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GASTROENTEROLOG A

HISTORIA CLNICA
ANAMNESIS:
A. DATOS DE FILIACIN:

Nombre: M.G.M Edad: 84 aos Sexo: Femenino Etnia: Mestiza Religin: Catlica Estado civil: Casada Lugar de nacimiento: Pasajes (Riobamba) Residencias Ocasionales: Ninguna Residencia Habitual: Riobamba Instruccin: Ninguna Ocupacin: Q.Q.D.D Profesin: Ninguna Fecha de realizacin: 27/11/2012

B. MOTIVO DE CONSULTA:

Perdida del nivel de conciencia. Cefalea.

C. ENFERMEDAD ACTUAL:

Familiar de paciente refiere que hace 1 hora como fecha real y aparente presenta prdida del nivel de conciencia que dura
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aproximadamente de 30 minutos, teniendo como causa cada de su propia altura impactndose contra el piso de su domicilio, se acompaada de cefalea intensa de tipo pulstil, localizada en la regin parietal izquierda, con irradiacin hemicrnea de moderada intensidad (7/10), adems presenta nauseas la misma que llega al vmito por dos ocasiones, de origen alimentario, de cantidad moderada, por el cual es trada por la ambulancia del cuerpo de bomberos, por lo que al momento de su valoracin se decide su ingreso. Actualmente la paciente se encuentra estable, desorientada en tiempo, responde al interrogatorio. consiente,

D. REVISIN DEL ESTADO ACTUAL DE APARATOS Y SISTEMAS: a) CONSTITUCIONAL:

VARIACIONES DE PESO: Pertinente negativo. ANOREXIA: Pertinente negativo. FATIGA: Pertinente negativo ALZA TRMICA: Pertinente negativo. DIAFORESES: Pertinente negativo. ESCALOFROS: Pertinente negativo. INSOMNIO: Pertinente negativo. ASTENIA: Pertinente negativo.
b) PIEL:

IRRITABILIDAD: Pertinente negativo. RASH: Pertinente negativo. PRURITO: Pertinente negativo. ANTECEDENTES negativo. DE LESIONES CUTNEAS: Pertinente

LCERAS QUE NO CURAN: Pertinente negativo.

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c) CABEZA:

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CONTUSIONES: Positivo TRASTORNOS HEMORRGICOS: Pertinente negativo. CEFALEA: Tipo pulstil, localizada en la regin parietal izquierda, con irradiacin hemicrnea de moderada intensidad (7/10), que se presenta hace hora. PRDIDA DEL CONOCIMIENTO: como causa cada al concreto del piso de su domicilio con duracin de aproximadamente de 30 minutos. CONVULSIONES: Pertinente negativo. TRAUMATISMOS: Pertinente negativo.
d) OJOS:

VISIN: Ceguera total. FECHA DEL LTIMO EXMEN OCULAR: Pertinente negativo. ANTECEDENTES DE GLAUCOMA: Pertinente negativo. FOTOFOBIA: Pertinente negativo. DOLOR: Pertinente negativo. ENROJECIMIENTO: Pertinente negativo. IRRITACIN: Pertinente negativo. LAGRIMEO EXCESIVO: Pertinente negativo. DIPLOPA: Pertinente negativo. ESCOTOMAS: Pertinente negativo.

e) OIDOS:

AUDICIN: Pertinente negativo. DESCARGA O DOLOR: Pertinente negativo.

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ESCUELA SUPERIOR POLITCNICA DE CHIMBORAZO VRTIGO: Pertinente negativo. TINITUS: Pertinente negativo.
f) RESPIRATORIO SUPERIOR:

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RESFRIADOS FRECUENTES: Pertinente negativo PROBLEMA DE SENOS PARANASALES: Pertinente negativo GOTEO POSNASAL: Pertinente negativo. EPISTXIS: Pertinente negativo. OBSTRUCCIN: Pertinente Negativo.
g) RESPIRATORIO INFERIOR:

TOS: Pertinente negativo FALTA DE ALIENTO: Pertinente negativo. SIBILANTES: Pertinente negativo. HEMOPTISIS: Pertinente negativo. ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD TORXICA: Pertinente negativo. HBITOS TABAQUICOS: Pertinente negativo.
h) LINFTICO:

AUMENTO DE TAMAO DE NODULOS: Pertinente negativo.

i) CARDIOVASCULAR:

DOLOR TORCICO: Pertinente negativo. PALPITACIONES: Pertinente negativo. PRESIN ARTERIAL: Hipertensin arterial controlada, no refiere medicamentos. FALTA DE ALIENTO: Pertinente negativo. ORTOPNEA: Pertinente negativo.
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ESCUELA SUPERIOR POLITCNICA DE CHIMBORAZO EDEMA: Pertinente positivo DOLOR DE PIERNAS: Pertinente positivo CALAMBRES: Pertinente negativo.

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ANTECEDENTES CARDIACOS: Pertinente negativo. FACTORES DE RIESGO: Pertinente negativo.

j) GASTROINTESTINAL:

DENTADURA: piezas dentales incompletas. LESIONES ORALES: Pertinente negativo. DISFAGIA: Pertinente negativo. ARDOR RETROESTERNAL: Pertinente negativo. INTOLERANCIA A LOS ALIMENTOS: Pertinente negativo. ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD Pertinente negativo. HEMATOQUEZIA: Pertinente negativo. ICTERICIA: Pertinente Negativo CAMBIO EN LAS HECES: Pertinente negativo. DIARREA: Pertinente negativo. ESTREIMIENTO: Pertinente negativo. DISTENSIN ABDOMINAL: Ascitis desde hace tres das.
k) GENITOURINARIO:

GASTROINTESTINAL:

POLIURIA: Pertinente negativo. DISURIA: Pertinente negativo. HEMATURIA: Pertinente negativo. NICTURIA: Pertinente negativo. TENESMO VESICAL: Pertinente negativo.
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EDEMA TESTICULAR: Pertinente negativo.

l) VENEREA:

H/O DE SECRESIN VAGINAL: Pertinente negativo. H/O DE CHANCRO: Pertinente negativo. HBITOS SEXUALES: Pertinente negativo.
m) ARTICULACIONES MUSCULOESQUELTICAS:

DOLOR: Pertinente positivo. DEBILIDAD: Pertinente positivo CALAMBRES: Pertinente negativo. H/O MOLESTIAS DE ESPALDA: Pertinente positivo, a nivel lumbar. H/O TRAUMATISMOS, FRACTURA: Pertinente negativo. H/O ENFERMEDADES ENDCRINAS: Pertinente negativo. SNTOMAS DE DIABETES: Pertinente negativo. SINTOMAS TIROIDEOS: Pertinente negativo. CAMBIOS EN LA TALLA, GUANTES Y ZAPATOS: Pertinente negativo.
n) NERVIOSO LOCOMOTOR:

PROBLEMAS NEUROLGICOS EN EL PASADO: Dficit neurolgico hace 30 minutos secundario al Traumatismo crneo enceflico. ATROFIA: Pertinente negativo DEBILIDAD: Pertinente negativo MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS: Pertinente negativo
o) SENSITIVO:

ANESTESIA: Pertinente negativo.

