ABORTO SEPTICO

CUADRO CLINICO La signo-sintomatologa clnica del aborto infectado se diferencia de acuerdo con el compromiso sistmico alcanzado por la infeccin. En forma genrica se trata de una paciente que cursaba un embarazo y que llega a la consulta con metrorragia, con o sin repercusin hemodinmica de acuerdo a la cantidad de sangre perdida. La repercusin sistmica del cuadro est en relacin directa al grado de compromiso infeccioso, as, en el aborto simple infectado, donde hay un compromiso no profundo, es decir, sin infeccin de la cavidad uterina, a la que se denomina endometritis, o hay infeccin bloqueada en el hemiabdomen inferior (flemn del ligamento ancho y pelviperitonitis), el cuadro clnico se manifiesta por sndrome febril, taquicardia, leve hipotensin arterial. El examen ginecolgico (tacto vaginal) resulta doloroso, hay empastamiento de los anexos, que son dolorosos al tacto y la caracterstica eliminacin de secreciones ftidas, sin que haya un gran compromiso sistmico. Por el contrario, cuando estamos frente a un aborto sptico, la infeccin se ha propagado por va linftica, hemtica y/o canalicular. El cuadro sptico se origina por la invasin bacteriana en s, pero adems por la endotoxemia secundaria a aquella invasin. El paso siguiente es la activacin de la cascada inflamatoria, que como veremos ms adelante, son los responsables directos de las manifestaciones clnicas. Es posible observar signos focales de infeccin como pelviperitonitis, o peritonitis diseminada con reaccin peritoneal abdominal, en los casos de perforacin uterina. Puede aparecer tromboflebitis pelviana la que puede manifestarse por edema de ambas piernas y dolor pelviano. Pero el signo distintivo de este cuadro es el compromiso sistmico por la sepsis, resultado directo de la infeccin, en forma primaria y secundariamente mantenida y magnificada por la activacin de los mediadores inflamatorios. La paciente se presenta con fiebre, alteraciones del status mental, desde estupor hasta la excitacin psicomotriz, pudiendo dar focalizacin neurolgica si ha habido embolia sptica. Desde el punto de vista hemodinmico, como es bien sabido, el cuadro sptico atraviesa por distintas etapas, primero el denominado shock oculto que puede estar manifestado por alteraciones en la presin arterial, inquietud, desasosiego sin causa aparente, variaciones en la oxemia, etc. La llamada fase caliente de la sepsis compuesta por un sndrome hiperdinmico: taquicardia, con aumento del volumen minuto con resistencias perifricas bajas. Este cuadro, sin una respuesta favorable al tratamiento, evoluciona a la fase fra de la sepsis (shock sptico) con deterioro progresivo de toda la hemodinamia: severa depresin miocrdica, hipotensin refractaria al tratamiento, volumen minuto disminuido y bajas resistencias perifricas. A toda esta catstrofe hemodinmica se le suma la cada secuencial de los otros aparatos constituyendo as el SIMO, por lo que es posible observar distress respiratorio agudo (SDRA), hemorragia digestiva alta o baja (HDA-HDB), insuficiencia renal aguda anrica o no (IRA), disfuncin heptica manifestada por alteraciones de la coagulacin, hipoalbuminemia, aumento de las transaminasas, hiperbilirrubinemia y encefalopata heptica. La falla hematolgica se manifiesta por hemlisis, leucopenia, plaquetopenia y alteraciones en la coagulacin manifestadas por un alargamiento del Quick y del KPTT. FISIOPATOLOGA El grave cuadro de shock, en el que desencadena en algunas oportunidades el aborto sptico y donde son infructuosos todos los esfuerzos para tratarlo, pese a la celeridad y la intensidad de los tratamientos realizados (legrados, histerectomas, asistencia respiratoria mecnica, hemodilisis precoz, uso de drogas vasoactivas, etc.), responde a la activacin de una cantidad muy grande de mediadores: 2.3.6.7 qumicos, llamadas citokinas de las que se conocen ms de 100; la activacin de los polimorfonucleares, el fenmeno de la isquemia-reperfusin, que en realidad, aunque se los describe por separado (para una mejor comprensin), no es en realidad otra cosa que distintos mecanismos ntimamente relacionados unos con otros que se ponen en marcha en forma secuencial y se autoalimentan por mecanismos de feed-back. El fenmeno inicial, en la sepsis, que pone en marcha el complejo proceso de la cascada inflamatoria conjuntamente con la lesin panendotelial vascular est desencadenado por bacterias (Gram - y Gram +), ms especficamente los componentes de la pared

