Tema 30

Enfermedades
Infecciosas
Tema 30. Infecciones de piel, msculo y partes blandas. Infecciones osteoar:culares
Enfermedades Infecciosas
Infecciones de Partes Blandas

Concepto. E+ologa y factores de riesgo. Clasicacion. Aproximacin diagns+ca y terapu+ca.
M Carmen Farias lvarez
1. Infecciones de Partes Blandas. Concepto
Grupo heterogneo de enfermedades de las capas superciales de la piel, que evolucionan espontneamente a la curacin o a infecciones profundas. Pueden llegar a ser muy severas, con una mortalidad de hasta un 80% (miosi+s estreptoccicas).
2. Infecciones de Partes Blandas. E:ologa

Bacteriana (estalococos y estreptococos). Mic+ca. Viral. Parasitaria.
La gran mayora polimicrobianas.
2. Infecciones de Partes Blandas. Factores de Riesgo

Factores de riesgo
Herida quirrgica Mordeduras Trauma previo Agua dulce Agua salada Suelo Carniceros Puncin en pies lcera presin Pie diab+co
E:ologa
S. Aureus, Enterobacterias, P. Aeruginosa, Anaerobios. P. Multocida, E. Corrodens, C. Canimorsus, S. Moniliformis. S. Aureus, S. Pyogenes. A. Hydrophila, Plesiomonas. V. Vulnicus, M. Marinum. Pseudomonas, Clostridium. Erysipelothrix Rhusiopathiae. P. Aeruginosa. S. Aureus, S. Pyogenes, Enterobacterias, P. Aeruginosa. Anaerobios
3. Infecciones de Partes Blandas. Clasicacin
1. No complicadas. 2. Complicadas:
a. Infecciones necrosantes. b. Piomiosi+s. c. Secundarias.
DiNubile y Lipsky

1. No complicadas.
a. Superciales (piodermas):
- Imp+go, ec+ma. - Asociadas al folculo piloso: Foliculi+s, Forunculosis.
b. Profundas: celuli+s, abscesos.
DiNubile y Lipsky

2. Complicadas.
A. Infecciones necrosantes:
1. Celuli+s necrosante. 2. Fasci+s necrosante: Tipo I: Grangrena de Fournier.
Tipo II (estreptoccica).
Celuli+s necrosante cervical. Celuli+s necrosante sinrgica. Gangrena sinrgica progresiva de Meleney.
3. Mionecrosis: Clostridiana (Gangrena gaseosa). Mionecrosis no clostridiana. Celuli+s necrosante sinrgica. Gangrena estreptoccica con mionecrosis. Mionecrosis por Aeromonas Hydrophila.
B. Piomiosi:s.

2. Complicadas.
C. Infecciones secundarias:
- Agudas: Herida traum+ca. Herida quirrgica. Quemaduras. Mordeduras. - Crnicas: Pie diab+co. lceras vasculares. lceras por presin. - Celuli+s y abscesos perianales.

2. Complicadas.
A. Infecciones necrosantes:
Rpidamente progresivas. Pueden afectar primero al tejido celular subcutneo, a la fascia o al compar+mento muscular. Pueden invadir el resto de las estructuras, incluyendo la piel suprayacente. Destruccin fulminante de los tejidos, con signos sistmicos de toxicidad.
Presentacin clnica
Pacientes con factores predisponentes
1. Dolor importante y constante. 2. Formacin de ampollas debido a la oclusin de los vasos profundos que atraviesan la fascia o los msculos. 3. Necrosis de la piel o equimosis. 4. Presencia de gas detectado a la palpacin o tcnicas de imagen. 5. Edema que se ex+ende por fuera del eritema. 6. Anestesia cutnea. 7. Toxicidad sistmica (ebre, leucocitosis, fallo renal). 8. Diseminacin rpida, durante el tratamiento an+bi+co.
Presentacin clnica
A.1. Celuli:s necrosante

Celuli:s anaerobia por Clostridios
Infeccin localizada sin afectacin general: Celuli:s con estado txico (C. Crepitante):
- Celuli+s, abscesos, sobreinfectando lceras crnicas poco dolorosa!!! - A par+r de trauma+smos o tumores (Colon...) > C. Sep5cum. - Inicio Brusco, dolor, crepitacin. - A veces > shock.
A.2. Fasci:s necrosante

