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EPIDEMIOLOGA DE LAS ENFERMEDADES TROPICALES

Epidemiologa de la malaria en Colombia: algunos datos recientes
Jaime Carmona-Fonseca, Eliana Mara Arango, Olga Mara Agudelo
Grupo Salud y Comunidad, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medelln, Colombia

Este escrito resume y articula informacin sobre recientes asuntos epidemiolgicos de la malaria en Colombia. Se trata de datos generales publicados tanto en revistas nacionales como internacionales de muy diferente temtica y, por eso, dispersos para una lectura integrada de la epidemiologa. Lo que aqu se hace es retomarlos, resumirlos y ordenarlos con elemental criterio epidemiolgico. Morbilidad paldica 1935-2010 Los datos oficiales revelan una reduccin del problema en los ltimos 8 a 10 aos, pero eso se debe al grave subregistro por ausencia de bsqueda de casos, por deterioro del programa antipaldico y por ausencia de un sistema de informacin (ver al final el aparte Control de la malaria y la reforma neoliberal del sistema de salud). En 2002, segn el ndice parasitario anual (IPA), los departamentos con mayor riesgo de malaria por 1.000 habitantes expuestos, eran Crdoba con 61,2, Guaviare con 51,7, Choc con 40,2, Nario con 40,1, Vaups con 36,7, Antioquia con 32,3, Vichada con 24,5, Valle con 20,7, Amazonas con 17,0 y Norte de Santander con 2,1 (Colombia, PNS, doc74). Malaria durante la gestacin y placentaria Acaba de publicarse el primer estudio sobre incidencia y prevalencia de malaria durante la gestacin y placentaria, y el segundo sobre malaria congnita en Colombia, ejecutado en la regin de Urab, en Antioquia. Las frecuencias fueron estas: prevalencia de malaria durante la gestacin, 10,4%; proporcin de incidencia malaria de la gestacin, 9,3%; tasa de incidencia de malaria durante la gestacin, 9,0 por 100 mujeres/semana; proporcin de malaria congnita, 2,7%; y prevalencia de malaria placentaria, 11,7%. En cuanto al agente, Plasmodium vivax caus 76% de los casos de malaria de la gestacin, P. falciparum,

22%, y ambas especies, 2% (Carmona y Maestre, 2009). Variacin gentica (polimorfismo) de Plasmodium Muy poco se ha estudiado la diversidad gentica de los clones de Plasmodium que circulan en el pas. Puede decirse que: 1) los marcadores Pfmsp-1, Pfmsp-2, Pfglurp y Pvmsp-1 presentan escaso polimorfismo; 2) las infecciones con mltiples clones son frecuentes, tanto en los pacientes con malaria por P. falciparum como en los que tienen malaria por P. vivax. Falla teraputica (resistencia in vivo) de los medicamentos antipaldicos en Colombia Segn los resultados de la evaluacin de diez tratamientos antipaldicos en Turbo (zona de Urab) y El Bagre y Zaragoza (zona del Bajo Cauca), entre 2001 y 2008, la falla de P. falciparum a los antipaldicos no es problema importante en Colombia, salvo exclusivamente para las monoterapias con cloroquina, amodiaquina, sulfadoxina-pirimetamina y para la combinacin de cloroquina ms sulfadoxina-pirimetamina. La eficacia sobre P. vivax de cloroquina y de cloroquina ms primaquina es total en Colombia: 100% de curacin del ataque agudo en adultos (Carmona, et al. 2006; Blair, et al. 2002; Lacharme, et al. 1998; Castillo, et al. 2002; Prez, et al. 2008) y en nios (Carmona, et al. 2008). Slo existe problema, como en casi todo el mundo, con la eficacia de la primaquina para prevenir las recurrencias, es decir, la reaparicin de la enfermedad despus de haber sido curado el ataque agudo (lvarez, et al. 2006; Carmona, 2009, 2009). Resistencia in vitro de P. falciparum medicamentos antipaldicos en Colombia a

Los pocos estudios en Colombia sobre resistencia (prueba in vitro) de P. falciparum revelan ausencia de

