Neoplasias Definiciones

NEOPLASIAS. DEFINICIONES. NOMENCLATURA. CARACTERSTICAS

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1 INTRODUCCIN 2 CONCEPTO DE NEOPLASIA 3 NOMENCLATURA

o o o

3.1 TUMORES BENIGNOS 3.2 TUMORES MALIGNOS (CNCERES) 3.3 NEOPLASIAS COMPUESTAS POR UN TIPO DE CLULAS

o o

3.3.1 Tumores de tejido conjuntivo y derivados 3.3.2 Tumores derivados de endotelio y tejidos relacionados 3.3.3 Tumores derivados de clulas sanguneas y relacionados 3.3.4 Tumores derivados de tejidos epiteliales 3.3.5 Otros tumores

3.4 NEOPLASIAS COMPUESTAS POR MS DE UN TIPO CELULAR 3.5 TERATOMAS O NEOPLASIAS COMPUESTAS POR MS DE UN TIPO DE CLULAS DERIVADAS DE MS DE UNA HOJA BLASTODRMICA

3.6 LESIONES NO NEOPLSICAS:CORISTOMAS Y HAMARTOMAS

4 BENIGNIDAD O MALIGNIDAD

o o o o o o

4.1 DIAGNSTICO HISTOLGICO DE LOS TUMORES 4.2 GRADO DE DIFERENCIACIN 4.3 RAPIDEZ DE CRECIMIENTO 4.4 INVASIN O INFILTRACIN LOCAL 4.5 METSTASIS 4.6 RASGOS MORFOLGICOS DE LOS TUMORES MALIGNOS

5 MANIFESTACIONES CLNICAS GENERALES DE LOS PROCESOS NEOPLSICOS 6 BIBLIOGRAFA

INTRODUCCIN
Una neoplasia (llamada tambin tumor o blastoma) es una masa anormal de tejido, producida por la multiplicacin descoordinada de algn tipo de clulas. Adems, estos tumores, una vez originados, continan creciendo aunque dejen de actuar las causas que los provocan. La primera causa de muerte en Espaa y en muchos pases del mundo son las enfermedades cardiovasculares y detrs de stas est el cncer el cual no solo provoca una elevada

mortalidad sino que adems da lugar a ms sufrimientos, tanto emocionales como fsicos. Uno de cada tres varones y una de cada cuatro mujeres se diagnosticarn de cncer a lo largo de su vida. Cada ao la incidencia del cncer aumenta en Espaa, pero tambin disminuye su mortalidad, lo cual refleja los avances en el diagnstico precoz y el tratamiento. Hoy en da se reconoce un origen multicausal en el cncer (agentes fsicos, qumicos, biolgicos, as como predisposiciones genticas), responsables de la transformacin celular neoplsica a nivel de su informacin gentica. Los tumores malignos son muchas enfermedades que juntas comparten una alteracin de la regulacin del crecimiento y no una sola enfermedad, por eso es tan difcil de hallar una cura. Algunas de estas neoplasias malignas no se pueden curar como el cncer de pncreas que suele desembocar en la muerte mientras que otros como el linfoma de Hodgkin (Enfermedad de Hodgkin) que s se pueden curar.

CONCEPTO DE NEOPLASIA
Las neoplasias son masas anormales de tejido que crecen de forma incontrolada, excesiva, autnoma e irreversible, superando a los tejidos normales en velocidad de crecimiento y que poseen rasgos funcionales y morfolgicos diferentes a los de sus precursoras. Esta proliferacin de clulas persiste incluso tras la desaparicin del estmulo que la desencaden. Las tres caractersticas principales de los tumores son: 1. Forman una masa anormal de clulas. 2. Poseen un crecimiento independiente, excesivo y sin control. 3. Tienen la capacidad de sobrevivir incluso despus de desaparecer la causa que lo provoc. En las neoplasias es muy importante que se pierdan las capacidades de respuesta a los controles normales del crecimiento ya que las clulas tumorales continan proliferando de forma indiferente, en apariencia, a las influencias reguladoras que controlan el crecimiento normal de las clulas. Los tumores no son totalmente independientes ya que dependen del husped para nutrirse e irrigarse. As podemos observar como clulas de tejidos normales compiten con las neoplasias por elementos porque estas ltimas tambin necesitan satisfacer sus necesidades metablicas. Otros trminos: Tumor, Cncer (gr. karkunos= cangrejo). Neoplasia significa crecimiento nuevo; tumor es un hinchazn producido por una inflamacin. La neoplasia suele inducir hinchazones, aunque actualmente tumor es igual a decir neoplasia. Oncologa es el estudio de tumores o neoplasias. Cncer es la denominacin habitual de todos los tumores malignos. La persistencia de tumores, incluso despus de haber desaparecido el estimulo provocador, es el resultado de alteraciones genticas hereditarias que se trasmiten a la progenie de las c.

tumorales. Estos cambios genticos permiten una proliferacin excesiva y no regulada que se hace autnoma (independiente del estmulo fisiolgico de crecimiento), aunque los tumores siguen dependiendo generalmente del husped para su nutricin y aporte sanguneo. Todas las clulas de nuestro cuerpo son susceptibles a proliferar de forma desordenada que lleve a la formacin de una neoplasia. Las neoplasias de las c. mesnquimales se llaman sarcomas; las de c. epiteloides carcinomas. Los teratomas son neoplasias del desarrollo, pueden ser benignos o malignos, y suelen darse en la notocorda; se caracterizan por ser desordenados pudiendo contener SN, pelos, clulas de todo tipo Los coristomas no son neoplasias y no estn localizados, es decir, un t. pancretico aparece en el hgado por un trastorno en el desarrollo, generalmente. Tambin distinguimos los hamartomas (tumor benigno, focal de una malformacin que se asemeja a un tumor en el tejido de su origen. Esto no es un tumor maligno, y crece en la misma proporcin que los tejidos circundantes. Se compone de elementos de tejido que normalmente se encuentran en ese sitio, pero que estn creciendo en una masa desorganizada. Se presentan en diferentes partes del cuerpo y son ms a menudo asintomticos y no son detectados a menos que se vean en una imagen tomada por otra razn). Respecto al grado de diferenciacin, hay varios grados. Aqu surge la anaplasia, que son neoplasias no diferenciadas. La rapidez de crecimiento tambin determina el grado de benignidad; mediante tcnicas biolgicas podemos saber con qu frecuencia proliferan estas clulas, o si estn diferencindose en ese momento, as si el ncleo capta colorante estn en proliferacin. La oncologa es la ciencia que estudia los tumores y esta misma ciencia los diferencia en neoplasias benignas o malignas segn el comportamiento clnico que posean: Los tumores benignos son aquellos cuyas caractersticas microscpicas y macroscpicas no son graves, es decir, el tumor se encuentra en una zona bien localizada y se puede curar mediante una extirpacin quirrgica puesto que no ha dado lugar a implantes secundarios. Pero en ocasiones este tipo de neoplasias no slo provocan tumefaccin sino tambin pueden dar lugar a enfermedades graves. Caractersticas macroscpicas: Dependiendo de la proporcin de parnquima y estroma: - Si hay ms estroma: Tumor con desmoplasia (tumor escirro). -Si hay ms parnquima: Tumor blando, carnoso. En cambio los tumores malignos son aquellos que se pueden infiltrar en estructuras adyacentes destruyndolas o propagarse a lugares lejanos dando lugar a implantes secundarios (metstasis) y ocasionando as una muerte casi segura.