Tipo I:
- Polimicrobiana. - Monomicrobiana: S. Pyogenes (a veces asocia S. Aureus). - Ambas suelen observarse en heridas postraum+cas y en ciruga abdominal contaminada-sucia.
Tipo 2:

Tipo I
(Fascia y tejido celular subcutneo)

Cocos GP (S. Aureus, estreptococos, enterococos), BGN Aerobios (E. Coli), anaerobios (bacteroides grupo fragilis, Peptostretococcus, Prevotella Spp, Porphiromonas Spp, Clostridium Spp).
Polimicrobiana. Factores predisponentes.

Tipo I
Gangrena de Fournier
rea perineal y genital. Origen: gastrointes+nal (infecciones perianales) o uretral (ciruga urogenital). Inicio brusco, gran dolor, se ex:ende rpidamente a pared abdominal anterior, glteos, escroto y pene. Aerobios y anaerobios.

Tipo I
Gangrena de Fournier
Afectacin perineal y genital. A par+r de heridas, abscesos perirrectales, etc. Suele acompaarse de bacteriemia.
Aparece repen+namente con dolor intenso. Progresa rpidamente hacia la pared abdominal y glteos, en el varn hacia escroto y pene.

Tipo I
Gangrena sinrgica progresiva de Meleney (lcera de Meleney)

Tras ciruga (abdominal o torcica). Ulceracin indolente de progresin lenta, que se delimita a la fascia ms supercial. Interaccin sinrgica entre S. Aureus y estreptocos microaerlos, a veces Gram ().

Tipo I
Gangrena de Meleney
Infrecuente. Tras IQ (abdominal o torcica). Progresin lenta. Sinrgico: S. Aureus y estreptococos microaerlos (raro Gram- como Proteus).
A.3. Mionecrosis
Clostridiana (Gangrena gaseosa)
Invasin aguda del msculo sano por Clostridios. C. Perfringens 80%, C. Novyi, C. Sep5cum, C. Histolitycum. Trauma+smo o forma espontnea. Trauma+smos profundos y penetrantes (comprometen la vascularizacin). Ciruga de colon o biliar, IM, abortos ilegales, placenta retenida (gangrena gaseosa uterina), heridas por arma blanca o de fuego --- --- permiten la inoculacin de esporas o formas vegeta+vas en los tejidos profundos.
A.3. Mionecrosis
Clnica
Invasin muscular:
- Inicio brusco (desde 6 horas a 2-3 das) --- dolor --- edema --- --- exudado hemorrgico --- piel fra --- secrecin serosa olor dulzn --- ampollas --- necrosis --- crepitacin - Toxicidad sistmica: taquicardia, ebre, sudoracin, --- shock (50%) y fracaso mul+orgnico.
C. Perfringens
A.3. Mionecrosis
Causas
Heridas traum+cas 60% (50% accidentes de trco). Heridas quirrgicas (cir. intes+nal o biliar). Insuciencia arterial. Inyecciones IM, espontnea (C. SepEcum).
A.3. Mionecrosis
Aproximacin diagns:ca y terapu:ca
A.3. Mionecrosis
Tratamiento
Lo ms importante: exploracin quirrgica temprana con desbridamiento del tejido necr:co. Adems: an+bi+co y soporte hemodinmico. Valorar: cmara hiperbrica.
A.3. Mionecrosis
Tratamiento
1. Medidas generales, estabilizacin, monitorizacin (estado general, etc.). 2. An:bioterapia:

Anaerobios, Cocos GP y BGN:
- Ampicilina-Sulbactam o Piperacilin-Tazobaztam + Clindamicina + Ciprooxacino. - Cefotaxima + Metronidazol o Clindamicina. - Carbapenems: Imipenem, Meropenem, Ertapenem, Doripenem. - Clindamicina o Metronidazol + Aminoglucsidos o uoroquinolonas.
A.3. Mionecrosis
An:bioterapia
Slo an:bi:cos: mortalidad prxima al 100%. Gram+, Gram- y anaerobios. Valorar: GAS, MRSA y Clostridium. Mantenerlos hasta al menos no necesidad de IQ. Tiempos de tratamiento no claros.
A.3. Mionecrosis
Tratamiento
3. Tratamiento quirrgico:
(Nunca demorarlo por an+bioterapia u otras causas!)
Exploracin (diagns+co). Desbridamiento/limpieza amplia. Re-exploraciones quirrgicas diarias (hasta que se detenga la progresin de la necrosis). Amputacin?:
- Valorar estado general, +po de herida inicial, situacin vascular, extensin de la infeccin, toxemia
A.3. Mionecrosis
Ciruga
Si retraso: mortalidad. Establece diagns+co. Fasci:s necrosante: desbridamiento. Reexploracin: en las siguientes 24 horas. Fasci+s necrosante cervical: TC o RM, valorar afectacin de estructuras vitales. Gangrena de Fournier: pueden necesitar cistectoma, colostoma u orquiectoma.
A.3. Mionecrosis
Tratamiento
4. Oxgenoterapia hiperbrica (OHB):

Adyuvante. Bases:
- Aumenta tensin de O2 en los tejidos que rodean la lesin. - Ac+vacin PMN. - Efecto an+microbiano directo. - Disminuye produccin endotoxinas. - Induce vasoconstriccin (disminucin del Edema). - Aumente Angiognesis y Fibrognesis (granulacin y cicatrizacin).
5. Cuidados posteriores:
Vigilar estado nutricional. Ajuste an+bi+cos segn cul+vos. Cobertura herida (injertos) cuando la infeccin remita
A.3. Mionecrosis
An:bioterapia
Monoterapia:
- Carbapenem. - Piperacilina-tazobactam.
Asociaciones:
- Penicilina + clindamicina a dosis + Fluorquinolona o AG (para G-). - MRSA: vanco, daptomicina o linezolid.
B. Piomiosi:s
Infecciones bacterianas purulentas del msculo esquel+co. Estalococos (S. Aureus) y Estreptococo del grupo A. Clnica: dolor, ebre y signos sistmicos variables. Tratamiento:
- Drenaje quirrgico. - An+bi+cos con ac+vidad an+estaloccica y/o an+estreptoccica.
C. Infecciones secundarias
Mordeduras
Flora orofarngea Gatos y Perros:

- S. Aureus, SCN, Pasteurella Multocida y otras especies Capnocytophaga Canimorsus, Weeksella Zoohelcum, Neisseria Weaveri, Streptococcus Spp, Neisseria Spp, Moraxella, Bacillus Spp, anaerobios
Flora orofarngea Humana:

- Flora mixta anaerobia:
(CGP, Prevotella, Fusobacterium), S. Aureus, Eikenella Corrodens, H. Parainuenzae
Tratamiento
Irrigacin con suero salino. Desbridamiento cuidadoso, extraer cuerpos extraos. Radiogratas (fracturas, penetracin en hueso...). Sutura? (no suturar de forma primaria en manos). Elevacin e inmovilizacin del miembro afecto.
Tratamiento
An:bi:cos:
- Prolaxis: Amoxicilina-Clavulnico oral. - Tratamiento (celuli+s, signos claros de infeccin): Amoxicilina-Clavulnico (Ampicilina/ Sulbactam, Cefoxi+na).
Alterna+vas: Clindamicina + Ciprooxacino (perro), Doxiciclina (gato). Levooxacino + Metronidazol o Moxioxaciono. 5 das.
Prolaxis Ttanos (y rabia, en su caso!!!)
Osteomieli:s
Osteomieli:s
Denicin. Patogenia
1. Es una infeccin sea del territorio medular o cor:cal. 2. Microorganismos llegan al hueso:
Va hematgena (nios, vertebral). Inoculacin directa desde un foco con+guo o una herida penetrante.
Fagocitosis > Enzimas > Lisis hueso > Pus.
- Pus a canales intraseos > incremento presin > disminuye ujo sanguneo >>> necrosis. - Pus hacia cor+cal > abscesos subperis+cos y de partes blandas.
Osteomieli:s
Denicin. E:ologa
Hematgena- Monomicrobiana:
Huesos largos:
- Staphylococcus Spp. - BGN, Pseudomonas. - Anaerobios (Peptostreptococus). - Hongos. - Micobacterias. - S. Aureus. - BGN (30%). - UDVP: Pseudomonas, Serra+a. - Candida. - Micobacterias. - Brucella.
Con:gidad-Polimicrobiana:
S. Aureus. S. Coagulasa nega+vo. B. Gramnega+vos. Anaerobios.
Vertebral:
Microorganismos en la osteomieli:s
S. Aureus (inc. SAMR) Staph. Coagulasa () Propionibacterium Pseudomonas Aeruginosa Salmonella Spp S. Pneumoniae B. Henselae P. Multocida, E. Corrodens Aspergillus, M. Avium complex C. Albicans M. Tuberculosis Microbacterias aupicas Mycoplasmas Polimicrobianas Anaerobios (5%) Ac+nomicosis Brucella, C. Burnev Otros hongos El microorganismos ms frecuentemente aislado (global). Infecciones asociadas con cuerpos extraos. Infecciones nosocomiales, postquirrgicas, pie diab+co, UDVP, puncin en pie. Anemia clulas falciformes. VIH. Mordeduras humanas o animales. Pacientes inmunocomprome+dos. Poblaciones con alta prevalencia. Ciruga cardaca, esternal. Traumas abiertos, tras ciruga lceras decbito, Isquemia, Osteomieli+s crnica. Osteomieli+s mandibular. Entorno epidemiolgico.
Osteomieli:s. Clasicacin
Clasicacin por :empo de evolucin
Agudas (< 2 semanas) (microorganismos + PMN + trombosis vascular). Crnicas (> 4-6 semanas), (hueso necr+co + mn + tejido de granulacin + brosis y escasos microorganismos).
Osteomieli:s. Clasicacin
Clasicacin siopatolgica de Waldvogel
Hematogna. Por Con:gidad:

- Trauma+smos penetrantes o ciruga. - Fracturas abiertas. - Por extensin de foco adyacente (IPB, foco dental, lceras de decbito). - Infeccin de material de osteosintesis o prtesis ar+culares.
Con Insuciencia vascular:

- Diabetes, ateroesclerosis
Osteomieli:s
Clnica
Aguda:
- Infancia: metsis huesos largos. - > 50 aos: C. Vertebral (o UDVP!!!). - Fiebre, afectacin sistmica, dolor local, impotencia funcional, celuli+s. - Si TBC o brucella --- curso ms insidioso.
Osteomieli:s
Clnica
Crnica:
- Fistulizacin y supuracin intermitente. - No ebre ni signos locales salvo exacerbaciones.
Por Con:gidad:
- > 50 aos. - Complicacin ciruga osteoar+cular, por extensin de tejidos blandos (celuli+s), asociada a ciruga vascular
Osteomieli:s
Diagns:co
Clnico. Tcnicas de Imagen. E:olgico: microbiolgico (e histopatolgico).
Osteomieli:s
Diagns:co
1. Clnica:
- Sntomas: dolor, ebre/febrcula, rstulas - Antecedentes, enfermedades de base - Laboratorio: inespeccos (inamacin/infeccin).
Hemograma:
Leucocitosis en formas Agudas. Normal en formas Crnicas.
Reactantes de fase Aguda:
VSG y Protena C Reac+va (en las formas Crnicas pueden ser normales!!!).
Osteomieli:s
Diagns:co
2. Diagns:co por la imagen:

- Radiograra convencional:
Aguda: disminucin densidad, reaccin peris+ca. Crnica: secuestros, lesiones l+cas, esclerosis seas.
- TAC. - RMN. - Gammagrara:
MDP-Tc99m en 3 fases precoz, vascular y sea. Citrato- Ga67. Leucocitos -Tc99 o In111.
Osteomieli:s
Diagns:co
3. Diagns:co microbiolgico:
- Cul+vo del exudado de tstula escaso valor predic+vo (salvo S. Aureus). - Hemocul+vos (Osteomieli+s aguda). - Cul+vo del material obtenido por puncin de absceso cerrado. - Cul+vo de los implantes seos y ar+culares. - Cul+vo de biopsia sea.
Osteomieli:s
Tratamiento
Evaluacin clnica Obje:vos de la terapia:

