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ANEMIA NUTRICIONAl| ANEMIA NUTRICIONAL

FISIOLOGÍA

2012

UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL

ANEMIA NUTRICIONAl
Facultad de Medicina Humana
Mg. GALLARDO VALLEJO DÚBER

INTEGRANTES: • ADAUTO QUISPE GUADALUPE KELLY
VALERIA

ANGULO DE LA CRUZ, SILVIA

• •

ACOSTA HILARIO PAUL JACKSON NARCISO AGREDA BENITES BRYAN ADOLFO ALAN GABRIEL

ARROYO SANCHEZ, ALAN

ARROYO SARMIENTO, JESÚS

ANEMIA NUTRICIONAL

DEDICATORIA El trabajo de investigación monográfico lo dedicamos a nuestros padres; a quienes les debemos todo lo que tenemos en estavida. A Dios, ya que gracias a el tenemos esos padres maravillosos, los cuales nos apoyan en nuestras derrotas y celebran nuestros triunfos A nuestros profesores quienes son nuestros guías en el aprendizaje, dándonos los últimos conocimientos para nuestro buen desenvolvimiento en la sociedad

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ANEMIA NUTRICIONAL

ÍNDICE
• • • • • • • • • • • • • •

RESUMEN-------------------------------------------------------- 2 INTRODUCCIÓN----------------------------------------------- 4 ANEMIA NUTRICIONAL------------------------------------- 5 SÍNTOMAS------------------------------------------------------- 6 CONSTANTES CORPUSCULARES------------------------- 7 TIPOS DE ANEMIA--------------------------------------------- 10 ANEMIA FERROPÉNICA------------------------------------- 11 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA-------------------------------- 20 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO------ 26 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA “A”------- 30 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA “E”------- 32 ANEMIA POR DEFICIENCIA DE COBRE----------------- 34 CONCLUSIONES----------------------------------------------- 36 BIBLIOGRAFÍA------------------------------------------------ 37

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ANEMIA NUTRICIONAL

RESUMEN
Las anemias nutricionales son producidas por la carencia de uno o más nutrientes requeridos para la formación normal de los hematíes. Estas deficiencias pueden deberse a un inadecuado consumo en la dieta, a la inadecuada absorción de las sustancias nutrientes o bien a una mayor utilización, perdida o destrucción. Las anemias nutricionales se clasifican en: anemia ferropénica (la mas frecuente) caracterizada por eritrocitos pequeños (microcíticos), anemia megaloblástica, anemia por deficiencia de folato o vitamina B12 caracterizado por eritrocitos grandes (macrocíticos) y anemia por deficiencia de vitamina A, vitamina E y cobre. Las causas más frecuentes de anemia ferropénica son disminución en el aporte de hierro (Fe) en la dieta algo frecuente en los vegetarianos; aumento de las necesidades por ejemplo durante el embarazo y la lactancia o pérdidas de sangre en forma crónica (parasitosis intestinal, menstruaciones prolongadas, ulcera gástrica, cáncer gástrico, hemorroides, cáncer de colon, pólipos intestinales, tuberculosis renal) o aguda (hemorragia uterina, hemorragia digestiva alta, traumatismos con lesión de órganos internos o externos), también se describe la liberación defectuosa de los depósitos de hierro por inflamación crónica. Las etapas por la que progresivamente se va a producir la anemia por deficiencia de hierro son: disminución de depósitos de ferritina y hemosiderina a nivel del hígado y bazo, deficiencia de la eritropoyesis y anemia. La anemia megaloblástica se caracteriza por macroovalocitosis de hematíes e hipersegmentación de granulocitos y es causada por carencia de ácido fólico o de vitamina B12. 4

es poco frecuente en vegetarianos estrictos. En la absorción anormal. Esta prueba mide los niveles de la vitamina B12 en la orina después de la ingestión de vitamina B12 radioactiva.ANEMIA NUTRICIONAL La anemia por falta de folato es causada por la absorción y utilización insuficiente del ácido fólico. deficiencia en la alimentación prolongada o aumento en las demandas del crecimiento predomina menos que la debida a carencia o pérdida de hierro. alcohólicos. nutriente antioxidante involucrado en la protección de las membranas contra el daño oxidativo. se excreta poca cantidad o nada de vitamina B12 en la orina. sin embargo. se evidencia cuando el consumo de folato es bajo y cuando los glóbulos rojos se hemolizan o destruyen en enfermedades como la malaria. La deficiencia de la vitamina B12 puede aparecer de 5 a 10 años de dieta deficiente explicable por los depósitos hepáticos y la circulación enterohepática. Otras anemias relacionadas con la nutrición comprenden la anemia por carencia de cobre observada en lactantes alimentados con leche de vaca o en adultos con mala absorción o que reciben nutrición parenteral sin cobre. 5 . en este tipo de anemia. la anemia hemolítica relacionada a la deficiencia de vitamina E. La prueba de Schilling se realiza para detectar la absorción de vitamina B12. adictos a los narcóticos y pacientes con esprúe tropical. y la vinculada al déficit de vitamina A. En la absorción normal. el íleon absorbe más vitamina B12 de la que el cuerpo necesita y excreta el exceso en la orina. Predomina en mujeres embarazadas. afecta también a los hijos lactantes. La anemia por deficiencia de vitamina B12 o anemia perniciosa está relacionada con la incapacidad del individuo de absorber cobalamina debido a la deficiencia del factor intrínseco por parte de las células parietales y se observa en pacientes con trastornos gástricos o del intestino delgado. las concentraciones séricas de vitamina B12 se hallan moderadamente disminuidas (por debajo de 100 pg/ml).

El hierro desempeña un papel importante en el transporte de oxígeno y su deficiencia tiene consecuencias importantes en las personas que la padecen. así como apetito y crecimiento deficiente. El conocimiento básico de las manifestaciones clínicas. generalmente de hierro y ácido fólico. Se han desarrollado diversas estrategias de suplementación de hierro entre las que se destaca el agregado de FeS0 4 (sulfato ferroso) a la leche y la recomendación de su consumo junto a alimentos ricos en Vitamina C. su fisiopatología. Otro grupo de alto riesgo para el desarrollo de la anemia son las madres lactantes y los adolescentes. menor fortaleza para el trabajo intenso. sino que se da de manera progresiva. esta se produce cuando se han agotado todos los depósitos y se evidencia cuando ya han sido afectados los componentes celulares que utilizan el metal en los distintos sistemas. las implicancias en la salud de las personas y el tratamiento de estas anemias para cuando surjan. y anemia por carencia de vitamina B12. Sin embargo también es posible encontrar anemia vinculada a déficit de Vitamina A.ANEMIA NUTRICIONAL INTRODUCCIÓN La principal causa de la anemia nutricional es la carencia de hierro y es el desorden nutricional más común en el mundo que afecta a más de 1000 millones de personas. resulta 6 . pese a una ingesta adecuada de Fe y ácido ascórbico. Es importante tener presente que la anemia no es un signo temprano de deficiencia. de vitamina E y de cobre. La anemia por falta de folato es otro tipo de anemia nutricional que predomina menos que la debida a carencia o pérdida de hierro y se observa con mayor frecuencia en mujeres embarazadas. Las mujeres en etapa reproductiva también aumentan de modo notable su riesgo de morbilidad y/o mortalidad durante el embarazo parto y post parto. Los niños con deficiencia de hierro en las primeras etapas de crecimiento tienen menos capacidad de aprendizaje así como anormalidades en su conducta. Las mujeres embarazadas forman el único grupo de población sana a quienes se aconseja tomar un suplemento dietético medicinal. Su prevalencia es tan alta que muchos consideran que es la patología más frecuente dentro de la Clínica Médica y un serio problema de salud pública que no restringe estratos sociales y/o económicos. para combatir la prevalencia de anemia ferropénica.

ANEMIA NUTRICIONAL importante en la formación medica de pre grado de tal manera que estemos en condiciones de hacer labores de prevención. 7 . promoción y atención en las poblaciones más vulnerables.

que es la proteína encargada de trasportar el oxigeno desde los pulmones hacia los tejidos del organismo. La anemia puede definirse como un trastorno en el tamaño o número de ANEMIA NUTRICIONAL glóbulos rojos de la sangre o de su contenido de hemoglobina. Se le llama nutricional porque depende de cómo se alimentan y nutren. ¿Por qué se produce? Por la falta de nutrientes como hierro. estén presentes alimentos que contengan hierro. ácido fólico y vitamina B12. se produce un déficit en el transporte de oxígeno hacia los tejidos. vitaminas y otros minerales. debido a la falta de uno o más nutrientes necesarios para la eritropoyesis (fabricación de glóbulos rojos en la médula ósea). Es común en las mujeres cuando presentan una menstruación anormalmente abundante o como consecuencia de sangrados intestinales generados por ulceras o hemorroides • Anemias nutricionales: Hay fallas en la producción sanguínea cuando el cuerpo no tiene suficiente hierro.ANEMIA NUTRICION AL En la anemia. Para evitarla y curarla se requiere que en las comidas que se ingieren diariamente. La nutrición depende en gran medida de los alimentos que se comen cada día. la anemia puede clasificarse en tres grandes grupos: • Daños en la producción de sangre: Ocurre por una falla en el funcionamiento de la medula ósea. De acuerdo con la causa. está por debajo de lo que se considera normal para una determinada población. un alto consumo de cigarrillo. La anemia de causa nutricional. Sin embargo. debido a que la persona ha tenido una exposición grande a tóxicos. se define como: una condición en la cual la concentración de hemoglobina de un individuo. proteínas. lo que provoca un serio estrés en el organismo. que se encarga del transporte de oxígeno desde los pulmones a los tejidos. consumo de algunos medicamentos o ha sufrido infecciones por virus o bacterias que puedan dañarla • Anemia por pérdida: Es cuando se pierde sangre de manera excesiva. químicos. La ausencia de estos nutrientes se da porque el individuo no consume en su dieta diaria la cantidad necesaria de alimentos ricos en estos componentes 8 . muchas veces no se manifiesta explícitamente y sólo se diagnostica a través de un hemograma. ácido fólico o vitamina B12.