bacteriana (predominantemente en los Gram negativos), aunque tambin son capaces de desencadenar este fenmeno los hongos, parsitos y virus. Estos microorganismos, al producir infeccin, activan dos 15.16 canales de respuesta: humoral y celular. Estas, en ltima instancia actan sinrgicamente y se 10.17 autoalimentan mediante complejos mecanismos de feed-back. Los avances, recientemente logrados, en biologa molecular e ingeniera gentica pusieron luz sobre algunos aspectos relacionados con la evolucin de los cuadros spticos. Est claro, ahora, que el fenmeno de estado inflamatorio sistmico, la aparicin de shock sptico y la evolucin al sndrome de disfuncin multiorgnica (MODS), no sucede directamente en respuesta a factores exgenos, sino como consecuencia de la accin de mediadores 16 producidos por el propio husped. En la gnesis del MODS, cuadro que fue descripto por primera vez por Tilney en 1973, en pacientes de Terapia Intensiva a raz del sostn de la vida con los cuidados propios de estas reas de atencin mdica que sigue al cuadro de sepsis, hoy se habla de tres mecanismos que actan en forma simultnea (figura 2):

1. El mecanismo de los mediadores: incluye mediadores humorales (citokinas, metabolitos del

cido araquidnico, NO) y celulares (macrfagos y neutrfilos).

2. El mecanismo de la alteracin de la microcirculacin y el fenmeno de isquemia / 3.

reperfusin. 16 El mecanismo que involucra al tubo digestivo .

Aunque quiz exceda los propsitos de este escrito, vamos a describir brevemente los mediadores ms conocidos que estn involucrados en el desarrollo del shock sptico y el fallo mltiple de rganos. El mecanismo de los mediadores Este mecanismo involucra la estimulacin de los macrfagos y stos a su vez conducen a una sobreproduccin de citokinas tales como interleukina 1 (IL-1), Factor de Necrosis Tumoral a (TNFa), IL-6 e IL-8. Estas citokinas activan la produccin de mediadores secundarios que incluyen: xido nitroso (NO) antiguamente conocido como factor de relajacin endotelial, metabolitos del cido araquidnico, bradikinina e histamina, los cuales activan a los neutrfilos y clulas endoteliales perpetuando la injuria tisular. Este mecanismo se perpetua a si mismo, produciendo lo que se conoce como efecto 16.17.18 domin. Experimentalmente se ha logrado inducir y reproducir la respuesta sptica por la inyeccin de agentes inflamatorios, endotoxinas, o citokinas como el TNF-a e IL-1. Dado que los mediadores inflamatorios tienen un efecto benfico en situaciones normales, es difcil explicar porqu hablamos de su efecto daino y por lo tanto determinar en cual situacin clnica el bloqueo de la cascada de mediadores vs su estimulacin puede ser beneficiosa. Haslett, ha esgrimido una hiptesis molecular. Sugiere que el sndrome sptico se debe al fallo de los mecanismos involucrados en la inflamacin. Segn esta hiptesis estara alterado el proceso de apoptosis. Los neutrfilos en proceso apopttico son reconocidos y fagocitados por los macrfagos sin liberacin de proteasas ni radicales libres. Esto establece dos posibilidades: que falle el proceso de apoptosis de los neutrfilos y/o que haya inhabilidad 16.18 de los macrfagos para reconocer o fagocitar a estos neutrfilos en proceso apopttico. Este concepto encuentra sustento en la evidencia que las citokinas inflamatorias IL-1, IL-6, TNFa y las endotoxinas retardan la apoptosis de los neutrfilos. En la tabla 3 se muestran algunos de los mediadores ms conocidos y sus efectos.

