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cristaloides-y-coloides-

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Administración de fluidos

Objetivos fisiológicos y funciones

Administración de fluidos
• Restaurar volumen intravascular e intersticial y lograr normovolemia • Sustituir las pérdidas sensibles e insensibles • Mejorar la microcirculación y la función endotelial • Evitar la cascada isquemia-reperfusión • Optimizar la disponibilidad de oxígeno

Grados de hipovolemia
• • • • Grado I: 10 % de la volemia (nada) Grado II: 20 % de la volemia (ortostatismo) Grado III: 30 % de la volemia (shock) Grado IV: 40 % de la volemia (exsanguinación)

Volemia normal: 70 ml/kg de peso

Administración de fluidos • Soluciones cristaloides Ringer Lactato (más hipotónica) Solución fisiológica (más hiperclorémica) Solución salina hipertónica (SSH) • Soluciones coloides Dextranes Gelatinas Almidones Albúmina .

disminuyen la viscosidad y mejoran la microcirculación • Son económicos. el líquido intersticial y el equilibrio de compartimientos • Favorecen la función cardíaca.Administración de fluidos: cristaloides • Restauran el volumen intravascular. salvo en forma dilucional. no afectan la tipificación sanguínea . no requieren refrigerar • No alteran la coagulación. universalmente disponibles.

Administración de fluidos: cristaloides • La administración de cristaloides restaura el volumen intersticial y el intravascular • Solo el 25% del volumen infundido permanece alrededor de 76 minutos en el IV • El 75% restante trasvasó al liquido intersticial • Se necesitan infundir 4 veces el volumen de las pérdidas en cristaloides .

Administración de fluidos: cristaloides • Por su rápido pasaje al intersticio favorece la formación de edema periférico • Inducen una disminución de la presión coloidosmótica plasmática • Favorecerían el incremento del edema pulmonar. así como el turn-over linfático • Las soluciones hipotónicas incrementan el edema cerebral en el TEC .

6 veces el volumen infundido (expansores) • “Mantienen la presión coloidosmótica” • Disminuyen los requerimientos posteriores de reanimación • Inducen menor activación leucocitaria .Administración de fluidos: coloides • Requieren menos cantidad para restaurar el volumen perdido • Algunos expanden hasta 1.

Cristaloides y coloides • El tiempo de permanencia en el intravascular depende del tipo de coloide. pero supera las 2 horas en promedio • El incremento del volumen plasmático es similar al infundido para la albúmina y algo mayor para los almidones • Comparados con los cristaloides. la capacidad expansora es mayor a igual volumen infundido .

Administración de fluidos: coloides • • • • Pueden producir reacciones alérgicas Se asocian con mayor grado de falla renal Son muy caros En situaciones de SRIS atraviesan los capilares y llegan al intersticio • Podrían favorecer el aumento del edema intersticial y la presión osmótica tisular • Afectan la coagulación y función plaquetaria .

Administración de fluidos: coloides-albúmina • • • • • Pasa al intersticio y favorece el edema intersticial Inducen hipervolemia su rápida infusión Reduce el calcio iónico y la función cardíaca Es muy cara La albúmina produce 4-6 muertes extra por cada 100 pacientes tratados (*) • No hay claras indicaciones para su uso • (*) Reciente trabajo australiano SAFE no encontró diferencia de mortalidad entre albúmina y cristaloides .

The water of life: a century of confussion. edemas. Charles E. ganancia de agua e hipovolemia • en fase III la albúmina vuelve a una tasa mayor y favorece su incremento . Lucas • La albúmina recircula desde el intersticio por lo linfáticos • en la fase II la albúmina vuelve a una tasa inferior y permanece en el intersticio • esto induce oliguria.

. 2004 Number 22 • Conclusions In patients in the ICU. use of either 4 percent albumin or normal saline for fluid resuscitation results in similar outcomes at 28 days.Seguridad en el uso de albumina A Comparison of Albumin and Saline for Fluid Resuscitation in the Intensive Care Unit The SAFE Study Investigators • Volume 350:2247-2256 May 27.

Soluciones hipertónicas • Ofrecen una alternativa segura cuando se asocia trauma de cráneo severo • Se requieren menores volúmenes de infusión para lograr igual expansión • Podrían jugar algún papel en la resucitación prehospitalaria • Son económicos .