9 . claudicación intermitente. su estado nutritivo. También pueden aparecer síntomas cardiovasculares como taquicardia. disnea de esfuerzo marcada. angor. cefalea Los síntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad y la rapidez de su instauración. y la existencia de insuficiencia cardíaca o insuficiencia respiratoria previa. Angina de esfuerzo (desencadenada por el ejercicio y aliviada por el reposo) Piel seca Glositis (inflamación de la lengua) Mayor susceptibilidad a las infecciones Baja en el rendimiento intelectual Dificultad para tragar Mareos. desinterés. tristeza y abatimiento. Otros factores que pueden influir son la edad del paciente. En ocasiones se producen cambios de carácter que se manifiestan como irritabilidad.ANEMIA NUTRICIONAL SÍNTOMAS Entre los síntomas asociados a anemia están: • • • • • • • • • Fatiga Disnea de esfuerzo (dificultad para respirar con esfuerzo).

ANEMIA NUTRICIONAL CONSTANTES CORPUSCULARES El recuento de glóbulos rojos. constantes morfológicas o constantes corpusculares que definen el tamaño y contenido de hemoglobina de un eritrocito. ANEMIA: (SEGÚN CRITERIOS OMS) • • • Hb < 13 g/dl en varón adulto Hb < 12 g/dl en mujer adulta Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada descenso brusco o gradual d 2gr/dl o más de la VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM) cifra de Hb habitual de un paciente. incluso aunque se Permite calcular el volumen promedio de los mantenga dentro de los hematíes. llamados indices eritrocitarios o constantes de Wintrobe. se han incorporado nuevos parámetros a esta clasificación básica. la hemoglobina y el hematocrito puede ser utilizados para obtener ciertos índices. límites normales para su edad y sexo Hematocrito x 10 VCM = N ° de hematíes ( en millones / mm 3) Valores normales: 85-95 fL (femtolitro = 10-15L) HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM) 10 Un . con los avances tecnológicos. Por muchos años han permitido la clasificación de las anemias.

normo e hipercromía. este último presente solo en casos de esferocitosis hereditaria.ANEMIA NUTRICIONAL Indica la cantidad de hemoglobina que hay en cada glóbulo rojo. de hematíes Es aproximadamente el doble del valor de Hb en sangre. H CM = ( Hb en g ) x 10 N ° de hematíes ( en millones / mm3) Valores normales: 30-34 picogramos (pg = µµ = 10-12g) CONCENTRACIÓN DE LA HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (CHBCM) Es la concentración de hemoglobina en gramos por 100 ml. Esta constante se comporta como marcador de hipo. Es una medida de variabilidad en el tamaño de los glóbulos rojos. Teniendo en cuenta el VCM y la CHBCM se clasifican las anemias de la siguiente manera: • • • • • • Microcítica normocrómica: VCM bajo y CHBCM normal Microcítica hipocrómica: VCM bajo y CHBCM bajo (Anemia por deficiencia de hierro) Normocítica normocrómica: VCM normal y CHBCM normal Normocítica hipocrómica: VCM normal y CHBCM bajo Macrocítica normocrómica: VCM aumentado y CHBCM normal Macrocítica hipocrómica: VCM aumentado y CHBCM bajo (Deficiencia de vitamina B12 y/o de ácido fólico y de hierro) DE LOS ERITROCITOS (ADE) O RED CELL ANCHO DE DISTRIBUCIÓN DISTRIBUTION WIDTH (RDW) Es una nueva constante que se calcula empleando la desviación estándar y la media. ADE = DE x 100 promedio 11 . CHBCM = ( Hb en g ) x 100 Hto ( en ) Valores normales: 32-34% Se expresa en porcentaje.

los rasgos de la hemoglobina S y C en pacientes tranfundidos. observado en anemia hemolítica microangiopática. algunas anemias hemolíticas de tipo inmune. . CÉLULA EN CASCO. anemia hemolítica microangiopática. VCM aumentado y ADE normal POIQUILOCITOSIS A ella pertenecen el síndrome de Di Describe las variaciones en la forma de los eritrocitos Guglielmo. insuficiencia renal crónica. anemia • Macrocíticas heterógeneas: ESQUITOCITO. anemia MACROCITOS sideroblástica. cuyo diámetro excede de 9µm.5%-15% ADE > 15% Anemia heterógenea Este parámetro es relativamente nuevo. la cirrosis. las talasemias α y β. rechazo de injerto reanl. con contenido denso de Hb. la hemoglobina H. metaplasia Se refiere a los glóbulos rojos. deficiencias enzimáticas. partir del cual David Bessman dividió las anemias en: • Microcíticas homogéneas: VCM disminuido y ADE normal En esta categoría encontramos la talasemia y la anemia secundaria a la enfermedad crónica. la hemoglobinopatía C-C.ANEMIA NUTRICIONAL Valores normales: 11. • Normocítica heterógeneas: presenta VCM normal y ADE aumentado En esta categoría. mieloptisis. MICROCITOS • Macrocíticas homogénea: presenta Término empleado para describir células con diámetro menor de 6µm. hemólisis debido a las válvulas cardíacas. las ESFEROESTOMATOCITO hepatopías crónicas. leucemias. vasculitis. esferocitosis hereditaria. Comprende las anemias megaloblásticas de origen carencial por deficiencia de vitamina 12 fragmentos pequeños e irregulares. presencia de microesferocitos y esquistocitos. vitamina B12 y folatos. con una mínima hipotiroidismo. la anemia falciforme. CÉLULA FRAGMENTADA presenta VCM aumentado y ADE Glóbulo rojo partido con dos o tres extremidades puntiagudas. se encuentran las deficiencias incipientes de hierro. esta forma se encuentra en la esferocitosis hereditaria. la anemia aplásica adquirida. con aumentado hemolítica inmune. anemias hemolíticas. el Glóbulo rojo esférico. depresión. hemodilusión. • Normocítica homogénea: presenta VCM normal y ADE normal La encontramos en la anemia secundaria a enfermedades crónicas. cirrosis. carcinomatosis. la S-C. pacientes en quimioterapia. mieloide agnógena. • Microcíticas heterógeneas: presenta VCM disminuido y ADE aumentado A ella pertenecen las anemias por deficiencia de hierro. hemorragias.

los glóbulos rojos son pequeños y esto se llama microcitosis.ANEMIA NUTRICIONAL B12 y/o ácido fólico. son necesarias para producir la hemoglobina y mantener protegido el conocido glóbulo rojo. el intercambio de O2 y CO2. Los siguientes parámetros del eritrograma: recuento de glóbulos rojos. HCM. En América Latina. alrededor de un 15% de las mujeres y un 13% de los hombres presentaría este tipo de anemia. TIPOS DE ANEMIA NUTRICIONAL Existen diferentes tipos de anemia. La anemia por déficit de hierro o ferropénica. presencia de aglutininas frías. hemoglobina. corresponde a la deficiencia nutricional más ampliamente diseminada a nivel mundial. En todos estos casos. lo que se denomina macrocitosis. CHBCM y ADE. La disminución abarca las patologías conocidas como anemias y el aumento se denomina poliglobulias. la A. los glóbulos rojos presentan un mayor tamaño. Puede aparecer también cuando hay deficiencias de vitaminas. Cuando es por déficit de hierro. Otras vitaminas como la C. hematocrito. anemia falciforme en crisis hemolítica. VCM. debido a la insuficiencia de alguna de las "materias primas" involucradas en el proceso de generación de glóbulos rojos en la médula ósea. la B6 y el cobre. se produce una falla en la fabricación de los glóbulos rojos. y de proteínas. la E. anemias hemolíticas inmunes. En conclusión los tipos de anemias son: • • • • • • Anemia ferropénica (Deficiencia de hierro) Anemia megaloblástica o perniciosa (Deficiencia de vitamina B12) Anemia por deficiencia de Ácido fólico Anemia por deficiencia de vitamina A Anemia por deficiencia de vitamina E Anemia por deficiencia de cobre 13 . se emplean para el diagnóstico y manejo de entidades asociadas con la función propia de los glóbulos rojos. como el ácido fólico y la B12. Si hay falta de ácido fólico y/o de vitamina B12. es decir.

La ferropenia (FP) consiste en la disminución de los depósitos sistémicos de Fe. RECUERDO HIERRO INGESTA FISIOLÓGICO DEL METABOLISMO DEL 14 . se desarrollará AF.ANEMIA NUTRICIONAL ANEMIA FERROPÉNICA La anemia ferropénica (AF) se define como aquella producida como consecuencia del fracaso de la función hematopoyética medular al no disponer de la cantidad necesaria de hierro (Fe) para la síntesis de hemoglobina (Hb). por sí sola (FP sin AF) es capaz de producir efectos nocivos sobre el niño. Si esta situación se agrava o se mantiene en el tiempo. con un importante papel del pediatra de Atención Primaria (AP) en su sospecha. con mayor repercusión sobre el organismo. detección y tratamiento. Es la enfermedad hematológica más frecuente de la infancia.

Factores que disminuyen la absorción: presencia en la dieta de sustancias formadoras de sales insolubles con el mismo (fitatos. aumento de la eritropoyesis y reducción de las reservas sistémicas de Fe. con absorción posterior predominante a nivel duodenal. plomo) y la administración de quelantes. lo que constituye el Fe vegetal o no hemo. se oxida y se une a la apoferritina para formar ferritina. El Fe de la LM se absorbe 2-3 veces mejor que el contenido en la LV. Las fórmulas adaptadas de inicio enriquecidas en Fe (todas las presentes en nuestro país) poseen 7-9 mg/L.ANEMIA NUTRICIONAL Contienen Fe una gran variedad de frutos secos. carbonatos. 10-13 mg/L. La leche de vaca (LV) y la de mujer (LM) son relativamente pobres en contenido férrico (0. En el interior del enterocito. pues este último se absorbe mucho mejor. cadmio. cobalto. fosfatos. en carnes rojas. semillas. legumbres.5-1 mg/L). 15 . sustancias reductoras en la dieta como la vitamina C. La acidez gástrica reduce la forma férrica (Fe+++ ) a ferrosa (Fe++ ). y una cantidad algo superior las de continuación. pero también en pescados y otras carnes. Factores que aumentan la absorción: aumento de la ingesta de Fe. taninos). hígado y yema de huevo. cobre. ácidos biliares. sobre todo. de metales divalentes que poseen el mismo mecanismo de absorción (cinc. hipoxia tisular. oxalatos. manganeso. en forma de complejos férricos (Fe no hemo) en torno a un 3-8% y como parte del grupo hemo (Hb y mioglobina) entre un 1530%. ABSORCIÓN Alrededor del 10% del presente en los alimentos. Su biodisponibilidad en los alimentos tiene mayor importancia que el Fe total ingerido en la dieta. verduras y frutas. El Fe hemo o animal se encuentra. forma ferrosa.