Figura 2 El mecanismo de la alteracion de la microcirculacion y el fenomeno de la isquemia/reperfusion Como todos sabemos, uno de los elementos diagnsticos para poder hablar de shock es, a grandes rasgos, la hipotensin arterial. Por este motivo se postula que la injuria orgnica esta relacionada a la isquemia y/o injuria endotelial vascular. Proviene en parte de la observacin que la injuria (isquemia) seguida de un episodio de isquemia/reperfusin (como fenmeno segundo o second hit) puede conducir al desarrollo del MODS. Esta hiptesis microcirculatoria considera tres mecanismos: Inadecuada disponibilidad de O2 a las clulas y tejidos (proceso de isquemia). El fenmeno de isquemia/reperfusin y la consecuente generacin de radicales libres. Injuria tisular debido a la interaccin de los leucocitos con el endotelio.

La importancia de la isquemia esta dada en que el fracaso para mantener una adecuada disponibilidad y liberacin de O2 a los tejidos. Los estudios de biologa molecular establecieron que las clulas endoteliales son partcipes activos en la regulacin del flujo sanguneo, coagulacin e inflamacin, junto con los neutrfilos circulantes parecen ser los promotores de la isquemia y la injuria. Este paradigma, de interaccin entre los leucocitos y el endotelio, que provoca injuria tisular, parece ser la va patognica comn a diversos factores iniciales incluyendo bacterias, endotoxinas, citokinas e isquemia. Las clulas endoteliales una vez activadas, expresan receptores de superficie: ELAM-1 e ICAM-1 que promueven la adherencia y activacin leucocitaria. Esto promueve la trombosis microcirculatoria y la injuria endotelial mediada por leucocitos. As la activacin de las clulas endoteliales resulta en isquemia tisular y en ltima instancia conduce al fallo orgnico, luego la posibilidad de la aparicin del MODS. En el otro extremo, la induccin de citokinas es de indudable beneficio para el control y eliminacin de patgenos bacterianos. Este hecho, el balance entre lo til y lo daino, que parece contradictorio, es vlido y permanece an sin una clara explicacin. Pero, obviamente, hay una neta interaccin entre la activacin de los mediadores y el dao endotelial mediado por la isquemia. La interaccin entre neutrfilos/clulas endoteliales/receptores de superficie son necesarios para la erradicacin bacteriana, y la intervencin para lograr un efecto de down-regulation de este proceso puede conducir a efectos 16.17.18 indeseables. Aparentemente, la reperfusin que sigue al fenmeno de isquemia puede ser el elemento ms importante en la patognesis del MODS que el perodo de isquemia mismo. Aunque la restauracin del flujo es absolutamente necesaria para la sobrevida del rgano, puede inducir o

exacerbar la extensin de la injuria isqumica a travs de la generacin de radicales libres, hecho este que puede ser prevenido por la administracin de agentes que "limpien" (scavengers) o bloqueen la generacin de radicales libres. Hay muchas fuentes biolgicas de radicales libres, pero la mayor fuente parece ser la va de la xantino-oxidasa y la de los leucocitos activados. Aunque no se ha probado, el hecho que la conversin de la xantino dehidrogenasa a xantino oxidasa toma solo 10 segundos en el intestino, 8 minutos en corazn y 30 minutos en hgado, rin y pulmn, podra explicar la susceptibilidad diferente de estos rganos a la injuria tisular mediada por isquemia/reperfusin.
Tabla 3 Mediador Factor de necrosis tumoral TNF) Interkeukinas IL-1 IL-2