Efectos adversos de la reanimación • Hemodilución • Dilución de factores de coagulación: coagulopatía dilucional • Von Willebrand funcional • Alteración de la calidad del coágulo • Mayor sangrado vascular hasta control quirúrgico • Cambios inmunológicos no del todo bien comprendidos .

• Shock no controlado: ej.Controversias en resucitación • Shock controlado: ej. Trauma vascular penetrante en el que se requiere control quirúrgico precoz . Trauma de pelvis que se controla el sangrado con fijación externa vs.

Shock controlado vs. shock no controlado
• La resucitación vigorosa del trauma contuso con shock no controlado aumenta el sangrado y la mortalidad. • La resucitacion agresiva debe diferirse hasta el control quirúrgico del foco

C.C.Med.2000;28:749-758

Controversias en resucitación
• La reposición de volumen tiene gran importancia en la morbilidad (disfunción orgánica) y la mortalidad, especialmente en el paciente traumatizado • Han aparecido técnicas de reposición tardía, limitada o moderada en contraposición a la técnica clásica de reposición agresiva de volumen en la atención inicial antes del control quirúrgico en heridas vasculares

Controversias en resucitación
La disfunción orgánica múltiple que se desarrolla en el paciente politraumatizado es función de la gravedad y duración del shock durante la resucitación inicial

Rackow . y alteraciones en el gradiente de la presión oncótica coloide-presión de oclusión pulmonar M. coloidosmótica.Cristaloides y coloides • La limitante en los trabajos es el end point que toman • La gran mayoria no contempla mortalidad • Un objetivo claro sería definir metas de resucitación. medición de la presión hidrostática. Astiz. E.

Rackow . Astiz .Cristaloides y coloides • Desafortunadamente la controversia entre cristaloides y coloides no se resolverá en futuros estudios. • El foco acerca de la resucitación ahora está puesto en impedir la inflamación y reacción endotelial • Lo que aparenta en la literatura es que los coloides y los cristaloides son igualmente efectivos M.E.

Cristaloides: evidencia científica • Reportes descriptivos y de casos clínicos • Trabajos a simple ciego prospectivos y retrospectivos • Trabajos randomizados a doble ciego prospectivos • Metanálisis • Revisiones sistemáticas • Reuniones de consenso de expertos .Coloides vs.

27:200-210 . Choi. Cook. Med. Colloids in fluid resucitation La resucitación con cristaloides se asocia a disminución de la mortalidad en el trauma C. et al. MD. A systematic review Cristalloids vs. 1999.C. MD.Cristaloides y coloides en resucitación Peter T-L. Deborah J.

• Como los coloides son mas caros y no mejoran la sobrevida. G. F Cochrane Database of Systematic Reviews. I. 2001 . es difícil justificar su uso fuera de ensayos controlados. Schierhout. Roberts. quemaduras o post-quirúrgicos.Coloides y cristaloides: evidencia actual • En función de los estudios randomizados controlados no existe suficiente evidencia que la resucitación con coloides reduzca la mortalidad comparado con cristaloides en pacientes con trauma. Bunn. Alderson. P.

Roberts. Li Wan Po. Lefebvre. A. Bunn. F. G) Date of Most Recent Update: 17-12-1999 Date of Most Recent Substantive Update: 26-11-2001 • Meta-análisis de 25 trabajos pequeños con poco número de muertes. pero la conclusión debe tomarse con precaución.Coloides y cristaloides: albúmina y mortalidad Human albumin solution for resuscitation and volume expansion in critically ill patients [Review] The Albumin Reviewers (Alderson. Li. C. Schierhout. L. . I. Observa mortalidad 5% mayor que con otras soluciones. P.

Coloides • Si no demostraron hasta ahora ser superiores a los cristaloides. que al final.. por qué se siguen financiando trabajos e intentando demostrar algo inexistente???? • Tanto va el cántaro a la fuente. Se rompe! ..