Es muy importante poder localizar un cncer en su fase primaria ya que se podra tratar evitando as la muerte del paciente. Todas las neoplasias poseen dos importantes componentes que son el parnquima (epitelio funcional de un rgano: formado por clulas transformadas o neoplsicas) y el estroma de sostn (formado por vasos sanguneos y tejido conjuntivo que procede del husped por lo que no es neoplsico). Dentro del estroma encontramos diferencias: algunos estromas son escasos en tejido conjuntivo lo que da lugar a una neoplasia blanda, en contraposicin, podemos encontrar estromas ricos en tejido conjuntivo que dan al tumor con consistencia ptrea (son los tumores escirros). La desmoplasia (proceso de formacin del tejido fibroso) es la formacin de un estroma de colgeno abundante, estimulado por las clulas parenquimatosas. El comportamiento biolgico y el nombre que recibe cada neoplasia viene determinado por el parnquima mientras que la irrigacin y el mantenimiento del crecimiento de las clulas parenquimatosas lo aporta el estroma.

NOMENCLATURA
TUMORES BENIGNOS
El nombre se forma al unir el sufijo -oma al tipo de clulas de las que procede la neoplasia. Encontramos como ejemplo el fibroma que es un tumor benigno del tejido fibroso o el condroma que es un tumor benigno del tejido cartilaginoso. En cambio en las neoplasias de tejidos epiteliales observamos una nomenclatura muy diferente y ms complicada. Se pueden clasificar tanto segn la funcin de sus clulas de origen como el patrn macroscpico y microscpico que posean. Por ejemplo: Los adenomas son neoplasias epiteliales benignas que producen patrones glandulares o que derivan de glndulas. Los papilomas son aquellas que se ven sobre cualquier superficie y son capaces de adoptar una imagen micro y macroscpicamente digitiforme (papiloma de colon). Los plipos son tumores que forman una estructura visible a simple vista al proyectarse sobre una superficie mucosa (plipo intestinal). Los cistoadenomas son masas huecas y qusticas que suelen ser tpicas en el ovario.

TUMORES MALIGNOS (CNCERES)

La nomenclatura de estas neoplasias es muy similar a la de los tumores benignos pero incluye algunas adiciones y excepciones. Un sarcoma es una neoplasia maligna que aparece tanto en tejidos mesenquimatosos como en derivados de stos. Por ejemplo un cncer en un tejido fibroso es un fibrosarcoma y un

condrosarcoma es una neoplasia maligna formada por condrocitos. Los sarcomas se clasifican segn el tipo de clula de la que proceden, es decir, segn su histogenia. Los carcinomas son cnceres de origen epitelial y los epitelios que hay en el organismo proceden de las tres capas germinales por lo que tanto un cncer en el revestimiento epitelial del intestino (endodermo), uno en la piel (ectodermo) como en el epitelio de los tbulos renales (mesodermo) van a ser todos ellos carcinomas. Un dato importante es que el mesodermo puede dar lugar no slo a carcinomas sino tambin a sarcomas debido al mesnquima. Un carcinoma indiferenciado es aquel que crece sin un patrn determinado. Los carcinomas se subclasifican en adenocarcimona con patrn microscpico de crecimiento glandular; y carcinoma escamoso o epidermiode, el que produce c. escamosas en cualquier epitelio del cuerpo. Es frecuente que se describa al mximo la neoplasia, pero a veces el cncer tiene c. indiferenciadas de origen tisular, de modo que es descrito como tumor maligno pobremente diferenciado o indiferenciado. En las neoplasias benignas y malignas diferenciadas, las c. parenquimatosas se parecen entre ellas, son clones de una misma, por eso sabemos que es cncer. A veces surgen tumores mixtos. Un ejemplo es el tumor mixto originado en las glndulas salivales. Que contiene c. epiteliales en el estroma mixoide con islotes de cartlago e incluso hueso. Parece que todos estos elementos derivan de clulas epiteliales y mioepiteliales de origen en la glndula salival, por tanto se llaman adenoma pleomrfico. En general, incluso en los mixtos, las c. tumorales derivan de una nica capa germinal. Sin embargo, los teratomas estn compuestos por diversos tipos de c. parenquimatosas de ms de una capa germinal. Por lo general las tres capas germinales derivan de c. totipotentes y se encuentran fundamentalmente en las gnadas. Un resto ectpico de t. normal se llama coristoma, como un resto de c. suprarrenales bajo la cpsula renal. A veces, un resto nodular pancretico en la mucosa del ID puede simular una neoplasia, haciendo que se llame como tal. La diferenciacin aberrante puede producir una masa de clulas especializadas, desorganizadas, pero maduras, de un tumor tpico de la zona en cuestin llamado hamartoma. Por ejemplo: un hamartoma en el pulmn puede contener islotes de restos cartilaginosos, vasculares, bronquiales y tejido linfoide. El seminoma es una forma de carcinoma testicular que tiende a diseminarse a los ganglios linfticos en el trayecto de las arterias iliaca y aorta. Adems esos tumores son muy radiosensibles y pueden erradicarse con radioterapia, por lo que tiene una muy baja mortalidad. Sin embargo, el seminoma testicular embrionario no es radiosensible y tiende a invadir localmente y extenderse por todo el cuerpo.

NEOPLASIAS COMPUESTAS POR UN TIPO DE CLULAS

Tumores de tejido conjuntivo y derivados
Fibroma - Tumor benigno en tejido fibroso. Fibrosarcoma - Tumor maligno en tejido fibroso. Lipoma - Tumor benigno en el tejido adiposo. Liposarcoma - Tumor maligno en el tejido adiposo. Condroma - Tumor benigno en tejido cartilaginoso. Condrosarcoma - Tumor maligno en tejido cartilaginoso. Osteoma - Tumor benigno en el tejido seo. Osteosarcoma - Tumor maligno en el tejido seo.

Tumores derivados de endotelio y tejidos relacionados

Hemangioma - Tumor benigno de vasos sanguneos. Angiosarcoma - Tumor maligno en vasos sanguneos. Linfangioma - Tumor benigno de vasos linfticos. Linfangiosarcoma - Tumor maligno en vasos linfticos. Meningioma - Tumor benigno de las meninges. Meningioma agresivo - Tumor maligno en las meninges.

Tumores derivados de clulas sanguneas y relacionados

Leucemias - Tumor maligno de clulas hematopoyticas. Linfomas - Tumor maligno de tejido linftico.

Un tipo especial de linfoma es la Enfermedad de Hodgkin que afecta a los ganglios linfticos (con mayor frecuencia los de la parte superior del cuerpo). Se caracteriza por el agrandamiento de los ganglios linfticos, siendo su va de propagacin los vasos linfticos. Tiene capacidad de metastatizar en otros rganos como hgado, pulmn o medula sea. No existen tumores benignos de este tipo.

Tumores derivados de tejidos epiteliales

Papiloma pavimentoso - Tumor benigno del epitelio pavimentoso. Adenoma, Papiloma y Cistoadenoma - Tumor benigno del revestimiento epitelial de glndulas o conductos. Carcinoma epidermoide - Tumor maligno del epitelio pavimentoso. Adenocarcinoma, Carcinoma papilar y Cistoadenocarcinoma - Tumor maligno del revestimiento epitelial de glndulas o conductos. Carcinoma basocelular - Tumor maligno de clulas basales de la piel o anejos cutneos.

Otros tumores
Tumor de Ewing - Es un tumor maligno de clulas redondas. Es una enfermedad rara en la cual las clulas neoplsicas se ubican en el hueso o en tejidos blandos. Las reas afectadas con ms frecuencia son la pelvis, el fmur, el humero, y las costillas

Tumor de Brenner - Es un tumor que se clasifica dentro de las neoplasias del ovario que puede ser benigno como maligno.

NEOPLASIAS COMPUESTAS POR MS DE UN TIPO CELULAR

Las clulas parenquimatosas de una neoplasia (benigna o maligna) son similares entre si porque todas proceden de una misma clula precursora. Todas las neoplasias proceden de un slo clon. Los tumores mixtos aparecen cuando una clula progenitora sufre una diferenciacin. Dentro de estos tumores encontramos dos tipos: Tumor mixto de glndulas salivares (Adenoma pleomorfo) - Este tumor benigno tiene un estroma de aspecto fibrinoide en el que hay elementos dispersos epiteliales o mioepiteliales procedentes de las glndulas salivares y en donde a veces hay como una especie de islotes de hueso o cartlago. La neoplasia maligna se denomina tumor de Wilms o tumor mixto maligno de glndulas salivares. Tumor mixto de mama - En la mama encontramos al fibroadenoma que est constituido por elementos ductales proliferantes inmersos en tejido fibroso laxo.

TERATOMAS O NEOPLASIAS COMPUESTAS POR MS DE UN TIPO DE CLULAS DERIVADAS DE MS DE UNA HOJA BLASTODRMICA
Los teratomas tienen tejidos o clulas maduros o inmaduros que representan una, dos o incluso las tres capas germinales. Los teratomas derivan de clulas totipotentes gnadales, es decir, clulas pluripotenciales como las que estn en el ovario y en el testculo e incluso en raras ocasiones de restos embrionarios que se encuentran en la lnea media. Como estas clulas tienen la capacidad de poderse diferenciar a cualquier otro tipo de clulas de un organismo adulto pueden dar lugar a neoplasias que parecen trozos de hueso, epitelio, grasa, msculo, nervio u otros tipos de tejidos. Es un Teratoma benigno o maduro si encontramos que los componentes estn bien diferenciados o maduros y ser maligno si no estn bien diferenciados. Un ejemplo de teratoma benigno es un Quiste Dermoide y de Teratoma maligno o Teratocarcinoma.

LESIONES NO NEOPLSICAS:CORISTOMAS Y HAMARTOMAS

Los coristomas y hamartomas son lesiones, que aunque macroscpicamente se parezcan a tumores y tengan un nombre similar a estos, se clasifican como lesiones no neoplsicas. Coristomas: restos ectpicos de tejidos normales como por ejemplo, los nidos de clulas suprarrenales que persisten bajo la cpsula del rin o las clulas pancreticas por debajo de la mucosa del intestino delgado. Hamartomas: masa de clulas desorganizada, pero maduras y especializadas, o a un tejido propio de esa localizacin. Por definicin son siempre benignos y no tendran naturaleza neopsica. El odontoma es un ejemplo tpico de sta entidad patolgica. Otros: hamartoma pulmonar, quistes renales, "hemangiomas", "linfangiomas", "rabdomioma del corazn", "adenomas hepticos". "El trmino hamartoma desgina un crecimiento excesivo y focal de clulas y tejidos maduros en un rgano compuesto por estos mismos elementos celulares. ... sin embargo no reproducen la arquitectura normal del rgano al que deberan dar lugar. La lnea de separacin entre un hamartoma y una neoplasia benigna es cuando menos tenue y de interpretacin variable." En cuanto a su presentacin clnica se presentan con mayor frecuencia en la poblacin infantil.

BENIGNIDAD O MALIGNIDAD
Archivo:Imagenwiki.jpg
Diferencia entre neoplasia maligna y neoplasia benigna.

DIAGNSTICO HISTOLGICO DE LOS TUMORES

En muchos casos es fcil diagnosticar si son malignos o benignos debido a que existen rasgos ya preestablecidos, pero en otras ocasiones no es tan fcil puesto que no hay una relacin clara entre el comportamiento del tumor y su aspecto. Entre los exmenes comnmente practicados para descartar tumores tenemos: tero: La citologa cervical o Papanicolau es un examen sencillo, rpido, no causa dolor y consiste en la toma de una muestra de secrecin de cuello del tero para obtener algunas clulas y extenderlas en una lmina. Se procesa en el laboratorio mediante tcnicas de fijacin, para luego estudiarlas en el microscopio. Este examen no slo indica si hay sospecha de cncer, sino la presencia de alguna otra infeccin. Quines deben hacerse el examen?, es recomendable que toda mujer que haya tenido sus relaciones sexuales se le practique el examen peridicamente (una vez al ao o cada 2 aos) o cuando el mdico lo indique. Existen otros exmenes como son: Determinacin de clulas malignas en sangre, orina y lquido cefalorraqudeo (este ltimo en caso de tumores cerebrales). Gammagrafa (uso de

istopos radiactivos). Ecosonografa Tomografa computarizada (consiste en cortes trasnsversales del rgano a estudiar). Resonancia magntica (de uso muy reciente) 1.tero : Citologa cervical o Papanicolau. 2. Mama : Autoexamen de la mama, Examen clnico, Mamografa (estudio radiolgico). 3.Estmago : Radiologa de doble contraste. 4.Pulmn : Radiologa, Citologa del esputo, Broncoscopia. Para diferenciar entre malignos y benignos existen una serie de factores:

GRADO DE DIFERENCIACIN
- El parnquima s sirve para diferenciar entre benignos y malignos, sin embargo el estroma por el que se irrigan los tumores no. - La abundancia de tejido conjuntivo en el estroma ( tumor con desmoplasia) le da una mayor dureza al tumor (tumores escirros). - El grado de diferenciacin muestra la similitud de forma y funcional que guardan las clulas neoplsicas con las que proceden. Las clulas de las neoplasias benignas suelen estar, por lo general, bien diferenciadas y se parecen a sus precursoras mientras que las neoplasias malignas pueden tener una perfecta diferenciacin o estar indiferenciadas. La falta de diferenciancin recibe la denominacin de anaplasia, y es la seal de identidad de las clulas malignas. Para caracterizar la anaplasia se utilizan los siguientes rasgos citolgicos: -Pleomorfismo nuclear y celular: variacin en la forma y el tamao de las clulas y los ncleos. -Hipercromasia: ncleos oscuros que contienen frecuentemente nucleolos prominentes. -Cociente ncleo/citoplasma: se aproxima a 1:1 lo que refleja el crecimiento del ncleo. -Mitosis (clulas en proceso de divisin) abundantes: reflejan la actividad proliferativa llegando a ser anormales las figuras mitticas. Las mitosis son atpicas, extraas, no siguen los patrones normales y se distribuyen de forma anrquica -Prdida de polaridad: las clulas anaplsicas muestran una orientacin alterada, y tienden a formar masas anrquicas desorganizadas. -Clulas tumorales gigantes: contienen un gran ncleo poliploide o mltiples ncleos. Los tumores anaplsicos mal diferenciados muestran tambin una desestructuracin total de la arquitectura tisular. Tambin existen las displasias que son proliferaciones excesivas de clulas que no son neoplsicas y sin un orden. Suele darse sobre todo en epitelios (se restringe a la capa epitelial) y no tienen porque evolucionar a cncer. Puede haber pleomorfismo, hipercromasia y prdida de la orientacin normal, sin cambios suficientes para merecer la designacin de tumor maligno. Las formas leves de displasia no siempre dan lugar a cncer, y con frecuencia son reversibles cuando se elimina la causa desencadenante(p.ej.,irritacin crnica). Aunque la displasia puede regresar espontneamente, es posible extirparla mediante ciruga, mtodos

qumicos, el calor quemante lser, o aplicacin de frio (crioterapia). El carcinoma in situ es una displasia que afecta a la totalidad del grosor del epitelio y es grave mientras que las leves o moderadas (que son las que no afectan a todo el grosor del epitelio) se pueden curar si se elimina la causa del problema. El carcinoma in situ es precursor, en muchos casos, del carcinoma invasivo. La diferenciacin se refiere al grado en el que las clulas neoplsicas se asemejan a las clulas normales equivalentes, tanto morfolgica como funcionalmente; la falta de diferenciacin se llama anaplasia. Los tumores bien diferenciados estn compuestos de clulas que se asemejan a clulas normales maduras del tejido original de la neoplasia. Los tumores pobremente diferenciados o indiferenciados tienen clulas no especializadas de apariencia primitiva. En general, los tumores benignos estn diferenciados. (examen). La clula neoplsica es un tumor benigno de msculo liso (leiomioma) se asemeja tanto a la clula normal que puede ser imposible reconocerla como tumor al microscopio. Solo la agrupacin de estas clulas en forma de ndulo descubrira la lesin. Las neoplasias malignas pueden ser diferenciadas o indiferenciadas. Las compuestas por clulas indiferenciadas son anaplsicas. La anaplasia significa literalmente formacin hacia atrs, implicando una reversin hasta un nivel inferior. Sin embargo, no suele haber diferenciacin inversa de las clulas maduras normales, sino que surgen de las clulas madre que estn presentes en todos los tejidos especializados. El cncer diferenciado evoluciona desde la maduracin o especializacin de clulas indiferenciadas segn proliferan, mientras que los tumores indiferenciados malignos derivan de la proliferacin, sin maduracin completa, de las clulas transformadas. La anaplasia la identificamos por un polimorfismo, morfologa nuclear anormal; prdida de polaridad, formacin de clulas tumorales gigantes La presencia de mitosis no indica necesariamente que un tumor sea maligno o que el tejido sea neoplsico. Ciertos adenocarcinomas del tiroides bien diferenciados forman folculos de apariencia normal, y algunos carcinomas escamosos contienen clulas que no se diferencian citolgicamente de las clulas epiteliales escamosas normales. Por tanto, el diagnstico morfolgico de la malignidad de estos tumores es muy difcil. Existe un tercer grupo de tumores: los moderadamente diferenciados. Displasia significa crecimiento desorganizado. Se encuentra principalmente en el epitelio y se caracteriza por una prdida de la uniformidad de las clulas individuales, prdida de orientacin arquitectural, pleomorfismo, ncleos hipercromticos (muy grandes), mayor cantidad de figuras mitticas, mitosis en puntos anormales del epitelio (por tanto, en el epitelio escamoso estratificado displsico las mitosis no estn en las capas basales y pueden ser incluso superficiales)cuando los cambios displsicos son marcados y afectan a todo el espesor del

epitelio, pero la lesin sigue confinada al tejido normal es una neoplasia preinvasiva llamada carcinoma in situ. Una vez que las clulas tumorales se desplazan ms all de los lmites normales, se dice que el tumor es invasor. La displasia no necesariamente progresa a cncer. Los cambios leves-moderados que no afectan al espesor total del epitelio pueden ser reversibles y con la eliminacin de las causas el epitelio puede volver a la normalidad. Cuanto mejor sea la diferenciacin de la clula transformada ms completamente retiene las capacidades funcionales que se encuentran en sus homlogas normales. As, las neoplasias benignas y carcinomas bien diferenciados de las glndulas endocrinas frecuentemente elaboran las hormonas propias de su origen. Los carcinomas bien diferenciados de la epidermis elaboran queratina; los carcinomas hepatocelulares bien diferenciados elaboran bilis. Algunos tumores pueden elaborar protenas fetales (Ag) no producidas por las clulas comparables del adulto. Carcinomas de origen no endocrino pueden producir diversas hormonas, a menudo denominadas hormonas ectpicas. Por ejemplo, los carcinomas broncognicos pueden producir corticotropina, hormona paratiroidea, insulina, glucagn A pesar de las excepciones, cuanto ms rpidamente crezca y ms anaplsico sea un tumor, menor probabilidad hay para que haya actividad funcional especializada. Las clulas de los tumores benignos casi siempre estn bien diferenciadas y se asemejan a las clulas normales de origen; las clulas en el cncer estn ms o menos diferenciadas, pero siempre hay alguna prdida de diferenciacin.

RAPIDEZ DE CRECIMIENTO
Lo habitual es que las neoplasias malignas crezcan mucho ms rpido que las benignas, por eso avanzan localmente e incluso pueden llegar a lugares lejanos produciendo metstasis pero hay algunas excepciones por lo que no siempre esto es as. Hay factores que pueden aumentar o disminuir la velocidad de crecimiento como por ejemplo la irrigacin. Encontramos neoplasias malignas que desaparecen por necrosis dejando implantes secundarios en otras regiones del organismo que han migrado o tambin cnceres que crecen lentamente durante muchos aos y de forma sbita crecen rpidamente. Pero lo ms normal es que los cnceres crezcan progresivamente durante aos a una velocidad especfica tardando as aos en provocar importantes lesiones. Los cnceres que crecen rpido tienen habitualmente una regin central de necrosis isqumica porque hay falta de oxgeno en esas clulas debido a que la irrigacin no es suficiente. Cuando un tumor slido es detectable clnicamente ya ha completado la mayor parte de su ciclo vital. La velocidad de crecimiento de un tumor est determinada por tres factores fundamentales: el tiempo de duplicacin de las clulas tumorales, la fraccin de las clulas tumorales que

integran la masa replicante, y la velocidad a la que estas clulas se desprendan y pierden de la lesin en crecimiento. Como los controles del ciclo celular estn alterados en la mayora de los tumores, las clulas tumorales pueden estimularse para entrar en ciclo ms fcilmente y sin las restricciones usuales. Sin embargo, las clulas en divisin no completan necesariamente el ciclo ms rpidamente que las clulas normales, llegando a ser ms largo. La proporcin de clulas de la poblacin tumoral que forma la masa proliferativa es la fraccin de crecimiento. A medida que los tumores continan creciendo, las clulas abandonan la masa debido al desprendimiento, falta de nutrientes o apoptosis, por diferenciacin y por reversin a G0. Finalmente, el crecimiento progresivo de los tumores y la velocidad de crecimiento estn determinadas por un exceso de produccin celular sobre la prdida de clulas. En los tumores con fraccin de crecimiento relativamente alta, hay una desequilibrio grande. Algunas leucemias, linfomas y ciertos canceres de pulmn (carcinoma de clulas pequeas) tienen una fraccin de crecimiento relativamente alto y su curso clnico es rpido. Por el contrario, cnceres habituales de mama y colon tienen fracciones bajas de crecimiento. - Los tumores de crecimiento rpido pueden tener un recambio celular alto, luego las velocidades de proliferacin y apoptosis son altas. Para que el tumor crezca, la velocidad de proliferacin debe exceder a la de apoptosis. - La fraccin de crecimiento de las clulas tumorales tienen un marcado efecto sobre la susceptibilidad a la quimioterapia. En el tratamiento de tumores con fraccin de crecimiento lenta, se hace pasar las clulas tumorales de G0 a ciclo celular, reduciendo la masa tumoral con ciruga o radiacin. Las clulas tumorales supervivientes entran en el ciclo celular y se hacen ms susceptibles a la farmacoterapia. El periodo latente antes de que un tumor se haga clnicamente detectable es imprescindible pero tpicamente superior a 90 das, hasta varios aos en la mayora de los tumores slidos, sabiendo que los cnceres se diagnostican despus de que han avanzado bastante en su ciclo vital. En general, la velocidad de crecimiento de los tumores se correlaciona con su nivel de diferenciacin y as la mayora de los tumores malignos crecen ms rpidamente que las lesiones benignas. Algunos tumores benignos tienen mayor velocidad de crecimiento que las neoplasias malignas, ms cuando el crecimiento es contante en el tiempo.

INVASIN O INFILTRACIN LOCAL

Los cnceres pueden invadir tejidos o metastatizar mientras que los benignos no ya que poseen una cpsula fibrosa que les separa del tejido normal que procede del estroma de ste. Esta cpsula se constituye a medida que se van atrofiando las clulas. Pero esto no es siempre as ya que nos podemos encontrar tumores benignos sin cpsulas.

Las neoplasias malignas crecen por infiltracin, invasin, destruccin y penetracin en el tejido adyacente y de manera continuada. Los cnceres no tienen una cpsula bien definida pero s prolongaciones que son las que permiten la infiltracin local. La metstasis es la caracterstica que mejor permite diferenciar entre tumores malignos o benignos seguida de la capacidad de invasin local.

METSTASIS
Es la aparicin de implantes secundarios lejanos al tumor primario. Si un tumor ha generado metstasis entonces es maligno pero la capacidad de metastatizar de cada cncer es diferente; unos pueden poseer una gran capacidad invasiva pero no metasttica (los tumores cerebrales y los carcinomas basocelulares de la piel) mientras que otros pueden metastatizar ya desde el inicio. La mayora de la mortalidad relacionada con el cncer es a causa de la metstasis de las clulas tumorosas originales hacia sitios distantes del tumor inicial o primario. Para que las clulas puedan moverse a travs del cuerpo, stas deben treparse sobre o alrededor de las clulas adyacentes,reestructurando su citoesqueleto y atndose a otras clulas y a la matriz extracelular por medio de protenas en la superficie exterior de su membrana plasmtica. Al extender una parte de la clula hacia adelante y soltando su extremidad posterior, las clulas pueden migrar hacia adelante. Las clulas pueden arrastrarse hasta que encuentren un bloqueo que no pueden pasar. Frecuentemente este bloqueo es una capa gruesa de protenas y glicoprotenas llamada la lmina basal o la membrana basal que envuelve los tejidos. Para poder cruzar esta barrera, las clulas cancerosas secretan un grupo de enzimas digestivas que degradan la lmina basal y permite que las clulas continen su migracin. Cuanto mayor sea el tamao del tumor primitivo mayor capacidad de metstasis, pero esta regla no se cumple siempre por lo que hay muchas excepciones. Los tumores malignos pueden migrar de tres formas diferentes: a) Siembra de las cavidades corporales - Se produce cuando un tumor invade una cavidad corporal (espacio peritoneal,pleural, pericrdico o subaracnoideo). Un ejemplo sera el carcinoma de colon que atraviesa las paredes del intestino para llegar hasta la cavidad peritoneal. b) Propagacin linftica - Es habitual en carcinomas. En este tipo se depende mucho de la localizacin del tumor inicial y de las vas linfticas que haya en esa regin. Las clulas pueden infiltrar todos los ganglios hasta alcanzar el compartimento vascular, es decir, atraviesan los conductos linfticos de los ganglios cercanos para llegar a otros ms lejanos y as producir metstasis.

Como ejemplo est el carcinoma pulmonar que est en las vas respiratorias el cual primero metastatiza a los ganglios y posteriormente a los ganglios traqueobronquiales y luego a los hiliares. c) Propagacin hematgena - Es muy habitual en los sarcomas, pero tambin se da en ciertos carcinomas como los que se originan en el rin. Es mucho ms difcil infiltrarse en arterias que en venas debido a que sus paredes son ms gruesas. Los implantes secundarios suelen encontrarse en los pulmones y en el hgado cuando se da este tipo de migracin.Otros lugares importantes de diseminacin hematgena son el cerebro y los huesos. La localizacin de un tumor y las venas que lo drenan nos permiten conocer completamente la distribucin de metstasis en el organismo afectado.

RASGOS MORFOLGICOS DE LOS TUMORES MALIGNOS

PLEOMORFISMO - Son importantes variaciones de forma y tamao que son notables en muchas clulas anaplsicas. Los ncleos son igual de grandes que el citoplasma y adems poseen mucha cromatina dando lugar, en ocasiones a clulas gigantes. ANAPLASIA - Es una prdida de diferenciacin funcional o estructural de clulas normales, es decir hay una falta de diferenciacin de las clulas precursoras. Un rasgo fundamental de la malignidad es la anaplasia por ello a muchos tumores malignos se les denomina a veces tumores anaplsicos. Cuanto mayor sea la anaplasia mayor posibilidades de metstasis habr. Las neoplasias malignas pueden tener diferentes grados de diferenciacin de tal forma que la ms extrema seran los tumores anaplsicos o indiferenciados y los menos seran aquellos que guardaran un aspecto similar al del tejido de origen. En un trmino medio podemos observar los llamados tumores moderadamente diferenciados. Por lo que podemos sacar en conclusin: Cuanto mayor sea el nivel de anaplasia y ms rpidamente crezca, menos posibilidades hay de que mantenga una correcta funcionalidad. INDICE MITTICO - En tumores malignos es habitual que hayan mitosis en regiones no comunes del interior epitelial por lo que pueden aparecer en zonas basales o superficiales de la piel. Las mitosis suelen ser abundantes y en ellas se pueden observar husos mltiples con formas incluso tripolares y cuadripolares. Tambin podemos apreciar como las clulas anaplsicas pierden la polaridad normal que tienen.

MANIFESTACIONES CLNICAS GENERALES DE LOS PROCESOS NEOPLSICOS

En muchos casos de cncer hay tambin sndromes paraneoplsicos, es decir, manifestaciones clnicas que se localizan en regiones del organismo que no mantienen ninguna relacin de afectacin directa con la neoplasia maligna. Su origen est en algunas sustancias del tumor maligno que ingresan en el torrente sanguneo provocando lesiones en rganos y tejidos distantes aunque la neoplasia maligna no se haya propagado a esos tejidos u rganos. En el cncer de pulmn se produce el sndrome de Cushing ectpico que consiste en que las clulas tumorales segregan hormona adenocorticotrpica (ACTH), que da lugar a diferentes signos y sntomas clnicos como la hiperglucemia, hipertensin, edema, debilidad muscular e hipocalcemia. Adems en el cncer de pulmn tambin se produce una alteracin en la secrecin de la hormona antidiurtica lo que produce hipoosmolaridad e hiponatremia asociadas a secuelas neurolgicas. Las secuelas neurlogias ms comunes son degeneracin cerebelosa y demencia. Hay determinados tumores que estn relacionados con el consumo de diferentes sustancias como: Tabaco: siendo los tumores ms desarrollados los de las vias aerodigestivas, pancreas, vejiga y sangre. Alcohol: siendo los tumores ms frecuentes tras el consumo de alcohol los de mama, aparato digestivo, hgado y vejiga.

CONCEPTO, NOMENCLATURA Y CARACTERES GENERALES DE LAS NEOPLASIAS

NDICE DEL TUTORIAL

1. Introduccin 2. Concepto de Neoplasia

2.1. Definicin (Willis) 2.2. Otros trminos

3. Nomenclatura y Clasificacin

3.1. Parnquima y estroma 3.2. Clasificacin

4. Caracteres generales de las neoplasias

4.1. Diferenciacin-anaplasia 4.1.1. Diferenciacin 4.1.2. Anaplasia y criterios de anaplasia 4.2. Rapidez de crecimiento 4.2.1. Tumores benignos y malignos 4.2.2. Factores modificadores 4.3. Invasin local 4.3.1. Encapsulacin 4.3.2. Crecimiento infiltrante 4.4. Metstasis 4.4.1. Concepto y formas 4.4.2. Siembra en cavidades corporales 4.4.3. Diseminacin linftica 4.4.4. Diseminacin hemtica 4.4.5. Invasin perineural
5. Bibliografa

1. INTRODUCCIN

Las neoplasias, etimolgicamente "neoformaciones" o "crecimientos descontrolados", son hoy un captulo prioritario de investigacin y atencin prioritaria por cuanto una de sus formas "el cncer"supone una de las patologas ms frecuentes y letales al menos en los paises desarrollados. El cancer fue, segn la Organizacin Mundial de la Salud, elresponsable de un 11,88% de las muertes ocurridas en 1997. El cancer de pulmn, fue con diferencia el ms abundante, seguido por los de estmago, colon y recto, hgado y mama. Hoy se reconoce un origen multicausal en el cancer (agentes fsicos, qumicos, biolgicos, as como predisposiciones genticas), responsables de la transformacin celular neoplsica a nivel de su informacin gentica.

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2. CONCEPTO DE NEOPLASIA
2.1 Definicin (Willis)
Neoplasia literalmente : crecimiento nuevo En el lenguaje mdico una neoplasia casi siempre se refiere como tumor. Un hecho fundamental en el origen de toda neoplasia es laprdida de la capacidad de respuesta a los controles normales de crecimiento. Neoplasia segn Willis: o o o o Masa anormal de tejido. Crecimiento excesivo e incoordinado respecto al tejido normal. El crecimiento contina an despus de interrumpir el estmulo que indujo el cambio. Compiten con clulas y tejidos normales respecto a sus necesidades metablicas.

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2.2 Otros trminos

Tumor: Es un aumento de volumen a veces producido, entre otras cosas, por edema o hemorragia dentro de un tejido (definicin estricta). En el lenguaje mdico una neoplasia casi siempre se refiere como tumor. Actualmente este trmino slo se aplica a masas neoplsicas que pueden causar aumento de volumen sobre o dentro del cuerpo. Hamartoma: Es una neoplasia benigna peculiar, localizada pero que crece de forma fortuita en tejidos, normamente encontrado en sitios dados.

Coristoma: Es una neoplasia benigna que consiste en tejido crece en un sitio que no es su lugar de origen. Cncer: Trmino generalmente empleado como sinnimo de tumor maligno. Oncologa: Rama de la ciencia Estudio de los tumores.

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3. NOMENCLATURA Y CLASIFICACIN
3.1. Parnquima y estroma

Parnquima y estroma: Son los componentes bsicos de todos los tumores. Parnquima: Constituido por clulas transformadas o neoplsicas. Es del que deriva su conducta biolgica. Todas estas clulas tienen caracteres comunes, pero hay una amplia gama de transtornos de la morfologa y de la funcin. Estroma de apoyo: Constituido por clulas no neoplsicas, derivado del husped y formado por tejido conectivo, vasos sanguneos y tal vez linfticos, imprescindible para el crecimiento del tumor. Algunos tumores son clasificados segn la riqueza del estroma, as el carcinoma con un gran desarrollo de estroma fuerte, recibe el calificativo deescirro. Si por el contrario tiene pobreza del estroma, se le califica como medular (blando).

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3.2. Clasificacin
o o Los tumores benignos en general, se designan uniendo el sufijo - oma al nombre de las clulas que lo originan. Los tumores malignos en general se designan como: Carcinomas- Generados por clulas epiteliales. El prefijo adeno se refiere a epitelio secretor, mientras que escamoso se reserva para los de recubrimiento. Sarcomas- Derivados de clulas del tejido conectivo o muscular. Leucemias, linfomas y mielomas- Originados por clulas de la sangre. Neuroblastomas y gliomas- Derivan de clulas del sistema nervioso

Epitelio: Histognesis Benigno Maligno

Escamoso

Papiloma

Carcinoma escamoso Basalioma o carcinoma basocelular Carcinoma de epitelio de transicin Carcinoma, adenocarcinoma

Clulas basales de piel y anejos

Papiloma

Transicin

Papiloma

Superficial y glandular Mesnquima: Histognesis Fibroblastos

Adenoma, cistadenoma

Benigno Fibroma, mixoma Dermatofibroma, histiocitoma benigno Lipoma Condroma, encondroma, condroblastoma Osteoma osteoide, osteoblastoma

Maligno Fibrosarcoma, mixosarcoma Dermatofibrosarcoma, histiocitoma fibroso maligno Liposarcoma

Histiocitos fibrosos

Adipocitos

Condrocitos, condroblastos

Condrosarcoma

Osteocitos, osteoblastos

Osteosarcoma

Endotelio

Angioma o hemangioma

Angiosarcoma, hemangioendotelioma maligno

Pericitos

Tumor glmico, hemangiopericitoma Meningioma Leiomioma Rabdomioma Mesotelioma benigno Tumor de clulas gigantes

Hemangiopericitoma maligno

Clulas menngeas Msculo liso Msculo estriado Mesotelio Sinovial Tejido Linfoide: Histognesis

Meningioma maligno Leiomiosarcoma Rabdomiosarcoma Mesotelioma maligno Sarcoma sinovial

Benigno

Maligno Linfoma no-Hodgkin, leucemia linfoide, enfermedad de Hodgkin

Linfocitos

Clulas plasmticas Mdula hematopoytica Sistema Nervioso: Histognesis Clulas de Schwann

Plasmocitoma, mieloma Leucemia

Benigno Neurinoma, neurofibroma Glioma (astrocitoma, oligodendroglioma, ependimoma)

Maligno Neurofibrosarcoma

Gla

Glioblastoma multiforme

Neuronas

Ganglioneuroma

Neuroblastoma, meduloblastoma Melanoma maligno

Neuroectodermo Placenta: Histognesis Trofoblasto Clulas Germinales: Histognesis

Nevus

Benigno Mola hidatidiforme

Maligno Coriocarcinoma

Benigno

Maligno Seminoma, carcinoma embrionario, coriocarcinoma, teratoma inmaduro o maligno Disgerminoma, teratoma maligno, teratocarcinoma

Testculo

Teratoma benigno

Ovario Tumores mixtos: Histognesis Glndulas salivares Mama

Teratoma benigno, quiste dermoide

Benigno Adenoma pleomrfico Fibroadenoma

Maligno Tumor mixto maligno Cistosarcoma filodes maligno

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4. CARACTERES GENERALES DE LAS NEOPLASIAS

4.1. Diferenciacin-anaplasia
4.1.1. Diferenciacin

Es un criterio que se refiere a las clulas parenquimatosas de los tumores. Hace referencia al grado de parecido con sus ancestros normales desde el punto de vista morfolgico y funcional. Las clulas de los tumores benignos son muy parecidas a las originales, estan bien diferenciadas. Los tumores malignos presentan un amplio margen de diferenciacin, desde bien diferenciadas a completamente indiferenciadas.

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4.1.2. Anaplasia y criterios de anaplasia

En sentido estricto anaplasia significa "formarse en sentido retrgado". La anaplasia implica desdiferenciacin o prdida de la diferenciacin estructural y funcional de las clulas normales. Criterios de anaplasia Pleomorfismo: amplia variacin de de tamao y forma celular. Formacin de clulas gigantes tumorales. Hipercromatismo nuclear: el ncleo posee abundante DNA, desproporcionadamente voluminoso. La relacin entre el ncleo y citoplasma se acerca a 1:1 (normalmente vara entre 1:4, 1:6). Los nucleolos son tambin voluminosos. Ncleos variables: Adems de extraos en forma y tamao. Mitosis atpicas: es un rasgo caracterstico adems de una elevada frecuencia. Se encuentran husos anormalmente grandes en una regin y contrados en otra. Prdida de la orientacin: las clulas muy anaplsicas no guardan orden ni concierto entre s.

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4.2. Rapidez de crecimiento

4.2.1. Tumores benignos y malignos

Tumor benigno: Aunque con algunas excepciones, la mayor parte de los tumores benignos crecen lenta y uniformemente en un periodo de aos, pueden entrar en periodos en los que no crecen e incluso pueden llegar a dejar de crecer por factores hormonales, compresin del riego sanguneo y factores no determinados. Tumor maligno: El nombre genrico es cancer, implica que la lesin puede invadir y destruir estructuras adyacentes, propagarse a sitios distantes (metstasis) y causar la muerte. Las clulas de estos tumores presentan un amplio margen de diferenciacin, desde bien diferenciadas a completamente indiferenciadas. La mayora de los cnceres crecen rpidamente y con el tiempo se propagan. En generalcuanto ms anaplsico sea el cancer, tanto ms abundante sern las mitosis y por tanto ms rpido el crecimiento.

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4.2.2. Factores modificadores

Dentro de los factores modificadores del crecimiento tumoral la angiognesis es uno de los de ms relevancia. Su importancia en el crecimiento tumoral y de las metstasis est ahora bien reconocido. En el adulto, salvo en el ciclo reproductivo de la mujer, es patolgica. El proceso comienza cuando la membrana basal que rodea a la clula endotelial es localmente degradada y las clulas endoteliales subyacentes a esta disrrupcin cambian de forma e invaden el estroma que las rodea. Esta invasin es acompaada por la proliferacin de las clulas endoteliales en el borde de ataque de lo que empieza aser una columna de migracin. Una regin de diferenciacin tras la estela del frente avanzado donde las clulas cesan de proliferar, cambian de forma y se adhieren fuertemente a la otra para formar el lumen de un nuevo tubo capilar. Finalmente los tubos recin formados se unen y funden con la sangre circundante. Se produce como consecuencia de estmulos fisiolgicos (hipoxia), superproduccin de factores angiognicos y prdida de reguladores negativos de la misma. El equilibrio entre los inductores y los inhibidores de este proceso se rompe. Los inductores: VEGF (vascular endothelial grow factor) a/bFGF (fibroblast grow factor). Los inhibidores: interfern, "platelet factor-4" y THS-1 (thrombospodin-1). Recientemente se ha demostrado que THS-1 est regulada por p53 y que su prdida provoca la regulacin negativa del mismo.

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4.3. Invasin local

4.3.1. Encapsulacin
Las neoplasias benignas permanecen localizadas en su sitio de origen, sin capacidad para infiltrar, invadir o producir metstasis. Casi todos desarrollan una cpsula fibrosa derivada del estroma que los encierra y

separa de los tejidos del husped. No todas las neoplasias benignas estn encapsuladas, aunque son muy pocos los que si carecen de ella no estn bien delimitados.

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4.3.2. Crecimiento infiltrante

El cancer crece mediante infiltracin progresiva, invasin, destruccin y penetracin de los tejidos que lo rodea. An en los casos en los de cnceres de crecimiento lento que parecen incluidos en el estroma del tejido nativo en el examen microscpico aparecen infiltraciones neoplsicas que penetran en los bordes de las estructuras adyacentes infiltrndolos. La invasividad local es una caracterstica que permite distinguir tumores malignos y benignos.

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4.4. Metstasis
4.4.1. Concepto y formas
Metstasis significa desarrollo de implantes secundarios en tejidos distantes que no siempre siguen el mismo curso del tumor primario. Este proceso incluye varios pasos: o o Invasin de la circulacin: despus de invadir el tejido intersticial las clulas malignas penetran en las vias linfticas o vasculares. Salida de la circulacin: las clulas tumorales quedan atrapadas en caplares donde se adhieren a las clulas endoteliales, extravasndose las clulas tumorales por mecanismos similares a los responsables de la invasin local del tumor. Crecimiento local: las clulas tumorales extravasadas comienzan a crecer en respuesta a los factores de crecimiento y seales autocrinas del husped. En este crecimiento necesitan un aporte vascular, por lo que muchos tumores secretan factores de crecimiento vascular para desarrollar nuevos vasos sanguneos. Este proceso se denomina angiognesis.

Las neoplasias malignas se diseminan por distintas vias: o o o o Siembra en cavidades corporales Diseminacin hemtica Diseminacin linftica Invasin perineural

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4.4.2. Siembra en cavidades corporales

Esta siembra ocurre cuando la neoplasia invade una cavidad natural del cuerpo. Suele estar atacada la cavidadperitoneal, pero tambin puede estar lapleural, pericrdica, subaracnoide y articular. Esta forma de propagacin es caracterstica de los carcinomas de ovario, que tapiza toda la superficie peritoneal con capas de clulas cancerosas. En este caso, la capacidad de reimplanterse en otro lado parece diferente a la capacidad invasiva.

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4.4.3. Diseminacin linftica

Hay un gran nmero de interconexiones entre los sistema vascular y linftico por lo que las formas de cancer se pueden diseminar por una u otra via. El patrn de afeccin de los ganglios linfticos depende en gran parte del sitio de la neoplasia primaria y de la via linftica. Las clulas tumorales se introducen en los conductos linfticos y producen embolia en los ganglios regionales al entorpecer la filtracin de la linfa. Es la propagacin ms tpica de loscarcinomas.

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4.4.4. Diseminacin hemtica

Las clulas tumorales siguen el flujo de sangre que drena el sitio de la neoplasia. El hgado y los pulmones son los afectados con mayor frecuencia ya que todo el drenage de la regin porta fluye hacia el hgado y toda la sangre de las venas cavas fluye hacia los pulmones. La diseminacin en arterias es menos frecuente que en las venas porque la penetracin es menos rpida. Es tpico de sarcomas. Pero tambin la pueden emplear los carcinomas.

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4.4.5. Siembra en cavidades corporales

Es frecuente en algunos carcinomas, prstata, mama, as como en formas especiales de carcinoma de glndulas salivares.

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5. BIBLIOGRAFA
Libros o o o Cotran, R. S., Kumar V., Collins T. "Robbins Pathologic basis of disease" W. B. Saunders Company, sixth edition (1999). Kumar,V., Cotran, R.S., Robbins, S.L. "Patologa Humana". W.B. Saunders Company, 1999. Muoz, A. "Cncer: Genes y nuevas Terapias" Hlice, 1997.

Revistas divulgativas o "Cerco al cncer" Investigacin y Ciencia. Noviembre 1996, nmero 242.