Mediadores de la respuesta inflamatoria y sus efectos

Efectos

Libera IL-1, IL-6, IL-8, Leucotrienos, PAF, TXA2, PG. Estimula la produccin de clulas polimorfonucleares por la mdula sea y aumenta su actividad fagoctica. Promueve la adhesin de clulas endoteliales, polimorfonucleares, eosinfilos, basfilos, monocitos y linfocitos por induccin de la expresin de las molculas de adhesin. Activa la cascada de la coagulacin y el sistema del Complemento. Por accin en hipotlamo produce fiebre. Efecto inotrpico negativo. Libera TNF, IL-6, IL-8, Leucotrienos, TXA2, PG, estimula su propia produccin. Activa los linfocitos B y T y la produccin de anticuerpos. Activa la adhesividad del endotelio, polimorfonucleares, eosinfilos, basfilos, monocitos y linfocitos por induccin de la expresin de las molculas de adhesin. Activa los polimorfonucleares. Aumenta la actividad procoagulante del endotelio. Acta sinrgicamente con el TNF. Inotrpico negativo. Produce fiebre (hipotlamo). Libera TNF o IFN. Inotrpico negativo. Aumenta el gasto cardaco. Aumenta la adhesin de los linfocitos al endotelio. Induce la expresin de antgenos en los macrfagos. Aumenta el TNF, IL-1 inducida por la expresin de clulas endoteliales; pero inhibe la expresin incrementada de molculas de adhesin por el TNF, IL-1 o IFN . Induce las protenas de fase aguda. Activa la diferenciacin de linfocitos B y T. Inhibe la produccin de TNF. Quimiotctico para los neutrfilos y linfocitos. Inhibe la adhesin del leucocito al endotelio. Disminuye la hiperadhesin inducida por stas molculas. Libera TNF, IL-1, IL-6, aumenta la produccin de las molculas de adhesin. Acta sinrgicamente con el TNF. Activa los polimorfonucleares y realza su actividad fagoctica. Promueve la activacin macrofgica, su funcin microbicida y la expresin de receptores celulares para el TNF. Promueve vasoconstriccin Libera TNF, Leucotrienos, TXA2. Activa los leucocitos y la formacin de radicales libres. Favorece la agregacin plaquetaria y la trombosis. Altera la permeabilidad micovascular, favorece la prdida de fluidos. Inotrpico negativo. Promueve la quimiotaxis de los neutrfilos y su agregacin al endotelio. Aumenta la permeabilidad capilar. Inotrpico negativo, disminuye el flujo coronario. Vasoconstrictor. Libera el factor de relajacin endotelial y estimula la produccin de prostaciclina. Agregacin plaquetaria y acumulacin neutrfila. Incrementa la permeabilidad vascular. Broncoconstriccin. Inhibe la produccin de IL-1. Bajas concentraciones estimulan la liberacin de TNF. Altas concentraciones suprimen la produccin de TNF. Vasodilatacin. Aumenta el flujo sanguneo. Acta sinrgicamente con la prostaciclina incrementando los efectos de la serotonina y bradikinina en la permeabilidadvascular.

IL-4 IL-6 IL-8

IFN Endotelina 1 PAF

Leucotrienos TXA2 Prostaglandinas PGE2 PGI2 (Prostaciclina) Fosfolipasa A2 C3a C5a

Inhibe la agregacin y adhesin plaquetaria. Vasodilatacin. Aumento del flujo sanguneo. Relajacin del msculo liso. Libera cido araquidnico. Hipotensin. Disminuye la resistencia vascular sistmica y la fraccin de eyeccin. Aumenta el gasto cardaco. Degranulacin de los mastocitos. Libera mediadores vasodilatadores Degranulacin de mastocitos. Libera mediadores vasodilatadores y TNF. Realza la activacin de polimorfonucleares.