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ESCUELA SUPERIOR POLITCNICA DE CHIMBORAZO PARESTESIA: Pertinente negativo. HIPERESTESIA: Pertinente negativo.
p) ESTATUS MENTAL:

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CAMBIOS EN LA FUNCIN CORTICAL: Pertinente negativo. CAMBIOS EN LA LECTURA/ESCRITURA: Pertinente negativo.

E. ANTECEDENTES PATOLGICOS PERSONALES:

Clnicos: refiere

Cirrosis heptica autoinmune hace 8 aos con tratamiento que no Anemia hace 4 aos sin tratamiento Hernia umbilical

Otros Problemas Mdicos: pertinente negativo Lesiones, hospitalizaciones e intervenciones quirrgicas:

Salpingectoma hace 3 aos

Medicamentos: No refiere Alergias: No refiere Enfermedades de la infancia: No refiere. Inmunizaciones: Todas

F. ANTECEDENTES PATOLGICOS FAMILIARES: No refiere

G. HBITOS:

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Alimentario: 3 v/d dieta hipercalrica e hiperprotica Miccional: 3 v/da; 2 v/noche Defecatorio: 1 v/d Alcoholismo: Pertinente negativo Tabaquismo: Pertinente negativo Drogas: Pertinente negativo HBITOS SEXUALES:

Sexualmente activa con su pareja actual

H. CONDICIN SOCIOECONMICA: Estilo de vida: Vive en casa propia, de cemento, piso de madera,

con 3 habitaciones para 4 personas. Cuenta con todos los servicios bsicos. Ingreso mensual ($800), provenientes del esposo.

Vida hogarea: La relacin intrafamiliar es aceptable, vive con su esposo e hijos. Hbitos laborales: pertinente negativo Naturaleza de la ocupacin: Quehaceres domsticos Exposicin a Txicos: pertinente negativo

CONCLUSIN: Paciente diagnosticada hace 8 aos de Cirrosis Hepatica; adems con antecedentes de Gastritis Crnica hace 3 aos y Anemia hace 4 aos secundaria a Cirrosis Hepatica, al momento presenta sintomatologa compatible con Encefalopata Heptica. Fuente de Informacin: Directa Fecha: 10 de Junio de 2012

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EXMEN FSICO 1.- SIGNOS VITALES:

Tensin Arterial: 110/80 Temperatura Bucal: 36.5c Frecuencia Cardiaca: 75 x Frecuencia Respiratoria: 20 x Pulso: 75 x

2.- MEDIDAS ANTROPOMTRICAS: PESO: 63 kg TALLA: 1.55 m IMC: 30.4 3.-EXAMEN FSICO GENERAL: APARIENCIA GENERAL:

Estado de salud y nutricin: Obesidad Grado I Problemas obvios y temperamentos (humor): Tranquila Vigor y edad: Edad aparente concuerda con l edad real

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Expresin y arreglo personal: Desalineada con descuido de su apariencia personal Distribucin de cabello: Acorde al sexo y edad Estado de conciencia: Lcida

MANOS: Temperatura conservada, uas cortas, segundos. TEGUMENTOS: Piel: Ictericia generalizada ++/++++, elasticidad y turgencia conservadas, pelo de implantacin de acuerdo con la edad y el sexo; uas de forma y brillo conservado. llenado capilar menor a 2

4.- EXAMEN FSICO REGIONAL:

CABEZA: Normoceflica. Facies heptica: (cara delgada, ictrica) Ojos: Pupilas isocricas y normoreactivas a la luz y acomodacin conjuntivas plidas, escleras ictricas; prpados mviles, pestaas de implantacin normal y cola de cejas presente. Nariz: Fosas nasales permeables, pirmide nasal de implantacin, forma y tamao normal Odos: Pabellones auriculares de forma, tamao e implantacin normal, conducto auditivo externo permeable, con presencia de cerumen y membranas timpnicas intactas. Boca y labios: Mucosas orales hmedas, orofaringe no congestiva, piezas dentarias completas y en buen estado de higiene.

CUELLO:
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Movilidad activa y pasiva conservada, tiroides 0B.

ESPALDA: Curvatura de la columna normal sin presencia de dolor a la palpacin.

TRAX: Caja Torcica: Movimientos respiratorios visibles y expansibilidad conservada. Pulmones:

Inspeccin: Expansibilidad conservada Palpacin: Frmito conservado Percusin: Claridad pulmonar conservada Auscultacin: Murmullo vesicular conservado Corazn: Inspeccin: pex no visible Palpacin: pex no palpable Percusin: Matidez Auscultacin:, R1-R2 rtmicos normofonticos y sincrnicos con el pulso. ABDOMEN: Inspeccin: Globoso Ombligo Evertido Auscultacin: Ruidos hidroareos y Bazuqueo Gstrico presentes. Palpacin: Suave depresible, no doloroso a la palpacin superficial y profunda. Presencia de hepatomegalia y esplenomegalia Percusin: Presencia de Onda Asctica LUMBAR: Inspeccin: Curvatura lumbar normal
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Palpacin: Digitopresin y Puo percusin bilateral negativa. Vrtebras: Normales, msculos: normales. ANOPERINEAL: No explorado (porque el paciente no lo permite) INGUINOGENITAL: No explorado (porque el paciente no lo permite) MUSCULO ESQUELTICO: Extremidades:

Superiores: Simtricas, no edemas con pulsos radiales presentes. Inferiores: Simtricas, no edemas con pulsos tibiales y pedios presentes.