Establecer e+ologa microbiana. Op+mizar el estado nutricional y metablico del paciente.
An:bioterapia. Quirrgico (sobre todo en formas crnicas).
Osteomieli:s
Tratamiento an:bi:co
Precoz (antes de que se establezca la necrosis):
- Inicialmente emprico (segn probabilidad e+olgica). - Tras cul+vo de muestras: deni5vo. - Asegurar concentracin sea adecuada.
Va de administracin: parenteral EV (inicial) > oral. Duracin: 4 semanas (+empo de revascularizacin sea):
- Agudas: 4 semanas. - Crnicas: 6 semanas mnimo. (3 meses o ms: hasta desaparicin signos infeccin y normalizacin VSG, PCR).
Osteomieli:s
Tratamiento an:bi:co emprico
OM hematgena (adulto):
- Cloxacilina Gentamicina; Rifampicina. - Levooxacino (Ciprooxacino) Rifampicina.
OM vertebral, secundaria a fractura abierta, o Inmunodepresin:

- Cloxacilina + Cefotaxima o Ce|riaxona.
Osteomieli:s
Tratamiento an:bi:co emprico
OM en UDVP:
- Cloxacilina + Ce|azidima.
OM prtesis ar:cular:
- Glicopp+do (Vancomicina, Teicoplanina) + Rifampicina. - Levooxacino + Rifampicina.
Infecciones de Prtesis Ar:culares


Epidemiologa
Problema de primera magnitud de salud pblica en los pases desarrollados. N de implantes protesicos ar:culares: EE.UU. (2006): Espaa (es+macin):
800.000 artroplas+as/ao. 30.000 artroplas+as/ao.

Epidemiologa
Total Arthroplas:es Performed and Prosthe:c

Del Pozo, J. L et al. N. Engl. J. Med., 2009; 8: 787-794.

Epidemiologa
Espaa HUVM (2001-05) GEIP (enero-julio 2001) NHSN (2006-07)
30.000 pacientes (3-4%). (1) 435 pacientes (3,6 %). (2) 425 pacientes (2.8%). (3) (0,8-1,9%). (4)
(1) Ariza J. al. Enferm. Infecc. Microbiol. Clin., 2008; 26(6): 380-90. (2) Rodriguez-Bao J. et al. Enferm. Infecc. Microbiol. Clin., 2008; 26(10): 614-20. (3) Garca-Pont J. et al. Enferm. Infecc. Microbiol. Clin., 2006; 24(3): 157-61. (4) Edwards J.R. et al Am J. Infect Control, 2008; 36: 609-26.

Mecanismos patgenos
Contaminacin durante el acto quirrgico:

- Flora cutnea del paciente. - Personal de la ciruga. - Medio ambiente del quirfano.
Bacteriemias desde un foco distante. Con:gidad. Implantacin directa. Infecciones quiescentes previas al implante.

Mecanismos patgenos
La caracters+ca par+cular de estas infecciones viene marcada por la presencia de biomaterial protsico y su interrelacin entre el tejido del husped y el microorganismo infectante cuyo resultado nal es la formacin de la biocapa.
Vila J. al. Enferm. Infecc. Microbiol. Clin., 2008; 26(1): 48-55.

Mecanismos patgenos
Biocapa bacteriana:
Comunidad de microorganismos adheridos a una supercie y envueltos por una matriz compuesta por molculas sinte+zadas por el propio microorganismo y otras procedentes del husped, que conforman una estructura tridimensional.
Vila J. al. Enferm. Infecc. Microbiol. Clin., 2008; 26(1): 48-55.
Pasos implicados en la formacin de una biocapa
FORMACION DE LA BIOCAPA Mecanismos patgenos
Infecciones de Prtesis Ar:culares Formacin de la Biocapa

Matriz extracelular
DESPRENDIMIENTO
F. Plactnica
ADHERENCIA
SUPERFICIE INERTE
F. Durmiente
7 das
Clasicacion segn Tsukayama

1. Precoz (1er mes): durante la ciruga (microorganismos alta- mente patgenos). 2. Tarda crnica (a par+r del 1er mes en adelante): durante la ciruga (bajo inculo o microorganismos poco patgenos). 3. Hematgena: bacteriemia (S. Aureus, Streptococcus). 4. Cul:vos intraoperatorios: durante la ciruga (bajo inculo o microorganismos poco patgenos).