El mecanismo que involucra al tubo DIGESTIVO

El concepto que el intestino es el motor del fallo mltiple de rganos fue propuesto por Meakins y Marshall. Permite, en parte explicar la observacin clnica que el 30% de los pacientes con bacteriemia o sepsis que moran de MODS, no tenan foco infeccioso demostrable. Se pens entonces, que el tubo digestivo con sus bacterias intraluminales poda ser el "culpable" de la produccin de bacteriemias. Otro hecho importante es que algunas infecciones en pacientes crticos son causadas por grmenes que normalmente son encontrados en la flora entrica. Este fenmeno conocido como traslocacin bacteriana, se observ luego de injuria tal como: shock sptico y hemorrgico, trauma, quemaduras, malnutricin, el fenmeno de isquemia/reperfusin e inflamacin, todas estas entidades que predisponen 16.18 al desarrollo del MODS. La prdida de la funcin de barrera, que ejerce el intestino, es un prerequisito para la traslocacin bacteriana. Hay varios hechos que alteran esta barrera uno de ellos el uso de antibiticos de amplio espectro que causa alteracin de la ecologa intestinal. El crecimiento excesivo de grmenes Gram negativos o cndida predispone a traslocacin bacteriana. El uso de nutricin parenteral compromete la inmunidad intestinal y las defensas mecnicas. A pesar de todo esto hay datos contradictorios. No se ha podido demostrar una correlacin puntual entre la traslocacin bacteriana y las complicaciones infecciosas. Una probable explicacin habla que en realidad es la endotoxina antes que la traslocacin bacteriana per se, el factor crtico que inicia y perpetua el MODS y por consiguiente el marcador de la evolucin del padecimiento del paciente. Probablemente, el tubo digestivo es un componente ms que genera factores mltiples y secuenciales que inician el MODS. El tubo digestivo puede considerarse como generador y mantenedor del proceso inflamatorio, magnificado y descontrolado tal como aparece en la disfuncin multiorgnica. Recientemente qued evidenciado que el tubo digestivo es productor de citokinas (por ej. IL-6, TNF-a, etc.) en respuesta al shock, an en ausencia de traslocacin bacteriana. El tubo digestivo, actuando en forma sinrgica con las clulas inmunes responden al shock con un mecanismo de up-regulation en la expresin de las citokinas y disminuyendo la respuesta inmune de la IgA a los antgenos intestinales. Dado que la Ig A es una inmunoglobulina no flogtica (no activa al Complemento) su reduccin podra llegar a ser un factor que exacerbe la respuesta inflamatoria. El mecanismo intestinal se suma a la de los mediadores macrofgicos y al de la isquemia/reperfusin, que funcionara como una fuente adicional de 16.17.18 inflamacin en el modelo golpes mltiples (hit-multiple) del MODS. Segn este modelo, el desarrollo del MODS no estara en relacin a la gravedad de la injuria inicial, sino dependera de injurias sucesivas (hemorragias, shock, sepsis, stress quirrgico o anestsico, etc.), esto a su vez generara una secrecin constante, aunque no elevadas, de las diversas citokinas y los dems componentes de la cascada inflamatoria. Tratando de unir secuencialmente los conceptos expresados, se podran describir los sucesos evolutivos del shock sptico como siguen. Definido el foco infeccioso (absceso, celulitis, endocarditis, peritonitis, foco gineco-obsttrico en nuestro caso), la etapa siguiente sera la invasin al torrente sanguneo de bacterias (bacteriemia) o sus productos (endo o exotoxinas). Una vez que se ha producido este suceso se activan las defensas del husped: se pone en marcha el sistema mononuclear-macrofgico (monocitos, macrfagos, neutrfilos), se activan las clulas endoteliales. Estos en su conjunto ponen en marcha lo que se conoce con el nombre de pnico inmunolgico al liberar mediadores de la cascada inflamatoria (TNF, IL-1, IL-2....IL-12, Complemento, trastornos en la Coagulacin, Endorfinas, Eicosanoides, Radicales Libres, Interfern, Kininas, Oxido Ntrico). Este conjunto de mediadores inflamatorios tiene varias consecuencias fisiopatolgicas, siendo quiz, las ms importantes por los efectos hemodinmicos, las siguientes:

1. Efecto miocrdico directo: depresin ventricular izquierda. 2. Efectos pulmonares y perifricos: vasodilatacin, vasoconstriccin, injuria endotelial.
Ambos hechos desencadenan insuficiencia circulatoria expresada por acidosis lctica, alteraciones de la microcirculacin (trombosis-isquemia-reperfusin), descenso de la resistencia vascular sistmica, aumento del consumo de O2, con lo que se conoce como dependencia patolgica (que luego veremos). Esto produce tres eventos que interaccionan entre s:

Severo descenso de la resistencia vascular sistmica: el 20% de los pacientes evolucionan hacia la hipotensin refractaria y muerte. Severa depresin miocrdica: el 5% de los pacientes evolucionan hacia la hipotensin refractaria y muerte. MODS: el 25% de los pacientes evolucionan al fallo multiorgnico y muerte. El 50% presenta reversin de la hipotensin, recuperacin miocrdica y del sistema multiorgnico, con aumento 9.10.11.17 de la sobrevida.

Por todo lo dicho anteriormente, es entendible que la evolucin microbiolgica sea independiente de la evolucin clnica y que la mortalidad, por lo tanto no dependa del germen causal. DIAGNOSTICO Y EVALUACION Al diagnstico de este cuadro se llega, fundamentalmente por la presentacin clnica de la paciente. Como dijimos antes, se trata de una paciente que se presenta con metrorragia, dolor abdominal bajo y sndrome febril; esto sumado al antecedente de estar cursando un embarazo y, si es posible, rescatar el dato de que maniobras abortivas se han usado. Obviamente, vamos a necesitar de estudios de laboratorio rutinarios. Estos incluyen: Hemograma completo y hematocrito. Beta HCG. Glucosa, urea, creatinina, ionograma. Gases en sangre. Hepatograma completo. Estudio de coagulacin con recuento de plaquetas. Grupo y factor Rh. Pancultivos: hemocultivos para grmenes aerbicos y anaerbicos, urocultivo y se deben incluir cultivos de endocervix (aerbicos, anaerbicos, Clamydia).

Debemos tener una ecografa ginecolgica en busca de productos de la concepcin retenidos en el tero, masas anexiales y lquido libre en cavidad. Tambin sera de utilidad tener una radiografa de abdomen de pie y acostada en busca de aire libre o la presencia de cuerpos extraos. Debemos hacer diagnstico diferencial con otros procesos infecciosos de la cavidad abdominal y los denominados EPI (enfermedad plvica inflamatoria): Apendicitis aguda. Embarazo ectpico. Trauma y embarazo. Infeccin urinaria y embarazo. 19.20.21.22.23 Vaginitis y vulvovaginitis

La evaluacin y valoracin pronstica se hace al ingreso a la sala de Terapia Intensiva. Para tal fin utilizamos el score de APACHE II y score de disfuncin multiorgnica (SDOM). Aunque resulte redundante, nos parece til hacer un breve recordatorio de ambos sistemas de puntuacin. APACHE II: Acute Phisiology and Chronic Health Evaluation
24.25.26

El score de APACHE II (Acute Phisiology and Chronic Health Evaluation), en su versin original data del ao 1981. La evolucin del sistema original fue introducida por el ao 1985, y fue denominado APACHE II, presentando modificaciones ms que importantes. Esta nueva versin del APACHE, califica a los pacientes con un mnimo de 0 y un mximo de 71 puntos, y su obtencin se hace sobre la base del clculo de tres grandes tems:

1. PFA (parmetros fisiolgicos agudos): valora doce parmetros. 1. Puntaje asignado por edad del paciente. 1. Puntaje asignado por alteraciones crnicas de la salud del paciente.
Sin temor a equivocarnos, podemos decir que en nuestro medio, es el ms utilizado, por su versatilidad, facilidad en su confeccin, datos aportados, habiendo sido validado en varios trabajos llevados a cabo en distintos pases. Se mostr muy confiable al momento de establecer un pronstico (peligro de morir) de acuerdo al puntaje de ingreso el cual correlaciona en forma directa con la gravedad del cuadro al momento de ser admitido en la Unidad de Cuidados Crticos. Una excepcin a esto lo constituyen los 27.28.29.30 pacientes cardiovasculares, en los cuales hubo una pobre correlacin con el riesgo de muerte. La capacidad predictiva de este sistema de puntuacin, relacionando los distintos grupos de pacientes (de acuerdo al puntaje de ingreso) con la probabilidad de muerte se muestra en las tablas 4, 5 y 6. Los grupos de pacientes estn compuestos de la siguiente manera:
Tabla 4:

grupos APACHE II por puntaje Puntos Ia Ib IIa IIb IIIa IIIb 0a4 5a9 10 a 14 15 a 19 20 a 24 25 a 29 > o = a 30

Grupos de APACHE II I

II

III IV

La mortalidad distribuida segn los grupos y subgrupos de APACHE II se muestra como sigue:

Tabla 5:

Mortalidad segUn el grupo APACHE II

Grupo APACHE II I II III IV

Mortalidad estimada 10 % 30 % 72 % 95 %

Tabla 6:

Mortalidad segun el subgrupo APACHE II

Subgrupo APACHE II Ia Ib IIa IIb IIIa IIIb IV Score de Disfuncin Multiorgnica

Mortalidad estimada 5% 10 % 33 % 45 % 65 % 75 % 95 %

Como es bien sabido por todos nosotros, el Sndrome de Disfuncin Multiorgnica (SDOM), es la principal causa de morbi-mortalidad de una UTI. Dado que se trata de una entidad dinmica, el SDOM nos otorga un beneficio adicional como lo es que un sistema pronstico pueda ser utilizado a la vez como un elemento vlido en el seguimiento de los pacientes afectados por este sndrome, permitiendo la 31 cuantificacin de este complejo cuadro clnico. Este score se muestra en la tabla 7, y la relacin entre el puntaje obtenido y la mortalidad en la tabla 8.
Tabla 7: Sistema Orgnico / Puntaje Respiratorio (Pa/Fi) Renal (Creatinina) Heptico (Bilirrubina) Cardiovascular (Par) Hematolgico (Plaquetas) Glasgow

Score de Disfuncin Multiorgnico

0 > 300 >/= 100 </= 20 </= 10 > 120 15 1 226 - 300 101 - 200 21 60 10.1 - 15 81 120 13 - 14 2 151 225 201 - 350 61 120 15.1 - 20 51 80 10 - 12 3 76 150 351 500 121 240 20.1 - 30 21 50 7-9 4 >/= 75 > 500 > 240 > 30 < 20 </= 6

Tabla 8:

Relacin entre el puntaje obtenido y su correlacin con la mortalidad Mortalidad % 25 50 75

Puntaje 9 a 12 13 a 16 17 a 20

Este modelo demostr tener un valor predictivo positivo de un 97.8 %, un valor predictivo negativo de un 47.7 % y una exactitud del 93.1%. La combinacin del score de APACHE II ms el score de disfuncin multiorgnica result el mejor predictor de estada prolongada en UTI. A pesar de haber demostrado, ambos sistemas de puntuacin, ser tiles y exactos al momento de establecer un pronstico y la probabilidad de muerte en la mayora de las patologas, cuando se lo aplic al aborto sptico, ambos scores dieron resultados errneos. Ambos sistemas sobrestimaron la probabilidad de muerte al ingreso, por lo que no son fieles a la hora de estimar la mortalidad probable en esta patologa. Hasta el momento actual el motivo de esta sobrestimacin se desconoce.