EXAMEN NEUROLGICO ELEMENTAL: Estatus Mental:

Apariencia: Acorde al estado de salud y lugar donde se encuentra Habla: Conservada Pensamientos: Respuesta a comandos verbales

Funciones Cognitivas:

MINI MENTAL STATE: 31/35 Presenta Desorientacin Temporo- Espacial y Lentitud de Respuesta Verbal ORIENTACIN: 8/10 Orientacin en el Tiempo: Qu da es hoy? Lunes

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Diga el Hospital, ciudad, pas, provincia: Hospital de la Brigada de Riobamba Qu hora es? No sabe En qu mes estamos? No sabe En qu ao estamos? 2012 Qu da ser maana? Martes Cuntos das falta para que llegue el domingo? No responde Orientacin Autopsquica: Cmo se llama? Teresa Cuntos aos tiene? 39 aos En qu trabaja? Ama de casa Estado Civil: Casada En qu pas naci? Ecuador En dnde estuvo hace una semana? No se acuerda Orientacin en el Espacio: Sabe dnde est Ud. en este momento? Si En qu calle queda su casa? No En qu ciudad? Riobamba Cmo se llama esta ciudad? Riobamba Conciencia de la Situacin: Sabe por qu esta aqu? Por enferma Sabe quin lo trajo hasta aqu? No recuerda Sabe por qu lo trajeron? Por enferma FIJACIN: 3/3
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Repita estas tres palabras: casa, cama, silla: casa, cama, silla CONCENTRACIN Y CLCULO: 6/8 Si tiene tres dlares y me va dando de uno en una; cunto le va quedando? MEMORIA: 3/3 Recuerda las palabras que le dije antes? Si LENGUAJE Y CONSTRUCCIN: 10/11 Mostrar un bolgrafo: Qu es esto? Un esfero Repita esta frase: Maana ser un buen da Si repite correctamente Un perro y un gato son animales? Si Escriba una frase: si lo realiza Haga un dibujo: hace una casa

TEST DE CONEXIN NUMRICA: La paciente demora 2 minutos 5 segundos en resolver el Test

LISTA DE SNTOMAS Y SIGNOS

SINTOMAS SIGNOS

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ESCUELA SUPERIOR POLITCNICA DE CHIMBORAZO *Prdida del nivel de conciencia *Cefalea Holocraneana *Astenia *Fatiga *Insomnio Terminal

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*Facies Heptica *Conjuntivas Plidas *Ictericia generalizada *Abdomen globoso *Onda Asctica *Esplenomegalia *Hepatomegalia *Mini State 31/35 *Test de Conexin Numrica: 2 minutos 5 segundos *IMC: 30.4

AGRUPACIN SINDRMICADEPENDENCIA SINDRMICA IMPRESIN DIAGNSTICA

Encefalopata Heptica Cirrosis heptica Anemia Obesidad Grado I Hernia Umbilical

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Si se dan tres parmetros positivos, la probabilidad de que sea un ictus es del 82%. Los signos a tener en cuenta en esta escala son los siguientes:

LESIONES INTRACRANEALES

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ESCUELA SUPERIOR POLITCNICA DE CHIMBORAZO INFARTO CEREBRAL

Asimetra facial Deriva del brazo

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Estos signos indican lesiones cerebrales que provocan parlisis o parlisis parciales motoras (como en el caso de la asimetra facial y la deriva del brazo) y de lesiones en las zonas del lenguaje (en la alteracin del habla).

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TRASTORNOS ELESTROLITICOS

EXMENES COMPLEMENTARIOS
Biometra Hemtica: Prueba WBC LYM MID GRA LY% M% Resultado 3.03 10~3/ml 0.51 0.60 2.62 10~3/ml 10~3/ml 10~3/ml Referencias 5000-10000 1.3 4.00 0.15 0.79 2.50 7.50 25.00 40.00 3.0 7.0
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12.6 % 15.3 %

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ESCUELA SUPERIOR POLITCNICA DE CHIMBORAZO GR RBC HGB HCT MCH MCHC RDVC PLT PCT MPV PCVC 71.8 % 3.90 10~6/ml

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50.0 75.0 4.00 5.50 12.0 17.4 36.00 52.00 27.0 32. 0 30.0 35.0 150 400

11.8 g/dl 34.94 %

29.5 mg 33.7 g/dl 23.9 % 88 10~3/ml 0.07 % 0.2 u 48.3 %

6.0 15

Qumica Sangunea Prueba Glucosa Urea Creatinina Ac. rico Protenas Totales Albmina Colesterol total Triglicridos HDL Colesterol V.R 70 100 10 40 0.9 1.1 5.5 7 4.8 7.3 3.5 5 mg/dl 200 50 150 50 Resultados 93 23 1.1 4.9 5.5 3.8 133 68 55

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ESCUELA SUPERIOR POLITCNICA DE CHIMBORAZO LDL Bilirrubina total Bilirrubina Directa Bilirrubina Indirecta Fosfatasa Alcalina Sodio Potasio Calcio 0.4 1.2 mg/dl 0.1 0.2 0.1 0.8 1.4 4 u 135 145 3.5 5.5 9 11

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57

1.72
0.20

1.52 330
135 5.0 104

DIAGNSTICO DEFINITIVO

Encefalopata Heptica Grado II Cirrosis Heptica Autoinmune Anemia Normoctica Normocrmica Hernia Umbilical Obesidad Grado I TRATAMIENTO

1. Dieta hiposdica + 1000 cc de lquidos 2. CSV 3. C I/E 4. Saturacin O2 C/8h 5. O2 por bigotera a 2 litros permanente (4 das) 6. Dextrosa en SS 500 cc en 24 horas 7. Furosemida 20 mg / 12 horas 8. Omeprazol 40 mg IV / 12 horas 9. Lactulosa 30 cc PO BID (1 da) Sofa Paredes, Cindy Quionez, Mercedes Rivas Pgina 20

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10. Espironolactona 100 mg VO QD 11. Metronidazol 250 mg VO QD 12. Propanolol mg VO QD

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13. Hepabionta 2ml/ IM QD

MARCO TERICO
ENCEFALOPATA HEPTICA

La encefalopata heptica (EH) es la complicacin neuropsiquitrica de mayor relevancia en la insuficiencia heptica aguda y crnica. Los sntomas incluyen dficits de atencin, alteraciones en el patrn del sueo e incoordinacin muscular, que puede progresar a estupor y coma. Alrededor del 28% de los pacientes con insuficiencia heptica crnica o cirrosis desarrolla EH durante el transcurso de su enfermedad y se identifican alteraciones neuropsiquitricas subclnicas hasta en 84%. Esta elevada prevalencia, aunada a la creciente incidencia de
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enfermedades hepticas crnicas (es decir, hepatocarcinoma, esteatosis heptica no alcohlica) y a la mayor sobrevida relacionada con la teraputica ms eficiente, hacen suponer que la EH puede convertirse en un problema frecuente en la prctica clnica y que, por lo tanto, deba ser del conocimiento de todo mdico.

Uno de los mayores problemas que surgen al intentar describir los diferentes aspectos clnicos de la EH ha sido la discrepancia en las definiciones de los trminos utilizados (encefalopata porto sistmica, encefalopata aguda, coma heptico, etc.), por lo cual, con el fin de usar una terminologa que sea universalmente aceptada, que relacione la EH con el tipo de anormalidad heptica, las caractersticas y duracin de las manifestaciones neurolgicas, se la ha clasificado en tres tipos, tal como se muestra en la Tabla 1. En este captulo se tratar fundamentalmente sobre la EH tipo C o asociada con cirrosis heptica (Tabla 2).