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un problema importante. Entonces, ni con la prueba in vivo (respuesta teraputica o eficacia) ni con el examen in vitro (resistencia), se encuentra problema con los antipaldicos en Colombia. En 25 aislamientos clnicos (Antioquia, Costa Pacfica), hubo dos con problema de sensibilidad ante artemisininas: un aislamiento con CI50 de 13,02 nM frente a artemisininas (implica resistencia de 4%) y otro aislamiento con CI50 de 14,09 nM frente a dihidroartemisinina (resistencia 4%) (Arango, 2007, 2008). Marcadores genticos de resistencia a medicamentos antipaldicos en P. falciparum y P. vivax Son escasos los estudios colombianos sobre el tema. Se puede decir que los genotipos de P. falciparum resistentes a cloroquina (pfcrt, pfmdr1) y sulfadoxinapirimetamina (pfdhfr, pfdhps) son muy comunes en las poblaciones de Plasmodium circulantes en las diferentes zonas endmicas. Segn esos datos, en un paciente con malaria por P. falciparum es frecuente encontrar simultneamente clones de parsitos con genotipo resistente y otros con genotipo sensible a cloroquina o a sulfadoxina-pirimetamina. Resistencia de los anofelinos a insecticidas Entre 2004 y 2007, se evalu la susceptibilidad de especies de anofelinos a insecticidas de uso en salud pblica, en 21 localidades pertenecientes a los departamentos de Antioquia, Caquet, Cauca, Choc, Guaina, Nario, Santander, Putumayo y Valle del Cauca. Se usaron dos pruebas para la evaluacin: OMS y CDC. No se hall resistencia a permetrina y se hall resistencia a algunos insecticidas y en ciertos sitios, as (Colombia, INS, 2008): las especies que mostraron resistencia fueron Anopheles darlingi, Anopheles albimanus y Anopheles nuneztovari; se encontr resistencia en algunas localidades de Antioquia, Norte de Santander y de tres departamentos de la costa Pacfica (Nario, Valle del Cauca, Choc). En Choc, las tres especies mostraron resistencia en, al menos, una localidad, en Antioquia y Valle la presentaron An. albimanus y An. nuneztovari. El promedio de resistencia los seis insecticidas oscil entre 54% y 79%: lambdacialotrina 66%, deltametrina 61%, DDT 79%, malatin 68%, fenitrotin 72%, propoxur 54%. Este segundo informe muestra que la resistencia anofelina ha aumentado segn las especies, los lugares donde se hallaron poblaciones de mosquitos resistentes y segn el nmero de insecticidas. Aunque los niveles de resistencia encontrados no representan problema de salud pblica, s son una alerta importante. El paludismo no est solo: lo acompaan el

hambre, la desnutricin, los parsitos intestinales e infrahumanas condiciones de vida Con base en una reciente revisin nuestra sobre la relacin entre la trada malaria-desnutricinparsitos intestinales con las condiciones de vida de las personas en las zonas endmicas colombianas (Carmona-Fonseca, 2009), puede decirse lo siguiente: en Colombia, 1996-1998, haba un dficit medio de 220 kcal/persona/da y la desnutricin crnica, medida con menos dos desviaciones estndar (DE) respecto a la mediana, afectaba en 2001 a 14% de los menores de 5 aos, y en Antioquia, en 2005, golpeaba a 11,4% de esos nios; en Urab 21% de los menores de 5 aos tena desnutricin crnica; en Turbo, en 2001, hubo riesgo de desnutricin crnica de 63% en nios de 3 a 11 aos, medida con menos una DE respecto a la mediana. En 2006, en Turbo (zona del Urab antioqueo) y en El Bagre (zona del Bajo Cauca antioqueo), en nios de 4 a 11 aos, de zonas urbana y rural, la prevalencia de parasitosis intestinal con algn helminto patgeno fue de 80% y, con algn protozoario patgeno, fue de 39% (Carmona-Fonseca, 2009). La malaria ha tenido tendencia creciente durante ms de 50 aos en Colombia, Antioquia y las regiones antioqueas de Urab y Bajo Cauca (Carmona-Fonseca, 2003, 2004). El promedio del ndice parasitario anual (IPA: casos anuales por cada mil expuestos) fue de 6,6 en el lapso 1995-2000 y 6,4 por mil en 2001-2008. En Colombia, en 2005, la pobreza azotaba a 49% de los habitantes (42% urbano, 68% rural) y la indigencia a 15% (10% urbano, 20% rural). En Antioquia, en 2004, la poblacin con necesidades bsicas insatisfechas era de 44% y en situacin de miseria era de 15%. En el Bajo Cauca las personas con necesidades bsicas insatisfechas llegaban a 55% y en El Bagre a 63%; en Urab los afectados eran 59% y en Turbo eran 69%, todo en concordancia con los hallazgos nuestros (Carmona-Fonseca, 2009). En consecuencia, el paciente paldico residente en las zonas endmicas de tal enfermedad, no es slo eso sino que, adems y concomitantemente, est afectado por parsitos intestinales y hambredesnutricin crnicas. La trada interacta entre s mediante procesos nutricionales y metablicos, e inmunitarios (Taylor, et al., 2008). Control de la malaria y la reforma neoliberal del sistema de salud La mercantilizacin radical del sistema sanitario, que en eso consisti la reforma introducida por la Ley 100

