarreas. Otros: letargo, choque y muerte en 2 das. Signos de dao a nivel de viseras diana, hepatomegalia y signos de disfuncin multiorgnica. - Sulfato de talio: bien absorbido, se distribuye en rin e hgado originando dolor abdominal, nauseas, vmitos, diarreas sanguinolentas y manifestaciones del SNC y miocarditis txicas. Diagnstico Las caractersticas clnicas de las heces y el vmito suelen conducir al diagnstico ya que estas se tornan ftidos con olor a pescado podrido y luminiscentes, existen adems hiperfosfatemia e hipercaliemia (aunque estos ltimos no son constantes). No obstante, el estudio espectofotomtrico de fluidos corporales (sangre y orina) revela el diagnstico de certeza. Tratamiento - Fsforo amarillo y fosfuros: descontamine la piel, apoyo sintomtico, entube y aspire el estmago. Combata el choque y la acidosis con sangre fresca. Use VAM de ser necesario. - Talio: Lave el estmago con abundante agua e instile carbn activado y catrtico, est indicado el uso de hemoperfusin y hemodilisis. Su excrecin se incrementa con el uso de azul de prusia por va oral El cloruro de potasio en infusin desplaza a estos productos de los sitios en que se encuentra. Mecanismo de accin de los rodenticidas convulsivantes Su absorcin intestinal ocurre de manera fcil, no as por la piel lo cual hace de manera limitada .En el hgado se combinan las molculas de monacetato para dar origen a molculas de fluorocitrato la cual envenena las enzimas carboxilazos impidiendo la respiracin celular. Es la estricnina el producto tipo de esta variedad la cual antiguamente se empleaba como producto medicinal (presentacin 1mg) Manifestaciones clnicas Generan fundamentalmente arritmias severas que llevan a la muerte por fibrilacin ventricular. - Convulsiones por dao a nivel del SNC, las cuales no se presentan hasta horas despus de la puesta en contacto. Diagnstico

No existen pruebas fidedignas para la confirmacin de envenenamiento por rodenticidas convulsivantes. Tratamiento - Controle las convulsiones con oxgeno y anticonvulsivantes: benzodiazepinas y puede llegar al uso de miorrelajantes. - Intube la trquea e instaure VAM de ser necesario. - Vace el estmago y realice lavado amplio y medidas generales de sostn. - Aunque no absorben del todo el producto instile carbn activado y catrtico. - Sea cauteloso con la administracin de lquidos intravenosos en presencia de un miocardio irritable y dbil. - Administre calcio parenteral que puede ser repetido las veces necesarias, cuyo fundamento es reducir los espasmos carpopedales. Intoxicacin por fumigantes Patogenia Su formulacin y empaque es compleja, se clasifican de manera general en: - Halocarburos - xidos y aldehdos - Compuestos de azufre - Compuestos de fsforo - Compuestos de nitrgeno Mecanismos de accin Tienen como caracterstica su capacidad muy marcada para la difusin, penetran con facilidad los aditamentos, as como la piel humana. Tambin se absorben con rapidez a travs de la membrana pulmonar intestinos y piel. Manifestaciones clnicas Dependen de la variedad del producto y pueden ir desde manifestaciones generales, dadas por debilidad, nuseas, vmitos, etc., hasta manifestaciones respiratorias, de dao neurolgico, choque, etc. Diagnstico Suele realizarse por mtodo de cromatografa de gases. Tratamiento - Si es leve retire a la persona del sitio de exposicin, lave la zona contaminante y trate las complicaciones. - Trate en casos ms graves el edema pulmonar de manera convencional sin usar aminas: oxgeno, diurticos, aminofilina, opioides, etc. - En caso de choque administre volumen teniendo en cuenta la PVC del enfermo. - Trate las convulsiones con diazepam. - En caso de ingestin tome las medidas de descontaminacin gstrica con prontitud. - En este ltimo caso dejar carbn activado. - En casos graves se puede realizar mtodo depurador hemoperfusin y hemodilisis extracorprea.