E:ologa
70% monomicrobianas
29-35% 14-35% 15-25% 15-25% 5-10% S. Aureus. S. Epidermidis. Estreptococos. BGN. Anaerobios.

Diagns:co
Diagns:co clnico dircil. Parmetros hem:cos: VSG, PCR Rx Simple: :l en formas crnicas > 6 meses. GGO (VPN). RMN. Diagns:co microbiolgico:
- Puncin aspiracin. - Estudio intraoperatorio microbiolgico e histolgico.
Precoz y Hematgena:
- Desbridamiento/limpieza y an+bi+cos >>> 4-6 semanas (decisin 2 1semanas). - 1 +empo: re+rada >>> implantacin >>> an+bioterapia - 2 +empos: re+rada de la prtesis >>> an+bioterapia >>> reimplante.
Tarda:

Tratamiento an:bi:co
1. An+bi+cos bactericidas frente a microorganismos que se adhieren a supercies, de lento crecimiento y productores de biolm. 2. Buena tolerancia y biodisponibilidad oral para tratamientos prolongados. 3. Rifampicina, Quinolonas, Cotrimoxazol, Acido fsidico, Linezolid

Mecanismos patgenos
Ac:vidad an:bi:ca en la Biocapa. S. Aureus

Mantiene actividad:
Fluorquinolonas. Rifampicina. Macrlidos. Clindamicina. Linezolid. F. Plactnica
Pierden actividad:
Aminoglucsidos. Glucopptidos. Betalactmicos.
F. Durmiente

Mecanismos patgenos
Ac:vidad an:bi:ca en la Biocapa. Bacilos gramnega:vos*

Man:ene ac:vidad: Fluorquinolonas F. Plactnica
F. Durmiente

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Infecciones de Partes Blandas

M Carmen Farias lvarez

1. Infecciones de Partes Blandas. Concepto

2. Infecciones de Partes Blandas. E:ologa

La gran mayora polimicrobianas.

M Carmen Farias lvarez

2. Infecciones de Partes Blandas. Factores de Riesgo

3. Infecciones de Partes Blandas. Clasicacin

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3. Infecciones de Partes Blandas. Clasicacin

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3. Infecciones de Partes Blandas. Clasicacin

b. Profundas: celuli+s, abscesos.

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3. Infecciones de Partes Blandas. Clasicacin

3. Infecciones de Partes Blandas. Clasicacin

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3. Infecciones de Partes Blandas. Clasicacin

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M Carmen Farias lvarez

M Carmen Farias lvarez

A.1. Celuli:s necrosante

A.2. Fasci:s necrosante

M Carmen Farias lvarez

A.2. Fasci:s necrosante

(Fascia y tejido celular subcutneo)

M Carmen Farias lvarez

A.2. Fasci:s necrosante

M Carmen Farias lvarez

A.2. Fasci:s necrosante

A.2. Fasci:s necrosante

Gangrena sinrgica progresiva de Meleney (lcera de Meleney)

M Carmen Farias lvarez

A.2. Fasci:s necrosante

M Carmen Farias lvarez

M Carmen Farias lvarez

M Carmen Farias lvarez

M Carmen Farias lvarez

1. Medidas generales, estabilizacin, monitorizacin (estado general, etc.). 2. An:bioterapia:

M Carmen Farias lvarez

M Carmen Farias lvarez

4. Oxgenoterapia hiperbrica (OHB):

Flora orofarngea Gatos y Perros:

Flora orofarngea Humana:

Prolaxis Ttanos (y rabia, en su caso!!!)

M Carmen Farias lvarez

M Carmen Farias lvarez

Fagocitosis > Enzimas > Lisis hueso > Pus.

M Carmen Farias lvarez

M Carmen Farias lvarez

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Hematogna. Por Con:gidad:

Con Insuciencia vascular:

M Carmen Farias lvarez

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M Carmen Farias lvarez

Clnico. Tcnicas de Imagen. E:olgico: microbiolgico (e histopatolgico).

M Carmen Farias lvarez

Leucocitosis en formas Agudas. Normal en formas Crnicas.

Reactantes de fase Aguda:

M Carmen Farias lvarez

2. Diagns:co por la imagen:

- TAC. - RMN. - Gammagrara: