ANESTSICOS LOCALES Los anestsicos locales (AL) bloquean la conduccin de impulsos en los tejidos elctri camente excitables.

Uno de los usos importantes de los anestsicos locales es prop orcionar anestesia y analgesia mediante el bloqueo de la transmisin de la sensacin de dolor a lo largo de las fibras nerviosas. ESTRUCTURA QUMICA Todos los AL son unas aminas aromticas de pequeo peso molecular, bases dbiles y esc asamente solubles en agua. Se clasifican en dos grupos segn el tipo de enlace:

PROPIEDADES FSICO QUMICAS Los anestsicos locales son bases dbiles cuya estructura se compone de un radical a romtico ligado a una amina sustituida a travs de un enlace ster o amida. En su form acin acuosa, se encuentra en forma ionizada (BH+) como en su forma no ionizada o base libre (B que se encuentran en un equilibrio que depende del pH del medio y del valor de pKa del anestsico. El pKa de un anestsico local es el valor de pH en que la relacin entre la forma ionizada y de la no ionizada del AL es 1:1. La form a ionizada es la que ejerce el efecto anestsico, mientras que la no ionizada es l a nica que puede atravesar la membrana lipdica para penetrar en la clula nerviosa. Propiedades fsico qumicas de los anestsicos locales Las principales caractersticas que definen a los AL son:

MECANISMO DE ACCIN Los nervios, tanto en el SNC y sistema nervioso perifrico se diferencian por la p resencia o ausencia de una vaina de mielina que se interrumpe a intervalos corto s por regiones especializadas llamadas nodos de Ranvier. Las fibras nerviosas so n comnmente clasificados de acuerdo con su tamao, velocidad de conduccin y funcin. Clasificacin y funcin de las fibras nerviosas Los anestsicos locales difunden a travs de la membrana lipoflica de la clula nervios a en su forma no ionizada (inactiva). Una vez en la clula nerviosa, el pH intrace lular (ms bajo) disocia el anestsico local y genera la forma ionizada (activa), qu e es la responsable del bloqueo reversible de los canales de Na+ , evitando la e ntrada rpida de Na+, lo que provoca el bloqueo de la fase inicial del potencial d e accin. El efecto analgsico de los anestsicos locales se debe al bloqueo de los estmulos ne rviosos a travs de la fibras nerviosas amielnicas y poco mielinizadas, transmisora s de estmulos dolorosos. A medida que aumenta el grosor de las fibras nerviosas ( fibras mielnicas), se requerir mayores concentraciones de anestsicos locales. Esta caracterstica permite que, utilizando bajas concentraciones, se pueda conseguir u na analgesia selectiva sin prdida de la sensibilidad al tacto y presin, ni de la f uerza motora, ya que estas ltimas se transmiten por fibras mielinizadas, de mayor grosor (bloqueo diferencial o selectivo). La sensacin dolorosa es transmitida po r las fibras tipo A y las fibras tipo C. Secuencia de la anestesia clnica:

Las caractersticas de las fibras nerviosas explica la cronologa del bloqueo produc ido por los AL:

La recuperacin del bloqueo anestsico se producir en orden inverso a su instauracin. Factores fisiopatolgicos

a. Una disminucin en el gasto cardaco reduce el volumen de distribucin y el ac laramiento plasmtico de los anestsicos locales, y aumenta la concentracin plasmtica y el potencial de toxicidad. b. Las hepatopatas graves puede prolongar la duracin de la accin de los anestsi cos locales de tipo amida. c. La enfermedad renal tiene un efecto mnimo. d. Los pacientes con menor actividad de la colinesterasa (recin nacidos y em barazadas) y los pacientes con una colinesterasa atpica, pueden tener un mayor po tencial de toxicidad. e. La acidosis fetal puede resultar en una mayor transferencia uteroplacent aria y un atrapamiento de anestsicos locales de la madre al feto, aumentando el r iesgo potencial de toxicidad fetal. f. Condiciones como sepsis, malignidad e isquemia cardaca puede aumentar la concentracin de la protena de unin y esto puede disminuir la concentracin plasmtica d e anestsicos locales libres.