Video de insuficiencia cardiaca (grupo Paulina Teke).

A pesar de los avances actuales en el manejo de la insuficiencia cardiaca crnica el pronstico de los pacientes con enfermedad agudamente descompensada no ha mejorado. En Canad los pacientes hospitalizados con insuficiencia cardiaca crnica continan sufriendo serias complicaciones y 16.5% muere durante su hospitalizacin. Una revisin fisiopatolgica de la insuficiencia cardiaca agudamente descompensada identifica nuevas y prometedoras alternativas para su tratamiento. En la IC el corazn no puede movilizar suficiente sangre a presiones de llenado cardiaco normales para cubrir las necesidades metablicas del cerebro, riones, corazn y otros rganos vitales. Donde el cuerpo responde liberando neurohormonas, donde algunas ayudan a mantener la presin sangunea, pero con el tiempo puede hacer que la IC empeore. Una de las neurohormonas es la RENINA liberada por los RIONES en respuesta a una disminucin en su perfusin y al incremento de la actividad simptica. La RENINA activa el sistema reninaangiotensina -aldosterona o SRAA, incidiendo el angiotensinogenos en el hgado para producir ANGIOTENSINA-I, la que enseguida es convertida en ANGIOTENSINA II en los pulmones. La angiotensina II acta sobre las paredes de los vasos sanguneos causando vasocontriccion, tambin la angiotensina II, estimula la liberacin de ENDOTELINA desde las clulas endoteliales. La angiotensina II y la endotelina actan en el musculo liso vascular, causando vasoconstriccin de las arterias coronarias y las arterias y venas sistmicas. A pesar de que la vasoconstriccin ayuda a mantener la presin sangunea, tambin puede tener efectos maladaptativos por ejemplo: Un corazn debilitado debe bombear contra una resistencia incrementada de las arterias sistmicas, y la constriccin de las paredes de las arterias coronarias compromete el aporte de oxigeno al miocardio, Por otra parte la venocontriccion tambin contribuye al desplazamiento del lquido hacia los pulmones y otros tejidos. La angiotensina II estimula a las glndulas suprarrenales a liberar ALDOSTERONA, la cual induce a los riones a reabsorber sodio devolvindolo a la sangre y con este se reabsorbe tambin agua. La retencin de sodio y agua causa un estado de sobrecarga de fluidos que es exacerbado por la venoconstriccin. El intercambio gaseoso de los pulmones es inhibido por el edema pulmonar, la acumulacin de agua dentro y alrededor de los pulmones incrementa el trabajo fsico necesario para la respiracin. Paciente con: IC Izquierda aguda Siente falta de aire y fatiga

IC derecha aguda Se acumula liquido en el hgado y en las piernas

Aparte de la actividad de SRAA, el cuerpo trata de mantener la presin sangunea usando otros mecanismos como por ejemplo: Como la liberacin de ADRENALINA de las glndulas suprerrenales y NORAADRENALINA de las terminaciones nerviosas simpticas, estas catecolaminas incrementan la frecuencia y contractibilidad cardiaca, adems de causar la constriccin arterial y venosa. Con el tiempo la sobrecarga crnica de volumen y la angiotensina II, aldosterona y endotelina estimulan una remodelacin cardiaca patolgica, como las fibrosis interticial y la apoptosis asociadas a esta remodelacin disminuyen la elasticidad de las paredes cardiacas, inhibiendo la capacidad del corazn para relajarse efectivamente. En resumen La respuesta neurohumoral a la insuficiencia cardiaca causa vasoconstriccin, retencin de lquido e incrementa la frecuencia cardiaca y la contractibilidad. Al final, este proceso es el inicio de un circulo vicioso de dao miocrdico e insuficiencia cardiaca progresiva. Afortunadamente la respuesta neurohormonales adicionales modula la actividad del SRAA, endotelina, adrenalina y noradrenalina.