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de 1993, fue una transformacin del mismo, como se ha dicho (Valero, 2006), pero ni tal cambio ni las diferentes estrategias aplicadas contra la malaria han tenido xito, y la enfermedad sigue como un grave problema de salud pblica (Valero, 2006). En el caso especfico del control del paludismo, los estudios

indican para Antioquia un detrimento en la eficiencia, efectividad y calidad de las acciones de control de la malaria, que coincide con las reformas implantadas en Colombia desde la dcada de 1990 y que pudieran estar presentes tambin en otros municipios del pas (Jimnez, 2007; Cern, 2004; Kroeger, 2002).

Epidemiologa de la tuberculosis: revisin de supuestos sobre niveles de riesgo de infeccin y enfermedad

Helena del Corral1,2,4, Diana M. Marn1,4, Lucelly Lpez1,4, Sara C. Pars3,4, Hanna M. Henao3,4, Liliana Villa3,4, Luis F. Barrera3,4, Blanca L. Ortiz3,4, Nidia Correa4, 5,Gloria I. Meja4,5, Beatriz Ferro6,5, Mara Lilia Daz7,5, Wellman Ribn4,8, Jaime Robledo4,5, Luis F. Garca3,4, Carlos A. Rojas1,4, Mara P. Arbelez1,4
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Grupo de Epidemiologa Facultad Nacional de Salud Pblica, Medelln, Colombia Escuela de Microbiologa, Medelln, Colombia Grupo de Inmunologa Celular e Inmunogentica, Universidad de Antioquia, Medelln, Colombia Centro Colombiano de Investigacin en Tuberculosis Corporacin para Investigaciones Biolgicas, Medelln Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Mdicas, Cali, Colombia Universidad del Cauca, Popayn, Colombia Instituto Nacional de Salud, Bogot, D.C., Colombia

Introduccin La tuberculosis sigue siendo una importante causa de enfermedad y muerte en el mundo, aunque existen medicamentos que permiten curarla. Se estima que en el ao 2006 hubo 9,2 millones de casos nuevos de tuberculosis y ms de 2 billones de personas estaban infectadas con el Mycobacterium tuberculosis (1). Uno de los objetivos para el desarrollo en este milenio es lograr la eliminacin de la tuberculosis para el ao 2050 (2). Sin embargo, se calcula que dicho objetivo no se podr lograr porque la enfermedad no est declinando lo suficientemente rpido (3). Para acelerar el paso en el control de la tuberculosis, es preciso disponer de nuevas herramientas para prevenir la infeccin y reducir la transmisin (3). En pases con niveles intermedios de prevalencia de tuberculosis, en los cuales la mayora de los casos se producen por cepas de transmisin reciente, los contactos residenciales de pacientes con tuberculosis pulmonar bacilfera son un grupo de alto riesgo de infectarse y enfermar (4). Dado que el riesgo ms alto de desarrollar la enfermedad se concentra en los primeros dos aos posteriores a la infeccin, es de gran utilidad identificar factores asociados con infeccin y con la probabilidad de desarrollar tuberculosis activa en contactos recin expuestos a una fuente bacilfera. Los supuestos hasta ahora usados en epidemiologa de la tuberculosis, en cuanto al riesgo de infectar

y enfermar en diferentes grupos de riesgo, fueron identificados hace varias dcadas a partir de estudios longitudinales usando la intradermorreaccin con tuberculina (PPD) para estimar los niveles de infeccin. Con base en lo anterior, hasta ahora se asume que 5% a 10% de los contactos de pacientes bacilferos desarrollan tuberculosis activa dentro de los primeros 2 a 5 aos despus de la infeccin y otro 5% a 10% enferman en algn otro momento durante el resto de su vida (5). Sin embargo, es probable que estos y otros supuestos no se mantengan iguales despus del advenimiento y amplia difusin de la resistencia a medicamentos y del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Adems, en Colombia, la fragmentacin de las responsabilidades y la descentralizacin han tenido consecuencias negativas sobre el control de la tuberculosis (6). El retomar diseos epidemiolgicos complejos, como los estudios de cohorte y las encuestas de poblacin que incorporen biomarcadores novedosos en conjunto con los ya existentes, permite revisar supuestos epidemiolgicos de vieja data y describir con mayor detalle perfiles epidemiolgicos locales. En este sentido, las pruebas de produccin de interfern gamma (IGRA) en respuesta a antgenos micobacterianos altamente especficos de M. tuberculosis, como CFP-10 y ESAT-6, se empezaron a usar recientemente para detectar infeccin latente por M. tuberculosis y se ha sugerido que los niveles de produccin de interfern en respuesta a antgenos

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micobacterianos pueden servir como marcadores de pronstico de enfermar (8). Objetivos y metodologa Con el fin de describir la transmisin del M. tuberculosis, los niveles de riesgo de desarrollar enfermedad en los primeros dos aos despus de la exposicin a un caso bacilfero y los factores asociados con ambos eventos, se realizaron: i) estudios prospectivos de cohorte en convivientes domiciliarios de pacientes con tuberculosis pulmonar bacilfera en Medelln, Cali y Popayn, y ii) una encuesta de poblacin representativa de los convivientes que fueron estudiados en la cohorte de Medelln (poblacin de referencia). Todos los convivientes de la cohorte de Medelln fueron evaluados al ingresar el estudio, con una prueba de produccin de interfern gamma en respuesta a los antgenos CFP y CFP-10 descrita por Dockrell y colaboradores (6), y con tuberculina en una submuestra de los participantes del estudio. A todos los integrantes de las cohortes de Cali y Popayn se les hizo prueba de tuberculina al ingreso. Las personas que presentaron pruebas de tuberculina negativas al ingreso (punto de corte, 10 mm), se les repitieron las pruebas al ao de seguimiento, y a quienes presentaron prueba de produccin de interfern negativa al ingreso, se les repiti a los tres meses despus de la primera toma de muestra. Resultados En la cohorte de Medelln, 366 casos ndices aportaron 2.060 convivientes quienes consintieron participar en el estudio. Entre 355 casos ndices evaluados, 14 (3,9%) tuvieron ELISA para VIH positivo y 14 de 289 (4,8%), tuberculosis multirresistente. La mediana de personas por vivienda fue de 5 (RIC, 4-6). Entre los 2.060 contactos que ingresaron, 1.977 tuvieron resultados de produccin de IFN y 502 tambin tuvieron resultados de tuberculina al ingresar al estudio. En la poblacin fuente muestreada, 766/771 (99,3%) individuos contaron con resultados de IFN y PPD, adems de informacin sociodemogrfica completa. Entre los contactos seguidos, al final de los dos aos de seguimiento, 27 (1,3%) se perdieron del seguimiento. Se retiraron del estudio 32 (1,6%), 37 (1,8%) desarrollaron tuberculosis y 34 (1,7%) fallecieron. Entre las personas de la poblacin fuente, 13,2% recordaban haber estado en contacto con alguien con tuberculosis y 5,2% reportaron haber convivido con esa persona. Usando un punto de corte de 10 mm

de induracin, 65,9% de los contactos domiciliarios tuvieron prueba de tuberculina positiva, en contraste con 42,7% de los sujetos de la poblacin fuente (OR=2,60; IC95% 2,06-3,28; p<0,0001). Con un punto de corte de 5 mm, 77,3% y 49,1% tuvieron tuberculina positiva, respectivamente (OR=3,53; IC95% 2,744,54; p<0,0001). Usando la prueba de produccin de IFN con CFP-10 (punto de corte, 22 pg/ml) como marcador de infeccin por M. tuberculosis, 66,3% de los convivientes fueron positivos al ingresar al estudio, en contraste con 24,4% de los individuos de la poblacin fuente. De los convivientes inicialmente negativos a la IGRA con CFP-10, 43%se volvieron positivos cuando se hizo la segunda prueba. Asumiendo que todos los inicialmente positivos que se convirtieron estaban en periodo de ventana inmunolgica, la positividad total de los convivientes de la cohorte de Medelln al inicio del estudio fue de 79,4%. Entretanto, entre los 146 convivientes que fueron negativos a la intradermorreaccin con PPD y fueron evaluados al ao, 65 (44,5%) se convirtieron. Si se considera que esta evaluacin de conversin tuberculnica al ao estima el riesgo anual de infeccin en convivientes, el contraste con el 2% estimado para la poblacin general (4) es grande. Usando huellas moleculares generadas con la tcnica RFLP del IS6110, se observ que 94% (342/362) de los casos ndices de los convivientes de la cohorte de Medelln estaban en grupos de dos o ms casos que compartan el mismo genotipo. Unos niveles de agrupamiento similares se observaron en las tres ciudades al usar la espoligotipificacin para la genotipificacin: en Medelln, 94% (342/362), en Cali, 99% (67/68), y en Popayn, 85% (17/20) de las huellas moleculares estaban en grupos. La tasa de incidencia de tuberculosis en los convivientes de la cohorte de Medelln fue de 7,0/1.000 aos persona, siendo los nios los ms afectados: 12/37 (32,4%) de los casos incidentes fueron menores de 15 aos. Usando una modificacin de la categorizacin de niveles de IFN propuestos por Andersen, et al., se observ una tendencia significativa de aumento en la tasa de desarrollo de la enfermedad, con un incremento en los niveles de IFN producidos en respuesta al CFP-10 (Log rank for trend, p=0,007). Conclusiones Los anteriores resultados sugieren que en Colombia existen niveles muy altos de infeccin en convivientes de pacientes con tuberculosis y que los niveles de transmisin son mucho ms altos de lo esperado. Las pruebas IGRA se perfilan como una herramienta