Fisiopatologa La EH sucede como consecuencia de la exposicin del cerebro a sustancias txicas por un fracaso en su eliminacin heptica. Esto puede ocurrir por lesin del parnquima heptico o por la existencia de derivaciones porto sistmicas. Sofa Paredes, Cindy Quionez, Mercedes Rivas Pgina 22

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En ambos casos, mltiples sustancias del territorio venoso portal alcanzan la circulacin sistmica. De todas ellas, se cree que el amoniaco es la ms importante. El amoniaco procede mayoritariamente del intestino, en donde se genera tras el metabolismo de los productos nitrogenados de la dieta, la accin de la flora intestinal y el metabolismo de la glutamina por la glutaminasa intestinal. El 90% es metabolizado en el hgado dando lugar a la sntesis de urea que sufre posteriormente eliminacin renal. En situacin de cirrosis heptica, la contribucin de otros rganos a la eliminacin de amoniaco puede ser muy importante, destacando el papel del msculo esqueltico, por su capacidad para la sntesis de glutamina. Una vez que el amoniaco atraviesa la barrera hematoenceflica es metabolizado a glutamina en el interior del astrocito, una reaccin que consume mucha energa y podra conllevar estrs oxidativo y disfuncin celular. La disfuncin astrocitaria podra producir disfuncin neuronal con alteracin en la neurotransmisin. Los principales sistemas de neurotransmisin afectados son el mediado por glutamato (principal neurotransmisor excitador) y el mediado por GABA (principal neurotransmisin inhibidor). Adems del amoniaco existen otros factores que participan en la EH, como el manganeso, una sustancia que se elimina por va biliar y que se deposita en los ganglios de la base, donde ocasiona un incremento de seal T1 en la resonancia magntica. Otro factor que puede influir es la presencia de benzodiazepinas endgenas, que actan sobre el receptor GABA. Recientemente ha cobrado especial importancia la inflamacin. Se ha propuesto que la respuesta inflamatoria puede alterar la permeabilidad de la barrera hematoenceflica al efecto de diferentes toxinas o exacerbar las alteraciones cerebrales y ser responsable del desarrollo de episodios de encefalopata heptica aguda en pacientes previamente compensados. Consideraciones clnicas La EH engloba un amplio espectro de manifestaciones clnicas, de gravedad muy variable, desde formas asintomticas y slo detectadas en test neuropsicolgicos hasta el coma heptico. La mayora de los pacientes presentan una cirrosis heptica, pero la EH tambin puede ser secundaria a trastornos de la vascularizacin heptica sin lesin del parnquima. En funcin de las manifestaciones neurolgicas se pueden distinguir cuatro formas. 1. Encefalopata heptica aguda. Es la forma ms tpica. Se caracteriza por una disminucin brusca del nivel de conciencia, habitualmente asociada a un Sofa Paredes, Cindy Quionez, Mercedes Rivas Pgina 23

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factor precipitante. El tratamiento del episodio de EH se dirige fundamentalmente a corregir el factor precipitante. Si se corrige sin que se altere la funcin heptica, el paciente vuelve a la situacin previa al episodio de EH. 2. Encefalopata heptica crnica. Consiste en la existencia de episodios recurrentes de sndrome confusional o sntomas neurolgicos persistentes (ataxia, disartria, temblor). Se ve en pacientes con cirrosis heptica que presentan grandes colaterales porto-sistmicas, bien sean espontneas, quirrgicas o secundarias a derivacin portosistmica percutnea intraheptica (DPPI). Suele revertir con la oclusin de la colateral. En algunos pacientes las manifestaciones son graves y consisten en demencia o mielopata. 3. Encefalopata heptica mnima. Corresponde a un trastorno cognitivo que se pone de manifiesto en pruebas neuropsicolgicas o neurofisiolgicas puesto que los pacientes muestran un aspecto normal en la exploracin neurolgica estndar. Es muy frecuente y afecta a una gran proporcin de pacientes con cirrosis heptica. Se relaciona con el grado de insuficiencia heptica, pero tambin con la edad y la presencia de derivaciones portosistmicas. A pesar de su carcter subclnico se ha demostrado que empeora la calidad de vida, por lo que se ha propuesto explorar la presencia de encefalopata heptica mnima mediante la realizacin de pruebas psicomtricas a todos los pacientes con cirrosis heptica. 4. Encefalopata asociada a colaterales porto-sistmicas sin enfermedad heptica. Es un sndrome infrecuente asociado a colaterales congnitas, trombosis portal o derivaciones quirrgicas, en ausencia de enfermedad heptica parenquimatosa. Si tienen repercusin clnica suele ser en forma de sndrome confusional agudo o alteraciones neurolgicas persistentes. Tratamiento de la encefalopata heptica El tratamiento de la EH se dirige a una serie de dianas que determinan la concentracin plasmtica de las sustancias que tienen un efecto txico en el sistema nervioso central. La mayora de tratamientos se han diseado para disminuir la concentracin plasmtica de amoniaco. Adems de los frmacos que se emplean para la EH, se deben establecer una serie de medidas generales (nutricin, hidratacin, aspiracin de secreciones, proteccin de la va area, tratamiento de infecciones, etc.), cuyo beneficio proviene de la experiencia clnica. En muchos casos no existe una explicacin de los mecanismos de accin de estas medidas o son independientes de la accin sobre los potenciales txicos. Por ejemplo, se conoce bien que la correccin de la infeccin mejora la encefalopata heptica precipitada por esta, pero se Sofa Paredes, Cindy Quionez, Mercedes Rivas Pgina 24

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desconoce si es porque afecta la concentracin de amoniaco o si afecta a mediadores de la inflamacin. Los estudios que avalan las recomendaciones teraputicas son escasos y en gran nmero adolecen de un buen diseo. Como se ha comentado previamente, el trmino EH engloba condiciones clnicas muy diferentes, con pronsticos muy variables. Se ha asumido que si se demuestra la eficacia de un tratamiento para una situacin clnica (p. ej. EH aguda sin factor precipitante) ser vlida para otra situacin (p. ej. EH mnima), pero ello puede ser falso. Un nmero importante de estudios ha comparado el tratamiento que se investiga frente a disacridos no absorbibles, porque han considerado que no era tico compararlo a placebo. Sin embargo, un anlisis crtico de los estudios de disacridos no absorbibles ha llegado a la conclusin que no se ha demostrado su superioridad frente a placebo. Por ello actualmente se considera que los estudios con nuevos frmacos deben incluir un brazo con placebo. Si bien el diagnstico de la encefalopata heptica no suele plantear grandes dificultades, su sintomatologa es comn a un gran nmero de enfermedades neurolgicas con las que se puede confundir. Un nmero importante de enfermos puede presentar otras formas de lesin neurolgica debidas al alcohol o malnutricin, que puede ser difcil de reconocer. Un aspecto controvertido es qu medidas generales deben ser consideradas las estndares. Si bien se considera que el tratamiento de los factores precipitantes es muy importante, lo estudios no suelen presentar el algoritmo empleado para el reconocimiento de los factores precipitantes y cmo se corrigieron. Disminucin en la produccin de amoniaco intestinal La experiencia clnica relaciona el desarrollo de encefalopata con el contenido de compuestos nitrogenados en el tubo digestivo. Es por ello que los primeros tratamientos se dirigieron a la reduccin de la produccin de amonio intestinal. Con este propsito se desarrollaron frmacos que disminuyen la produccin de amoniaco por la flora intestinal (disacridos no absorbibles, antibiticos) y se recomend disminuir la ingesta de protenas en la dieta. Estas recomendaciones han constituido la base del tratamiento desde hace dcadas. Sin embargo, han sido puestas en entredicho ante la constatacin que los datos de los estudios que comparaban disacridos no absorbibles frente a placebo no demostraban la superioridad de estos y que la reduccin drstica de protenas en la dieta no resultaba en una mejora de la encefalopata heptica aguda. Disacridos no absorbibles Sofa Paredes, Cindy Quionez, Mercedes Rivas Pgina 25

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Los disacridos no absorbibles son molculas constituidas por dos monosacridos que no pueden ser absorbidas en el intestino delgado, debido a la ausencia de disacaridasas en la mucosa y llegan sin digerir al colon donde son metabolizadas por la flora intestinal sacaroltica. Existen dos preparados: lactulosa (-galactosido-fructosa) y lactitol (-galactosido-sorbitol). Ambos tienen el mismo mecanismo de accin, que consiste en aumentar la incorporacin de productos nitrogenados presentes en la luz intestinal a la flora bacteriana. Su accin se asocia a la consecucin de un pH cido, que se consigue por la generacin durante su metabolismo bacteriano de cidos grasos de cadena corta. Esta acidez desplaza el equilibrio del amoniaco hacia una mayor proporcin de in amonio, al cual resultan impermeables las mucosas. Ello tiene un efecto de atrapamiento que disminuye el paso de amoniaco al compartimento intravascular. Combinado con un efecto catrtico, los disacridos no absorbibles favorecen la expulsin de la flora que ha incorporado productos nitrogenados y se produce un efecto de salida del amoniaco. Adems, al promover la flora sacaroltica sobre la proteoltica disminuye la proporcin de bacterias que contienen ureasa y la formacin de amoniaco a partir de urea presente en luz colnica. La consecuencia neta de la administracin de disacridos no absorbibles es una disminucin de la concentracin de amoniaco plasmtico. Este mecanismo de accin es compatible con el empleo de frmacos que actan a otro nivel, como podran ser los que inhibiesen la accin de la glutaminasa intestinal o favoreciesen la eliminacin de amoniaco en forma de urea por la orina. La administracin de antibiticos puede eliminar la flora intestinal, que es precisa para que se metabolicen los disacridos, lo que podra explicar los efectos negativos de la combinacin con neomicina observados en un estudio. Una manera de comprobar si tiene lugar la metabolizacin de los disacridos y por tanto si estos resultan eficaces cuando se combinan con antibiticos, es determinar el pH de las heces, que debe ser prximo a 5. En la prctica no es necesaria la monitorizacin del pH cuando se administran solos, debido a que este pH se asocia al incremento en el nmero de deposiciones. La eficacia clnica de lactulosa y de lactitol es la misma, sin embargo lactitol parece ser tolerado mejor, debido a un mejor sabor y a que produce menos meteorismo (21-23). Existen pocos estudios que comparen los disacridos no absorbibles con placebo. El anlisis combinado muestra que mejora la evolucin de la EH. Sin embargo, los resultados no fueron homogneos y el anlisis de los ensayos clnicos de mayor calidad que compararon disacridos con placebo no encontraron diferencias a favor del grupo de tratamiento. Aunque se ha cuestionado el empleo de disacridos no absorbibles, cabe Sofa Paredes, Cindy Quionez, Mercedes Rivas Pgina 26

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destacar que el nmero de pacientes incluido en estos estudios es muy pequeo (44 pacientes) y que fueron realizados hace ms de treinta aos. Diversos autores han mostrado su apoyo al uso de disacridos no absorbibles, que se basa en una larga experiencia de uso y en la demostracin experimental de sus efectos sobre el amoniaco . Estudios recientes realizados en la India, que son posteriores al metaanlisis, e incluyen un nmero importante de pacientes han mostrado efectos beneficiosos de lactulosa en la encefalopata heptica mnima. Los disacridos no absorbibles son frmacos con los que existe una gran experiencia clnica, son bien tolerados y seguros, motivos por los que a pesar de una escasa documentacin de su eficacia, siguen considerndose el tratamiento de eleccin. Se pueden administrar por va oral (40-90 g/da) en 2 3 tomas al da. La dosis se ajusta hasta conseguir 2-3 deposiciones blandas al da. Tambin pueden usarse en enemas, mezclados con agua. Con el tiempo puede ser necesario aumentar la dosis para mantener el mismo efecto. Pueden producir diarrea por su efecto catrtico. Un error, que no es infrecuente en pacientes hospitalizados, es incrementar la dosis de forma excesiva en pacientes que no mejoran, lo cual puede provocar de forma paradjica un empeoramiento de la EH, debido a deshidratacin. Antibiticos La introduccin de antibiticos en el tratamiento de la EH se basa en los efectos de estos sobre la flora intestinal. Inicialmente se plante que la principal fuente de amoniaco fuese la produccin bacteriana, pero esto se rebati con la demostracin de que la ausencia de flora intestinal no prevena el incremento de amoniaco causado por la insuficiencia heptica. Actualmente se considera que existe una contribucin de la flora intestinal en determinar la concentracin de amoniaco plasmtico, pero que esta es menos importante de lo que se haba credo. Se ha propuesto que los efectos beneficiosos de los antibiticos no se deban a que eliminen la flora intestinal que produce amoniaco. La neomicina reduce la produccin intestinal de amoniaco inhibiendo la actividad de la glutaminasa, una enzima cuya actividad est incrementada en los pacientes con cirrosis heptica, lo que podra explicar en parte el incremento de amoniaco plasmtico y la aparicin de EH en estos pacientes. Otro posible mecanismo de accin de los antibiticos en la EH podra ser disminuyendo la traslocacin bacteriana, la presencia de productos bacterianos en plasma y la respuesta inflamatoria a estos. Diversos datos sugieren que los mediadores de la inflamacin pueden afectar la funcin mental y potenciar los efectos del amoniaco en el sistema nervioso central. El primer antibitico que se introdujo en la teraputica fue la Neomicina oral, un aminoglucsido que al no ser absorbible obviaba la toxicidad renal o Sofa Paredes, Cindy Quionez, Mercedes Rivas Pgina 27

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auditiva de este grupo de frmacos. Se realizaron diversos estudios que avalaron su eficacia. Estos resultados han sido reafirmados por un metaanlisis, que muestra una leve superioridad frente a los disacridos no absorbibles. Adems de la Neomicina se han propuesto otros antibiticos que podran ser ms potentes, como el Metronidazol o la vancomicina. Si bien la experiencia de uso es ms limitada, existe una preocupacin por su potencial efecto txico. Estas prevenciones se extienden a la Neomicina, en especial con su uso prolongado. Por ello la mayora de autores recomiendan evitar estos compuestos por periodos superiores a seis meses. Un antibitico que tiene buenas expectativas es la Rifaximina, una forma no absorbible de la Rifamicina. Este frmaco tiene actividad in vitro frente a organismos gram negativos y anaerobios, y ocasiona una disminucin importante de la flora bacteriana pocos das despus de iniciado su uso. Su tolerancia es excelente y se ha empleado con xito en diversos trastornos intestinales, como la diarrea del viajero o la diverticulitis aguda. Al igual que con la neomicina, se ha documentado bien su eficacia en el tratamiento de la EH aguda. Se est estudiando su empleo en la prevencin de la recidiva y su seguridad a largo plazo. Hasta la actualidad no se ha identificado el desarrollo de mutantes resistentes, como ocurre con la Rifampicina, un frmaco de la misma familia. Medidas dietticas Se ha relacionado la EH con el aporte de protenas en la dieta y la consiguiente produccin de amoniaco. De ah que se haya recomendado la restriccin proteica en pacientes con EH. Sin embargo, el hecho que la ingesta de grandes cantidades de protenas induzca EH, no implica que la restriccin proteica mejore su curso. El nico ensayo clnico doble-ciego que ha estudiado dos dietas con diferente cantidad de protenas en la EH aguda observ que no exista una mejora de la evolucin de la EH en el grupo con menor cantidad de protenas y en cambio presentaban un mayor catabolismo proteico. El metabolismo nitrogenado es complejo y en los ltimos aos se ha identificado un papel importante de diferentes tejidos, como el msculo esqueltico y el rin (4,40). En este sentido es importante sealar que la cirrosis heptica se acompaa de malnutricin energtico-proteica. Debido a que el msculo esqueltico contribuye a la eliminacin de amoniaco con la sntesis de glutamina, la ganancia de masa muscular podra contribuir a mejorar la encefalopata heptica. Una dieta hipoproteica, adems de haberse asociado a una peor supervivencia, puede disminuir la masa muscular y empeorar la EH.

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Asimismo estudios experimentales muestran que la eliminacin completa de protenas en la dieta conducen a un incremento del amoniaco plasmtico, debido a que se disminuye la actividad de la carbamil-fosfato-sintetasa, un enzima del ciclo de la urea. La recomendacin actual es que los pacientes con cirrosis heptica y EH reciban una dieta normoproteica (0,8-1,0 g/kg/d). En los casos con grados importantes de malnutricin se puede conseguir un balance nitrogenado positivo con el incremento de la cantidad de protenas en la dieta, pero ello debe realizarse con precaucin porque las dosis elevadas pueden inducir EH. En cuanto a las caractersticas de la dieta, se ha observado una superioridad de dietas con protenas de origen vegetal respecto a las de origen animal. Es posible que este beneficio se deba a que las dietas con protenas animales son deficitarias en isoleucina y que la dieta vegetal aporte fibra. Por otra parte, los preparados nutricionales ricos en aminocido de cadena ramificada pueden ser tiles en pacientes con EH crnica. Sus efectos anablicos y energticos a nivel muscular podran favorecer una disminucin del amoniaco y un mejor curso clnico. Durante el episodio de EH aguda suele ser necesario evitar la va oral debido a la disminucin de la conciencia. Al principio se emplean suplementos parenterales de glucosa. Al cabo de tres o cuatro das se reinicia la dieta oral sin restricciones en la cantidad de protenas o se instaura nutricin artificial, preferiblemente por va enteral. Es importante evitar el ayuno prolongado con ingestas mltiples de cantidades pequeas (4-6 veces/da), para evitar la neoglucognesis. Los datos actuales no demuestran ningn beneficio de la infusin de aminocidos de cadena ramificada en la EH aguda. Adems debe tratarse el dficit de vitaminas y minerales. En pacientes con cirrosis alcohlica es aconsejable aportar tiamina y en algunos casos zinc. Correccin de los factores precipitantes En la mayora de los casos de EH aguda y en algunos casos de EH crnica recurrente subyace un factor precipitante. Inicialmente puede ser difcil de objetivar por lo que se ha de realizar una bsqueda sistemtica de los mismos. Se han de buscar procesos infecciosos intercurrentes, incluida la peritonitis bacteriana espontnea y la bacteriemia espontnea del paciente cirrtico y ante la mnima sospecha se ha de iniciar tratamiento antibitico emprico. Asimismo se han de buscar alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido base. Estos son muy importantes puesto que la alcalosis favorece el paso del amoniaco a travs de la barrera hematoenceflica y la hipopotasemia aumenta la produccin renal de amoniaco. Asimismo, la deshidratacin dificulta la excrecin renal de productos nitrogenados por lo que debe ser tratada y Sofa Paredes, Cindy Quionez, Mercedes Rivas Pgina 29

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prevenirse. La hemorragia digestiva, el estreimiento y la dieta hiperproteica son otros factores que cabe identificar y tratar. Flumazenilo El flumazenilo es un antagonista del receptor de las benzodiazepinas en el sistema de neurotransmisin mediado por GABA. Su empleo en la EH proviene de la observacin de que algunos pacientes presentan en plasma sustancias que reaccionan con este receptor. Estas sustancias pueden corresponder al empleo subrepticio de benzodiazepinas farmacolgicas, a las que los pacientes muestran mayor susceptibilidad o benzodiazepinas de origen endgeno, cuya naturaleza no est aclarada todava. Se han realizado diversos estudios que muestran mejora inmediata de la EH en algunos pacientes. Un metaanlisis que incluye 6 estudios y 641 pacientes demostr una mejora en el grupo de tratamiento pero el efecto fue transitorio y en un subgrupo de pacientes con buen pronstico. No se pudo demostrar beneficio en la mejora global ni en la supervivencia. Actualmente se reserva el uso de flumazenilo para los pacientes con EH relacionada con el consumo de benzodiazepinas y para enfermos en coma, en los que podra evitar la necesidad de proteger la va area. Se ensaya una dosis y en caso de respuesta, que ha de ser inmediata, se puede repetir o administrar dosis de mantenimiento. Oclusin de Colaterales Portosistmicas La relacin entre colaterales porto-sistmicas y el desarrollo de EH es bien conocido. La oclusin de las mismas podra ser una buena opcin teraputica en pacientes adecuadamente seleccionados. Los mejores candidatos son pacientes con EH recurrente, con funcin heptica relativamente preservada y bajo riesgo de hemorragia por hipertensin portal. La tcnica de eleccin en pacientes con cirrosis es por radiologa intervencionista, por ser ms segura y presentar menos complicaciones que la ciruga. En el caso de las colaterales portosistmicas congnitas debe descartarse previamente la presencia de hipoplasia severa de la vena porta puesto que la oclusin de la colateral podra desencadenar hemorragia digestiva por hipertensin portal. La DPPI es un recurso teraputico en pacientes con ascitis refractaria o hemorragia digestiva por varices. Uno de los principales efectos adversos de esta tcnica es la aparicin de encefalopata. Suele aparecer en los primeros meses tras el procedimiento en una tercera parte de los pacientes. Los factores de riesgo asociados a la aparicin de la misma son: episodios previos de encefalopata, edad avanzada (> 65 aos) y una mala funcin heptica previa (Child-Pugh C). Se ha propuesto el uso profilctico de disacridos no absorbibles o antibiticos sin embargo no se pudo demostrar que su uso disminuya la incidencia de encefalopata en estos pacientes. Por ello no se Sofa Paredes, Cindy Quionez, Mercedes Rivas Pgina 30

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recomienda el uso de tratamiento preventivo. En casos de episodios de encefalopata heptica grave tras la colocacin de DPPI se debe plantear la colocacin de una prtesis de menor calibre valorando el riesgo de hemorragia por hipertensin portal secundario a dicha manipulacin. Terapias futuras Moduladores del metabolismo del amoniaco Existe una serie de frmacos que estn siendo investigados para reducir el amoniaco plasmtico a travs de diferentes mecanismos. Algunos de ellos han sido empleados con xito en pacientes con trastornos del ciclo de la urea, otros se han desarrollado especficamente para el tratamiento de la EH en pacientes con cirrosis heptica. L-Ornitina L-aspartato (LOLA) es un frmaco con el que existe experiencia en Asia y Latinoamrica, que est disponible en Alemania y Austria, pero no se ha comercializado en Espaa. Es una sal que se emplea por va endovenosa, constituida por dos aminocidos naturales, que constituyen un sustrato en el catabolismo del amoniaco. Inducen un aumento del metabolismo heptico y muscular del amoniaco a urea y glutamina. Se ha promovido como factor nutricional. Precisara nuevos estudios que confirmasen su eficacia en la EH. L-Ornitina fenilacetato es un nuevo frmaco con un doble mecanismo de accin. L-Ornitina estimula la sntesis de glutamina en el msculo a expensas de amoniaco. El fenilacetato excreta la glutamina dependiente de la L-Ornitina por la orina. Es un frmaco en fase experimental con resultados positivos en modelos animales. Los probiticos se han empleado en estudios piloto en los que han demostrado una mejora de la EH. El mecanismo de accin parece que relaciona la disminucin de amoniaco plasmtica con la colonizacin de bacterias no productoras de ureasa cido-resistentes. Sin embargo su uso no se ha generalizado y su papel en la prctica clnica habitual est por definir. Terapias de detoxificacin La dilisis con albmina (MARS) se ha propuesto como un sistema sustitutivo de detoxificacin en situaciones de insuficiencia heptica aguda grave y en situaciones de hepatopata crnica con un deterioro agudo grave. Los trabajos publicados tienen muchas limitaciones de diseo (nmero muy reducido de pacientes, estudios no controlados) sin embargo esta tcnica parece ofrecer resultados positivos en cuanto a que mejora la situacin hemodinmica, la sintomatologa derivada de la hiperbilirrubinemia y la EH. Estos resultados parecen alentar su uso en pacientes viables y como terapia de soporte en Sofa Paredes, Cindy Quionez, Mercedes Rivas Pgina 31

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pacientes pendientes de trasplante heptico. Se ha realizado un ensayo clnico en pacientes con EH en situacin de insuficiencia heptica grave, en el que ha mostrado que es superior al tratamiento estndar. La mejora sobre la EH parece clara, pero al no tener efectos sobre supervivencia queda por definir su papel en la teraputica.

CIRROSIS La cirrosis es la consecuencia de un dao acumulado en el hgado, habitualmente durante varios aos, que se caracteriza por la

acumulacin de fibrosis (cicatrices) en el tejido heptico y disminucin del tejido heptico funcionante. Estos cambios del hgado interfieren con la estructura y funcionamiento normal del hgado, ocasionando serias complicaciones en la circulacin de la sangre a travs de dicho rgano y en sus funciones.

Causas De La Cirrosis? Existen numerosas causas que pueden desencadenar la cirrosis

heptica, entre las principales estn:

Virus de hepatitis B, hepatitis C, y hepatitis D. Consumo excesivo de alcohol.

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Hgado graso no alcohlico (tambin llamada esteatohepatitis no

alcohlica): Condicin frecuente en la poblacin general, asociada a diabetes y obesidad.

Enfermedades autoinmunes: Hepatitis autoinmune y cirrosis biliar

primaria.

Enfermedades hereditarias o congnitas como:

Hemocromatosis, en la cual se acumula hierro dentro del

hgado daando el tejido.

La enfermedad de Wilson, la cual es causada por una alteracin

en el transporte del cobre, acumulndose en el hgado y en otros tejidos.

Obstruccin prolongada del conducto biliar, como la colangitis

esclerosante.

Ausencia de protenas especficas o enzimas para metabolizar

diferentes substancias en el hgado, como la deficiencia de alfa 1antitripsina.

Ciertas enfermedades del corazn (insuficiencia cardiaca). Reaccin severa a drogas o medicamentos. Exposicin prolongada a agentes txicos en el medio ambiente.

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Se pueden identificar las causas de la cirrosis? S. La mayora de las veces las causas de la cirrosis se pueden identificar:

En caso de cirrosis alcohlica: Antecedentes de consumir alcohol

regularmente o en exceso, cambios fsicos o de conducta y una biopsia del tejido heptico.

En caso de hepatitis: Exmenes de sangre para detectar el virus u

otros marcadores especficos de la enfermedad, imgenes y biopsia heptica entre otros. La biopsia heptica es una muestra del tejido del hgado que se obtiene bajo anestesia local.