Cristaloides y coloides Cristaloides • • • • • • Ringer Ringer lactato Sol. Fis.70 • • • • • • Coloides Gel____iol Gel____in Gel____in 4% Hae____el Dextran 40 Dextran 70 $ 78. “C” Dx en Sol.Fis.03 $ 36.88 $ 2. Sol. Fis.63 $ 4.36 $ 43. “B” Sol.28 $ 74.$ 67. Fis.82 Fuente: Kairos 05-09/2002 .32 $ 1.20 $ 50. $ 4.61 $ 4.74 $ 2.

. G&W.. H.Cristaloides y coloides: conflictos de interés • Quien oficia de sponsor en un trabajo que busca demostrar supremacía de los coloides? J&J.......... etc. BM&S.. etc..... • Alguien hace de Sponsor de la solución fisiológica????????? .. Inc.. • Quien oficia de sponsor en un trabajo que busca demostrar supremacía de los cristaloides? Hummm......

Coloides versus cristaloides: conflictos de interés • Quién decide la compra de las soluciones en un hospital/sanatorio determinado? • En función de qué decide la compra de una u otra solución? • Es proporcionada la compra de unas versus otras? • Se requiere opinión calificada para estas compras? .

• Esto se debe a falla circulatoria que no es una entidad homogénea .Shock circulatorio • Es la falla del organismo para mantener una perfusión celular adecuada que motiva disfunción celular y orgánica.

Shock circulatorio • Shock séptico • shock hipovolémico • shock cardiogénico • shock neurogénico • shock anafiláctico 30 % de las admisiones a terapia intensiva .

del 70% • en trauma penetrante del torso. 30 al 40% . oscila entre el 38 al 60% • en hemorragia digestiva el 15 % • en shock cardiogénico por iam.Shock circulatorio • La mortalidad depende de la causa • en sepsis.

• La mayoría de las indicaciones de los libros de texto son opinión de expertos (nivel evidencia IV) . tanto para el shock en general como para algún subtipo de shock. sin embargo es poco claro si existe un vasopresor de elección.Shock circulatorio • El efecto farmacológico de las drogas vasopresoras es claramente conocido.

sensibles a NA y A (aumentan RVS) • receptores 2: post sinápticos. sensibles a NA y A (aumentan RVS) • receptores 2: presinápticos.Shock: drogas vasoactivas Receptores adrenérgicos • recectores 1: post sinápticos. sensibles a NA y A. retroalimentación negativa Para los receptores  no se encuentran descriptos mecanismos de desensibilización .

Shock: drogas vasoactivas • Receptores ß • Distribuidos a lo largo de todo el organismo • Se hallan clasificados en receptores ß 1 y ß 2 e involucrados en una gran gama de funciones como la actividad cardiaca. . metabolismo del calcio y otras funciones de tipo metabólico. gluconeogénesis. reactividad bronquial y uterina. agregación plaquetaria. liberación de insulina.

y en estos casos los ß2 adquieren una gran importancia inotrópica .40%.Shock: drogas vasoactivas • El isoproterenol es el estimulante sintético más potente de los receptores ß • Receptores ß 1: isoproterenol > adrenalina = noradrenalina • Receptores ß 2: isoproterenol > adrenalina > noradrenalina • Los receptores b ß 1 son de amplio predominio cardíaco encontrándose en una relación de 80% a 20% con respecto a los ß2. Sin embargo en pacientes con falla cardiaca esta relación puede cambiar a 60% .

es un mecanismo de protección celular agudo • crónico o down regulation: pacientes con patología de larga evolución o críticamente enfermos que han usado catecolaminas por más de 8 horas. Puede ser un fenómeno local o generalizado .Shock: drogas vasoactivas Desensibilización: solo receptores ß 1 • aguda: se da a los pocos minutos de iniciado el estímulo.

Su estímulo ocasiona inhibición de la liberación de NA . Su estímulo genera vasodilatación • DA2: en todas las terminaciones presinápticas del sistema nervioso autónomo. musculares. coronarios.Drogas vasoactivas Receptores dopaminérgicos • DA1: en la mayor parte de los lechos sanguíneos (esplácnicos. renales. cerebrales).

libera plasminógeno. abundante. económica. es broncodilatadora y es responsable de la mayor parte de la respuesta endocrina desencadenada por el estrés.Drogas vasoactivas: adrenalina • Es de fácil manejo. el tono vasomotor. aumenta la agregación plaquetaria. ß 2 y  1 . . • Modula la actividad crono e inotrópica cardiaca. • Sus principales sitios de acción son en su orden los receptores ß 1 . con efectos predecibles y es el inotrópico natural más abundante del organismo.