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promisoria para establecer el pronstico de convivientes que han sido expuestos a una fuente bacilfera.
Referencias 1. WHO. Global tuberculosis control: surveillance, planning, financing: WHO Report 2008. WHO/HTM/TB/2008.393. 2008. 2. Declaracin del Milenio, A/RES/55/2, UNDP, 2000. 3. Dye C, Hosseini M, Watt C. Did we reach the 2005 targets for tuberculosis control? Bull World Health Organ. 2007;85:364-9. 4. Styblo K. Recent advances in epidemiological research in tuberculosis. Adv Tuberc Res. 1980;20:1-63.

5. Arbelez MP, Gaviria MB, Franco A, Restrepo R, Hincapie D, Blas E. Tuberculosis control and managed competition in Colombia. Int J Health Plann Manage. 2004;19(Suppl.1):S25-43. 6. Hussain R, Kaleem A, Shahid F, et al. Cytokine profiles using whole-blood assays can discriminate between tuberculosis patients and healthy endemic controls in a BCG-vaccinated population. J Immunol Methods. 2002;264:95-108. 7. Menzies D, Pai M, Comstock G. Meta-analysis: new tests for the diagnosis of latent tuberculosis infection: areas of uncertainty and recommendations for research. Ann Intern Med. 2007;146:340-54. 8. Andersen P, Doherty TM, Pai M, Weldingh K. The prognosis of latent tuberculosis: can disease be predicted? Trends Mol Med. 2007;13:175-82.

Epidemiologa del dengue

Marln Martnez-Gutirrez
Lnea de Enfermedades Emergentes, Programa de Estudio y Control de Enfermedades Tropicales -PECET, Universidad de Antioquia, Medelln, Colombia

Las enfermedades causadas por el virus dengue (DENV) son consideradas como las enfermedades transmitidas por artrpodos ms importantes en trminos de morbilidad y mortalidad. La infeccin por este virus desencadena en el humano varios tipos de enfermedad, conocidos comnmente como dengue. Este trmino incluye tanto las formas no aparentes o silentes de la enfermedad, como la forma clnica no grave (fiebre de dengue) y las formas clnicas graves (fiebre hemorrgica de dengue y sndrome de choque por dengue). Existen cuatro serotipos de DENV (DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4), todos con un mismo ciclo de transmisin que incluye huspedes vertebrados (primates y humanos) y vectores invertebrados (mosquitos Aedes de los gneros aegypti, albopictus y polynesiensis). La infeccin con uno de los serotipos confiere proteccin homloga de larga duracin contra ese mismo serotipo y proteccin heterloga de corta duracin contra los otros serotipos. El husped principal del DENV es el humano, el cual puede ser afectado por todos los serotipos, produciendo cualquiera de los cuadros clnicos de dengue. Dentro de cada uno de los cuatro serotipos se encuentran grupos de virus genticamente diferentes, comnmente llamados genotipos. La definicin de genotipos hace referencia a grupos de DENV con una divergencia en ciertas regiones genmicas no mayor