Las cifras matinales son un 30 % superiores a las vespertinas y los niveles disminuyen así mismo antes del ciclo menstrual. La transferrina posee dos sitios activos de unión para el Fe. al cabo de los cuales son retirados de la circulación por las células del SRE. lo mismo ocurre en la mujer por debajo de 10 ng/mL. 16 . 4. El coeficiente de variación del hierro sérico a lo largo del día es del 30 %. con cifras ligeramente superiores en hombres que en mujeres.5 mg/d en el niño. TRANSFERRINA: La transferrina procede de la síntesis hepática y tiene una vida media plasmática de 8 días. hemosiderina). 25-30% en las células del sistema retículoendotelial (SRE) y precursores medulares: Fe de depósito. la transferrina. PÉRDIDAS Por heces.5% de los eritrocitos circulantes. Los niveles séricos de ferritina son proporcionales al hierro medular e inversamente proporcionales a la transferrina. El Fe liberado es reutilizado por los eritroblastos. CICLO ENDÓGENO Los hematíes poseen una vida media aproximada de 120 días. Se calcula en unos 0. un 10% en enzimas que contienen hierro no hémico y un 30% en depósito (ferririna. un 45 % se encuentra ANEMIA NUTRICIONAL en la mioglobina. en forma de ferritina y hemosiderina. Cada día se renuevan alrededor del 1-1. bazo y médula ósea. Su coeficiente de variación es del 8 % . Los niveles medios para el hombre son de 350 ± 50 pg/dL y para la mujer de 380 ± 70 n íg/dL.15-0.5 mg de Fe). pero parece que proviene del sistema reticuloendotelial. orina y piel. HIERRO SÉRICO Y CAPACIDAD DE FIJACIÓN DE HIERRO: El hierro sérico se encuentra ampliamente únido a la transferrina a razón de dos moléculas de hierro por molécula de proteína. La procedencia de la ferritina sérica es desconocida. La concentración sérica de hierro es de 150-250 } ug/dL oscilando los niveles normales en adultos entre 60 y 200 ug/dL. DISTRIBUCIÓN 1. bien directamente de los depósitos férricos de estas células del SRE. aunque una pequeña proporción está unida a la apoferritina para constituir la ferritina sérica. FERRITINA: La ferritina constituye la principal forma de depósito del hierro en el hígado. TRANSPORTE PLASMÁTICO La ferritina enterocitaria se reduce nuevamente en el polo vascular a forma ferrosa y apoferritina. Unicamente en pequeñas cantidades se encuentra en forma circulante (trransferrina).30.DETERMINACIONES HABITUALES HEMOGLOBINA: La hemoglobina contiene el 65% del hierro corporal total.3-1% en el interior celular: Fe enzimático. 5. En el hombre adulto una ferritinemia por debajo de 12-15 ng/mL se asocia a deficiencia de hierro y depósitos disminuidos. bien indirectamente de la transferrina plasmática tras paso previo del Fe liberado al plasma. 0. 2. 65-70% en hematíes y eritroblastos maduros: Fe hemoglobínico (1g de Hb = 3. 4-5% en músculos: Fe mioglobínico.2% en plasma: Fe sérico. La mayor parte del hierro no incorporado a la hemoglobina va unido a la transferrina. 3. La forma ferrosa pasa a sangre y se une en su mayor parte a una betaglobulina. 0. fundamentalmente por descamación celular.

enfermedad inflamatoria intestinal crónica. o con dieta vegetariana.6-0. como en la atransferrinemia congénita o alteraciones en la síntesis del Hem. por un lado. como: ferropenia materna. mientras que el adulto alrededor de 5 g. como en la intoxicación por plomo. gastrectomía. desarrollarán FP-AF una vez agotados los depósitos (período crítico 9-24 meses de edad en el caso de los disponibles al nacer). parasitosis intestinal. unida a la que precisa para contrarrestar las pequeñas pérdidas producidas por la descamación celular y las hemorragias. pancreatopatías y hepatopatías.8 mg/d que. lo que implica que el crecimiento del niño precisa absorber diariamente una cantidad aproximada de 0. Trastornos de la digestión: fibrosis quística. a las necesidades incrementadas del mismo por su crecimiento. por tanto. Las reservas acumuladas intraútero y en las primeras semanas de vida. El recién nacido posee aproximadamente 0. DISMINUCIÓN DEL APORTE 1. Primaria: raras. como sucede en los niños alimentados exclusivamente con LM o fórmula adaptada no enriquecida en Fe de forma prolongada (> 4-6 meses). Disminución de la absorción. 4. hace que las necesidades diarias de absorción de Fe sean de ~1 mg. FISIOPATOLOGÍA 17 . secundaria: hipotransferrinemias secundarias a nefrosis. 3. a lo largo del tercer trimestre. alergia gastrointestinal (destacando la producida por las proteínas de la LV). recién nacido de bajo peso o prematuridad. como consecuencia del descenso de las altas cifras de Hb neonatales. sobre todo. Alteración del transporte o metabolismo del Fe. Las dietas pobres en Fe. Si la absorción estimada es del 10%. embarazo múltiple. la dieta diaria debe aportar unos 10 mg de Fe. y otros: linfagiectasia intestinal.5 g de Fe. incluso en situaciones de carencia materna.ANEMIA NUTRICIONAL PARTICULARIDADES EN LA INFANCIA El feto recibe el Fe a través de la placenta de manera activa. trastornos de la absorción: enfermedad celíaca. ferropenia: por sí misma produce atrofia vellositaria intestinal. a sus limitadas fuentes dietéticas de Fe y. con alimentación basada predominantemente en leche no suplementada y harinas. Origen prenatal. por otro lado. circunstancias. ETIOPATOGENIA La infancia tiene un riesgo elevado de ferropenia debido fundamentalmente a un doble mecanismo. van a disminuir la cantidad de Fe almacenado al nacimiento. Los depósitos se adquieren intraútero y. que agrava el proceso. malnutrición o hepatopatía. Carencia nutritiva. cirugía con disminución de la superficie absortiva (síndrome de intestino corto) e interacción con otros metales. 2. cubren los requerimientos del recién nacido sano a término aproximadamente durante los primeros seis meses.

en ocasiones incluso tras la corrección del déficit. tendrían relación con alteraciones en el neurometabolismo. entre otras.ANEMIA NUTRICIONAL Se distinguen tres estadios sucesivos. • Pica: trastorno de la conducta alimentaria. pero sin clínica de anemia 3) Anemia ferropénica: mayor afectación de las anomalías previas y alteraciones hematológicas propias. los citocromos (respiración celular) y las catalasas y peroxidasas (actividad bactericida y daño oxidativo). Algunas de las manifestaciones clínicas. en ocasiones persistentes incluso tras la corrección de la deficiencia de Fe. consistente en la ingestión de sustancias no nutritivas. • Alteraciones dermatológicas: pelo ralo y escaso. con diferencias en el desarrollo mental persistentes a lo largo del tiempo. y sugeridos por estudios experimentales en animales. en médula ósea. y aparición de sintomatología atribuible al déficit de las enzimas tisulares que contienen Fe. mielinización y función de los neurotransmisores durante la etapa de desarrollo cerebral. ya explicada en capítulos anteriores. de curso asintomático 2) Ferropenia sin anemia: aumenta el déficit de Fe. Hasta hace unos años. La fisiopatología derivada de la disminución de Hb es común a otras anemias. y que todas mejoran cuando se corrige la FP antes de que se corrija la anemia. dificultad de aprendizaje y disminución de rendimiento. apuntan a una función cognitiva. después. 18 . de intensidad creciente sintomática. teníamos el concepto de que la manifestación clínica de la carencia férrica era la anemia. sobre todo las relacionadas con el SNC. frente a controles sanos. de patogenia desconocida. CLÍNICA FERROPENIA • Repercusión sobre el SNC: irritabilidad. así como sintomatología de anemia. primero en hígado y bazo y. guardan relación con la función del Fe en determinadas reacciones enzimáticas. déficit de atención. como las llevadas a cabo por la monoaminooxidasa (metabolismo de las catecolaminas). aunque sin afectación del hemograma. pero actualmente está ampliamente confirmado que los síntomas iniciales afectan fundamentalmente a las funciones cerebral. Estudios de seguimiento realizados en niños con AF. desde la edad preescolar hasta la adolescencia. digestiva e inmunológica. en el déficit de Fe: 1) Ferropenia latente: se inicia el vaciamiento de los depósitos férricos del SRE. Algunos de los efectos a largo plazo sobre el SNC. motora y emocional más pobre. como tierra (geofagia) o hielo (pagofagia). uñas quebradizas. con mayor afectación de los datos analíticos.