01 a 0.04 g/kg/min su efecto sobre el incremento en el índice cardiaco oscila entre el 5 y el 22%.ya que incrementa el consumo de O2 y es muy arritmogénica . no incrementando la frecuencia cardiaca de forma importante y en todo caso siendo menos taquicardizante que la dobutamina a dosis equivalentes • En pacientes con hipertensión pulmonar se indica su manejo a través de una línea auricular izquierda • Se debe ser cuidadoso en pacientes con isquemia miocárdica.Drogas vasoactivas: adrenalina • Cuando se administra a dosis de 0.

5 a 2. le confieren un perfil que le permite un excelente desempeño en pacientes críticos.Drogas vasoactivas: Noradrenalina • Es indudable que los últimos cinco años han resucitado una droga que durante más de dos décadas estuvo prácticamente proscrita del manejo del paciente crítico. El cambio de las poblaciones de receptores en pacientes con falla cardiaca crónica (ICC) que lleva a un mejor perfil de los receptores ß 2 y  1. • De igual forma estudios recientes demuestran como a dosis de 0.0 g/kg/min ejerce un excelente incremento en la presión de perfusión sin afectar la circulación coronaria o renal. .

Drogas vasoactivas: Noradrenalina • Es de especial ayuda en pacientes con bajas RVS como las que se presentan en shock séptico.0 a 2. • A dosis superiores disminuye el flujo sanguíneo renal y puede afectar esta función. estados de depleción de catecolaminas y pacientes en ICC que presentan niveles de noradrenalina bajos. sin embargo otros estudios sugieren que administrarla en conjunto con dopamina a dosis de 1. • Por su escaso efecto ß. anafilaxia. . prácticamente no altera la frecuencia cardiaca. emergencia de bomba extracórporea.0 g/kg/min contrarresta este efecto y permite su utilización sin compromiso de la circulación renal.

crea un escenario adecuado que explica los excelentes resultados obtenidos en muchos pacientes .Drogas vasoactivas: dobutamina • Es la amina sintética más utilizada en la actualidad. Si a lo anterior se le combina la disminución en la postcarga originada por su estímulo 2 . Químicamente se encuentra emparentada con el isoproterenol y su uso se ha popularizado en especial en los últimos diez años. • Su presentación química formada por una mezcla racemica de dos isómeros le permite estimular con su forma dextro los receptores ß y con su forma levo los receptores 2 lo cual explica su efecto inotópico y vasodilatador. • Su estímulo ß incrementa el gasto cardíaco al aumentar la frecuencia y mejorar la función inotrópica.

• La dosificación a dosis macro (superiores a 15 mg/kg/min) en pacientes críticos lo único que ha demostrado es un incremento en la mortalidad. superior a la ocasionada por drogas como la adrenalina o la misma dopamina. sin embargo a dosis bajas (5 mg/kg/min) aumenta el gasto cardíaco sin aumentar la frecuencia.Drogas vasoactivas: dobutamina • El hecho de actuar sobre receptores de pared explica el incremento en el consumo de O2 y la taquicardia. .

. • Su acción se extiende de manera directa sobre los tres tipos de receptores enumerados anteriormente.2 y 0.Drogas vasoactivas: dopamina • Habiendo sido el inotrópico más utilizado en la década del 80 a escala mundial.0 mg/kg/min.4 mg/kg/min. y los DA2 los cuales estimula a dosis entre 0.5 y 3. es indudable que su uso en la actualidad está decayendo dramáticamente. sin embargo su mayor afinidad se presenta por los receptores DA1 los cuales estimula a dosis que oscilan entre 0.

sin mejorar el aclaramiento plasmático de creatinina. siendo desplazada por otras drogas con un espectro sobre el gasto cardíaco diferente. la natriuresis. y el estímulo DA1 incrementa el flujo sanguíneo renal. Su infusión a estas dosis puede incrementar la diuresis.Drogas vasoactivas: dopamina • Al estimular los receptores DA2 inhibe la liberación de noradrenalina a nivel periférico presináptico. modulando la distribución corticomedular de este y ejerciendo escaso efecto sobre el gasto cardíaco. por lo cual su efecto protector renal en la actualidad es polémico y reevaluado por muchos autores. .