de 6%. De esta manera, se han identificado cinco genotipos en los serotipos 1 y 2, y 4 genotipos en los serotipos 3 y 4. Los mosquitos del gnero Aedes (Diptera: Culicidae, subgnero Stegomyia) son considerados como los vectores naturales del DENV. Las condiciones ambientales de las regiones tropicales y subtropicales resultan ptimas para la supervivencia y reproduccin del vector, lo que favorece la transmisin del virus y, por lo tanto, la incidencia de la enfermedad. Estos mosquitos, generalmente, habitan zonas por debajo de los 2.000 metros sobre el nivel del mar (msnm), pero existen algunos registros de su presencia en zonas de nuestro pas por encima de 2.200 msnm. En la actualidad, ms de 2,5 billones de personas en el mundo habitan en zonas endmicas y se estima que anualmente se presentan entre 50 y 100 millones de casos de fiebre de dengue y entre 250.000 y 500.000 casos de fiebre hemorrgica de dengue en todo el mundo, distribuidos principalmente en reas tropicales y subtropicales, siendo algunas regiones de los continentes asitico, africano y americano las ms afectadas. Varios factores son los responsables de la emergencia y re-emergencia de las enfermedades causadas por el DENV, entre los que se pueden contar el crecimiento de la poblacin, la circulacin constante de diferentes serotipos en las mismas reas endmicas, y la gran

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densidad y distribucin geogrfica de los vectores. Estos factores, sumados a la alta morbimortalidad de la infeccin, hacen que la enfermedad no slo sea un serio problema de salud pblica, sino tambin un problema social y econmico en los pases en va de desarrollo. La transmisin de DENV se relaciona con densidades de poblacin entre medianas y altas, altos ndices de desplazamiento del rea rural a la ciudad debido a problemas de orden pblico y bsqueda de oportunidades laborales. Adems, en ciudades con condiciones favorables para la transmisin, sta se ve aumentada por la urbanizacin no planificada, y dificultades en la disponibilidad de servicios bsicos, como el abastecimiento regular de agua y la recoleccin de desechos slidos. La campaa colombiana de erradicacin de Ae. aegypti comenzada en 1947, consigui hacer desaparecer el dengue endmico durante casi 20 aos, apareciendo de nuevo con la epidemia de DENV-2 en la Costa Atlntica (1971-1972), seguida de dos epidemias de DENV-3 (1975-1977) y DENV-1 en 1978. Desde entonces, han ocurrido varias epidemias de dengue en todo el territorio con circulacin de los cuatro serotipos. En Colombia, aproximadamente, 20 millones de personas (en 80% del territorio) se encuentran en riesgo de adquirir la enfermedad ocasionada por el DENV (poblaciones que viven por debajo de los 1.800 msnm). Durante los ltimos cinco aos (enero del 2005 hasta junio del 2009), se han reportado, aproximadamente, 137.500 casos de fiebre de dengue, y el 2007 (37.500 casos) y el 2008 (23.500 casos) fueron los aos con mayor y menor nmero de casos reportados, respectivamente. Con respecto al nmero de casos de fiebre hemorrgica de dengue, en los mismos aos se han reportado, aproximadamente,

17.000 casos, y el 2006 (4.800 casos) y el 2008 (3.000 casos) fueron los aos cuando se han reportado el mayor y menor nmero de casos, respectivamente. El panorama no resulta muy alentador en lo que va corrido de este ao. Durante el primer semestre, se han reportado 20.125 casos de fiebre de dengue, nmero que casi alcanza el total de casos reportados durante todo el ao anterior. Igual comportamiento tiene el nmero de casos de fiebre hemorrgica de dengue, pues durante el primer semestre se han reportado 3.435, nmero que supera los casos reportados durante todo el 2008. Estas estadsticas podran predecir que el nmero de casos de fiebre de dengue y fiebre hemorrgica de dengue al terminar este ao puede ser el mayor reportado durante los ltimos aos. Teniendo en cuenta que hasta el momento no existe una vacuna licenciada o un tratamiento especfico para combatir la enfermedad, y que el nmero de casos va en aumento no slo en Colombia sino en el mundo entero, hay una necesidad urgente de mejorar los sistemas de diagnstico rpido y especfico, lo que permitir brindarle al paciente un tratamiento de soporte temprano que evite el desarrollo de formas graves, disminuyendo as la mortalidad. Adems, es necesario fortalecer la investigacin relacionada con el desarrollo de una vacuna efectiva o con la bsqueda de frmacos antivirales. Por estas razones, en la actualidad nuestro grupo de investigacin adelanta estudios relacionados con estos campos. Estudios que aborden la enfermedad de manera global, enfocados en los mtodos para mejorar su diagnstico, prevencin o tratamiento, podrn redundar en un mejor control y manejo del dengue.

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