El beber excesivamente puede llevar a una persona a adquirir cirrosis? Muchas personas que ingieren alcohol en cantidades excesivas

desarrollan cierto grado de dao al hgado, pero no necesariamente lleva a la cirrosis heptica. Entre aquellos individuos que consumen entre 200 y 400 mL de alcohol diariamente por un perodo de 15 aos o ms, aproximadamente una tercera parte desarrollar cirrosis heptica, otra tercera parte desarrollar hgado graso y el resto tendr problemas

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hepticos leves. En general, mientras ms beba y mientras ms frecuente y regularmente lo haga, mayor ser la probabilidad de que termine desarrollando cirrosis heptica. El alcohol por s slo en cantidades excesivas es un txico que puede causar cirrosis.

Puede una persona que bebe socialmente adquirir cirrosis? S. Los individuos que ingieren alcohol socialmente tambin pueden desarrollar cirrosis. Los factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad son:

Cantidad de alcohol consumida. Frecuencia con que se consume alcohol. Factores genticos o hereditarios. Estado fsico y nutricional.

No se saben las razones por las que algunos individuos son ms propensos que otros a los efectos del alcohol. Las mujeres toleran peor el alcohol que los hombres. Muchos investigadores creen que la razn de esto es que los hombres tienen una habilidad mayor que las mujeres para metabolizar y eliminar el alcohol. Investigaciones indican que las mujeres, an consumiendo menos alcohol que los hombres, desarrollan cirrosis ms frecuentemente que los hombres.
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La hepatitis siempre resulta en cirrosis? Algunos pacientes con hepatitis crnica viral desarrollan cirrosis, Hay 5 tipos conocidos de virus causantes de hepatitis.

La hepatitis aguda de tipo A y la hepatitis E no llevan a la hepatitis

crnica (se han descrito casos excepcionales de hepatitis E crnica en pacientes inmunosuprimidos, pero no es lo habitual).

La hepatitis tipo B aguda lleva a una infeccin crnica en el 5% de

los pacientes adultos. En una minora de estos pacientes, la hepatitis crnica progresa a cirrosis.

La hepatitis aguda tipo D afecta slo a individuos previamente

infectados con el virus de la hepatitis B.

La hepatitis

aguda

tipo

C se

convierte

en

crnica

en

aproximadamente 80% de los adultos infectados. Una minora de estos pacientes (20 30%) progresar a cirrosis heptica en un perodo de varios aos (10 a 30 aos).

Cules son los signos y sntomas de la cirrosis?

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El principio de la cirrosis es por lo general silencioso siendo muy pocos los sntomas especficos. A medida que se acumula el dao en el hgado, pueden aparecer los siguientes sntomas:

Prdida de apetito. Malestar general. Nusea y vmitos. Prdida de peso. Aumento del tamao del hgado. Ictericia o coloracin amarilla de la piel y la parte blanca de los

ojos, debido a la acumulacin de la sangre cuando el hgado no es capaz de eliminar bien la bilis.

Prurito o picazn. Ascitis o acumulacin de lquido en el abdomen. Vmitos con sangre, por ruptura de venas (vrices) en la parte

baja del esfago.

Encefalopata o cambios del estado de conciencia, los que pueden

ser sutiles (confusin) o profundo (coma). El diagnstico de la cirrosis puede ser inesperado. Una persona puede presentarse al mdico con sntomas que no aparezcan de enfermedad

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heptica y luego de un examen fsico y anlisis de sangre descubrir que tiente cirrosis.

Cul es el tratamiento para la cirrosis? El tratamiento para la cirrosis depende del tipo de cirrosis que padezca la persona, el tiempo que haya durado la enfermedad y el dao permanente que haya sufrido el hgado. Algunas veces el dao que sufren el hgado se puede corregir si se encuentra la causa especfica de la cirrosis y se da el tratamiento adecuado.

En el caso de la cirrosis alcohlica, la abstencin total y una dieta

balanceada son partes importantes del tratamiento.

En el caso de la cirrosis secundaria a hepatitis viral, se usan

medicamentos para aumentar la respuesta del sistema de inmunidad contra el virus, como el interfern.

En casos de cirrosis causada por hepatitis autoinmune, los

corticosteroides solos o combinados con la azatioprina pueden ser un tratamiento efectivo.

En

los

pacientes

cirrticos

con ictericia,

el

tratamiento

suplementario con vitaminas liposolubles pueden ayudarlos.

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En el caso de la enfermedad de Wilson, se eliminan las cantidades

excesivas de cobre en el organismo por medio de medicamentos.

En la hemocromatosis, se elimina el exceso de hierro por medio de

flebotomas (extraccin de sangre).

Muchos tipos de cirrosis requieren un trasplante de hgado cuando

la insuficiencia heptica est avanzada.

Cules son las complicaciones de la cirrosis? Las complicaciones de la cirrosis incluyen la ascitis, la encefalopata heptica y la hemorragia por ruptura de vrices esofgicas.

La ascitis es

tratada

reduciendo

la

ingesta

de

sal

ms

la

administracin de diurticos. En algunos casos es necesaria la evacuacin directa de grandes cantidades de lquido en el abdomen por medio de un catter a travs de la pared abdominal, tambin llamado paracentesis.

El

tratamiento

del

coma

heptico

principio

de

coma

(encefalopata heptica) requiere medicamentos especficos, reducir la ingesta de protenas y el control de la hemorragia digestiva.

El

tratamiento

de

las

hemorragias

por

las vrices

esofgicas incluye tratamientos endoscpicos como la ligadura o

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escleroterapia (inyeccin directa de una sustancia qumica que destruye la vrice en su interior) y otros tratamientos como medicinas que disminuyen la tendencia a sangrar, compresin de una vrice sangrante por medio de balones inflables especiales y un procedimiento llamado shunt protosistmico intraheptico

transyugular (TIPS).

Como puede afectar la cirrosis a otras enfermedades que yo padezca o su tratamiento? La responsabilidad del hgado por el funcionamiento adecuado de todo el organismo es tan grande que una enfermedad crnica del hgado puede modificar las respuestas de su organismo a una variedad de enfermedades. El funcionamiento anormal del hgado en la cirrosis puede:

Afectar la dosis de medicamentos requeridos para el tratamiento

de otras enfermedades.

Modificar el tratamiento de la diabetes. Afectar la respuesta del organismo a las infecciones. Alterar la tolerancia a procedimientos quirrgicos.

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Los pacientes con cirrosis son propensos a desarrollar infecciones bacterianas, trastornos en el funcionamiento del rin, lceras

estomacales, clculos en la vescula, cierto tipo de diabetes y cncer del hgado.

Cules son las expectativas de tener una salud razonable y supervivencia con un tratamiento? El tratamiento en esta etapa y con adherencia adecuada a las recomendaciones de su mdico puede llevar a una mejora de los sntomas, con lo que el paciente puede llevar una vida y actividades normales. Cuando la cirrosis no es descubierta a tiempo, el pronstico puede ser menos favorable con respecto a tener una mejora y las complicaciones como la ascitis y la hemorragia son ms frecuentes.

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