hacen de ella una droga poco atractiva en el manejo del paciente crítico.0 mg/kg/min.0 mg/kg/min sus efectos sobre el consumo de O2 cardiaco y los trastornos del ritmo que induce. encontrándose que a dosis superiores a 6. Se debe recordar que su mecanismo de acción depende de los niveles de noradrenalina endógena y esto puede limitar su efectividad (ej. en la ICC crónica) . este se realiza a dosis superiores a 3. 1 y  2.Drogas vasoactivas: dopamina • En cuanto a su estímulo sobre receptores ß1 .

• Puede aumentar la frecuencia cardiaca hasta en un 97% sin alterar la presión arterial.Drogas vasoactivas: isoproterenol • Esta amina sintética es un poderoso agonista ß inespecifico. . • Obviamente los incrementos en el consumo de O2 miocárdico son muy importantes. • Su efecto sobre los lechos pulmonares y la frecuencia cardiaca llevan a recomendarlo en pacientes con hipertensión pulmonar. sin efectos  Presenta también un excelente efecto dilatador sobre los lechos pulmonares. trasplante cardíaco y bradicardias severas. lo que lo hace una mala elección en pacientes con fondo isquémico.

Shock por vasodilatación Catecolaminas Sistema renina-angiotensina muerte celular Falla de contracción del músculo liso vascular inadecuado uso del O2 prostaglandinas vasodilatadoras .

.. ..Shock por vasodilatación Katp channels mecanismos comunes iNOS Vasopresina otros.

Mecanismos de función normal de receptores de membrana .

mecanismos moleculares de membrana SHOCK SEPTICO .

mecanismos moleculares de membrana Hiperpolarización apertura de Katp channel previene entrada de Ca++ se activan por atp. H+ y lactato activados por diazoxido SHOCK SEPTICO .

mecanismos moleculares de membrana SHOCK SEPTICO Con sulfonilurea Bloquea el Katp channel Ingresa Ca++ al citosol Induce vasoconstriccion aun en presencia de H+ y lactato .

N. sintetasa . por la sobreexpresión de la forma inducible de O. • En todos los tipos de shock distributivo se incrementa la SHOCK SEPTICO producción de O.sintetasa (cuyos estímulos no están bien establecidos) • Probablemente algunas citoquinas juegan un papel en esta sobreexpresión de la O.N.N.mecanismos moleculares de membrana • Oxido Nítrico: potente vasodilatador endógeno sintetizado por las células del músculo liso vascular y endoteliales.

actúa activando canales de KCa en la membrana celular del músculo liso vascular • Esto hiperpolariza la célula e induce vasodilatación. Sintetasa mejoran la hiporreactividad vascular. al igual que los inhibidores de KCa channel SHOCK SEPTICO .N.N.mecanismos moleculares de membrana • El O. además de resistencia a la acción de los vasopresores • Los inhibidores de la O.

mecanismos moleculares de membrana • La vasopresina es una hormona hipofisaria que regula la conservación del agua (estímulo osmótico) con dosajes de 1 a 7 pg/ml • También es un potente agente vasoconstrictor (control baroreflexico) con dosajes de 10 a 200 pg/ml • En condiciones normales juega un papel menor. pero en el shock es liberada en forma masiva por la neurohipofisis y juega un papel vasopresor importante • Los agentes que bloquean su receptor causan hipotensión SHOCK SEPTICO .

aunque normales para su acción antidiurética (y depleción de la hormona en depósitos hipofisarios) SHOCK SEPTICO . • En humanos en shock distributivo se han comprobado dosajes muy bajos para su acción vasopresora. luego de una hora de hipotensión sostenida en perros.mecanismos moleculares de membrana • Durante las fases iniciales del shock se han dosado concentraciones de 300 pg/ml y sólo de 30 pg/ml en fase final.

Nuevas estrategias de tratamiento • • • • • Inhibidores de la i O. sintetasa Bloquedores de Katp channel Vasopresina Sulfonilurea Proteina C reactiva recombinante • ????? .N.

Muchas gracias!! .

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