7. con descenso de la saturación de transferrina. cefalea e irritabilidad. Disminución de los depósitos hísticos de Fe: hemosiderina en la médula ósea y ferritina en suero.ANEMIA NUTRICIONAL • Alteraciones digestivas: estomatitis angular. Otros hallazgos presentes en la AF consisten en: 19 . • Alteraciones inmunológicas: afectan a la quimiotaxis y la función bactericida de los neutrófilos y a otras formas de respuesta inmunitaria. • Asociación con el síndrome de piernas inquietas. dilatación cardiaca. o RDW en inglés). • Predisposición al accidente cerebral vascular (stroke) en la infancia: la AF es 10 veces más frecuente en estos. aparecen eritroblastos (hematíes nucleados) en sangre periférica. anorexia. taquicardia. su rango normal depende de la edad. Acúmulo de protoporfirinas eritrocitarias libres (PEL). glositis. en grados severos. 3. hipoclorhidria y atrofia vellositaria. Deformación de los eritrocitos. Microcitosis e hipocromía: disminución del tamaño de los hematíes (Volumen Corpuscular Medio. con poiquilocitosis y aumento de la Amplitud de Distribución Eritrocitaria (ADE. respectivamente. Aumento de la transferrina sérica y de la capacidad de fijación de Fe en el suero. 1. 5. ANEMIA • Palidez. 4. • Astenia. Descenso de la sideremia. taquipnea y disnea de esfuerzo. HCM). El recuento absoluto de reticulocitos está descendido (aunque el porcentaje relativo respecto al total de hematíes puede ser normal e incluso elevado). DIAGNÓSTICO Se produce una sucesión de acontecimientos bioquímicos y hematológicos conforme progresa la deficiencia de Fe. soplo cardiaco sistólico. más alto en los primeros meses de vida. 6. la concentración de esta última refleja de manera fidedigna los depósitos de Fe en ausencia de enfermedades inflamatorias. fatigabilidad excesiva. VCM) y del contenido de Hb por hematíe (Hb Corpuscular Media. reflejo del paso limitante en la síntesis de Hb. 2.

pero también con la intoxicación por plomo y la anemia de las enfermedades crónicas. excepto la ferritina sérica que es normal o elevada y el receptor de transferrina en suero que presenta valores normales . los parámetros bioquímicos férricos están bajos o normales. England-Frazer) de fácil aplicación. que es normal. las tinciones férricas en las células reticulares medulares son negativas. no se corrige el déficit si no solo se trata inicialmente la causa. por lo que es un diagnóstico de exclusión (puede confirmarse por técnicas moleculares). aunque a veces es microcítica. chinos y asiáticos. se observa un punteado basófilo eritrocitario característico y una cifra elevada de plumbemia (normal < 10 mg/dL). aunque en ocasiones puede aparecer trombocitopenia. DIETÉTICO 20 . Además de los datos de laboratorio referidos.ANEMIA NUTRICIONAL • Alteraciones de la serie plaquetar. africanas y asiáticas. fundamentalmente con el rasgo talasémico. como exponente de la ausencia de depósitos en estas células. eliminación de la lesión anatómica sangrante. En la intoxicación por plomo. que afecta a negros. que permiten diferenciarlos con bastante aproximación. etc. Existen unos índices eritrocitarios (Mentzer. El rasgo alfatalasémico. El rasgo betatalasémico afecta a poblaciones mediterráneas. En ocasiones. parámetros bioquímicos férricos normales. con alteración característica de la electroforesis de Hb (elevación de HbA2 y/o de Hb fetal). la existencia de una causa demostrable de carencia de Fe y la respuesta positiva a la ferroterapia apoyan claramente el diagnóstico de AF. comparte los hallazgos anteriores salvo la electroforesis de Hb. Hb poco disminuida. La anemia de las enfermedades crónicas y de las infecciones suele ser normocítica. normalidad o aumento del número de hematíes y VCM bajo. basados en las diferentes cifras de recuento eritrocitario y VCM entre la ferropenia y el rasgo talasémico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe realizar con otras entidades que cursan con anemia microcítica e hipocrómica. además de unas PEL muy elevadas. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO Supresión del factor causal conocido o sospechado siempre que sea posible: Corrección de los errores nutricionales. desproporcionadamente bajo para la cifra de Hb. con normalidad de las series blanca y plaquetar. con recuento leucocitario normal: trombocitosis ocasional por probable aumento de la eritropoyetina (similitud con la trombopoyetina). • Hipercelularidad de la médula ósea por hiperplasia eritroide.

Otra opción es el complejo polisacárido de Fe. que propicia un dimorfismo en la población de hematíes (una antigua microcítica e hipocroma. y las reacciones alérgicas en la vía endovenosa). pero no tanto como en adultos. divertículo de Meckel). sobre todo de origen animal. Salvo situaciones específicas. otra nueva de características normales). 2) enfermedad intercurrente concomitante que disminuye su absorción y/o utilización (por ejemplo. Se emplean distintas fórmulas para calcular el aporte de Fe parenteral. y un aumento pro gresivo de la Hb a ritmo de 0.25-0. Recientemente. máxima a los 3-7 días. vómitos. succinato y fumarato) se absorben mejor y son más baratas. y 5) incorrecta administración del Fe. náuseas. pero sí puede ser recomendable administrarlo con vitamina C o zumos de frutas ricos en ella. lo más frecuente (fórmula galénica de Fe poco absorbible. los efectos adversos pueden hacer recomendable administrarlo durante las comidas. aunque de momento sólo utilizado en adultos. Si el diagnóstico y el tratamiento son correctos. El Fe parenteral (fundamentalmente Fe-dextrano). de eficacia similar. pues la respuesta al mismo no suele ser más rápida y presenta una mayor toxicidad (a destacar el dolor intenso y la pigmentación permanente en la zona de administración intramuscular. la dosis total calculada se reparte en dosis diarias o cada dos días. ésta debe suprimirse o sustituirse por una fórmula apropiada.4 g/dL/d (1% de hematocrito diario). con respuesta reticulocitaria. enfermedad celíaca). etc. se reserva exclusivamente para casos de malabsorción-malnutrición severa. anorexia. La dosis diaria recomendada de Fe elemental (equivalente al 20% del sulfato ferroso) es de 4-6 mg/kg/d. Aunque la administración en ayunas puede aumentar su absorción.). con un perfil de seguridad mucho mayor. alto consumo de LV). sobre todo con otros tipos de anemia hipocrómica y microcítica.ANEMIA NUTRICIONAL Especialmente en los casos de etiología nutricional. estreñimiento o diarrea) son relativamente frecuentes. 4) errores dietéticos persistentes (por ejemplo. Las sales ferrosas (sulfato. pero con mejor dosificación y tolerancia. se dispone de Fe-sacarosa. Las causas de AF refractaria al tratamiento con Fe son: 1) diagnóstico incorrecto. existirá una mejoría medular rápida. debe aumentarse el aporte de Fe dietético. dividida en 2-3 tomas. gluconato. La Hb suele normalizarse al mes de tratamiento. muy estable y con menor peso molecular. y una mejoría hematológica en sangre periférica. en 24-48 horas. FARMACOLÓGICO De elección la vía oral. gastritis. En los casos de hipersensibilidad a la proteína de la LV. fundamentalmente a través del incremento de alimentos ricos en Fe. heces oscuras. B12. especialmente el sulfato. rechazo 21 . pero debe continuarse la ferroterapia a las mismas dosis durante dos meses más para rellenar los depósitos. Los efectos secundarios gastrointestinales (pigmentación gingival o dental. no se consigue ningún beneficio adicional significativo de administrarlo junto a otros hematínicos (fólico. excepcional en AP. pero también en cualquier otro. aunque de mayor precio. 3) pérdidas mantenidas de sangre oculta (por ejemplo. La respuesta es tan evidente que su ausencia debe hacer replantearnos el diagnóstico y/o tratamiento.

tártaro. aunque su proporción en estas es mucho menor. almejas. pavo. ferropenia es la ferritina (valores normales 20-300 mcg/l). tapapecho. etc.). ALIMENTOS APORTADORES DE HIERRO • • • • • Carnes rojas: filete. • La forma de hierro que se absorbe es la sal ferrosa SUSTITUTIVO Sólo en casos severos hospitalarios con signos de disfunción cardiaca o infección concomitante.de la medicación infradosificación. lomo liso. lentejas. sobre todo con carnes rojas y algunas verduras. pescado. ostras. por sus efectos RECUERDA ANEMIA NUTRICIONAL • El mejor parámetro analítico para detectar secundarios. betarragas. garbanzos. acelgas. Legumbres: Porotos. Mariscos: machas. MEDIDAS PREVENTIVAS Se debe prevenir la ferropenia con un correcto aporte del hierro en la dieta. choritos. 22 . Carnes blancas: pollo. asiento. Verduras: espinacas. mediante transfusión lenta de concentrado de hematíes (+/.furosemida) a dosis de 2-3 ml/kg.

caracterizada porque la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear. además de la anemia. originándose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. Los mecanismos más frecuentes que causan estados megaloblásticos incluyen la utilización deficitaria o defectuosa de vitamina B12 o ácido fólico. cuyo mecanismo de producción se desconoce. se produce un aumento de la masa y la maduración citoplasmáticas. La hipersegmentación de los neutrófilos polimorfonucleares también es un hallazgo típico. aunque suelen tardar en desarrollarse. pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia. Además del reconocimiento morfológico de los cambios megaloblásticos. La dispoyesis incrementa la destrucción intramedular de las células (eritropoyesis ineficaz). Otro hallazgo característico del estado megaloblástico lo constituye la reticulocitopenia debida a la producción defectuosa de hematíes. los fármacos citotóxicos 23 . Como están afectadas todas las líneas celulares. produciéndose el megaloblasto en la médula.ANEMIA NUTRICIONAL ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Los estados megaloblásticos se deben a la síntesis defectuosa de ADN. La circulación recibe hematíes macroovalocíticos y todas las células presentan dispoyesis. puede utilizarse la prueba de supresión de desoxiuridina para demostrar la síntesis defectuosa de ADN a nivel bioquímico. como resultado. La síntesis de ARN continúa y.

para transportar la vitamina a través de la mucosa intestinal. realizan las funciones bioquímicas de la B12.. renal. en tanto que la transcobalamina II es la proteína transportadora de B12 fisiológica. Su absorción es compleja. Los depósitos hepáticos de B 12 suelen bastar para satisfacer las necesidades fisiológicas durante 3-5 años en ausencia de factor intrínseco y de meses a un año en ausencia de capacidad de reabsorción enterohepática. cuando los depósitos hepáticos son limitados y la demanda por el crecimiento es elevada. En la naturaleza existen diversas cobalaminas (componentes de la vitamina B12) que sólo varían en el radical unido al átomo de cobalto.ANEMIA NUTRICIONAL (generalmente antineoplásicos o inmunodepresores) que alteran la síntesis de ADN y una forma neoplásica autónoma rara.1 mg y valor sérico <150 pg/ml [110 pmol/l]) tarda en aparecer entre varios meses y años. que se considera una mielodisplasia en transformación a leucemia mieloide aguda. en menor grado. la mayoría del cual se localiza en el hígado. ej. La transcobalamina I es una forma de depósito. se produce cierta reutilización enterohepática. niños lactantes de madres vegetarianas). La identificación de la etiología y de los mecanismos fisiopatológicos de las anemias megaloblásticas resulta crucial.6-dimetilbencimidazol unido en ángulo recto con un anillo tetrapirrólico con un átomo de cobalto (el núcleo corrínico). La concentración plasmática normal de vitamina B12 oscila entre 200 y 750 pg/ml (150-550 pmol/l). dos coenzimas de cobalamina fisiológicas. las transcobalaminas I y II. No obstante. La MeCbl actúa en el metabolismo del ácido nucleico y es el cofactor que interviene en la síntesis de ADN defectuoso. Cuando este complejo B12 (B12-fijadoras R) se introduce en el intestino delgado. La AdoCbl sirve como un sistema de recogida para el catabolismo de los aminoácidos alifáticos. 24 .1% del contenido total del organismo. La metilcobalamina (MeCbl) y la adenosilcobalamina (AdoCbl). 5´-desoxiAdoCbl e hidroxicobalamina. La excreción es principalmente biliar y. una secreción de las células parietales de la mucosa gástrica. La vitamina B 12 alimentaria se une a proteínas fijadoras (fijadoras R) de la saliva que protegen a la B 12 en el medio ácido gástrico. se lleva a cabo en el íleon terminal y requiere la presencia de factor intrínseco. ANEMIA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12 La molécula de vitamina B12 consta del nucleótido 5. unida a proteínas específicas. La vitamina B12 está presente en la carne y los alimentos con proteínas animales. el síndrome de Di Guglielmo. las membranas lipídicas y los precursores de propionato y es posible que sea el cofactor implicado en la síntesis y reparación de la mielina alterada. su deficiencia (depósitos tisulares <0. unas enzimas pancreáticas lo escinden y la vitamina B12 se une al factor intrínseco. La vitamina B12 está presente en el plasma como MeCbl. Debido a la lenta tasa de utilización y a los considerables depósitos de vitamina B 12. las alteraciones hematológicas y neurológicas pueden aparecer con mayor rapidez (p. lo que sólo representa alrededor del 0. La pérdida diaria total es de 25 mg.

quelantes orales del calcio. La anemia causada por deficiencia de vitamina B12 también suele denominarse anemia perniciosa. Causas menos frecuentes de disminución de la absorción de B 12 incluyen la pancreatitis crónica. La enfermedad sistémica combinada hace referencia a los cambios degenerativos que se producen en el sistema nervioso. en muy raras ocasiones. Los síntomas neurológicos preceden algunas veces a las alteraciones hematológicas (e incluso ocurren en su ausencia. La glositis. biguanidas). ej. En ocasiones se afectan los nervios ópticos. SÍNTOMAS Y SIGNOS La anemia generalmente se desarrolla de manera insidiosa y progresiva a medida que se agotan los depósitos hepáticos de B12. los síndromes de malabsorción. el término anemia perniciosa expresa la deficiencia de B12 producida por pérdida de la secreción de factor intrínseco. Pueden estar presentes diversas manifestaciones GI. 25 .ANEMIA NUTRICIONAL ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA La disminución de la absorción de vitamina B 12 es el principal mecanismo fisiopatológico y puede deberse a varios factores. es más intensa de lo que cabría esperar por los síntomas. Es frecuente una pérdida de peso considerable. puede ser un síntoma temprano. aunque las alteraciones neuronales son menores en comparación con las que se observan en los tractos mielinizados. la vitamina B 12 pura se absorbe. el aumento del metabolismo de la B12 en el hipertiroidismo de larga duración. Las neuronas corticales también pueden degenerar. descrita generalmente como una quemazón sobre la lengua. En ocasiones se palpan esplenomegalia y hepatomegalia. estreñimiento y diarrea intermitentes y dolor abdominal mal localizado. seguidos de la médula espinal. porque su lenta evolución permite una adaptación fisiológica. la administración de ciertos fármacos (p. ácido aminosalicílico. Las áreas de absorción ileal pueden faltar de forma congénita o destruirse por enteritis regional inflamatoria o resección quirúrgica.. Clásicamente. La competencia por la vitamina B12 disponible y la escisión del factor intrínseco pueden ocurrir en el síndrome del asa ciega (debido al empleo bacteriano de B 12) o en las infestaciones por cestodos. A menudo. la ingestión inadecuada de B12 (generalmente en vegetarianos) y. Este hecho se comprueba sobre todo en pacientes mayores de 60 años. en especial si se ha administrado ácido fólico). Puede haber afectación neurológica incluso en ausencia de anemia. como anorexia. Los cambios degenerativos en la sustancia blanca cerebral y en los nervios periféricos afectan tanto a los axones como a las vainas de mielina y suelen preceder a las alteraciones de las columnas posteriores y los tractos corticoespinales. pero la liberación y la absorción de la B12 unida a alimentos son defectuosas. Una causa muy habitual de deficiencia de B12 en la población anciana es la absorción inadecuada de B 12 unida a alimentos en ausencia de cualquiera de los mecanismos anteriores. Los nervios periféricos son los que se afectan con mayor frecuencia.

ataxia DÉFICIT DE FOLATOS espástica y. existe reticulocitopenia. Como es de esperar. • Hipertiroidismo Es frecuente la aparición de cuerpos de Howell-Jolly • Enfermedad de Lesch-Nyhan (fragmentos residuales del núcleo). delirio. y las • Sulfamidas plaquetas a menudo tienen formas extrañas y tamaños desiguales. ya que los defectos neurológicos se vuelven irreversibles cuando persisten durante meses o años. En los casos avanzados puede surgir paranoia (demencia megaloblástica). La sensibilidad táctil.  Defectos en la absorción DIAGNÓSTICO LABORATORIO Y DATOS DE • • • • Malabsorción hereditaria Celiaquía Enfermedad de Whipple Linfoma intestinal La enfermedad sistémica combinada debe diferenciarse de las lesiones medulares compresivas y de la esclerosis múltiple. anisocitosis y • Anemias hemolíticas crónicas poiquilocitosis. hipotensión postural. mayor pérdida de la • Linfoma intestinal sensibilidad propioceptiva y vibratoria en las  Defectos en el transporte extremidades inferiores y ataxia. En la médula ósea se aprecian hiperplasia OTRAS CAUSAS eritroide y cambios megaloblásticos. lactancia La anemia es macrocítica. En la extensión se aprecia macroovalocitosis. junto con debilidad leve o moderada y • Celiaquía pérdida de reflejos. La  Inhibidores hipersegmentación de los granulocitos es uno de los • Metotrexato primeros hallazgos. • Intoxicación por óxido nitroso Puede desarrollarse ceguera para los colores azul y • Déficit de adenosilcobalamina y metilcobalamina amarillo. Las • Déficit de transcobalamina II extremidades superiores se afectan más tarde y con  Defectos metabólicos menos regularidad que las inferiores. A menos que el paciente haya sido tratado. El diagnóstico precoz es fundamental. confusión. La bilirrubina • Aciduria orótica indirecta sérica puede estar elevada como consecuencia • Mielodisplasias de la eritropoyesis ineficaz y la supervivencia reducida de los hematíes defectuosos. Algunos pacientes también muestran irritabilidad y depresión moderada.PRINCIPALES CAUSAS DE ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS ANEMIA DÉFICIT DENUTRICIONAL VITAMINA B12  Defectos en la absorción En las fases iniciales se detecta una pérdida periférica • Anemia perniciosa de la sensibilidad posicional y vibratoria en las • Gastrectomía extremidades. la neutropenia se desarrolla con posterioridad. lo que refleja la hematopoyesis ineficaz • Infección por VIH 26 . La LDH sérica suele estar • Leucemias muy aumentada. algésica y térmica se alteran con menos frecuencia. la ADE es elevada. Se observa trombocitopenia en • Pirimetamina aproximadamente la mitad de los casos graves. signo de Babinski. en ocasiones. con un VCM >100 fl. En fases posteriores aparecen espasticidad.  Aumento de los requerimientos • Ingestión de alcohol • Embarazo.

La prueba de Schilling mide la absorción de vitamina B12 radiactiva con factor intrínseco y sin él. el análisis de B12 debe complementarse con otras pruebas. La mayoría de los pacientes con anemia perniciosa presentan aclorhidria. en general.8-7. de los que el 5-10% tienen valores séricos de B12 normales a pesar de los indicios de deficiencia tisular.ANEMIA NUTRICIONAL y el incremento de la hemólisis. sobre todo en los ancianos. lo cual concuerda con la existencia de hemólisis. La determinación de anticuerpos antifactor intrínseco puede realizarse si el paciente no ha tomado B12 en los cinco días precedentes. de vitamina disminuido B12 marcada radiactivamente. debe identificarse el mecanismo fisiopatológico responsable. que identifica un equilibrio negativo de B12cuando la transcobalamina II-B12 es menor de 40 pg/ml (<30 pmol/l). pero en Que en las anemias megaloblásticas: los que existen dudas respecto a la validez • VCM aumentado >100 fl del diagnóstico. la anemia o las alteraciones neurológicas son evidentes con niveles de B12 menores de 120 pg/ml (<90 pmol/l).2 tras la administración de histamina.5. éste debe determinarse en la secreción gástrica independientemente del pH. seguida al Frotis de sangre pe-riférica: cabo de 1-6 h de una dosis "de refuerzo" • Macrocitos ovales parenteral (1. Habitualmente. Pueden detectarse autoanticuerpos contra las células parietales gástricas en el 80-90% de los pacientes con anemia perniciosa. que pueden hallarse en el suero de la mayoría de los pacientes. en consecuencia. la medición del ácido metilmalónico en suero es una prueba muy sensible para detectar el déficit de B12. dado que puede existir una secreción discordante de ácido y de factor intrínseco. La prueba se realiza • Recuento de reticulocitos mediante la administración v. Si bien pueden surgir valores falsos negativos. a neutrófilos. Más importantes para el diagnóstico son los anticuerpos contra el factor intrínseco. Es muy útil para establecer el diagnóstico en pacientes que han sido RECUERDA tratados y están en remisión clínica.o. con fiabilidad. continuación se determina el porcentaje de En la bioquímica es característica 27 la elevación de las LDH (al igual que en la hemólisis) . niveles inferiores a 150 pg/ml (<110 pmol/l) indican. la aclorhidria se confirma si el pH se eleva a 6.000 mg) de B12 para evitar el • Hipersegmentación de depósito hepático de la B12radiactiva. El origen de la anemia perniciosa típica es la ausencia de secreción de factor intrínseco. La deficiencia tisular de B12 ocasiona aciduria metilmalónica (y propiónica). El método empleado con mayor frecuencia para establecer el déficit de B12 como causa de la megaloblastosis es la determinación de la vitamina B12 sérica. Los análisis gástricos demuestran un pequeño volumen de secreciones gástricas (aquilia gástrica) con un pH >6. Un análisis menos habitual consiste en la determinación del contenido de transcobalamina II-B12. La ferritina sérica está generalmente elevada (>300 ng/ml). En circunstancias limítrofes (150-250 pg/ml [110-180 pmol/l) y cuando la sospecha clínica sugiere la existencia de una deficiencia de B12. Una vez confirmada la deficiencia de B 12. Este análisis se ha convertido en la prueba de elección para el diagnóstico en caso de sospechar posibles valores falsos negativos. la existencia de déficit de B12.

la incapacidad para corregir la excreción indica un mecanismo de malabsorción GI (p. ej. El tratamiento se acompañará de la administración de ácido fólico. las legumbres y los frutos secos.. Si la causa de la anemia megaloblástica es una anemia perniciosa.. Debido al aumento de la incidencia de cáncer gástrico en los pacientes con anemia perniciosa. 28 . el papel de la endoscopia o las radiografías periódicas no está completamente definido. En casos más graves se administrará por vía intramuscular. esprue). TRATAMIENTO El tratamiento constará de dos enfoques: por un lado suplir la falta de vitamina B12 o ácido fólico que padece el paciente y por otro solventar. debe practicarse tras finalizar todos los estudios y ensayos terapéuticos. síntomas.. Puede practicarse una prueba de Schilling III tras la administración de un antibiótico oral durante 2 sem. a ser posible. Debe realizarse una vigilancia posterior cuando los hallazgos clínicos (p. Una excreción urinaria reducida (<5% si la función renal es normal) indica una disminución de la absorción de vitamina B12. las verduras. por lo que no detecta los defectos de liberación de esta fracción de la vitamina en los pacientes ancianos. La corrección de una excreción previamente reducida sugiere que la ausencia de factor intrínseco es el mecanismo fisiopatológico responsable de los valores bajos de vitamina B 12. ej. ej. En caso de estar causada la anemia megaloblástica por un déficit de ácido fólico se administrará éste vía oral durante cuatro meses. La prueba de Schilling no mide la absorción de B12 unida a los alimentos. se deberá administrar de por vida. Finalmente. Éstas también pueden descartar otras causas de anemia megaloblástica (p. como son la carne y el pescado. prueba de sangre oculta en heces positiva) sugieren un cambio en el estado del estómago. MEDIDAS PREVENTIVAS Es aconsejable una dieta variada con un aporte adecuado de los alimentos ricos en vitamina B12 y ácido fólico. la causa que lo origina. divertículos o asas ciegas intestinales o los patrones característicos del intestino delgado que aparecen en el esprue). En caso de anemia megaloblástica por falta de aporte de vitamina B12 se debe reforzar la dieta del paciente para conseguir que tenga un aporte adecuado de dicha vitamina y complementarlo si es necesario con vitamina B12 vía oral. Como la prueba produce repleción de vitamina B 12. En el caso de la anemia perniciosa se debe realizar un seguimiento digestivo del paciente. pues la gastritis crónica puede a la larga degenerar en un carcinoma de estómago. Esta prueba (Schilling I) puede repetirse (Schilling II) empleando cobalto radiactivo unido a factor intrínseco de origen porcino. es aconsejable practicar radiografías GI en el momento del diagnóstico.ANEMIA NUTRICIONAL material radiactivo en la orina de 24 h (valor normal >9% de la dosis administrada).

en la biosíntesis de nucleótidos purínicos y pirimidínicos). los poliglutamatos de los alimentos se reducen hasta dihidrofolatos y tetrahidrofolatos.. En la forma tetrahidrato. pescado. a partir de alimentos como la carne. aunque también puede ser ningún producto de origen animal por largo tiempo. La absorción se lleva a cabo en el duodeno y el yeyuno proximal. En las células epiteliales. Los valores séricos oscilan entre 4 y 21 ng/ml (9-48 nmol/l) y son un fiel reflejo de la ingestión dietética. Se unen a proteínas y se transportan como metiltetrahidrofolato. CÓMO SE PRODUCE La falta de ácido fólico es la causa más frecuente de anemia megaloblástica. folacina) como metil o formil poliglutamatos reducidos. pavo. asiento. 29 . los frutos secos o las verduras. hígado. La principal causa de falta de se explica que la deficiencia nutricional pura de ácido fólico es su déficit en la vitamina B12 se observe generalmente en dieta. 225-640 ng/ml de sangre total [5101. tártaro. Alrededor del 20% del folato ingerido se excreta sin haberse absorbido. lomo liso. corregido a un Hto del 45%) constituye un indicador más adecuado del estado tisular de folato. ej. a situaciones que metformina. y se absorbe a nivel del yeyuno. ej. de histidina a ácido glutámico a través del ácido formiminoglutámico) y en la síntesis y utilización de formatos. los folatos actúan como coenzimas en procesos en los que existe transferencia de una unidad de carbono (p. Huevos. El ácido fólico se obtiene de la dieta. Se transporta a la médula ósea para intervenir en la síntesis de ADN de los hematíes y se En cuanto a la vitamina B12 existe una reserva con acumula en depósitos en el depósito en el hígado que puede durar 300-400 días. las legumbres. en conversiones de aminoácidos (p. debido a alteraciones en su aunque no exclusivamente se presente en ellos. sobre todo por vegetarianos estrictos (veganos) que no ingieren desnutrición y alcoholismo. El folato eritrocitario (valores normales.450 nmol/l]. Carnes blancas: pollo. La absorción y almacenamiento absorción de vitamina B12 puede estar disminuida en causadas por diversas 10-30% en pacientes diabéticos que usan enfermedades intestinales y hepáticas. junto con 60-90 mg/d no reabsorbidos por la bilis.ANEMIA NUTRICIONAL ALIMENTOS APORTADORES DE VITAMINA B12 • • • • Carnes rojas: filete. localizándose la tercera parte en el hígado. El folato total del organismo se aproxima a 70 mg. tapapecho. Lácteos ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO Numerosos tejidos vegetales y animales contienen ácido fólico (ácido pteroilglutámico..

hipertiroidismo o ciertos fármacos. Esta desmielinización comporta que puedan 30 . En ausencia de ingestión. enfermedades pancreáticas o infecciones intestinales. así como en individuos en tratamiento con antimetabolitos (metotrexato) y fármacos antimicrobianos (p. hecho que puede agravar la anemia. También puede ser causada por mal uso de la vitamina B12 o bien por un aumento de las necesidades de la misma. el trimetoprim o el triamterene. En el esprue tropical. insomnio o descenso de la libido. levaduras.ANEMIA NUTRICIONAL aumenten su consumo. El déficit de folato puede desarrollarse en pacientes tratados con anticonvulsivantes o anticonceptivos orales durante períodos prolongados debido a la disminución de la absorción. se presentan otros síntomas derivados de la participación de esta sustancia en la formación de la mielina que recubre los nervios. La vitamina B12 se absorbe a nivel del intestino delgado tras unirse en el estómago a una proteína que se llama factor intrínseco. absorción intestinal y circulación enterohepática. la causa más habitual de falta de vitamina B12 es la gastritis crónica atrófica. cosa que también dificulta la absorción de hierro. una atrofia de larga evolución de la mucosa del estómago que impide que se absorba la vitamina. alteraciones en sus receptores. que son abundantes en ciertos alimentos como vegetales de hoja verde. consecuencias de la mala oxigenación de los tejidos. o a un defecto en su absorción intestinal por falta de factor intrínseco. ej. Finalmente. palpitaciones. Además. con lo cual estos síntomas suelen estar bien tolerados. disnea. en las anemias hemolíticas crónicas (sobre todo congénitas). en la psoriasis y en la diálisis crónica. las mujeres gestantes son susceptibles de desarrollar una anemia megaloblástica. es decir. La malabsorción intestinal es otra causa frecuente de deficiencia de folato. La falta de vitamina B12 puede ser debida a un déficit de la misma en la dieta. al existir una atrofia de la mucosa. Dado que el feto obtiene el ácido fólico por suministro materno. las personas que siguen una dieta carencial (p. cefalea. Pasa a la sangre y se transporta unida a otra proteína llamada transcobalamina que la lleva a la médula ósea para intervenir en la formación de los hematíes. alcohólicos crónicos) son propensas a desarrollar una anemia macrocítica por déficit de folato. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA La cocción prolongada destruye los folatos. como el embarazo o ciertos tumores. a saber. La atrofia puede ser debida a una enfermedad autoinmune denominada anemia perniciosa. se producen menos jugos gástricos. como en el embarazo. falta de concentración. astenia. La porción que no se usa se almacena en el hígado. "té y tostadas". la malabsorción es secundaria a la atrofia de la mucosa intestinal resultante de la carencia de ácido fólico. Es habitual la ingestión dietética limitada de ácido fólico. cosa que impide la formación de factor intrínseco y por lo tanto de la absorción de vitamina B12. en la cual el organismo crea anticuerpos contra las células de la mucosa. por una ingesta pobre en productos de origen animal.. Cuando la anemia megaloblástica está causada por un déficit de vitamina B12. alteraciones de la mucosa intestinal. los depósitos hepáticos sólo proporcionan suministro durante 2-4 meses. De todos modos. El alcohol interfiere en su metabolismo intermediario. irritabilidad. palidez de piel y mucosas. o a algunos fármacos como el metrotexate. Los síntomas de la anemia megaloblástica son los clásicos de un síndrome anémico. En general la anemia megaloblástica se instaura paulatinamente.. por tumores. ej. por lo que incluso dosis mínimas suelen corregir la anemia y la esteatorrea. trimetoprim/sulfametoxazol) que alteran el metabolismo del folato. hígado y setas. Por esta razón. el aumento de la demanda de folato se produce en la gestación y la lactancia. al igual que aquellos que padecen una hepatopatía crónica.

(El intervalo de normalidad depende del método de laboratorio empleado. que mide la cantidad media de hemoglobina por hematíe. Como consecuencia. Un valor normal de ácido metilmalónico con una cifra elevada de homocisteína confirma el diagnóstico de déficit de folato. y la hemoglobina corpuscular media (HCM). Ante la sospecha de anemia se realizará una analítica de sangre completa. disnea. es decir. se clasifica la anemia megaloblástica como una anemia macrocítica (células más grandes) e hipercroma (mayor cantidad de hemoglobina). Asimismo. esto se valora con unos parámetros concretos. DIAGNÓSTICO Las manifestaciones clínicas principales son las propias de la anemia. deben determinarse el ácido metilmalónico y la homocisteína. El diagnóstico se basará en el interrogatorio del paciente y los datos analíticos.360 nmol/l]) confirma el déficit tisular.ANEMIA NUTRICIONAL aparecer polineuropatías. Otras alteraciones que pueden acompañar a la anemia megaloblástica por falta de vitamina B12 son atrofia de la lengua. También es característico encontrar un tipo de neutrófilos y un aumento de una enzima llamada lactatodeshidrogenasa (LDH) a causa de la destrucción que se produce de hematíes.) Ambas determinaciones presentan resultados falsos positivos y falsos negativos. Característicamente los hematíes de la anemia megaloblástica se hacen más grandes y contienen mayor cantidad de hemoglobina. Los niveles de vitamina B12 o de ácido fólico se pueden determinar en plasma y se encontrarán reducidos si son la causa de la anemia megaloblástica. cefalea u otras alteraciones neurológicas. así como la vitamina B12 y el ácido fólico. No obstante. El grado de afectación neurológica no depende de la gravedad de la anemia. 225-600 ng/ml [5101. lo que se conoce como degeneración combinada subaguda medular. A la larga se puede llegar a un estado de demencia. 31 . que debe incluir hemograma y bioquímica básica. dado que la B 12 utiliza la misma vía. La deficiencia de folato es indistinguible de la de vitamina B12 por los hallazgos en sangre periférica y en médula ósea. así como afectación a nivel de la médula espinal. Concentraciones séricas de ácido fólico <4 ng/ml (<9 nmol/l) sugieren deficiencia. La principal prueba de laboratorio para diferenciar esta deficiencia de otras formas clínicas de anemia megaloblástica consiste en medir la depleción de folato. el hallazgo de valores bajos de folato eritrocitario (valores normales. escleras azuladas o vitíligo. las formas jóvenes de hematíes existentes en sangre. Otros síntomas neurológicos poco frecuentes (síndrome de piernas inquietas del embarazo) también se han relacionado con la deficiencia de folato. También se valorarán los reticulocitos en sangre. Cuando no se ingiere folato durante el embarazo pueden surgir defectos del tubo neural con alteraciones neurológicas graves. que conlleva una alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva (la que permite reconocer la posición de las diferentes partes del cuerpo). que en este caso no estarán elevados. malabsorción intestinal. El folato es fundamental en la formación del sistema nervioso durante los períodos fetal y neonatal. En la analítica de la anemia megaloblástica se apreciará un descenso de los niveles de hemoglobina normales. se realizará una valoración de la dieta que lleva el paciente y de su ritmo intestinal. palidez. sobre todo en caso de sospechar un déficit de vitamina B12. Dado que existe un aumento tanto del VCM como de la HCM. que son el volumen corpuscular medio (VCM). Conviene detectar síntomas de cansancio. que valora el tamaño medio de los hematíes. pero no se observan las lesiones neurológicas propias del déficit de B 12. la medición de homocisteína sérica proporciona el mejor dato sugestivo de deficiencia tisular.

a ser posible. y si existen dudas se realiza una prueba denominada test de Schilling.ANEMIA NUTRICIONAL En caso de sospecharse una anemia perniciosa se buscan en sangre anticuerpos contra el factor intrínseco. almendras. repollo. las verduras. La prueba de confirmación de la anemia megaloblástica la daría una biopsia de médula ósea pero esta prueba no se realiza casi nunca. El tratamiento se acompañará de la administración de ácido fólico. harina de trigo integral. que permite mediante la administración de vitamina B12 marcada radioactivamente y de factor intrínseco valorar si la causa es realmente una anemia perniciosa. TRATAMIENTO El tratamiento constará de dos enfoques: por un lado suplir la falta de vitamina B12 o ácido fólico que padece el paciente y por otro solventar. que dan positivos en 2 de cada 3 pacientes aquejados de anemia perniciosa. Avena. queso roquefort. En caso de anemia megaloblástica por falta de aporte de vitamina B12 se debe reforzar la dieta del paciente para conseguir que tenga un aporte adecuado de dicha vitamina y complementarlo si es necesario con vitamina B12 vía oral. habas. se deberá administrar de por vida. pues los hallazgos analíticos permiten diagnosticar con precisión una anemia de este tipo. como son la carne y el pescado. la causa que lo origina. Maní. En el caso de la anemia perniciosa se debe realizar un seguimiento digestivo del paciente. endibia. Si la causa de la anemia megaloblástica es una anemia perniciosa. En casos más graves se administrará por vía intramuscular. ALIMENTOS APORTADORES DE ÁCIDO FÓLICO • • • • • Espinacas. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA “A” 32 . pues la gastritis crónica puede a la larga degenerar en un carcinoma de estómago. las legumbres y los frutos secos. Queso camembert. palta. Yema de huevo. acelgas. En caso de estar causada la anemia megaloblástica por un déficit de ácido fólico se administrará éste vía oral durante cuatro meses. MEDIDAS PREVENTIVAS Es aconsejable una dieta variada con un aporte adecuado de los alimentos ricos en vitamina B12 y ácido fólico.

La carencia de vitamina A produce anemia con bajos niveles de hierro sérico y de saturación de la transferrina que coexisten con aumento de los depósitos. el hematocrito y el hierro sérico. Estudios intervencionales en niñas de Indonesia. los dos mayores problemas nutricionales en países en desarrollo. Su precursor el caroteno. resultó en un incremento significativo de la hemoglobina. Un estudio realizado en Bangladesh muestra un aumento mayor en los niveles de hemoglobina al suplementar 33 .Otros estudios encontraron una correlación significativa entre retinol sérico y la concentración de hemoglobina.ANEMIA NUTRICIONAL La vitamina A es una vitamina liposoluble presente en los alimentos de origen animal. el retinol sérico se encontraba asociado con el hierro sérico y la ferritina sérica. Entre los niños preescolares de la India. Estas interacciones entre la vitamina A y el hierro también han sido observadas en mujeres adolescentes. Esto puede ser debido a ingesta inadecuada de ambos nutrientes o a una deficiencia relativa de uno u otro. La anemia responde al tratamiento con vitamina A pero no a la suplementación con hierro.Observaciones similares se han hecho en mujeres embarazadas. los valores de hemoglobina hallados fueron menores en aquellos que tenían el nivel de retinol sérico por debajo de los 20 ug/dl comparados con los que tenían niveles normales. La suplementación con Vitamina A de los chicos con deficiencia de la misma. La carencia de vitamina es generalmente producido de aportes dietarios deficientes. Estudios hechos en animales experimentales confirmaron el rol de la vitamina A en la hematopoyesis. El aumento de hemoglobina fue mayor en las mujeres que recibieron hierro y vitamina A que las que recibieron únicamente hierro. La fortificación del azúcar con vitamina A en Guatemala y del glutamato monosódico en Indonesia no sólo mejoró el estado de vitamina A de la población sino que además incrementaron los niveles de hemoglobina.35μmol/1(0. La deficiencia de vitamina A se caracteriza por niveles séricos de retinol inferiores a 0. coexisten a menudo. Uno de los primeros estudios en humanos muestra que los adultos que reciben una dieta deficiente en vitamina A desarrollan anemia. si bien a menudo puede ser causada por alteraciones de su absorción.10μg/dl). Esta observación sugiere que la deficiencia de vitamina A puede contribuir a la anemia y que la suplementación con vitamina A tiene efectos positivos en el estado de hierro. Estudios clínicos y comunitarios documentaron una asociación entre la deficiencia de vitamina A y la anemia por deficiencia de hierro. En Bangladesh se observó una correlación positiva entre el retinol sérico y la hemoglobina. está presente en los vegetales. mostraron que combinando vitamina A con suplementos de hierro se obtienen mejores efectos para incrementar los niveles de hemoglobina que dando hierro solo. el hematocrito y el hierro sérico. a pesar de la ingesta adecuada de hierro. La deficiencia de vitamina A y la anemia por deficiencia de hierro. Es una anemia refractaria a la administración de hierro pero que se corrige al suministrar de retinol. En un estudio realizado en Tailandia. Esto es apoyado por datos obtenidos en experimentos realizados en intervención comunitaria.

la suplementación con vitamina A tuvo un pequeño impacto en los niveles de hemoglobina. no se encontró correlación entre la vitamina A y el estado del hierro. no puede corregir el déficit de hierro en todas sus formas. el déficit de vitamina A puede afectar el metabolismo del hierro conduciendo a una anemia. sin embargo. Los suplementos combinados fueron efectivos para corregir la anemia en el 97 % de las mujeres. que al hacerlos solamente con hierro. donde la malaria es endémica. Los resultados mejoran aún más al incorporar suplementos con Zn. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA “E” La vitamina E es una familia de compuestos liposolubles denominados tocoferoles. en los vegetales de la hoja y granos enteros. sugiriendo que el déficit de vitamina A deteriora el mecanismo de movilización de los depósitos de hierro. pero no se sabe si es debido a una disminución en el abastecimiento de hierro a la médula espinal o a una inhibición de la eritropoyesis. La síntesis de hemoglobina se reduce. Se encuentra especialmente en los aceites vegetales. En las mujeres Nepalesas con prevalencia de anquilostomiasis. una mejoría en el estado de vitamina A incrementa la utilización del hierro. Así. comparado con el 68 % de efectividad del suplemento de hierro sólo. En el norte de Ghana.ANEMIA NUTRICIONAL con hierro y vitamina A. La suplementación con vitamina A. Es absorbida en el intestino delgado con los lípidos y se almacena 34 . Estos hallazgos sugieren que además de corregir la deficiencia de hierro. ni si la vitamina A tiene efectos sobre la prevalencia de anemia. Estudios en animales de laboratorio indican que la deficiencia de vitamina A no disminuye la absorción del hierro. El mecanismo por el cual la vitamina A modifica el estado de hierro es pobremente comprendido. Los animales con deficiencia de vitamina A muestran un acumulamiento aumentado de hierro en hígado y bazo.

8mg/g y por hemolisis por peróxido de hidrogeno mayor de de vitamina E es bajo. Clínicamente se encuentran niños pálidos. produciéndose un aumento de volumen osmótico seguido de hemólisis. la membrana del glóbulo rojo es alterada por peroxidación de lípidos. Es un componente de las membranas celulares y del organoides intracelulares. permite que éste se haga hiperpermeable a cationes. Esta alteración de la membrana del glóbulo rojo. que pueden presentar edema prematuros. donde actúa como antioxidante impidiendo la peroxidación de los lípidos en las membranas. los que se acumulan y se unen a grupos sulfihidrilos. es un problema autolimitado del primer trimestre de la vida y se manifiesta a partir de la 4-6 semana. Cuando hay deficiencia de Vitamina E. Por las razones antes señaladas los especialmente aquellos niños de nacimiento con alimentación artificial 1500g) son vulnerables a la anemia hemolítica por carencia de Vitamina E.ANEMIA NUTRICIONAL preferentemente en el tejido adiposo. es posible corregir esta hemólisis con el agregado de tocoferol. Cuando el aporte los depósitos están disminuidos. se puede se acompaña de la de glóbulos rojos a bioquímico esta alteración se manifiesta por un índice α-tocoferol sérico/lípidos totales mayor de 0. o cuando existe mala grasas. que se traduce en acortamiento de la vida media de los glóbulos rojos. bajo peso de (menores de de 35 . absorción de producir un déficit que disminución de la sobrevida nivel 10%.

parpados. Estas alteraciones de laboratorio se han corregido con el tratamiento con Vitamina E.ANEMIA NUTRICIONAL extremidades inferiores. Morfológicamente se caracteriza por aniso y poiquilocitosis. Se ha demostrado que la sobrevida de glóbulos rojos. se caracteriza por valores de hemoglobina bajo lo esperado para la edad y peso de nacimiento. Estos cambios son similares a los observados en monos carentes de Vitamina E. El tocoferol sérico esta disminuido y hay aumento de la hemólisis medida con el test de Peróxido de Hidrogeno. algunos esferocitos y policromatofilos. con aumento del número de reticulocitos. El cobre se almacena principalmente en el hígado y su excreción se realiza principalmente a través de la bilis y el aparato digestivo. genitales. Desde el punto de vista hematológico. sugiriendo el proceso hemolítico. El aumento del número de plaquetas es un hecho frecuente que ha sido encontrado incluso en forma experimental en ratas carentes de Vitamina E En la médula ósea se observa hiperplasia eritroide sin alteraciones megaloblasticas. uno de los cuales es la ceruloplasmina. en general en un rango de 7 a 10 g. La deficiencia de cobre fue detectada por primera vez en los lactantes desnutridos alimentados por formulas lácteas. Se ha descrito además rinorrea acuosa. taquipnea e inquietud. medida con Cr esta disminuida en enfermos con carencia de Vitamina E. Este hecho es importante en el manejo clínico del enfermo ya que por tratarse de un período de "anemia fisiológica” a menudo este aumento de reticulocitos es mal interpretado. En estos pacientes se observo una anemia hemolítica hipocroma que no respondía a la administración de hierro pero que 36 . Se absorbe en el estómago y el duodeno y una alta proporción circula en la sangre unido a una proteína llamada ceruloplasmina peroxidasa. con depósitos de ella en la periferia del núcleo con un área central pálida. Se han descrito algunos precursores eritroides poliploides y cambios en el patrón de cromatina. fragmentación de glóbulos rojos. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE COBRE El cobre es un elemento que forma parte de varias enzimas.

colágena • • • • • • TERAPIA NUTRICIONAL – MEDICA • Las fuentes de cobre incluyen: ostiones. Enfermedad cardiovascular. Se han descrito alteraciones parecidas en lactantes bien nutridos alimentados con leche de vaca y durante la alimentación parenteral. Se ha postulado que la anemia por deficiencia de cobre se debe a una alteración en el metabolismo del hierro causada por la disminución de ceruloplasmina. leguminosas secas y pasas. Anomalías neurológicas. 37 • . Proteínas: 1 gr/kg de peso en adultos. nueces.ANEMIA NUTRICIONAL mejoraba al administrar cantidades adicionales de cobre. Esta enzima transforma tanto al hierro ferroso proveniente del intestino como al proveniente de los depósitos de hierro férrico. SIGNOS CLINICOS • • • • • • • Fatiga Edema Anorexia Diarrea Debilidad Formación deficiente de Reducción de la función eritrocítica Acortamiento de la vida de los eritrocitos Fracturas de huesos Reducción de crecimiento Respiración difícil por menor suministro de oxígeno. hígado. posibilitando su unión con la transferrina para su transporte a la médula ósea. Esta anemia se acompaña de neuropenia y alteraciones en la estructura ósea.

pues se ha calculado que afecta a uno de cada tres habitantes.ANEMIA NUTRICIONAL • • IDR de hierro Vigilar el suministro de complementos multivitamínicos – minerales (evitar dosis elevadas de Zn) Vigilar pacientes con sonda para asegurar que reciban cantidades suficientes de Cobre. especialmente la ferropenia. que es el déficit nutricional específico con mayor prevalencia. El no tratar la anemia conducirá a un 38 • . La anemia nutricional no tratada puede empeorar otros problemas de salud. por ejemplo el nivel bajo de hemoglobina en su organismo puede hacer que su corazón se vea forzado a trabajar más. • CONCLUSIONES • Las anemias nutricionales son la causa más importante de anemia en la población mundial.

particularmente anquilostomiasis y la malaria donde son endémicas. disminución en el rendimiento laboral e intelectual en su vida de relación. Es importante recordar que la deficiencia de hierro es la primera causa de anemia y que la vitamina A no puede corregir deficiencias severas de hierro. La anemia ferropénica en su etapa inicial (ferropenia) puede alterar al SNC dando como consecuencia déficit de atención y ocasionar un bajo rendimiento en los estudiantes de cualquier edad debido principalmente por la falta de alimentos con Fe por lo que se debe tener en cuenta este factor cuando se evalúa las posibles causas del bajo rendimiento en estudiantes. etc. menor energía.ANEMIA NUTRICIONAL deterioro progresivo de su calidad de vida. Las intervenciones más adecuadas para reducir la anemia serán aquellas que tiendan a mejorar la ingesta y la biodisponibilidad del hierro y a reducir las infecciones comunes. La mayor prevalencia de ferropenia y anemia ferropénica se da en los lactantes. pero en la actualidad tiene interés creciente la repercusión de carencias subclínicas de estos nutrientes en la etiología de los defectos de cierre del tubo neural y en la etiopatogenia de la arteriosclerosis. seguidos de los adolescentes y mujeres en edad fértil. • • • BIBLIOGRAFÍA 39 . • Las anemias megaloblásticas por déficit en la ingestión de folatos y/o vitamina B12 son poco frecuentes en el adolescente sano.

Bogotá S. 2008. Guia sobre anemia nutricional Editado por Jane Badham JB Consultancy. Fundamentos de hematología. Universidad de Chile. 334p. XXVI. Lima. Ruíz Arguelles.884p. Duber Gallardo. Castilla 138-11.A.Perú 4. 2. Quebecor Word. México: Editorial Médica Panamericana. 2°edición. Fisiología de la sangre y del sistema inmunológico. Jorge V. 5.2004. Suiza 3. 40 . 6. Instituto de nutrición y tecnología de los alimentos. Zoila Rosa Marín Rodríguez. García. 2009. Buenos Aires: Médica panamericana. Elementos de nutrición humana. Guillermo J. 2004. Hematología. Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. Bernadette. Zimmermann.3° edición. 4° edición. Instituto Federal de Tecnología de Suiza. Zúrich.ANEMIA NUTRICIONAL 1. Johannesburgo. Anemias Nutricionales de Manuel Olivares. Corporación para Investigaciones Biológicas. Francisco Cuéllar Ambrosi. Sudáfrica Michael B.Rodak F. Francisco Falabella Falabella. 7.

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